Иммунитет: защита и нападение

Воспаление представляет собой реакцию ткани на инфекцию или повреждение и имеет следующие симптомы:

• 
  покраснение вследствие усиления кровотока;
• 
  отек вследствие накопления жидкости и клеток в тканях;
• боль вследствие повреждения ткани и раздражения нервных волокон;
• повышение температуры — местное (вследствие усиления кровотока) и/или системное (повышение температуры тела).

В процесс воспаления включаются белки плазмы крови — комплемент и цитокины. Комплементом называется ряд белков плазмы, вступающих в серию каскадных химических реакций в ответ на инфекцию. Это своего рода многоступенчатая сигнальная система, которая маркирует чужеродные микроорганизмы и привлекает в очаг инфекции специальные клетки — «убийцы» патогенов.

В ответ на сигнал тревоги начинается контратака защитной системы организма — запускается клеточный иммунный ответ. В неспецифическом иммунном ответе принимают участие два типа клеток крови — фагоциты и NK-клетки (или натуральные киллеры).

Фагоциты представляют собой крупные лейкоциты, поглощающие и буквально переваривающие внутри себя микроорганизмы и другие чужеродные частицы. Этот процесс называется фагоцитозом. Фагоциты наиболее чувствительны к микроорганизмам, помеченным белком-комплементом или антителами (эти частицы — уже часть адаптивного или специфического иммунного ответа). Кроме клеток, которые атакуют нарушителя по тревоге, в кровотоке также циркулирует регулярный «патруль» или особый вид лейкоцитов — натуральные киллеры. Их мишенью являются злокачественные клетки и клетки, инфицированные вирусами. Врожденный иммунитет быстро активируется на ранних стадиях инфекции. Его механизмы защиты могут ограничивать распространение патогенов в организме, но возможности для устранения чужеродных частиц ограничены и остаются прежними при повторном заражении тем же патогеном. Поэтому для борьбы с инфекцией обычно требуется участие третьей линии защиты — адаптивной иммунной системы (приобретённый иммунитет).

Адаптивный (приобретенный) иммунитет развивается после первой встречи с чужеродным агентом. Основными его качествами являются специфичность и иммунологическая память.

У специфического иммунитета в ответ на попадание в организм «чужака» в запасе имеется целая стратегия, которой позавидовали бы многие полководцы. «Основные войска» специфического иммунитета — лимфоциты. Это — специализированные лейкоциты, находящиеся в лимфатической системе. Лимфоциты характеризуются очень длительным периодом жизни — от нескольких лет до десятилетий! Известны три типа лимфоцитов: B-клетки, Т-клетки и натуральные киллеры (о них мы уже рассказывали).

Для развития адаптивного иммунитета требуется специфическая мишень — антиген. Антиген представляет собой вещество (обычно крупную молекулу), которая активирует иммунный ответ. Один микроорганизм обычно имеет большое количество антигенов, например, поверхностные структуры,  такие как компоненты клеточной стенки, полисахариды капсулы, жгутики и т. д., или внеклеточные белки, такие как токсины или ферменты, вырабатываемые микроорганизмом.

Сначала происходит выработка В-клетками оружия против нарушителей — белка, который прореагирует с антигеном и сделает его безвредным. Эти белки носят название антител, называемых также иммуноглобулинами (Ig). Антитела очень специфичны и способны связываться только с антигеном той же структуры, что изначально стимулировал их образование. Когда антитело находит соответствующий ему антиген, они соединяются наподобие ключа, вставляемого в замочную скважину.

Затем приобретенный иммунитет начинает действовать сразу на два фронта: гуморальный иммунный ответ направлен на антигены, присутствующие в плазме крови, а клеточный иммунный ответ — на патогены, присутствующие внутри клеток.

В процессе гуморального иммунного ответа В-клетки, активированные специфическими антигенами, начинают усиленно делиться с образованием большого количества идентичных клеток-клонов, каждая из которых способна бороться с данным антигеном. Антитела B-клеток также привлекают фагоциты, уничтожающие и переваривающие антиген-мишень.

Клеточный иммунитет использует «специализированные силы» — T-хелперы и цитотоксические T-клетки, непосредственно атакующие и уничтожающие «войска противника» — инфицированные клетки.

После того, как война с инфекцией выиграна, В- и Т-клетки, активированные антигенами, переходят в состояние покоя и становятся лимфоцитами памяти, специфичными по отношению к данному антигену или патогену. При повторном заражении аналогичным или очень похожим (антигенно-аналогичным) микроорганизмом, они обеспечивают быстрый и мощный иммунный ответ. Высокие концентрации нужных антител достигаются уже через 1 — 2 дня после инфицирования.

Итак, приобретенный иммунитет характеризуется тремя основными особенностями:

• 
  Специфичность: каждое антитело или активированная Т-клетка реагирует только со специфичным антигеном, вызвавшим ее образование. При этом они не реагируют с другими антигенами и защищают организм только от заболеваний, характеризующихся присутствием данного антигена.
  
• 
  Память: после того, как в процессе адаптивного иммунного ответа произошло образование специфичного антитела или Т-клетки, производство антител или активация Т-клеток происходит быстрее и в больших количествах. Данная особенность является основой эффекта многих вакцин.
• 
  Толерантность к собственным тканям: механизмы адаптивного иммунного ответа в норме способны отличать собственные структуры организма от чужеродных.

Инфекция и иммунитет

Журнал «Инфекция и иммунитет» учрежден Санкт-Петербургским НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Пастера, Санкт-Петербургским региональным отделением Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов и Северо-Западным отделением медицинских наук при участии Отделения Всероссийского научно-практического общества эпидемиологов, микробиологов и паразитологов по Санкт-Петербургу и Ленинградской области. Журнал посвящен многочисленным аспектам взаимодействия различных микроорганизмов с организмом хозяина и представляет интерес для микробиологов, иммунологов, эпидемиологов и клиницистов. Наиболее детально обсуждаются следующие вопросы:

   • молекулярные основы инфекций, вызываемые патогенными бактериями, грибами и паразитами;
   • механизмы патогенности микроорганизмов;
   • влияние факторов вирулентности микроорганизмов на клетки организма хозяина;
   • факторы и механизма защиты организма хозяина от инфекций;
   • факторы неспецифического и специфического иммунитета;
   • экспериментальные модели инфекционной патологии;
   • разработка вакцин и неспецифических средств противоинфекционной защиты.

В состав редколлегии и редсовета журнала входят  ведущие российские микробиологи, вирусологи и иммунологи, а также 8 иностранных специалистов. В их числе 13 действительных членов РАН, 5 членов-корреспондентов РАН, 19 профессоров. Все публикуемые в журнале статьи, обзоры и лекции проходят обязательное рецензирование членами редколлегии. Традиционными разделами журнала являются: оригинальные статьи, лекции, обзоры, краткие сообщения, случаи из практики.

Журнал «Инфекция и иммунитет» был зарегистрирован Управлением Федеральной службы по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций по Санкт-Петербургу и Ленинградской области, Свидетельство о регистрации ПИ № ТУ 78–00910 от 24 июня 2011 г. В феврале 2016 года журнал перерегистрирован Роскомнадзором РФ (Свидетельство о регистрации ПИ № ФС 77-64788 от 02 февраля 2016 г.). Международный стандартный серийный номер (ISSN) журнала – 2220-7619. Журнал ежеквартальный (4 номера в год), объем журнала – 12-14 условных печатных листов (96-112 страниц формата A4). С 2011 года открыта регулярная подписка на журнал по всей территории Российской Федерации и в странах СНГ: подписной индекс в каталоге «Роспечать» — 95001, в каталоге «Пресса России» — 41392.

Журнал «Инфекция и иммунитет» полностью соответствует критериям ВАК РФ, предъявляемым к научным журналам, и с 2012 г. входил в «Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертации на соискание ученой степени доктора и кандидата наук». 1 декабря 2015 года журнал был включен в ныне действующий обновленный перечень рецензируемых научных изданий. 

С апреля 2014 года журнал «Инфекция и иммунитет» включен в международную базу Ulrich’s Periodicals Directory.

В 2015 году журнал «Инфекция и иммунитет» был включен в перечень отечественных журналов, признанных наиболее востребованными как в России, так и за рубежом и размещенных на платформе Web of Science в составе отдельной, но полностью интегрированной с платформой Web of Science базы данных Russian Science Citation Index (RSCI)

С 2016 года журнал «Инфекция и иммунитет» вошел в состав Web of Science Core Collection (индексируется Emerging Sources Citation Index (ESCI)).

C марта 2017 года журнал «Инфекция и иммунитет» включен в международную базу Scopus.

На текущий момент по данным анализа «Российского индекса научного цитирования» (РИНЦ) пятилетний импакт-фактор для журнала «Инфекция и иммунитет» составил 0,647, а двухлетний импакт-фактор – 0,676 при показателе самоцитируемости 8 %.

COVID-19 и постинфекционный иммунитет Ограниченные данные, множество оставшихся вопросов

Robert D. Kirkcaldy, MD, MPH¹; Brian A. King, PhD, MPH¹; John T. Brooks, MD¹

Это перевод одноименной статьи, опубликованный 11 мая в Журнале Американской медицинской Ассоциации (JAMA) https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2766097/. Перевод выполнен Кротовским М.А. ординатором по внутренней медицине Yale- Waterbury, ред. д.м.н. Г.Э. Улумбекова.

В отсутствии эффективного лечения или биомедицинской профилактики (вакцины), усилия по борьбе с пандемией коронавирусной инфекции (COVID-19) основываются на нефармацевтических вмешательствах: индивидуальные профилактические меры (например, мытье рук, ношение масок), обработка общественных пространств, физическое дистанцирование, введение самоизоляции (карантина), закрытие школ и площадок для массовых мероприятий, а также ограничения на рабочем месте, которые принимаются на национальном, региональном и местном уровне. В дополнение к этим мерам общественного здравоохранения (в РФ — аналог – сан.-эпид. надзор), развитие коллективного иммунитета также может обеспечить защиту от COVID-19. Однако, возникает ли такой иммунитет у людей после того, как они выздоровели от COVID-19, неизвестно. После многих инфекций, вызванных другими вирусными патогенами (например, вирусом гриппа), стойкого иммунного ответа не возникает.

Понимание того, возникает ли иммунитет или же снижается тяжесть повторного заболевания при реинфекции после выздоровления от COVID-19, необходимо для корректировки (ослабления или усиления) популяционных мер, таких как физическое дистанцирование. Понимание потенциального постинфекционного иммунитета также имеет важное значение для эпидемиологических оценок (например, популяционной восприимчивости, моделирования передачи заболевания), серологических методов лечения (например, плазмой реконвалесцентов) и вакцинирования. В этой статье мы опишем то, что в настоящее время известно об иммунном ответе на COVID-19, выделим ключевые пробелы в знаниях и определим возможности для будущих исследований.

