Кризис ацидотический: Очистить организм при помощи голодания — Общество

Содержание

Очистить организм при помощи голодания — Общество

Для лечебного голодания необходимо пройти медицинское обследование и получить рекомендации врача.

На курс голодания я попал, можно сказать, случайно. Давно планировал отпуск, хотя бы недели на две. И тут в Центре восточной медицины предложили попробовать разгрузочно-диетическую терапию (РДТ) на базе нового отделения центра в Горячинске. Мне идея подобной терапии понравилась сразу.

Омоложение и обновление

Доктор Сергей Сергеев подробно рассказал о том, как проводится эта терапия, и какие результаты она дает.

— Относительно недавно люди перестали голодать. Регулярное питание – это достижение цивилизации, которое также принесло распространение болезней. Раньше же для людей состояние голода было обычным. Наш организм генетически рассчитан на довольно продолжительные периоды голодания, когда в нем происходят процессы обновления и омоложения. При этом люди вели довольно активный образ жизни, – рассказывал Сергей Дмитриевич.

Заинтересовало, что эта терапия дает старт настоящей перезагрузке организма. В ходе лечебного голодания организм самостоятельно очищается от больных и дефектных клеток, включая новообразования, то есть раковые клетки первой и второй стадий. Ну, а похудение и улучшение внешнего вида при этом является, так сказать, побочным явлением.

Доктор Сергеев в общих чертах поспрашивал о самочувствии, собирая анамнез, и дал рекомендации по подготовке к проведению РДТ.

На берегу Байкала

И вот 2 ноября мы приехали на Верхнюю Березовку для проведения более полной подготовки к курсу лечебного голодания. С утра мы не завтракали и ничего не пили. Сдали анализы крови и мочи, прошли обследование в виде УЗИ. Обследование не выявило у меня каких-то патологий, камней, что для возраста 53 года вполне неплохо. Через некоторое время нас пригласили в микроавтобус, на котором мы отправились в Горячинск. Было немного смешно, когда, подъезжая к Турке, водитель микроавтобуса сообщил нам, что можно заехать пообедать. Однако через секунды три осознал, что везет нас на курс голодания: «Так вам же нельзя».

И вот мы на берегу Байкала. Отделение ЦВМ находится буквально в ста метрах от священного моря. Забегая вперед, скажу, что Байкал в проведении курса сыграл большую роль. Он отвлекал от пищевых и желудочных переживаний. На берег я приходил дважды в день, чтобы прогуляться и подумать о том – о сем. Интересно, что было такое ощущение, что я начинаю питаться энергией от Байкала. Доктор Сергей Дмитриевич подтвердил, что это так и есть: «во-первых, насыщенный влагой воздух, ионы и другие элементы…». Даже встав с утра, я распахивал окно и жадно вдыхал прохладный воздух, напитанный Байкалом.

В корпусе отделения нас расселили по комфортабельным палатам. Нас – человек пять курсантов – ознакомили с распорядком, выдали красивые емкости для воды, которые обычно используют люди, активно занимающиеся фитнесом. Поочередно мы прошли осмотр и взвешивание. На момент прибытия мой вес составлял 79,8 кг. Обычный мой вес колеблется от 80 до 82 кг – в принципе при росте 1,74 см это неплохо. После голодания вес снизился до 74,4 кг, то есть всего я потерял 5,4 кг.

Забавно, что организм, как только я начал выходить из режима голодания, начал набирать вес уже при питании тремя стаканами морковного сока в день – прибавка за тот день составила 100 граммов.

На «сухом»

Для более быстрого прохождения ацидотического криза я выбрал сухой вариант голодания – без пищи и воды. Ацидотический криз – это наступление такого переломного момента в голодании, когда организм, перестав получать пищу извне, переходит на питание за счет внутренних ресурсов. Именно с этого момента и начинается самоочищение организма.

Воду я не пил почти три дня и, разумеется, ничего не ел. На третий день – 4 ноября –доктор торжественно принес мне чуть больше полстакана теплой воды. Пил я эти полстакана небольшими глотками часа три. Слизистая пищевода и желудка поначалу воспринимала воду как нечто инородное. На следующий день я выпил примерно 700 грамм воды за весь день. Затем стал пить больше.