COVID-19 вызывается инфекцией с тяжелым острым респираторным синдромом коронавируса 2 (или SARS-CoV-2). После инфицирования определяются антитела IgM и IgG, которые вырабатываются в течение нескольких дней или недель после появления симптомов у большинства инфицированных лиц.^1-3 Почему некоторые пациенты не вырабатывают гуморальный иммунный ответ, что видно по обнаруживаемым антителам (видимо, имеется в виду низкий титр антител), неизвестно. К этой неопределенности добавляется неясная связь между антительным ответом и клиническим улучшением. Результаты небольшого исследования с участием 9 пациентов с COVID-19 показали, что более высокая клиническая тяжесть приводила к выработке более высокого титра антител.¹ Однако, обнаружение антител и более высокие титры не всегда коррелировали с клиническим улучшением COVID-19.^2,3 Кроме того, легкие симптомы COVID-19 могут исчезнуть до сероконверсии (что видно по обнаруживаемым IgM и IgG), хотя обнаруживаемые антитела IgM и IgG предшествовали снижению вирусной нагрузки вирусом SARS-CoV-2.^2,3

С большей уверенностью можно говорить о том, что вирусная нагрузка, как правило, достигает пика на ранних стадиях заболевания, а затем снижается по мере выработки антител и повышения их титров в течение последующих 2–3 недель.^2,3 Частота успеха в культивировании вируса из образцов носоглотки (взятых у пациента) быстро снижается в течение первой недели при легкой форме болезни, но абсолютная продолжительность, с которой пациент мог бы выделять инфекционный вирус, неизвестна.² Постоянное обнаружение вирусной РНК в течение многих дней или недель после выздоровления от COVID-19 в концентрациях, близких к пределу обнаружения при имеющихся анализах, вероятно, не представляет значимого клинического или общественного риска для здоровья, особенно при отсутствии симптомов², однако, окончательных доказательств еще нет.

Стойкость нейтрализующих антител (НАТ, прежде всего IgG) против SARS-CoV-2 еще не определена; описано их сохранение до 40 дней с момента появления симптомов.¹ В этом контексте может иметь значение длительность антительного ответа против других коронавирусов человека. Например, после заражения SARS-CoV-1 (вирус, вызвавший SARS), концентрации IgG оставались высокими в течение приблизительно 4-5 месяцев, а затем постепенно медленно снижались в течение следующих 2-3 лет.⁴ НАТ после заражения MERS-CoV (вирус, вызвавший Ближневосточный респираторный синдром) аналогично сохранялись до 34 месяцев у выздоровевших пациентов.

Обнаружение IgG и НАТ не является синонимом стойкого иммунитета. Что касается COVID-19, небольшое сообщение в препринте, не прошедшем рецензирования, содержит единственные данные о возможном постинфекционном иммунитете у приматов.⁶ В этом исследовании 4 макаки-резуса были заражены SARS-CoV-2, и после выздоровления они не заболели при повторном заражении тем же вирусом через 28 дней после первой инокуляции. ⁶ Могут ли люди быть повторно заражены SARS-CoV-1 и MERS-CoV, неизвестно; SARS не появляется с 2004 года, а случаи MERS остаются спорадическими. Реинфекции могут происходить, по крайней мере, у 3 из 4 других распространенных коронавирусов человека, а именно 229E, NL63 и OC43, которые обычно вызывают легкие респираторные заболевания.⁷ Причины этой повторной инфекции не полностью известны, но данные свидетельствуют о том, что это может быть как кратковременный защитный иммунитет, так и повторное воздействие генетически различных форм одного и того же вирусного штамма.

До настоящего времени не было подтверждено повторных инфекций человека SARS-CoV-2. Для доказательства реинфекции обычно требуется документирование культуры новой инфекции после отсутствия вируса от предыдущей инфекции или доказательства реинфекции молекулярно отличной формой того же вируса. В одном сообщении среди двух здоровых людей, которые выздоровели от COVID-19 и имели два или более отрицательных результата последовательных полимеразных цепных реакции (ПЦР) из образцов верхних дыхательных путей с интервалом не менее 24 часов, РНК SARS-CoV-2 снова спорадически обнаруживалась в мазках из горла до десяти дней.⁸ РНК SARS-CoV-2 была также обнаружена в мазках из горла или носоглотки более чем через 20 дней после отрицательных результатов теста.⁹ В другом отчете у 18 пациентов вирусная нагрузка (определяется по порогу цикла ПЦР), была ниже и существенно снижалась от значений во время пика болезни.¹⁰ У этих описанных в отчетах пациентов, при положительных результатах теста после выздоровления, симптоматика была минимальной или вообще отсутствовала, при рентгенологическом исследовании также наблюдалась стабильная картина, либо улучшение симптомов пневмонии.^8,10В настоящее время также нет доказательств того, что такие люди передавали SARS-CoV-2 другим людям после клинического выздоровления. Однако эту возможность передачи нельзя исключать, особенно для лиц, которые могут быть предрасположены к длительному выделению других патогенных микроорганизмов, например, из-за иммунодефицитных состояний.

Также вероятно, что эти случаи представляют собой постоянное или рецидивирующие заболевание COVID-19 или даже реальную реинфекцию. С другой стороны, они могут быть вызваны длительным спорадическим выделением вирусной РНК (на уровне или около предела обнаружения анализа), или изменениями в методике сбора, обработке образцов или условиях их хранения, влияющих на эффективность теста. Эти случаи в ситуации отсутствия достаточных данных различить невозможно, соответственно, сохраняется значительная неопределенность в данной области. Необходим рутинный сбор таких данных, как вирусная нагрузка (измеряемая порогом цикла анализа ПЦР) и вирусная культура, а также их сбор у большой выборки пациентов в соответствии со стандартными протоколами.

Серологические анализы для выявления антител к SARS-CoV-2 быстро становятся доступными и будут иметь решающее значение для оценки распространенности инфекций, в том числе бессимптомных. Однако, в настоящее время на основании результатов этих анализов преждевременно судить, обладает ли человек иммунитетом к повторному заражению. Еще предстоит определить стандарты эффективности (включая чувствительность и специфичность) для растущего числа серологических анализов, а также потенциальную перекрестную реактивность с другими коронавирусами (дающими ложноположительные результаты). Массовое тестирование людей, у которых не было COVID-19, и популяций с низкой распространенностью SARS-CoV-2, может генерировать больше ложноположительных результатов, чем истинно положительных. Это явление может усложнить клиническую и эпидемиологическую интерпретацию результатов, особенно если серологические тесты не обладают высокой специфичностью или если не используется какая-либо форма подтверждающего тестирования. С фундаментальной точки зрения еще предстоит определить, соответствует ли сильный IgG ответ иммунитету. Хорошо спланированные длительные массовые исследования лиц, которые выздоровели от COVID-19, необходимы для мониторинга признаков и симптомов рецидивирующего заболевания. Длительные (лонгитюдные) исследования могут также позволить зафиксировать возможные повторные воздействия вируса, определить связь с клиническими и лабораторными исследованиями других альтернативных этиологий (в т.ч. возбудителей), с серологическим тестированием, попытками выделить вирус в культуре и провести сравнение его генома с изолированными вирусными образцами. В краткосрочной перспективе возможные рецидивы инфекции можно выявить путем мониторинга обращений в медицинские организации и в службу санэпиднадзора, с требованием сообщать и расследовать такие случаи для подтверждения рецидива.

Таким образом, имеющиеся ограниченные данные об антительном (гуморальном) ответе на SARS-CoV-2 и родственные коронавирусы, а также данные небольшого исследования на модели с животными, позволяют предположить, что выздоровление от COVID-19 может обеспечивать иммунитет против повторного заражения, по крайней мере, временно. Тем не менее, иммунный ответ на COVID-19 еще не до конца изучен, и точные данные о постинфекционном иммунитете отсутствуют. В условиях такой неопределенности, вдумчивое и тщательное изучение данных будет иметь важное значение. Именно это позволит сформировать политику, планирование и практику общественного здравоохранения (противоэпидемическим мер).

Ссылки 1.

Zhao J , Yuan Q , Wang  H ,  et al.  Antibody responses to SARS-CoV-2 in patients of novel coronavirus disease  2019. Clin Infect Dis. Published online March 28, 2020. doi:10.1093/cid/ciaa344PubMedGoogle Scholar

2.

Wölfel R , Corman VM , Guggemos W  ,  et  al.  Virological  assessment  of  hospitalized  patients  with  COVID- 2019. Nature. Published online April 1, 2020. doi:10.1038/s41586-020-2196-xPubMedGoogle Scholar

3.

To KK , Tsang OT , Leung WS , et al. Temporal profiles of viral load in posterior oropharyngeal saliva samples and serum antibody responses during infection by SARS-CoV-2: an observational cohort study. Lancet Infect Dis. 2020;20(5):565-574. doi:10.1016/S1473-3099(20)30196-1PubMedGoogle ScholarCrossref

4.

Wu L-P , Wang N-C , Chang Y-H , et al. Duration  of  antibody  responses  after  severe  acute  respiratory  syndrome. Emerg Infect Dis. 2007;13(10):1562-1564. doi:10.3201/eid1310.070576PubMedGoogle ScholarCrossref

5.

Payne DC , Iblan I , Rha B , et al. Persistence of antibodies  against  Middle  East  respiratory  syndrome  coronavirus. Emerg Infect Dis. 2016;22(10):1824-1826. doi:10.3201/eid2210.160706PubMedGoogle ScholarCrossref

6.

Bao L , Deng W , Gao H , et al. Lack of reinfection in rhesus macaques infected with SARS-CoV-2. bioRxiv. Preprint posted May 1, 2020. doi:10.1101/2020.03.13.00-226

7.

Cavanaugh D . Coronaviruses and toroviruses. In: Zuckerman AJ , Banatvala JE , Pattinson JR , Griffiths  PD  ,  Schoub BD , eds. Principles and Practice of Clinical Virology. 5th ed. John Wiley & Sons Ltd; 2004:379-397. doi:10.1002/0470020970.ch20

8.

Xing Y , Mo P , Xiao Y , Zhao O , Zhang Y , Wang F . Post-discharge surveillance and positive virus detection in two medical staff recovered from coronavirus disease 2019 (COVID-19), China, January to February 2020. Euro Surveill. 2020;25(10). doi:10.2807/1560-7917.ES.2020.25.10.2000191PubMedGoogle Scholar

9.

Xiao AT , Tong YX , Zhang S . False-negative of RT-PCR and prolonged nucleic acid conversion in COVID-19: rather than recurrence. J Med Virol. Published online April 9, 2020. doi:10.1002/jmv.25855PubMedGoogle Scholar

10.

Young  BE  ,  Ong  SWX  ,  Kalimuddin  S  ,  et   al;   Singapore   2019   Novel   Coronavirus  Outbreak   Research Team. Epidemiologic features and clinical course of patients with SARS-CoV-2 in Singapore. JAMA. 2020;232(15):1488-1494.                                                                                                                                                           doi:10.1001/jama.2020.3204

ArticlePubMedGoogle ScholarCrossref

есть ли у человечества шанс победить COVID-19

Что такое коллективный иммунитет, и можно ли его выработать к COVID-19, выяснял iReactor.

Високосный 2020 год принес много неприятных сюрпризов, успев заработать дурную славу еще в первые пару месяцев после Нового года – массовые пожары, теракты, митинги и беспорядки. Однако на сцене хаоса главная роль безоговорочно отведена пандемии COVID-19. За сравнительно короткое время мир познал прелести совершенно новой реальности, в которую людей погрузил коронавирус.

Период карантина и самоизоляции ввели практически все страны в состояние кризиса – бизнес и экономика до сих пор с трудом оправляются от финансовых потерь. Как оказалось, радость от снятия ограничений была преждевременной. Мир так и не вернулся к прежнему ритму жизни. Более того, осенью существенно возросло количество заболевших и погибших от чумы 21 века. В связи с этим в информационном пространстве распространяется противоречивые мнения врачей и экспертов по поводу дальнейшего развития событий.

Исследования говорят «нет»

Камнем преткновения обозначился вопрос вырабатывания коллективного иммунитета к COVID-19. Для начала, стоит разобраться в предмете проблемы. Если отталкивать от научного определения, то коллективный иммунитет – это эффект сопротивления распространению инфекции в популяции, часть членов которой имеют к ней личный иммунитет. Если говорить более простыми словами, то распространение инфекции замедлиться или вовсе остановится, когда переболеет большая часть населения. Вакцинация в таком случае тоже сможет помочь, стимулировав организм человека к более продуктивному сопротивлению инфекции….

С помощью вакцины удалось победить эпидемию кори – достаточно двухэтапного введения препарата в организм, чтобы у человека пожизненно выработалась сопротивляемость заболеванию. Охват вакцинированных должен превышать 90% населения. Если количество вакцинированных или переболевших будет около 95%, то оставшиеся 5% могут быть спокойны: риск заболеть у них будет минимальным.

Это касается только инфекций, иммунитет к которым долгосрочный. Корь, ветрянка, краснуха – редко, кто болеет ими больше одного раза в жизни. Совсем другое дело с COVID-19. Несколько внушающих доверие исследований, проведенные специалистами из разных стран в разное время, показали приблизительно один результат.

Например, еще в июле были обнародованы данные исследований из Берлина, Лондона и Сеула. В Британии установили, что переболевшие вырабатывают антитела к заболеванию, но спустя небольшое количество времени показатели подают, и человек вновь подвергается риску заболеть. В Германии разделили точку зрения, добавив, что иммунитет у человека к заболеванию, так или иначе, выработается, но он будет неполным. То есть, опасность заражения остается, причем второй раз течение заболевания может протекать в осложненной форме.

К выводам присоединились в Южной Корее, где также проводились разнообразные исследования на более чем трех тысячах человек. Специалисты фиксировали неоднократные случаи повторного заражения, в связи с чем были сделаны выводы о том, что рассчитывать на появление коллективного иммунитета бессмысленно. Во всяком случае до тех пор, пока не появится действительно эффективная вакцина.

Российские ученые тоже не отстают, проводя свои эксперименты. Ведущий научный сотрудник Института клинической и экспериментальной медицины Александр Чепурнов решил рискнуть своим здоровьем, чтобы выявить особенности «поведения» коронавируса. Первый раз он заболел в конце февраля во время поездки в Европу. Специалист подозревает, что заразился еще в аэропорту или самолете….

Спустя пару дней после предполагаемого контакта поднялась температура, появились боли в груди, пропали вкус и обоняние. На французской стороне тогда не делали анализы на COVID-19, и ученый из-за болезни вернулся раньше в Новосибирск, где местные врачи поставили диагноз «двусторонняя пневмония». На антитела тест получилось сдать только через месяц, тогда и было зафиксировано, что заболевание перенесено. Это стало началом исследований. Специалисты наблюдали за поведением антител, и вскоре было установлено, что их количество неуклонно снижается.

Параллельно с этим Чепурнов проверял стойкость иммунитета, общаясь с «ковидными» пациентами без маски. Анализы сдавал каждые две недели, чтобы отследить реакцию организма. Ждать пришлось полгода – ровно через шесть месяцев ученый заболел повторно. Анализы подтвердили COVID-19. На этот раз заболевание протекало сложнее, чем при первом инциденте. Дело дошло до госпитализации из-за показателей сатурации (насыщение крови кислородом) ниже 93. На данный момент показатель антител снова находится на очень высоком уровне.

Ученый говорит, что его случай нельзя считать показательным, так как у всех разные особенности организма. Тем не менее, можно сделать однозначный вывод, что иммунитет к коронавирусу не появляется на всю жизнь, соответственно, вопрос о выработке коллективного иммунитета отпадает сам собой.

«Шведская модель» появления иммунитета

Тем не менее, есть те, кто считает, что появление коллективного иммунитета возможно. Заведующий кафедрой Сеченовского университета Андрей Герасимов «ставит» на вакцину. По его мнению, доля привитого населения должна составить 52%-64%. Тогда можно заводить речь о существенном снижении уровня заболевания. Прежде всего, стоит «обслужить» медицинских работников, преподавателей и других представителей профессий, где предполагается наибольшее количество социальных контактов….

Врач-иммунолог Владислав Жемчугов также сторонник теории возможности появления коллективно иммунитета. Причем, по его мнению, одной из первых стран, кто достигнет в этом начинании успехов будет Швеция – та из немногих стран, где не вводились ограничительные меры. Все время с начала распространения по планете там работали детские сады, школы, рестораны и прочие увеселительные заведения. Именно поэтому, считает врач, там быстрее всех выработается у населения устойчивость к вирусу. Но, подчеркивает специалист, подобное возможно только в том случае, когда в стране медицина развита на высшем уровне и есть все ресурсы для оказания помощи тяжелым больным.

Единственное, о чем забыл Жемчугов – это показатель смертности от коронавируса. В июне данные о летальности относительно число инфицированных были равны 11,2% и это был своеобразный антирекорд. Для сравнения, в соседних «самоизолированных» Норвегии и Дании процент смертельного исхода составлял 2% и 5% соответственно, а в Штатах с двумя миллионами пораженных COVID-19 смертность составляла немногим больше 5%. Ценой потенциального вырабатывания коллективного иммунитета стал высокий показатель летальных исходов среди пожилых людей….

Телевизионных дел мастера

Ясности в данной ситуации не добавляет телевизионный формат донесения информации до населения. Теледоктор Александр Мясников, вещающий на канале Россия 1, придерживается теории исследователей, выступающих  с опровержением идеи возможности появления коллективного иммунитета. Специалист считает, что COVID-19 не исчезнет из нашей жизни, но «трансформируется» в ОРЗ.

Напомню, что четыре давно циркулирующие разновидности человеческого коронавируса, являются причиной 30% всех ОРЗ, которыми мы все болеем по несколько раз в году, — пояснил Мясников.

Он также уточнил, что от вышеупомянутого заболевания смертность достаточно низкая, однако расслабляться все равно не стоит. Со временем распространение затормозиться, но полностью не уйдет. В группе повышенного риска останутся люди старше 65 лет….

Несколько другой версии придерживается ведущий программы «Малахов+» Геннадий Малахов, с которым побеседовал iReactor. Звезда телевизионных экранов доступно объяснил, почему у специалистов столько противоречивых мнений. По его словам, сказывается недостаток изученности микромира, который очень изменчив. К тому же имеет место быть фактор индивидуальной восприимчивости организмом вируса.

Микромир и мир всех этих вирусов оказался не изучен, оказался очень изменчив. Плюс каждый человек реагирует на него по-своему: у одних говорят на легкие (осложнения — прим.ред.), у других на ЖКТ. То есть, все неясно, все непонятно, и поэтому вот такие вот вещи. К сожалению, не все так ясно понятно, как нам бы хотелось, и поэтому вот – имеем то, что имеем, — разъяснил ведущий.

Эксперт добавил, что пока рано делать преждевременные выводы о распространении заболевания и действенности вакцины.

Сейчас начнется вся эта волна с прививками, и надо посмотреть, если все это дело работает, конечно, можно привиться и так далее. Народ сейчас смотрит, что там делать, что там как-то этим. <.…> Мало практики, теория есть, а вот как это на практике пойдет, вот этого пока еще нет. Поэтому все это пока внедряется, – поделился экспертным мнением Малахов.

Спикер уверен, что с пандемией ситуация «образуется», и человечество приспособится к вирусу, победив его. Коллективный иммунитет будет также выработан.

Потихоньку-полегоньку, все это там у нас так и сяк, и человечество как-то все это дело победит и приспособится. Поэтому мы с вами вначале и хотим, чтоб мы все это знали, чтоб мы были уверены, и ехали опять на море, ехали туда-сюда, но вот такая вот ситуация создалась. Так что я думаю, что будет коллективный иммунитет и другие вещи. <…> Коронавирус будет с нами, но мы как на грипп на него обращать внимание не будем, – подытожил практик народной медицины.

К чему готовиться?

Для того, чтобы прояснить вопрос, издание iReactor побеседовало с врачом аллергологом и иммунологом Владимиром Болибоком, который согласился разъяснить некоторые моменты, связанные с возможностью появления коллективного иммунитета у населения. Эксперт начал с того, что на данный момент, если посмотреть на статистику, то можно увидеть, что количество заболевших за последнее время остается на одном уровне.

Если в конце сентября мы видели, что количество заболевших прибавилось. <….> Но сейчас мы находимся в стадии линейного роста, можно сказать, что даже замедляемся, – уточнил врач.

На данный момент можно сказать, что Россия практически вышла на плато. Болибок утверждает, что дальнейшее распространение заболевания будет сильно зависеть от погодных условий. Он напомнил, что сейчас сезон гриппа и ОРВИ, поэтому риск заболеть (даже не коронавирусной инфекцией) достаточно высок.

Эпидемия доходит до определенного пика по отдельным регионам. У нас очень большая страна – нам нельзя все в одну кучу. <…> Я думаю, что в ближайшие пару недель выйдем на какое-то плато. <…> Это будет очень сильно зависеть от погоды, потому что осень, зима и ранняя весна – это традиционное время ОРВИ. Опять же, погода в разных регионах разная, то есть ударят в Сибири морозы, у них эпидемия, может, на спад пойдет. А в Санкт-Петербурге (со слякотной погодой) колебания могут продолжиться, – пояснил спикер.

Врач уточнил, что иммунитет развивается после перенесенного заболевания, но все индивидуально. Причем, если заболевание было перенесено в тяжелой форме, то сопротивляемость организма в будущем будет лучше.

Иммунитет после перенесенного заболевания развивается, но он у всех разный. <…> Форма выраженной ОРВИ с температурой, потеря обоняния, выраженная форма пневмонии – они дают достаточно высокий иммунитет в дальнейшем. Соответственно, падение уровня антител будет зависит от того, до какой горки они (титры – прим. ред.) у каждого отдельного человека добрались, – в беседе рассказал иммунолог.

Болибок описал, как работает иммунитет после перенесенного заболевания. По его словам, титры (антитела) сначала падают, но потом при контакте с инфекцией снова возрастают. При этом может и не быть симптомов заболевания.