Большинство же других курсантов выбрали влажный вариант, они могли пить воду. Но в их случае ожидать ацидоза пришлось дня четыре.

Голодать мне было легко. При входе в голодание мне помогало то, что накануне, как раз с утра 1 ноября, я получил небольшой приступ панкреатита, при котором медицинские рекомендации очень простые – голод, холод и покой. Так что у меня голодание началось как раз с начала месяца. Правда, в тот день воду я пил, а к вечеру даже поужинал кашкой.

А вот в течение 2-, 3- и части 4-го ноября я не ел и не пил ничего. Зато активно дышал Байкалом. Избежал я и того состояния, когда обычно пищевое возбуждение не дает покоя организму. Иногда только снились сны, когда, к примеру, я ел виноград, который приятно растекался во рту живительным соком. «Организм просит фруктозу», — комментировал это доктор Сергеев. Интересными были также ощущения, когда в бане в парилке кожа долго не выделяла пот. Из-за «сухого» голодания воды в организме было меньше, чем обычно.

Режим жизни без пищи

Вообще голодать было как-то странно. Обычно мы делим день на периоды между завтраком, обедом и ужином. Война войной, а обед по расписанию. Здесь же день начинался с рассветом, когда шли на утренние процедуры – измерение давления и температуры тела. Потом следовал медицинский осмотр, который включал взвешивание на специальных весах, которые показывали доли жира, воды, мышц и др.

После медосмотра занимались «гормональной» гимнастикой. В «обеденное время» мы шли гулять, поскольку при голодании рекомендуется как можно больше ходить. Для этого в отделении даже были палки для скандинавской ходьбы. Конечно, после двух-трех дней голодания ощущалась слабость, но после прогулок становилось легче. Затем обычно я немного спал, читал. А вечером нас приглашали на цигун или арт-терапию, но я в это время садился за компьютер, чтобы поработать над своим новым романом. Пока не стемнело, еще один раз выходил на прогулку. Режим жизни без пищи только поначалу был непривычен.

В первые несколько дней по утрам мы сдавали мочу для анализа кетоновых тел. Их появление как раз и сигнализирует о проявлении ацидотического криза. Организм, потребляя внутренние «социальные накопления», расщеплял жир на элементы питания и воду, содержащую эти кетоновые тела. Прошу прощения за медицинские подробности, но за два с половиной дня без воды организм продолжал исправно выдавать мочу. Между собой мы постоянно обсуждали изменения, которые происходили с организмом. Смеялись над тем, что можем легко друг другу порекомендовать клизму для очищения кишечника.

Постичь дзен

Утром 3 ноября на занятии лечебной гимнастикой доктор Сергей Дмитриевич показал упражнения, которые облегчают голодание.

— Всю жизнь свои потребности в пище нам диктует пищевая трубка. Это поршень, который доставляет пищу в желудок, он включается с момента рождения. Ведь в утробе матери мы питаемся глюкозой через пуповину. А после рождения начинает работать пищевод, который получает пищу извне, – рассказывал доктор Сергеев. Пищевой рефлекс, оказывается, можно подавлять, поднимая во рту язык к небной части.

Также важно правильно дышать – животом. Доктор показал дыхательные упражнения, которые заставляют работать диафрагму, активно вовлекая в процессы обмена кислород из атмосферного воздуха. Важно также пробуждать активные зоны организма при помощи специальных упражнений. И эти упражнения работают. Утром я просыпался вялый и обессиленный, однако после зарядки чувствовал себя бодрым.

Разнообразили голодную жизнь массаж и сеансы иглоукалывания. Однако при этом больше всего меня занимали личные самонаблюдения. Оказывается, можно довольно долго жить без пищи. Удивительным было то, что на четвертый день курса – 5 ноября –меня вдруг пронзило состояние какой-то кристально чистой ясности. И это состояние длилось довольно долго, вплоть до возвращения домой 11 ноября. Вероятно, это состояние – дзен – и приобретали при длительных медитациях восточные мудрецы. При этом я ощущал необычную и незабываемую легкость бытия. Может быть, поэтому люди стараются вернуть эти ощущения, снова и снова записываясь на курсы лечебного голодания.