Иммунитет работает от контакта с инфекциями. Сейчас люди поконтактировали, перенесли инфекцию, у них выработался иммунитет. Потом в дальнейшем они снова будут сталкиваться с инфекцией, но уже не будут болеть, но иммунная система будет чувствовать, что вирус попал, и снова нужно поддерживать высокий уровень титр, — пояснил врач.

Иммунолог отметил, что прошло мало времени с начала пандемии и сейчас не хватает данных, чтобы сделать определенные выводы. Все версии ученых, по его словам, пока гипотезы.

Все высказывания ученых – это рабочие гипотезы. Может быть так, а может и нет. И для того, чтобы говорить о более-менее осмысленном понимании иммунитета у человека с коронавирусной инфекцией, нужны более длительные наблюдения. Хотя бы на протяжении нескольких лет,– подчеркнул спикер.

По мнению Болибока, эпидемия вряд ли будет вялотекущей. Можно ожидать еще несколько сезонных всплесков, но потом иммунитет выработается. Не стоит также забывать о вакцинации, которая благоприятно скажется на сокращении роста числа заболевших. Эксперт еще раз подчеркнул, что иммунитет будет поддерживаться за счет контактов с инфекцией. Я не стал бы утверждать, что иммунитет будет нестойкий и будет хроническая вялотекущая эпидемия. Маловероятно. Будет еще несколько сезонных всплесков коронавируса (весной-осенью), в итоге население выработает титры либо за счет контактов, либо за счет вакцинации. <…> Все расценивают как: заболел – вот иммунитет, или привился – вот иммунитет. Как бы одноразовое воздействие, но самом деле инфекционный иммунитет хитрый и поддерживается за счет контактов, – подвел итог врач.

Ссылка на публикацию:
iReaktor

Ветеринарная клиника Айболит г. Улан-Удэ

Введение

За период своей практики  я встречал случаи заболевания  вакцинированных животных. Причин болезни вакцинированных животных множество.  К  ним относят:  неправильная схема вакцинации животного, некачественные вакцины, отсутствие или слабая реакция иммунитета на вакцину и т.д. На последнем хотелось бы остановиться более подробно.  В первом случае могли поставить  щенку вакцину однократно, и ее погасил материнский иммунитет,  и как следствие животное заболело, встретившись с возбудителем болезни. Но в том случае, когда соблюдена схема  вакцинации,  а собака заболела парвовирозом, — возникает  вопрос : «Почему?», который задают мне владельцы заболевшего питомца. Как на этот вопрос я отвечу, разберем ниже.

Глава 1 Иммунитет.

Начнем с теории и зададим такой вопрос: что такое иммунитет? Иммунитет  – это способность иммунной системы избавлять организм от чужеродных белков. Вирусы, бактерии и прочие микроорганизмы состоят из белков. Попав в организм животного иммунные клетки (Т-лимфоциты), определяют, что организм атакован чужеродными белками и подает сигнал В-лимфоцитам на синтез антител. Антитела – это вещества, которые выделяются В-лимфоцитами,  и они способны связывать чужеродные белки.  Их называют в данном случае антигенами. Антитело, соприкасаясь с микробом  —  его обездвиживает, затем подключается лимфоцит, который находит этот клубок и пожирает его, тем самым убивает микроб собственными ферментами. Все просто, но есть проблема: для организма  антитела специфичны к определенному  антигену, и на каждого нового возбудителя необходимо иммунитету вырабатывать новый вид антител. То есть антитела против вируса чумы плотоядных не могут убить вирус инфекционного гепатита собак. Зато для лаборатории это на руку. Мы теперь знаем, что в организме есть определенное вещество – антитело, которое специфично  для подавления определенного микроба.  Теперь осталось выявить это вещество в лаборатории и ответить на поставленный вопрос: есть ли иммунитет у моего питомца?

Глава 2 Обнаружение антител в организме животного.

Есть различные способы для определения антител, но суть их заключается в одном: когда соприкасается антитело и антиген происходит химическая реакция, а признак любой химической реакции — изменение цвета, выпадение в осадок и другие  визуальные признаки. В нашей лаборатории при клинике есть специальные тест-системы  ImmunoComb,  достоинство которой заключается в  дешевизне в отличие от других методов определения антител, простота использования и точность. Этим тестом можно определить не только наличие иммунитета на инфекции, но и интерпретировав результаты,  можно подтвердить заражение животного, так как организм реагирует на возбудителя,  выплескивая большое количество антител в кровь, которые мы определяем количественно этой тест системой.

Глава 3 Тест-система ImmunoComb : как она выглядит и как ей пользоваться. Инструкция.

Тест ImmunoComb^® является модифицированным иммуноферментным анализом с использованием вторичных антител меченных ферментом, при котором определяется уровень антител к вирусам и бактериям в сыворотке  или цельной крови животных и птиц, который выполняется без дополнительного оборудования.  

Каждый набор содержит все необходимые реагенты для выполнения 12 индивидуальных анализов: 

1)      Пластиковый Гребень с 12 зубцами, на который нанесены антигены и внутренний контроль.

2)      Проявочную ванну, заполненную производителем всеми необходимыми реагентами.

3)      12 капилляров и поршень для взятия образца.

4)      Одноразовый пинцет

5)      Цветную шкалу CombScale для количественного считывания результата анализа.

Анализ проводится при температуре 20-25°C.

Пинцетом  вскрывается алюминиевая фольга с необходимого для анализа количества ячеек  ряда А и вносится  5мкл сыворотки или 10 мкл цельной крови. Для индивидуального или группового исследования отламывается необходимое количество зубцов Гребня и вставляется в ячейки ряда А с образцом и переносится в оставшиеся ячейки через определенный интервал времени в соответствии с инструкцией. Специфичные IgG антитела из образца, при их наличии, связываются с антигеном на точке зубца Гребня и окрашиваются ферментативной реакцией. Результаты проявляются в виде окрашенных точек на зубце Гребня через 40 минут. Интенсивность цвета точек результата соответствует уровню антител в тестируемом образце. Результаты количественно оцениваются с использованием точки Положительного контроля и калибровочной шкалы CombScale. 

Внимание! Важно проконтролировать следующие шаги для обеспечения правильной проявки теста:

1)      Перед тем как проводить анализ, поместите набор в теплую комнату на 1-2 часа или в термостат/инкубатор при температуре 37°C на 20 минут. Растворы в наборе должны достичь температуры 20-25°C.

2)      Во время инкубации Гребня в рядах А, С и F обязательно подвигайте гребень вверх-вниз несколько раз, в начале инкубации и снова каждые 2-3 минуты в течение инкубации.

Заключение.

На примере можно увидеть результаты провидения теста.  На фото 2 видны точки на полосках. Верхняя является контрольной, вторая — показывает наличие антител к гепатиту инфекционному, третья – к  парвовирозу,  и последняя — наличие антител к чуме плотоядных. Слева — полоска исследования сыворотки крови здоровой собаки, дважды вакцинированной с интервалом в один месяц, последнюю вакцину ввели три дня назад. Справа — полоска показывает исследование биологического препарата «Гискана». Как видно положительной реакции на этот препарат нет,  хотя она должна быть. Препарат «Гискан» мы не применяем в нашей клинике по причине его клинической не эффективности, лабораторно показано, что антител там нет.

Ответ на вопрос почему вакцинированное животное заболело: может быть отсутствие или малое количество сформированных антител в организме на введенную вакцину, наличие которых можно проверить тест-системой ImmunoComb.

Вет. Клиника «Ай-болит» г. Улан-Удэ

в/в Мостыгин А.Е.

Вирус Эпштейна-Барр: диагностика инфекционного мононуклеоза

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Вирус Эпштейна-Барр относится к семейству герпесвирусов, подсемейство g-герпесвирусов — вирус герпеса человека IV типа. Вирусная частица состоит из нуклеоида, капсида и оболочки.

Нуклеоид содержит двухцепочечную ДНК, он окружен капсидом, состоящим из белковых субъединиц. Нуклеоид и капсид (нуклеокапсид) окружены липидсодержащей внешней оболочкой, образующейся из ядерной или наружной мембраны клетки-хозяина, в которую ещё до начала сборки вирусной частицы встраиваются некоторые вирусные белки.

При инфицировании вирус проникает в эпителий ротоглотки и слюнных желёз человека и вызывает активную инфекцию с лизисом клеток и высвобождением вирусных частиц, в результате чего вирус обнаруживается в слюне. Кроме того, он может проникать в В-лимфоциты и эпителий носоглотки и вызывать латентную инфекцию. Вирус Эпштейна-Барр можно обнаружить в оральных секретах здоровых, но латентно инфицированных людей. Вирус тропен к В-лимфоцитам, Т-лимфоциты он не поражает. Проникнув в лимфоциты, вирус Эпштейна-Барр может вызывать их трансформацию, в результате которой образуются способные к неограниченной пролиферации клоны атипичных лимфоцитов, содержащие кольцевую вирусную ДНК в виде плазмиды. Рецептором вируса на эпителиальных клетках и В-лимфоцитах служит молекула CD21, которая служит также рецептором фрагмента комплемента C3d. Вирус запускает как гуморальный, так и клеточный ответ. Среди образующихся антител есть специфические к антигенам вируса и неспецифические, гетерофильные. Последние появляются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов (это может быть причиной интерференции при проведении ряда серологических исследований у людей с активной инфекцией вирусом Эпштейна-Барр). Главную роль в элиминации данной инфекции играет клеточный иммунитет. При острой инфекции первичная репродукция вируса в В-лимфоцитах сменяется выраженной пролиферацией Т-лимфоцитов с соотношением CD4/CD8 меньше 1.

Острая инфекция вирусом Эпштейна-Барр известна под названиями инфекционный мононуклеоз, болезнь Филатова, моноцитарная ангина, идиопатическая железистая лихорадка, болезнь Афейффера, острый доброкачественный лимфобластоз.

Вирус Эпштейна-Барр — главная причина мононуклеоподобного синдрома (хотя острая первичная инфекция, вызванная этим вирусом, и инфекционный мононуклеоз не являются синонимами). Для острой инфекции характерно повышение температуры, боли в горле и увеличение заднешейных лимфоузлов (реже – переднешейных и локтевых, встречается генерализованное увеличение лимфоузлов). В 50% случаев выявляется увеличение селезенки, в 10 — 30% случаев – увеличение печени. Другими проявлениями инфекции могут быть сыпь и периорбитальный отек. Изредка наблюдаются осложнения, в том числе, неврологические, изменения со стороны системы крови в виде гемолитической или апластической анемии, нейтропении, тромбоцитопении. После перенесённого заболевания иногда подолгу сохраняется фарингит, увеличение лимфоузлов, утомляемость и неспособность концентрации внимания.

Заболевание малоконтагиозно. Инкубационный период (период активного размножения и распространения вируса по всей лимфоидной ткани) может длиться от 30 до 50 суток. Инфицирование данным вирусом в любом возрасте, а у детей особенно, в большинстве случаев может протекать бессимптомно или как респираторная инфекция. Доля серопозитивных лиц (имеющих специфические антитела к антигенам вируса) уже среди подростков в разных странах составляет от 50 до 90%, среди взрослых людей серологические признаки инфекции обнаруживаются почти в 100% случаев. Вирус выделяется со слюной, передается через поцелуи и другие контакты слизистой со слюной или загрязнёнными ею предметами. Трансплацентарная передача вируса происходит редко. Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий.

Хотя канцерогенность вируса окончательно не доказана, есть основания полагать, что он может играть роль в развитии ряда злокачественных новообразований – лимфомы Беркитта, рака носоглотки, лимфогранулематоза и ряда посттрансплантационных лимфопролиферативных синдромов. На фоне нарушения клеточного иммунитета (СПИД, иммуносупрессия при трансплантации и пр.) вирус Эпштейна — Барр может вызывать инфекционный мононуклеоз с летальным исходом или лимфопролиферативные синдромы с развитием В-клеточных лимфом.

Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза

Диагностика инфекционного мононуклеоза основывается на клинической картине, характерных изменениях в клиническом анализе крови (в ИНВИТРО тесты №5 – клинический анализ крови, №119 – лейкоцитарная формула) и результатах серологических тестов (в ИНВИТРО — №186 – анти-VCA IgM, №187 – анти-EBNA IgG, №255 – анти-EA IgG). Ко второй неделе заболевания развивается относительный и абсолютный лимфоцитоз с присутствием 10 — 20% атипичных мононуклеаров. Гематологические изменения, напоминающие картину инфекционного мононуклеоза, могут наблюдаться и при цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмозе, острых респираторных вирусных заболеваниях, ветряной оспе, кори, инфекционных гепатитах и других заболеваниях. Поэтому для постановки дифференциального диагноза целесообразно проведение серологических тестов. Антитела к антигенам вируса появляются достаточно быстро, и исследование в остром периоде заболевания даже однократное взятие сыворотки на разные виды антител может дать достаточно точное представление о наличии иммунитета или восприимчивости пациента к инфекции вирусом Эпштейна-Барр, текущей инфекции или реактивации.

Дополнительным подтверждением течения острых стадий инфекции может служить выявление ДНК вируса Эпштейна — Барр в крови и/или слюне методом ПЦР (в ИНВИТРО тесты №351КР – определение вирусной ДНК в крови, №351ВПТ — Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в выпоте, №351МОЧ — Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в моче, №351НОС — Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в соскобе эпителиальных клеток слизистой носа, №351РОТ — Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в соскобе эпителиальных клеток ротоглотки, №351СВ — Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в сыворотке крови, №351СЛН — Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в слюне, №351СМЖ — Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в спинномозговой жидкости, №351СП — Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в секрете простаты, эякуляте, №351УРО — Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в соскобе эпителиальных клеток урогенитального тракта
). ПЦР-тестирование особенно полезно для выявления данной инфекции у новорождённых, когда серологические исследования мало информативны вследствие незрелости иммунной системы, а также в сложных и сомнительных случаях.

Серологические тесты. 

При литическом жизненном цикле вируса сначала появляются каскадом различные регуляторные белки ранней фазы (ранние антигены, early antigens, EA), к которым относятся используемые в различных тест-системах ЕА-D (p54), EA-R (p85), EA p138. Позже образуются структурные белки вируса — вирусные капсидные антигены (virus capsid antigens, VCA), мембранные белки (membrane antigens, MA). При латентной инфекции образуются только некоторые белки, в число которых входит Эпштейна-Барр ядерный (нуклеарный) антиген (Epstein-Barr nuclear antigens, EBNA, NA). Специфическая серологическая диагностика инфекции основана на использовании комбинации тестов, выявляющих наличие IgG и IgM антител к различным белкам-антигенам вируса, что позволяет дифференцировать инфекцию и уточнить стадию патологического процесса. В серологической диагностике острого мононуклеоза используется также тест на гетерофильные антитела.

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Грипп наступает, коронавирус не сдаётся. Сделайте прививки от обоих заболеваний, чтобы обеспечить инфекционный иммунитет!

На Ставрополье стартовала прививочная кампания против гриппа. В регион поступила первая партия вакцины. Как сообщили в министерстве здравоохранения Ставропольского края, 39420 доз препарата «Ультрикс Квадри» распределены между медицинскими учреждениями края, отвечающими за иммунизацию населения.

Вакцина формирует крепкий иммунитет против гриппа типа А и В на целый год. Антитела появляются уже через 8-12 дней после прививки.

Всего от гриппа планируется привить 60% жителей Ставропольского края. В первую очередь вакцинацию стоит пройти людям в группе риска – детям, беременным женщинам, пожилым, гражданам с хроническими заболеваниями, а также медикам, работникам сферы образования и услуг.

Как рассказали в Управлении Роспотребнадзора по Ставропольскому краю, в прошлом году прививки от гриппа сделали более 1,48 млн жителей края – или 53,4% от всего населения. Это позволило значительно снизить распространение инфекции и тяжесть её проявлений.

«Свидетельством эффективности иммунизации против гриппа служит факт того, что в прошедшем эпидсезоне не выявлено ни одного случая заболевания гриппом у лиц, привитых против гриппа», – отметили в краевом Управлении Роспотребнадзора.

Специалисты призывают ОБЯЗАТЕЛЬНО ПРОЙТИ ВАКЦИНАЦИЮ ОТ ГРИППА, ведь в грядущем эпидсезоне продолжит циркулировать коронавирус. Двойное заражение гриппом и ковидом протекает очень тяжело и создаёт огромные риски для здоровья.

«Грипп, как и COVID-19, очень тяжёлый вирус. При попадании в организм он может серьёзно поражать органы и ткани, вызывать хронические заболевания. Грипп приводит к развитию пневмонии, сердечной и почечной недостаточности, обострению сахарного диабета и другим губительным последствиям», – рассказала Яна Манкевич, начальник управления организации обязательного медицинского страхования ТФОМС СК.

Как отмечают эксперты, благодаря принимаемым противоэпидемическим мерам от коронавируса в прошлом году в России не было эпидемии гриппа. Оба вируса передаются воздушно-капельным путём. Маски, соблюдение социальной дистанции, и, конечно, вакцинация помогают снизить темпы распространения инфекций. Какой будет эпидобстановка в этом году и как поведут себя вирусы, никто точно определить не может. Поэтому для полной защиты себя и близких врачи рекомендуют сделать прививки от обоих заболеваний, ведь только вакцинация – единственный надёжный способ профилактики гриппа и коронавируса.

КОГДА ЛУЧШЕ ВСЕГО СДЕЛАТЬ ПРИВИВКУ ОТ ГРИППА И КАК СОЧЕТАТЬ С ВАКЦИНОЙ ОТ COVID-19?

Оптимальное время сделать прививку от гриппа – период с сентября по ноябрь. Важно, чтобы иммунитет успел сформироваться до начала эпидемического подъёма заболеваемости.

Если вы вакцинировались от коронавируса, то прививку против гриппа следует сделать через месяц после получения последней инъекции вакцины от COVID-19. И наоборот – после прививки от гриппа нужно подождать 30 дней, прежде чем начать вакцинацию против коронавируса. Эксперты отмечают, что при получении прививок от гриппа и коронавируса с интервалом менее месяца вакцинация не даст нужного эффекта, то есть не будет полноценного иммунного ответа.

«Делать прививку можно только в том случае, если у человека нет противопоказаний, признаков инфицирования и симптомов простуды. Если вы недавно контактировали с заболевшим, перед прививкой нужно пройти дополнительное обследование», – пояснила Яна Манкевич.

КАК ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИВИВКУ?

Для записи на вакцинацию от гриппа нужно обращаться в регистратуру поликлиники по месту жительства.

Записаться на прививку от коронавируса можно на федеральном и региональном порталах Госуслуги (26gosuslugi.ru), краевом портале здравоохранения zdrav26.ru, а также по телефонам регистратуры поликлиники по месту жительства и единому номеру «122».

Обе прививки бесплатны и делаются за счёт средств ОМС.

Фото: из открытых источников поисковой системы Яндек

Инфекционный иммунитет в центральной нервной системе и функции мозга

Иммунная система человека и инфекционные заболевания

Все живые существа подвержены атакам болезнетворных агентов. Даже у бактерий, настолько малых, что на булавочной головке может поместиться более миллиона, есть системы для защиты от заражения вирусами.Этот вид защиты усложняется по мере того, как организмы становятся более сложными.

У многоклеточных животных есть специальные клетки или ткани для борьбы с угрозой заражения. Некоторые из этих реакций происходят немедленно, так что возбудителя инфекции можно быстро локализовать. Другие ответы более медленные, но более адаптированы к возбудителю инфекции. В совокупности эти средства защиты известны как иммунная система . Иммунная система человека необходима для нашего выживания в мире, полном потенциально опасных микробов, и серьезное повреждение даже одной ветви этой системы может предрасполагать к тяжелым, даже опасным для жизни инфекциям.

Неспецифический (врожденный) иммунитет

Иммунная система человека имеет два уровня иммунитета: специфический и неспецифический. Благодаря неспецифическому иммунитету, также называемому врожденным иммунитетом, человеческий организм защищает себя от посторонних материалов, которые считаются вредными. Можно атаковать микробы, такие маленькие, как вирусы и бактерии, а также более крупные организмы, такие как черви. В совокупности эти организмы называются патогенами, когда они вызывают болезнь у хозяина.

Все животные обладают врожденной иммунной защитой от обычных патогенов.Эти первые линии защиты включают внешние барьеры, такие как кожа и слизистые оболочки. Когда патогены прорываются через внешние барьеры, например, через порез на коже или при вдыхании в легкие, они могут причинить серьезный вред.

Некоторые белые кровяные тельца (фагоциты) борются с патогенами, которые преодолевают внешние защитные механизмы. Фагоцит окружает патоген, поглощает его и нейтрализует.

Специфический иммунитет

Хотя здоровые фагоциты имеют решающее значение для хорошего здоровья, они не могут противостоять определенным инфекционным угрозам.Специфический иммунитет — это дополнение к функции фагоцитов и других элементов врожденной иммунной системы.

В отличие от врожденного иммунитета, специфический иммунитет позволяет получить целенаправленный ответ против определенного патогена. Только позвоночные животные обладают специфическим иммунным ответом.

Два типа белых кровяных телец, называемых лимфоцитами, жизненно важны для специфического иммунного ответа. Лимфоциты производятся в костном мозге и превращаются в один из нескольких подтипов. Двумя наиболее распространенными являются Т-клетки и В-клетки.

Антиген — это чужеродный материал, который вызывает ответ Т- и В-клеток. В организме человека есть В- и Т-клетки, специфичные для миллионов различных антигенов. Обычно мы считаем антигены частью микробов, но антигены могут присутствовать и в других условиях. Например, если человеку сделали переливание крови, не соответствующей его группе крови, это могло вызвать реакцию со стороны Т- и В-клеток.