Незабываемые ощущения

Еще одно незабываемое ощущение случилось, когда я начал выходить из состояния голодания, начиная со стакана морковного сока. На следующий день это были 3 стакана сока. Затем небольшие салатики, кефир. Так вот это ощущение было связано с тем, что организм с трудом переваривал еду. В это время я лежал часами, как удав, который переваривает съеденного оленя. А ведь такой труд организм совершает постоянно, когда мы регулярно и плотно питаемся три раза в день. 

Весь курсовой процесс со входом в «сухое» голодание, переходом на «влажное» голодание и выходом у меня занял 10 дней. Общий курс предполагает 14-15 дней. Однако мне нужно было выходить на работу, поэтому это был такой ускоренный курс. Мне понравился этот процесс и ощущения, которые его сопровождали. Несмотря на то, что со времени выхода прошло уже четыре недели, я чувствую себя легко. Организм действительно помолодел.

У женщин, кстати, результаты после РДТ ощущаются лучше. Для лечебного голодания необходимо пройти медицинское обследование и получить рекомендации врача. И проходить такую терапию нужно под медицинским контролем.  

Тимур Дугаржапов

На правах рекламы

Что нужно знать о лечебном голодании и как его проводить?


Лечебное голодание – эффективный способ очистки и укрепления организма за короткий срок. Данный метод универсален, но перед стартом нужно проконсультироваться с врачом. Только опытный медик сможет проанализировать состояние здоровья человека и дать эффективные рекомендации.


Внимание! Эффективными безопасным голодание будет лишь при правильном вхождении и выходе из него. В противном случае можно получить обострение хронических болезней и нарушение работы всего организма в целом.

Что такое голодание?


Не стоит воспринимать лечебное голодание буквально. Существуют различные методы проведения процедуры. В зависимости от состояния здоровья и особенностей подготовки организма режим питания в этот период может отличаться. На него также могут влиять физические нагрузки, климатические особенности проживания, наличие хронических заболеваний.



Внимание! Тем, кто собирается голодать первый раз, нужно правильно подготовиться к этому процессу. За 10–15 дней необходимо уменьшить потребляемые порции и перейти на здоровое питание. Следует исключить специи, соль, жирную, жареную, копченую и консервированную пищу.


Подготовленный организм можно ввести в лечебное голодание. Важно соблюдать сроки, а также адекватно оценивать свое состояние здоровья. Голодание может быть однодневным или длительным (5–20 дней). В этот период не стоит забывать о питьевом режиме.



Чем длиннее период голода, тем больше продуктов может быть в рационе в это время. Разрешается есть сухофрукты, кефир, несколько ложек растительного масла, орехи, травяные чаи. Они позволят дольше продержаться в таком диетическом режиме, качественно очищая желудок и кишечник.


Внимание! Перед длительным домашним голоданием можно провести несколько разгрузочных дней, чтобы подготовить организм к новым испытаниям.

Ацидотический криз


За период голодания можнополностью поменять отношение к здоровью, образу жизни, окружающему миру, добиться лучших результатов не только в похудении, но и в очищении организма. Первые несколько дней являются самыми трудными, в дальнейшие начинаются качественные изменения тела:

  • пропадает налет на языке;
  • исчезает чувство голода;
  • от тела не исходит неприятный запах.


Параллельно может развиваться слабость и сонливость. Именно это специалисты называют ацидотическим кризисом. Чтобы не довести организм до изнеможения, нужно вовремя выйти из режима голодания. С каждым разом этот период будет наступать все позже. Важно начинать голодание с нескольких дней, делая паузы до 1-2 месяцев.



Внимание! Основное правило выхода из голодания заключается в постепенном увеличении порций, которые должны состоять из легкой, здоровой пищи.


Разумное голодание – один из способов похудеть, избавиться от отеков, очистить организм от шлаков и токсинов. Положительный эффект от подобного образа жизни наступает уже через несколько дней. Однако не менее полезны и суточные голодания, которые «перезапускают» работу желудочно-кишечного тракта.


Одно из условий для получения положительного эффекта – правильный настрой и подготовка близкого окружения. Они должны поддерживать и с пониманием относиться к происходящему. Чтобы ощутить пользу от голодания, важно в эти дни заниматься любимыми делами, которые смогут отвлечь от мыслей о еде. Это могут быть хобби, любимая работа или просто общение с интересными людьми.

Первый ацидотический криз и его значение в оздоровлении организма

Механизм закисления внутренней среды организма (aцидоз).