Полезно думать о Т-клетках и В-клетках следующим образом: В-клетки обладают одним важным свойством.Они могут созревать и дифференцироваться в плазматические клетки, вырабатывающие белок, называемый антителом. Этот белок специально нацелен на определенный антиген. Однако сами по себе В-клетки не очень хороши в производстве антител и полагаются на Т-клетки, чтобы подавать сигнал о том, что они должны начать процесс созревания. Когда должным образом информированная В-клетка распознает антиген, на который она закодирована, она делится и производит множество плазматических клеток. Затем плазматические клетки секретируют большое количество антител, которые борются со специфическими антигенами, циркулирующими в крови.

Т-клетки активируются, когда определенный фагоцит, известный как антигенпрезентирующая клетка (АПК), отображает антиген, к которому Т-клетка специфична. Эта смешанная клетка (в основном человеческая, но демонстрирующая антиген Т-клетки) является триггером различных элементов специфического иммунного ответа.

Подтип Т-лимфоцитов, известный как Т-хелперы, выполняет ряд ролей. Т-хелперные клетки выделяют химические вещества до

• Помогите активировать В-клетки для деления на плазматические клетки
• Вызов фагоцитов для уничтожения микробов
• Активировать Т-киллеры

После активации Т-киллеры распознают инфицированные клетки тела и уничтожают их.

Регуляторные Т-клетки (также называемые супрессорными Т-клетками) помогают контролировать иммунный ответ. Они распознают, когда угроза была локализована, и затем посылают сигналы, чтобы остановить атаку.

Органы и ткани

Клетки, составляющие специфический иммунный ответ, циркулируют в крови, но они также обнаруживаются во многих органах. Внутри органа иммунные ткани обеспечивают созревание иммунных клеток, улавливают патогены и обеспечивают место, где иммунные клетки могут взаимодействовать друг с другом и вызывать специфический ответ.Органы и ткани, участвующие в иммунной системе, включают вилочковую железу, костный мозг, лимфатические узлы, селезенку, аппендикс, миндалины и пятна Пейера (в тонком кишечнике).

I

Инфекция и болезнь

Инфекция возникает, когда патоген проникает в клетки тела и воспроизводится. Инфекция обычно вызывает иммунный ответ. Если реакция будет быстрой и эффективной, инфекция будет устранена или локализована так быстро, что болезнь не возникнет.

Иногда инфекция приводит к болезни.(Здесь мы сосредоточимся на инфекционном заболевании и определим его как состояние инфекции, которое характеризуется симптомами или признаками заболевания.) Заболевание может возникать при низком или ослабленном иммунитете, когда вирулентность патогена (его способность повреждать клетки-хозяева ) высока, и когда количество болезнетворных микроорганизмов в организме велико.

В зависимости от инфекционного заболевания симптомы могут сильно различаться. Лихорадка — это обычная реакция на инфекцию: более высокая температура тела может усилить иммунный ответ и создать враждебную среду для патогенов.Воспаление или отек, вызванные увеличением жидкости в инфицированной области, являются признаком того, что лейкоциты атакуют и выделяют вещества, участвующие в иммунном ответе.

Вакцинация стимулирует специфический иммунный ответ, который создает В- и Т-клетки памяти, специфичные для определенного патогена. Эти клетки памяти сохраняются в организме и могут привести к быстрой и эффективной реакции, если организм снова столкнется с патогеном.

Дополнительную информацию о вакцинации см. В упражнении «Как работают вакцины».

Источники

Хант Р. Вирусология: микробиология и иммунология в Интернете. Университет Южной Каролины. Дата обращения 10.01.2018.

Руководство Merck: Домашнее издание. Инфекции. Дата обращения 10.01.2018.

Delves, P.J. The Merck Manual: Home Edition. Обзор иммунной системы. Дата обращения 10.01.2018.

Последнее обновление 10.01.2018

Инфекционный иммунитет центральной нервной системы и функции головного мозга

Рисунок 2

Возможные механизмы неврологических последствий бактериального и грибкового менингоэнцефалита.( а…

фигура 2

Возможные механизмы неврологических последствий бактериального и грибкового менингоэнцефалита. ( a ) Периваскулярные или менингеальные макрофаги (PVM) распознают инвазивные патогены во время менингоэнцефалита и выделяют различные хемоаттрактанты, включая CCL2, CCL3, CCL4 (CCL2 / 3/4), IL-8 и CXCL1, для набора нейтрофилов и моноцитов в отсек CSF. Привлеченные нейтрофилы высвобождают протеолитические ферменты, которые способствуют разрушению ГЭБ за счет потери плотных контактов и разрушения базальной мембраны.Активные формы кислорода (ROS) и азота (RN1) могут инициировать апоптоз или некроз в нейронах. TNF, IL-1β и IL-6 могут участвовать в разрушении ГЭБ и гибели нейронов. Эти провоспалительные цитокины увеличиваются в гиппокампе и коре во время экспериментального менингита на моделях мышей и могут вызывать дефицит обучения и памяти у выживших животных. (b ) Для нормального поведения необходим баланс между IFN-γ и IL-4, продуцируемыми менингеальными Т-клетками. IFN-γ действует на тормозные нейроны, увеличивая ГАМКергический ток и поддерживая нормальное социальное поведение.IL-4 поддерживает нормальное обучение и память, потенциально за счет ингибирования продукции провоспалительных цитокинов менингеальными миелоидными клетками и / или увеличения продукции нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) астроцитами, что имеет решающее значение для нейрогенеза у взрослых. Во время заражения баланс нарушается, что может вызвать изменение поведения. Хроническая инфекция Mtb приводит к рекрутированию клеток T _H 1 в компартмент спинномозговой жидкости, увеличивая продукцию IFN-γ. Менингит, вызванный S.pneumoniae и других острых бактериальных патогенов приводит к притоку IL-4, продуцирующих клетки T _H 2, смещая баланс в сторону цитокиновой среды с преобладанием IL-4.

Иммунитет к инфекциям — Creative Diagnostics

Введение

Развитие инфекционного заболевания у человека связано со сложными взаимодействиями между микробом и хозяином.Ключевые события во время инфекции включают проникновение микроба, инвазию и колонизацию тканей хозяина, уклонение от иммунитета хозяина и повреждение ткани или функциональное нарушение. Микробы вызывают заболевание, непосредственно убивая зараженные ими клетки-хозяева или высвобождая токсины, которые могут вызывать повреждение тканей и функциональные нарушения в соседних или удаленных клетках и тканях, которые не инфицированы.

Взаимодействие иммунной системы с инфекционными организмами представляет собой динамическое взаимодействие механизмов хозяина, направленное на устранение инфекций, и микробные стратегии, разработанные для обеспечения выживания перед лицом мощных защитных механизмов.Различные типы инфекционных агентов стимулируют различные типы иммунных ответов и развивают уникальные механизмы уклонения от иммунитета. При некоторых инфекциях иммунный ответ является причиной повреждения тканей и заболевания.

Здесь мы рассмотрим основные характеристики иммунитета к четырем основным категориям патогенных микроорганизмов: внеклеточные и внутриклеточные бактерии, грибы, вирусы и простейшие, а также многоклеточные паразиты.

Иммунитет к бактериям

1.Внеклеточные бактерии

Внеклеточные бактерии способны размножаться вне клеток-хозяев, например, в крови, в соединительных тканях и в тканевых пространствах, таких как просвет дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Многие различные виды внеклеточных бактерий являются патогенными, и болезнь вызывается двумя основными механизмами. Во-первых, эти бактерии вызывают воспаление, которое приводит к разрушению тканей в месте заражения. Во-вторых, бактерии производят токсины, которые имеют различные патологические эффекты.Токсины могут быть эндотоксинами, которые являются компонентами стенок бактериальных клеток, или экзотоксинами, которые секретируются бактериями. Эндотоксин грамотрицательных бактерий, также называемый липополисахаридом (ЛПС), является мощным активатором макрофагов, дендритных клеток и эндотелиальных клеток. Многие экзотоксины цитотоксичны, а другие вызывают заболевание по разным механизмам. Например, токсин дифтерии отключает синтез белка в инфицированных клетках, токсин холеры препятствует переносу ионов и воды, токсин столбняка подавляет нервно-мышечную передачу, а токсин сибирской язвы нарушает несколько важных биохимических сигнальных путей в инфицированных клетках.Другие экзотоксины нарушают нормальные клеточные функции, не убивая клетки, а другие экзотоксины стимулируют выработку цитокинов, вызывающих заболевание.

а. Врожденный иммунитет

Основными механизмами врожденного иммунитета к внеклеточным бактериям являются активация комплемента, фагоцитоз и воспалительная реакция.

Активация комплемента: Пептидогликаны в клеточных стенках грамположительных бактерий и ЛПС грамотрицательных бактерий активируют комплемент альтернативным путем.Бактерии, экспрессирующие маннозу на своей поверхности, могут связывать лектин, связывающий маннозу, который активирует комплемент посредством лектинового пути. Одним из результатов активации комплемента является опсонизация и усиленный фагоцитоз бактерий. Кроме того, комплекс мембранной атаки, генерируемый активацией комплемента, лизирует бактерии, фагоцитов и воспаление: фагоцитов (нейтрофилов и макрофагов) используют поверхностные рецепторы, включая рецепторы маннозы и рецепторы скавенджеров, для распознавания внеклеточных бактерий, и они используют рецепторы Fc и рецепторы комплемента. для распознавания бактерий, опсонизированных антителами и белками комплемента, соответственно.Кроме того, дендритные клетки и фагоциты, которые активируются микробами, секретируют цитокины, которые вызывают инфильтрацию лейкоцитов в места инфекции (воспаление). Привлеченные лейкоциты поглощают и уничтожают бактерии.

б. Адаптивный иммунитет

Гуморальный иммунитет является основным защитным иммунным ответом против внеклеточных бактерий, и он действует, чтобы блокировать инфекцию, устранять микробы и нейтрализовать их токсины. Антительные ответы против внеклеточных бактерий направлены против антигенов клеточной стенки и секретируемых и ассоциированных с клетками токсинов, которые могут быть полисахаридами или белками.Полисахариды являются прототипическими Т-независимыми антигенами, а гуморальный иммунитет является основным механизмом защиты от инкапсулированных бактерий, богатых полисахаридами. Эффекторные механизмы, используемые антителами для борьбы с этими инфекциями, включают нейтрализацию, опсонизацию и фагоцитоз, а также активацию комплемента классическим путем. Белковые антигены внеклеточных бактерий также активируют CD4 + хелперные Т-клетки, которые продуцируют цитокины, вызывающие местное воспаление, усиливают фагоцитарную и микробицидную активность макрофагов и нейтрофилов и стимулируют выработку антител.(Рисунок 1)

Рисунок 1. Адаптивные иммунные ответы на внеклеточные микробы. Адаптивные иммунные ответы на внеклеточные микробы, такие как бактерии и их токсины, состоят из продукции антител и активации CD4 + хелперных Т-клеток.

2. Внутриклеточные бактерии

Особенностью факультативных внутриклеточных бактерий является их способность выживать и даже размножаться внутри фагоцитов. Поскольку эти микробы могут найти нишу, где они недоступны для циркулирующих антител, для их устранения необходимы механизмы клеточного иммунитета.