Лечебное голодание проходит через определённые стадии.

Я стадия.

Носит название «пищевого возбуждения», продолжительность её на «мокром» голоде 2-3 дня, на «сухом голодании» 1-2 дня.

Стадия пищевого возбуждения является мягким стрессом для организма. Этот стресс в первую очередь вызывает активацию гипоталамуса. Он начинает выделять различные вещества, которые оказывают особое воздействие на железы внутренней секреции с целью приспособления организма к существованию без пищи и воды.

Через 24 часа голодания у человека резко увеличивается секреция гипофизом соматотропного гормона роста, и по современным данным, сухое голодание оказывает омолаживающее действие на организм. Он активирует гормон поджелудочной железы глюкагон, который усиливает расщепление гликогена в печени, что обеспечивает организм питанием. Он же снимает интоксикацию организма через благотворное воздействие на щитовидную железу.

Во время первой стадии, обычно могут раздражать любые сигналы пищи: вид и запах её, разговоры о еде, звук столовой посуды и прочее. Они вызывают слюнотечение, урчание в желудке, ощущение сосания под ложечкой; ухудшается сон, повышается раздражительность, бывает плохое настроение. Жажда — терпима.

2-я стадия: (нарастающий ацидоз).

Обычно эта стадия на сухом голодании длится от 2-4 дней. Как только человек полностью отказался от пищи и воды, в его организме начинается потребление запасенных резервов и второстепенных тканей.

Расщепление питательных веществ и тканей в процессе голодания приводит к накоплению продуктов их распада внутри организма. В результате этого быстро происходит сдвиг показателя рН организма в кислую сторону (ацидоз), но при этом величины закисления не выходят за физиологические нормы. Ацидоз при голодании является первым и наиболее важным физиологическим механизмом, вызывающим включение цепочки других целительных механизмов, которые на обычном пищевом режиме находятся в неактивном состоянии.

4. Закисление внутренней среды организма приводит к запуску процессов растворения тканей аутолизу. Оказывается, в кислой среде активируются фагоциты и некоторые энзимы, функция которых сводится к разрушению ослабленной собственной ткани и всего чужеродного в организме. В свою очередь, процессы аутолиза запускают механизм очищения организма от шлаков, ослабленной и патологически измененной ткани. За счет расщепления ткани, заключенные в ней шлаки освобождаются и выводятся из организма, а видоизмененная ткань уничтожается.

Контроль за расщеплением тканей организма осуществляется особой функцией, которую мы назвали «принцип приоритета». Как раз эта функция следит за тем, чтобы вначале было расщеплено все лишнее, патологически измененное, а затем наступает очередь здоровых тканей — по принципу важности для жизнедеятельности организма.

Закисление организма и повышение фагоцитарной активности приводят к нормализации микрофлоры организма.

Ацидоз включает механизм усвоения клетками организма углекислого газа и азота из воздуха. Он-то и способствует фиксации растворимого в крови углекислого газа по принципу фотосинтеза, т.е. путем самого идеального синтеза в нашем мире. Атмосферный воздух, которым мы дышим, становится «питательной средой.

Иначе говоря, при повышенном усвоении клетками СО2, в сочетании с повышенным потреблением азота из воздуха, создаются наиболее благоприятные условия для качественного построения нуклеиновых кислот, белков и других биологически активных веществ, необходимых для полноценной жизнедеятельности человека. Другими словами, на сухом голоде мы потребляем углекислый газ и азот из воздуха и создаем из них необходимые нашему телу белки.

Повышенное расщепление тканей в результате аутолиза и восстановление структуры и функции пищеварительных органов при сухом голодании стимулируют обмен веществ и повышают пищеварительную способность организма в период восстановительного питания.

Во время голодания происходит усиление защитных функций организма, как на уровне клеток, так и всего организма в целом. Он становится намного устойчивее к различным внутренним и внешним повреждающим факторам.

Все вышеуказанные физиологические механизмы приводят к мощному возрождающему и омолаживающему эффекту в последующий за голоданием период.

После того, как мы описали, что «запускает» процесс закисления (ацидоз) внутренней среды при голодании, вернемся к самому ацидозу. Процесс закисления внутренней среды организма нарастает быстро. Обычно максимум закисления наблюдается на 2-3-й день голодания.

А происходит это так. В самом начале голодания, когда в организме еще есть запасы животного сахара — гликогена, организм использует его. Но как только запасы гликогена иссякают (а это происходит обычно в первый день голодания), в крови начинают накапливаться кислые продукты неполного расщепления жира (масляные кислоты, ацетон), щелочные резервы ее снижаются, и это отражается на самочувствии: у голодающего могут появиться головная боль, тошнота, чувство слабости, общее недомогание.

Нарастает белый налёт на языке, сухость языка и губ, слизь на зубах, запах ацетона изо рта, сухость и бледность кожных покровов, чувство голода намного понижается, тогда как жажда в это время повышается. Плохое самочувствие — результат накопления в крови вредных продуктов: индуцированный голоданием гомотоксикоз.

Первый ацидотический криз и его значение в оздоровлении организма.

Постепенное закисление внутренней среды организма на голодании приводит к вытеснению большинства хронических заболеваний, которые развиваются и прогрессируют в организме человека.

Наиболее сильное закисление организма происходит в период ацидотического криза, и поэтому в это время обостряются хронические заболевания. По степени обострения можно судить, насколько успешно голод «зацепил» то или иное заболевание и «выкорчевывает» его из организма. Если обострение ярко выражено, то следует ожидать полного излечения. Если слабо, то это означает, что голод решает другие более важные проблемы в организме. Через некоторое время повторите голодание, и тогда он примется за оставшиеся болезни.

После того как ацидотический криз «выкорчевал» из организма болезни, начинается увеличение ранее тратившихся на болезнь защитных сил. Проведённые исследования реакции организма на различные бациллы указывают, что процессы самозащиты и повышения защитных сил против микробов начинаются лишь по истечении ацидотического криза.

Это проявляется в тенденции к быстрому заживлению ран, повышению бактерицидности организма, чем объясняется благотворное влияние голодания на многие заболевания.

Отсюда следует вывод: пока организмом голодающего человека не пройден первый ацидотический кризис, нельзя рассчитывать на излечение от хронических заболеваний и резкое повышение защитных сил организма.

Что такое ацидотический криз и как узнать о его наступлении?

Одной из особенностью голодания, является переход на полноценное внутреннее питание собственными запасами. Но для того что бы это случилось должно пройти некоторое время. Естественно, что продолжительность этого перехода строго индивидуальна. Средние сроки перехода на внутренне питание – 6-9 дней. Естественно, что если вы голодаете в первый раз, организму будет трудно быстро включить все механизмы этого перехода. Ацидотический криз у начинающих практику голодания наступает обычно после 7-8 дня голодания, но у некоторых людей может пройти и более длительный срок – до 11-12 дней, прежде чем ваш организм полностью перейдет на внутреннее питание. По мере накопления опыта ацидотический криз наступает более  быстро – у опытных голодающих это может происходит даже на 5 день голодания.

На скорость перехода на внутренне питание влияет так же и правильная подготовка к голоданию. Если за три дня до начала голодания перейти на питание растительной пищей, не употреблять трудно перевариваемые продукты, алкоголь, то переход на внутреннее питание произойдет гораздо легче и быстрее. Кроме этого очень важно перед голоданием очистить желудочно-кишечный тракт. Отсутствие не переваренной пищи заставит организм быстрее перейти на питание собственными ресурсами. Для такого очищения хорошо подойдет солевое слабительное, которое необходимо принять вечером накануне начала голодания.

Другим важным показателем перехода на внутренне питание является замедление убыли веса. Если до перехода на внутреннее питание обычная убыль веса составляет от 1 до 1,5 кг в сутки, то с наступлением ацидотического криза убыль веса уменьшается до 500 и даже до 300 гр. в сутки.

Еще одним свидетельством перехода на внутреннее питание является очищение языка. В первую очередь уменьшается налет на кончике и краях языка. Так же уменьшается запах из рта, который является следствием процессов происходящих в организме на голоде. Уменьшается, или полностью исчезает запах ацетона от тела голодающего. Светлеет моча / при условии достаточного потребления жидкости/. Но главным критерием наступления ацидотического криза и перехода на внутреннее питания является улучшение общего самочувствия. Иногда резко в течение часа у голодающего ощущается резкий прилив сил. Улучшается общее состояние. Исчезают или уменьшаются такие симптомы, как головная боль, вялость, головокружение. У большинства голодающих исчезает чувство голода. Правда у некоторых голодающих этот переход на внутренне питание происходит ступенчато и не так заметен. Но в любом случае организм при отсутствии пищи поступающей извне вынужден перейти на питание собственными запасами. Ацидотический криз, как раз показывает нам момент этого перехода. Если до наступление криза содержание глюкозы в крови голодающего снижено, то после наступления ацидотического криза оно приходит в норму.