а. Врожденный иммунитет

Врожденный иммунный ответ на внутриклеточные бактерии опосредуется в основном фагоцитами и естественными киллерами (NK). Внутриклеточные бактерии активируют NK-клетки, индуцируя экспрессию активирующих NK-клетки лигандов на инфицированных клетках и стимулируя выработку дендритными клетками и макрофагами IL-12 и IL-15, оба из которых являются цитокинами, активирующими NK-клетки. NK-клетки продуцируют IFN-γ, который, в свою очередь, активирует макрофаги и способствует уничтожению фагоцитированных бактерий.Таким образом, NK-клетки обеспечивают раннюю защиту от этих микробов до развития адаптивного иммунитета. (Рисунок 2а)

б. Адаптивный иммунитет

Основной защитный иммунный ответ против внутриклеточных бактерий — это рекрутирование и активация фагоцитов, опосредованные Т-клетками (клеточный иммунитет). Фагоцитированные бактерии стимулируют ответы CD8 + Т-клеток, если бактериальные антигены переносятся из фагосом в цитозоль или если бактерии выходят из фагосом и попадают в цитоплазму инфицированных клеток.В цитозоле микробы больше не восприимчивы к микробицидным механизмам фагоцитов, и для искоренения инфекции инфицированные клетки должны быть уничтожены CTL. Таким образом, эффекторы клеточного иммунитета, а именно CD4 + Т-клетки, которые активируют макрофаги и CD8 + CTL, действуют совместно в защите от внутриклеточных бактерий. (Рисунок 2b)

Рисунок 2 Врожденный и адаптивный иммунитет к внутриклеточным бактериям.

Иммунитет к вирусу

Вирусы — это обязательные внутриклеточные микроорганизмы, которые для репликации и распространения используют компоненты синтезатора нуклеиновой кислоты и белка хозяина.Вирусы обычно заражают различные типы клеток, используя молекулы нормальной клеточной поверхности в качестве рецепторов для проникновения в клетки. Попадая в клетки, вирусы могут вызывать повреждение тканей и заболевание с помощью любого из нескольких механизмов. Врожденный и адаптивный иммунный ответ на вирусы направлен на блокирование инфекции и уничтожение инфицированных клеток. Инфекцию предотвращают интерфероны типа I как часть врожденного иммунитета и нейтрализующие антитела, способствующие формированию адаптивного иммунитета. Как только инфекция установлена, инфицированные клетки элиминируются NK-клетками при врожденном ответе и CTL при адаптивном ответе.

1. Врожденный иммунитет к вирусам.

Основными механизмами врожденного иммунитета против вирусов являются подавление инфекции интерферонами I типа и опосредованное NK-клетками уничтожение инфицированных клеток. NK-клетки убивают другие клетки, инфицированные множеством вирусов, и являются важным механизмом иммунитета против вирусов на ранних этапах инфицирования, еще до того, как развиваются адаптивные иммунные ответы (рис. 3а).

2. Адаптированный иммунитет к вирусам.

Адаптивный иммунитет против вирусных инфекций опосредуется антителами, которые блокируют связывание вируса и проникновение в клетки-хозяева, и CTL, которые устраняют инфекцию, убивая инфицированные клетки.Антитела эффективны против вирусов только на внеклеточной стадии жизни этих микробов. Вирусы могут быть внеклеточными на ранних этапах инфекции, до того, как они заразят клетки-хозяева, или когда они высвобождаются из инфицированных клеток в результате почкования вируса, или если инфицированные клетки умирают. Противовирусные антитела связываются с антигенами оболочки или капсида вируса и действуют в основном как нейтрализующие антитела, предотвращая прикрепление вируса и проникновение в клетки-хозяева. Устранение вирусов, находящихся внутри клеток, опосредуется CTL, которые убивают инфицированные клетки.Основная физиологическая функция CTL — это наблюдение за вирусной инфекцией. Большинство вирус-специфичных CTL представляют собой CD8 + Т-клетки, которые распознают цитозольные, обычно эндогенно синтезируемые вирусные пептиды, представленные молекулами MHC класса I (рис. 3b).

Рисунок 3. Врожденный и адаптивный иммунный ответ против вирусов.

Иммунитет к паразитам

В терминологии инфекционных заболеваний паразитарная инфекция относится к заражению паразитами животных, такими как простейшие, гельминты и эктопаразиты (например,г., клещи и клещи). Большинство паразитов проходят сложные жизненные циклы, часть из которых происходит у людей (или других позвоночных), а часть — у промежуточных хозяев, таких как мухи, клещи и улитки. Люди обычно заражаются от укусов инфицированных промежуточных хозяев или разделяя определенную среду обитания с промежуточным хозяином. Большинство паразитарных инфекций носят хронический характер из-за слабого врожденного иммунитета и способности паразитов уклоняться от выведения или сопротивляться ему с помощью адаптивных иммунных реакций. Кроме того, многие противопаразитарные препараты неэффективны при уничтожении организмов.

1. Врожденный иммунитет к паразитам.

Хотя было показано, что разные простейшие и гельминтозные паразиты активируют разные механизмы врожденного иммунитета, эти организмы часто способны выживать и размножаться в своих хозяевах, поскольку они хорошо приспособлены к сопротивлению защитным силам хозяина. Основным врожденным иммунным ответом на простейшие является фагоцитоз, но многие из этих паразитов устойчивы к фагоцитарному уничтожению и могут даже реплицироваться в макрофагах.Фагоциты могут также атаковать гельминтозных паразитов и выделять микробицидные вещества для уничтожения организмов, которые слишком велики для фагоцитоза. Однако у многих гельминтов есть толстые оболочки, которые делают их устойчивыми к цитоцидным механизмам нейтрофилов и макрофагов, и они слишком велики, чтобы их могли проглотить фагоциты.

2. Адаптированный иммунитет к паразитам.

Различные простейшие и гельминты сильно различаются по своим структурным и биохимическим свойствам, жизненным циклам и патогенетическим механизмам.Поэтому неудивительно, что разные паразиты вызывают различные адаптивные иммунные ответы. Некоторые патогенные простейшие эволюционировали, чтобы выжить в клетках-хозяевах, поэтому защитный иммунитет против этих организмов опосредуется механизмами, аналогичными тем, которые устраняют внутриклеточные бактерии и вирусы. Напротив, метазоа, такие как гельминты, выживают во внеклеточных тканях, и их устранение часто зависит от особых типов ответов антител. Основным механизмом защиты против простейших, которые выживают в макрофагах, является клеточный иммунитет, особенно активация макрофагов цитокинами, происходящими из клеток Th2.Защита от многих гельминтозов опосредуется активацией клеток Th3, что приводит к выработке антител IgE и активации эозинофилов.

Иммунитет к грибку

Грибковые инфекции, также называемые микозами, являются важными причинами заболеваемости и смертности людей. Некоторые грибковые инфекции являются эндемическими, и эти инфекции обычно вызываются грибами, которые присутствуют в окружающей среде и чьи споры проникают в человека.Другие грибковые инфекции считаются условно-патогенными, поскольку возбудители вызывают легкое заболевание или не вызывают его вовсе у здоровых людей, но могут инфицировать и вызывать тяжелое заболевание у лиц с иммунодефицитом. Нарушенный иммунитет — самый важный фактор, предрасполагающий к клинически значимым грибковым инфекциям. Различные грибы инфицируют людей и могут жить во внеклеточных тканях и внутри фагоцитов. Следовательно, иммунные ответы на эти микробы часто представляют собой комбинации ответов на внеклеточные и внутриклеточные бактерии.Однако о противогрибковом иммунитете известно меньше, чем об иммунитете против бактерий и вирусов.

Выявление и диагностика инфекционных заболеваний

Инфекционные заболевания вызываются патогенными микроорганизмами, такими как бактерии, вирусы, паразиты или грибки. Некоторые инфекционные заболевания могут передаваться от человека к человеку. Некоторые передаются при укусах насекомых или животных. А другие приобретаются при употреблении зараженной пищи или воды или при контакте с организмами в окружающей среде.От инфекционных заболеваний ежегодно умирает около 9 миллионов человек. Симптомы заражения зависят от типа заболевания. Некоторые признаки инфекции влияют на все тело в целом, например, утомляемость, потеря аппетита, потеря веса, лихорадка, ночная потливость, озноб, ломота и боли. Другие характерны для отдельных частей тела, например, кожная сыпь, кашель или насморк. Диагностика исходного организма и выявление инфекционного заболевания является ключом к его профилактике и лечению.

Диагностика инфекционного заболевания иногда включает выявление инфекционного агента прямо или косвенно.Микроскопия и микробный посев, вероятно, являются наиболее прямым методом и золотым стандартом для определения возбудителя инфекционного заболевания, но для получения результатов обычно требуются дни или недели. Кроме того, не все патогены можно культивировать, что делает косвенный метод очень полезным для диагностики и выявления инфекционных заболеваний.

И нуклеиновая кислота, и белки, а также низкомолекулярные химические вещества могут использоваться для обнаружения патогенов. Нуклеиновая кислота как генетический материал встречается повсеместно среди всех видов патогенов, что делает ее идеальным маркером для обнаружения и идентификации патогенов.Белки как структура и функциональный материал микробов также важны для диагностики и обнаружения. Клеточная стенка и пили бактерий, капсид вируса, споры грибка, поверхностный антиген паразитов и даже продукт метаболизма этих патогенов — все это биомаркеры для диагностики и выявления инфекционного заболевания (рис. 4).

Рисунок 4. Патогенетические факторы инфекционных заболеваний.

В этой области широко применяются разнообразные биотехнологии или иммуноанализы, такие как ПЦР (обнаружение нуклеиновой кислоты), ELISA (обнаружение патогенного антигена или антитела).Многие из них являются коммерческими продуктами. Creative Diagnostic предлагает широкий спектр наборов для иммуноферментного анализа (ELISA), наборы для быстрой диагностики, а также соответствующие антигены и антитела для диагностики и выявления инфекционных заболеваний.

Продукты ELISA, относящиеся к инфекционным заболеваниям
Продукты ELISA, относящиеся к обнаружению токсинов (безопасность пищевых продуктов)
Продукты ELISA, относящиеся к лекарствам и химическим веществам
Продукты RDT, относящиеся к инфекционным заболеваниям
Производство RDT, связанное с обнаружением токсинов (безопасность пищевых продуктов)

Просмотреть все продукты, относящиеся к патогенному антигену
Вирусные антигены
Бактериальные антигены
Грибковые антигены
Паразитарные антигены

Ссылки:

Вернуться к ресурсам

Твиттер
Facebook

Иммунная система и заболевания | Аутоиммунное заболевание

Что такое иммунная система?

Ваша иммунная система представляет собой сложную сеть клеток, тканей и органов.Вместе они помогают организму бороться с инфекциями и другими заболеваниями.

Когда микробы, такие как бактерии или вирусы, вторгаются в ваш организм, они атакуют и размножаются. Это называется инфекцией. Инфекция вызывает болезнь, от которой вы заболеете. Ваша иммунная система защищает вас от болезней, борясь с микробами.

Какие части иммунной системы?