Таким образом ацидотический криз, это момент завершения перехода организма с внешнего питания на внутреннее питание собственными запасами.

Срок наступления ацидотического криза зависит от опыта голодающего и предварительной подготовки.

— для голодающего впервые время наступления криза – 7-10 день /изредка 12 день/;

— для опытных голодающих – 5-7 день. 



Основные признаки свидетельствующие о наступлении ацидотического криза:

— резкое, иногда в течении часа, улучшение общего самочувствия голодающего, проявляющееся в приливе сил, уменьшении чувства голода и  других неприятных симптомов которые сопровождают первые дни голодания;

— начало очищение языка от налета и уменьшение запаха изо рта;

— уменьшение или полное исчезновение запаха ацетона от тела голодающего;

— осветление мочи /при условии достаточного потребления жидкости/;

— уменьшение убыли веса голодающего с 1-1,5 кг в сутки до 500-300 гр.;

Все эти симптомы свидетельствуют о том, что содержание глюкозы в вашей крови пришло к физиологической норме и ваш организм полностью перестроился на питание собственными запасами. Теперь вы можете или продолжить ваше голодание до более длительных сроков или начинать выход из голодания. Но необходимо помнить, что всегда лучше проголодать до криза, чем остановиться в шаге от него.

Ацидоз — Филонов Сергей Иванович

Ацидоз — закисления внутренней среды организма.

Проводя лечебное голодание, что бы получить хороший лечебный эффект необходимо пройти определённые стадии.

1-я стадия носит название пищевого возбуждения, продолжительность её на мокром голоде 2 — 3 дня, на сухом голодании 1 — 2 дня. Стадия пищевого возбуждения является мягким стрессом для организма. Этот стресс в первую очередь вызывает активизацию гипоталамуса. Он начинает выделять различные вещества, которые оказывают особое воздействие на железы внутренней секреции с целью приспособления организма к существованию без пищи и воды. Через 24 часа голодания у человека резко увеличивается секреция гипофизом соматотропного гормона — гормона роста и по современным данным, СГ оказывает омолаживающее действие на организм. Он активизирует гормон поджелудочной железы глюкаген, который усиливает расщепление гликогена в печени, что обеспечивает организм питанием. Он же снимает интоксикацию организма через благотворное воздействие на щитовидную железу. Во время первой стадии обычно могут раздражать любые сигналы пищи: вид и запах её, разговоры о еде, звук столовой посуды и прочее. Они вызывают слюнотечение, урчание в желудке, ощущение сосания под ложечкой; ухудшается сон, повышается раздражительность, бывает плохое настроение. Жажда — терпима.

2-я стадия: нарастающий ацидоз. Обычно эта стадия на сухом голодании длится от 2 до 4 дней. Как только человек полностью отказался от пищи и воды, в его организме начинается потребление запасенных резервов и второстепенных тканей. Расщепление питательных веществ и тканей в процессе голодания приводит к накоплению продуктов их распада внутри организма. В результате этого быстро происходит сдвиг показателя рН организма в кислую сторону (ацидоз), но при этом величины закисления не выходят за физиологические нормы. Ацидоз при голодании является первым и наиболее важным физиологическим механизмом, вызывающим включение цепочки других целительных механизмов, которые на обычном пищевом режиме находятся в неактивном состоянии. Закисление внутренней среды организма приводит к запуску процессов растворения тканей — аутолизу. Оказывается, в кислой среде активизируются фагоциты и некоторые энзимы, функция которых сводится к разрушению ослабленной собственной ткани и всего чужеродного в организме. В свою очередь процессы аутолиза запускают механизм очищения организма от шлаков, ослабленной и патологически изменённой ткани. За счет расщепления ткани заключенные в ней шлаки освобождаются и выводятся из организма, а видоизмененная ткань уничтожается. Контроль над расщеплением тканей организма осуществляется особой функцией, которую мы назвали принцип приоритета. Как раз эта функция следит за тем, чтобы вначале было расщеплено все лишнее, патологически изменённое, а затем наступает очередь здоровых тканей — по принципу важности для жизнедеятельности организма.