Иммунная система состоит из множества различных частей, в том числе

• Кожа, предотвращающая попадание микробов в организм
• Слизистые оболочки, представляющие собой влажную внутреннюю оболочку некоторых органов и полостей тела.Они производят слизь и другие вещества, которые могут задерживать микробы и бороться с ними.
• Лейкоциты, борющиеся с микробами
• Органы и ткани лимфатической системы, такие как тимус, селезенка, миндалины, лимфатические узлы, лимфатические сосуды и костный мозг. Они производят, хранят и переносят лейкоциты.

Как работает иммунная система?

Ваша иммунная система защищает ваш организм от веществ, которые он считает вредными или чужеродными. Эти вещества называются антигенами. Это могут быть микробы, такие как бактерии и вирусы.Это могут быть химические вещества или токсины. Это также могут быть клетки, поврежденные такими вещами, как рак или солнечный ожог.

Когда ваша иммунная система распознает антиген, она атакует его. Это называется иммунным ответом. Часть этого ответа — выработка антител. Антитела — это белки, которые атакуют, ослабляют и разрушают антигены. Ваше тело также заставляет другие клетки бороться с антигеном.

После этого ваша иммунная система запоминает антиген. Если он снова увидит антиген, он сможет его распознать.Он быстро отправит нужные антитела, поэтому в большинстве случаев вы не заболеете. Эта защита от определенного заболевания называется иммунитетом.

Какие виды иммунитета?

Есть три разных типа невосприимчивости:

• Врожденный иммунитет — это защита, с которой вы родились. Это первая линия защиты вашего тела. Он включает в себя такие барьеры, как кожа и слизистые оболочки. Они не дают вредным веществам попадать в организм. Он также включает в себя некоторые клетки и химические вещества, которые могут атаковать посторонние вещества.
• Активный иммунитет , также называемый адаптивным иммунитетом, развивается, когда вы инфицированы или вакцинированы чужеродным веществом. Активный иммунитет обычно длительный. При многих заболеваниях он может длиться всю жизнь.
• Пассивный иммунитет возникает, когда вы получаете антитела к болезни вместо того, чтобы вырабатывать их через свою собственную иммунную систему. Например, у новорожденных детей есть антитела от матери. Люди также могут получить пассивный иммунитет через продукты крови, содержащие антитела.Такой иммунитет сразу дает вам защиту. Но это длится всего несколько недель или месяцев.

Что может пойти не так с иммунной системой?

Иногда у человека может быть иммунный ответ, даже если реальной угрозы нет. Это может привести к таким проблемам, как аллергия, астма и аутоиммунные заболевания. Если у вас аутоиммунное заболевание, ваша иммунная система по ошибке атакует здоровые клетки вашего тела.

Другие проблемы иммунной системы возникают, когда ваша иммунная система не работает должным образом.К этим проблемам относятся иммунодефицитные заболевания. Если у вас есть заболевание иммунодефицита, вы чаще болеете. Ваши инфекции могут длиться дольше, быть более серьезными и тяжелыми для лечения. Часто это генетические нарушения.

Есть и другие заболевания, которые могут повлиять на вашу иммунную систему. Например, ВИЧ — это вирус, который наносит вред вашей иммунной системе, разрушая ваши лейкоциты. Если ВИЧ не лечить, это может привести к СПИДу (синдром приобретенного иммунодефицита). У людей со СПИДом сильно повреждена иммунная система.Они заболевают все большим числом тяжелых заболеваний.

Что такое иммунитет стада? | Инфекционные болезни | JAMA

Коллективный иммунитет возникает, когда значительная часть населения становится невосприимчивой к инфекционной болезни, что ограничивает дальнейшее распространение болезни.

Распространение болезни происходит, когда некоторая часть населения подвержена заболеванию. Коллективный иммунитет возникает, когда значительная часть населения становится невосприимчивой к инфекционным заболеваниям и риск передачи от человека к человеку уменьшается; те, у кого нет иммунитета, косвенно защищены, потому что текущее распространение болезни очень невелико.

Доля населения, которому необходим иммунитет для достижения коллективного иммунитета, зависит от болезни. Например, очень заразное заболевание, такое как корь, требует, чтобы более 95% населения имели иммунитет, чтобы остановить устойчивую передачу болезни и достичь коллективного иммунитета.

Как достигается иммунитет стада?

Коллективный иммунитет может быть обеспечен либо путем инфицирования и выздоровления, либо путем вакцинации.Вакцинация создает иммунитет без необходимости заразиться болезнью. Коллективный иммунитет также защищает тех, кто не может быть вакцинирован, например новорожденных и людей с ослабленным иммунитетом, поскольку распространение болезни среди населения очень ограничено. Сообщества с более низким охватом вакцинацией могут иметь вспышки заболеваний, предупреждаемых с помощью вакцин, потому что доля вакцинированных людей ниже необходимого порога коллективного иммунитета. Кроме того, защита, обеспечиваемая вакцинами, со временем может ослабнуть, что потребует повторной вакцинации.

Достижение коллективного иммунитета посредством инфекции зависит от достаточного количества людей, инфицированных этой болезнью и выздоравливающих от нее, во время которых у них вырабатываются антитела против будущей инфекции. В некоторых ситуациях, даже если у значительной части взрослых после перенесенного заражения развился иммунитет, болезнь все еще может распространяться среди детей. Кроме того, антитела от предшествующей инфекции могут обеспечивать защиту только на ограниченный период времени.

Люди, не обладающие иммунитетом к какой-либо болезни, могут по-прежнему заразиться инфекционной болезнью и иметь тяжелые последствия этой болезни, даже если коллективный иммунитет очень высок.Коллективный иммунитет снижает риск заражения, но не предотвращает его у неиммунных людей.

Иммунитет стада и COVID-19

Пока нет эффективной вакцины против коронавирусной болезни 2019 (COVID-19), хотя некоторые из них находятся в стадии разработки. Пока неизвестно, дает ли это заболевание иммунитет к будущей инфекции, и если да, то как долго.Большая часть людей, вероятно, должна будет заразиться и выздороветь, чтобы достичь коллективного иммунитета; однако такая ситуация может перегрузить систему здравоохранения и привести к множеству смертей и осложнений. Чтобы предотвратить передачу заболеваний, соблюдайте дистанцию ​​между собой и другими людьми, часто мойте руки водой с мылом или дезинфицирующим средством, содержащим не менее 60% спирта, и носите маску для лица в общественных местах, где трудно избежать тесного контакта с другими людьми.

Идентификационный номер прямоугольного сечения

Опубликовано онлайн: 19 октября 2020 г.doi: 10.1001 / jama.2020.20895

Раскрытие информации о конфликте интересов: Д-р Десаи сообщил о получении стипендии PandemicTech. О других раскрытиях информации не сообщалось.

Источники: Планы-Рубио П. Оценка формирования коллективного иммунитета среди населения посредством серологических обследований и охвата вакцинацией. Hum Vaccin Immunother . 2012; 8 (2): 184-188. DOI: 10.4161 / hv.18444

Ассоциация профессионалов в области инфекционного контроля и эпидемиологии.https://apic.org/monthly_alerts/herd-immunity/

Школа общественного здравоохранения Блумберга Джонса Хопкинса. https://www.jhsph.edu/covid-19/articles/achieve-herd-immunity-with-covid19.html

Иммунная система | Аллергия и клиническая иммунология | JAMA

Иммунная система человека — сложный и мощный защитный механизм.

Основная функция иммунной системы — защищать организм от патогенов , которые являются болезнетворными организмами, такими как вирусы и бактерии.Ткани, клетки и белки иммунной системы работают вместе для достижения этой функции.

Чтобы бороться с инфекциями, иммунная система должна уметь распознавать патогены. На поверхности патогенов есть молекулы, называемые антигенами . Антигены обеспечивают уникальную сигнатуру патогена, которая позволяет клеткам иммунной системы распознавать различные патогены и отличать патогены от собственных клеток и тканей организма.Когда патоген попадает в организм, иммунная система реагирует двумя способами.

• Врожденный иммунный ответ — быстрая реакция. Врожденные иммунные клетки распознают определенные молекулы, обнаруженные у многих патогенов. Эти клетки также реагируют на сигнальные молекулы, высвобождаемые организмом в ответ на инфекцию. Благодаря этим действиям клетки врожденного иммунитета быстро начинают бороться с инфекцией. Эта реакция приводит к воспалению. Клетки, участвующие в этой реакции, могут убивать патогены, а также могут помочь активировать клетки, участвующие в адаптивном иммунитете.

• Адаптивный иммунный ответ медленнее, чем врожденный ответ, но лучше способен воздействовать на определенные патогены. В этом ответе участвуют 2 основных типа клеток: Т-клетки и В-клетки. Некоторые Т-клетки убивают патогены и инфицированные клетки. Другие Т-клетки помогают контролировать адаптивный иммунный ответ. Основная функция В-клеток — вырабатывать антител против специфических антигенов. Антитела, также известные как иммуноглобулины, представляют собой белки, которые прикрепляются к патогенам.Это дает иммунным клеткам сигнал уничтожить патоген.

Т- и В-клеткам требуется время, чтобы отреагировать на новые антигены, когда патоген вызывает инфекцию. После контакта с патогеном эти клетки запоминают патоген, чтобы быть готовыми к следующей инфекции. В рамках адаптивного иммунного ответа некоторые Т- и В-клетки превращаются в клетки памяти. Клетки памяти в основном остаются в лимфатических узлах и селезенке и «запоминают» определенные антигены. Если человек снова заразится тем же патогеном, эти клетки смогут быстро и энергично начать борьбу с инфекцией.

Заболевания иммунной системы

Иммунодефицит возникает, когда в организме не хватает определенных видов иммунных клеток или клетки не функционируют должным образом. Когда это происходит, человек более уязвим для инфекций. Иммунодефицит может быть первичным (генетическим) или вторичным (из-за других состояний).Вторичный иммунодефицит может быть вызван

• Лекарства: стероиды, химиотерапевтические препараты, другие препараты, подавляющие иммунную систему

• Медицинские состояния: диабет, болезнь почек, болезнь печени

• Инфекция: ВИЧ, которая может привести к СПИДу

• Другие состояния : недоедание, хирургия, травмы, крайние возрастные категории (новорожденные и пожилые)

Аутоиммунное заболевание возникает, когда иммунная система чрезмерно реагирует на собственные клетки и ткани организма.Волчанка, рассеянный склероз, ревматоидный артрит и целиакия — все это типы аутоиммунных заболеваний.

Box Section Ref ID

Для получения дополнительной информации

Чтобы найти эту и предыдущие страницы пациентов JAMA, перейдите по ссылке на страницу пациента на веб-сайте JAMA jama.com. Многие из них доступны на английском и испанском языках.

Источники: Чинен Дж., Ширер В.Т. Вторичные иммунодефициты, в том числе ВИЧ-инфекция. J Allergy Clin Immunol . 2010; 125 (2) (дополнение 2): S195-S203.

Haynes BF, Soderberg KA, Fauci AS. Введение в иммунную систему. В: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, et al, eds. Принципы внутренней медицины Харрисона . 18 изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2012: 2650-2685.

Тема: Иммунология

.