Закисление организма и повышение фагоцитарной активности приводят к нормализации микрофлоры организма.

Ацидоз включает механизм усвоения клетками организма углекислого газа и азота из воздуха. Он-то и способствует фиксации растворимого в крови углекислого газа по принципу фотосинтеза, т. е. путем самого идеального синтеза в нашем мире. Атмосферный воздух, которым мы дышим, становится питательной средой. Иначе говоря, при повышенном усвоении клетками СО в сочетании с повышенным потреблением азота из воздуха создаются наиболее благоприятные условия для качественного построения нуклеиновых кислот, белков и других биологически активных веществ, необходимых для полноценной жизнедеятельности человека. Другими словами, на сухом голоде мы потребляем углекислый газ и азот из воздуха и создаем из них необходимые нашему телу белки. Но возникает вопрос: за счет чего?

Вспомним растения.

Они берут энергию Солнца и поэтому могут превращать тот же углекислый газ воздуха и азот минеральных солей в органические соединения. Человек также обладает способностью питаться природными и космическими энергиями, только в обычном состоянии это проявляется лишь у очень малого числа людей. В настоящее время известно лишь несколько человек, которые вообще ничего не едят и не пьют (я про них писал). Включение этого механизма означает переход организма на полноценное внутреннее (эндогенное) питание, которое обеспечивает полноценный синтез аминокислот и других биологических соединений во время голодания. В процессе голодания многие органы и системы организма получают физиологический покой, который позволяет им восстановить свои поврежденные структуры и функции. Повышенное расщепление тканей в результате аутолиза и восстановление структуры и функции пищеварительных органов при сухом голодании стимулируют обмен веществ и повышают пищеварительную способность организма в период восстановительного питания. Во время голодания происходит усиление защитных функций организма как на уровне клеток, так и всего организма в целом. Он становится намного устойчивее к различным внутренним и внешним повреждающим факторам. Все вышеуказанные физиологические механизмы приводят к мощному возрождающему и омолаживающему эффекту в последующий за голоданием период.

После того как мы описали, что запускает процесс закисления (ацидоз) внутренней среды при голодании, вернемся к самому ацидозу. Процесс закисления внутренней среды организма нарастает быстро. Обычно максимум закисления наблюдается на 2 — 3-й день голодания. А происходит это так. В самом начале голодания, когда в организме еще есть запасы животного сахара — гликогена, организм использует его. Но как только запасы гликогена иссякают (а это происходит обычно в первый день голодания), в крови начинают накапливаться кислые продукты неполного расщепления жира (масляные кислоты, ацетон), щелочные резервы ее снижаются, и это отражается на самочувствии: у голодающего могут появиться головная боль, тошнота, чувство слабости, общее недомогание. Нарастает белый налёт на языке, сухость языка и губ, слизь на зубах, запах ацетона изо рта, сухость и бледность кожных покровов, чувство голода намного понижается, тогда как жажда в это время повышается. Плохое самочувствие — результат накопления в крови вредных продуктов. В это время у человека на сухом голодании может появиться внутренний жар, это организм начинает включать механизмы обезвреживания вредных веществ. Вот описание этого механизма, из дневника пациента — «Пятый день сухого голода. Наступила 5-я ночь. Где то в 21— 22 часа ночи почувствовал жар. И хоть было прохладно (сидел в свитере), разделся до трусов, но прохладнее не стало. Чтоб охладиться босиком в трусах пошёл к горной реке. На улице было тепло, а возле реки свежо и прохладно, но жар усиливался. Постоял пока не замерзли стопы ног. К утру жар прошёл, прошла слабость, появилась энергия. Ощущения были великолепные: комфортный жар, бодрость и энергичность. После прохождения сухого голодания у меня полностью исчезла аденома простаты».

Однако как только начинается утилизация кетоновых тел, концентрация их перестает нарастать и, поскольку кетоновые тела являются высокоэнергетичными компонентами, на них, как на топливе, начинается синтез новых аминокислот, что может приводить к регенерации тканей. Процесс регенерации может происходить с сильными болями, и к этому следует быть готовым. На начальных этапах СГ ацидотический криз может произойти на 3 — 5-е сутки, в дальнейшем — на 3-и,или даже на 2-е сутки после начала СГ. Чем раньше наступает ацидотический криз, чем быстрее он проходит, тем больше времени остается для обновления организма. Например, если ацидотический криз наступит на 2-е сутки, то на регенерацию останется больше времени.

Первый ацидотический криз и его значение в оздоровлении организма. Постепенное закисление внутренней среды организма на голодании приводит к вытеснению большинства хронических заболеваний, которые развиваются и прогрессируют в организме человека.

Наиболее сильное закисление организма происходит в период ацидотического криза, и поэтому в это время обостряются хронические заболевания. По степени обострения можно судить, насколько успешно голод зацепил то или иное заболевание и «выкорчевывает» его из организма. Если обострение ярко выражено, то следует ожидать полного излечения. Если слабо, то это означает, что голод решает другие более важные проблемы в организме. Через некоторое время повторите голодание, и тогда он примется за оставшиеся болезни. После того как ацидотический криз «выкорчевал» из организма болезни, начинается увеличение ранее тратившихся на болезнь защитных сил. Так, Е. Шенк и X. Майер, проводившие исследования реакции организма на различные бациллы, указывают, что процессы самозащиты и повышения защитных сил против микробов начинаются лишь по истечении ацидотического криза. Это проявляется в тенденции к быстрому заживлению ран, повышению бактерицидности организма, чем объясняется благотворное влияние голодания на многие заболевания.

Отсюда следует вывод: пока организмом голодающего человека не пройден первый ацидотический кризис, нельзя рассчитывать на излечение от хронических заболеваний и резкое повышение защитных сил организма.

3-я стадия называется стадией компенсации, или адаптации. Продолжительность этой стадии у каждого индивидуальна. В среднем она начинается 5 суток сухого голодания и заканчивается на 9 — е сутки.В эту стадию может улучшиться самочувствие, уменьшится слабость, исчезнут все неприятные ощущения. Проходить это улучшение может волнообразно. Чувство голода полностью исчезает, жажда может усилиться. Её продолжительность зависит от запасов жира в организме. Эта стадия заканчивается вторым ацидотическим кризом, который проходит с 8-го по 11-й день. С момента прохождения первого ацидотического криза до наступления второго организм накапливает жизненные силы. Во время ацидотического криза у некоторых людей обостряется их основное заболевание, резко ухудшается самочувствие, происходит потеря сил, совсем пропадает сон, может сильно повышаться температура. Эти симптомы указывают на то, что голод начал «выворачивать» болезнь. Если в первых двух стадиях голодания аутолиз тканей организма являлся единственным источником питания, то во время второго ацидотического криза аутолиз больше выполняет функцию природного хирурга.

Поэтому для полного лечебного эффекта необходимо пройти этот криз. У меня была пациентка с доброкачественной опухолью матки, на девятый день резко ухудшилось самочувствие, появился озноб и очень сильный внутренний жар. Она хотела выйти из голодания. Я ей спокойно объяснил суть происходящего, что если сейчас она до конца не пройдёт этот кризис, то она не сможет полностью вылечиться. Утром никаких симптомов у неё не было, самочувствие было хорошее. Когда приехала домой она сделала УЗИ, то оно показало полное отсутствие миомы и мастопатии.

Самое главное при всех видах голодания пройти второй ацидотический криз, при котором происходит более сильная активизация всех защитных сил организма, что способствует излечению многих неизлечимых болезней. Если проще сказать об очень большом значении этих кризов, то если первый ацидотический криз устраняет «стебель болезни», то второй уничтожает«корень болезни».

Что такое ацидотический криз — Целебный сухой пост и сыроедение

При полном отказе от пищи происходит переход на внутреннее питание, который и отличает голодание от разгрузочных дней, например, на соке. Но процесс перехода занимает время. Ацидотический криз является переломным моментом. Именно благодаря ацидотическому кризу человек может долго обходиться без пищи без вреда и даже с пользой для здоровья. Если же употреблять даже совсем чуть-чуть питательных веществ (например, выпить стакан чая с ложкой сахара) — и ацидотический криз не наступит, а, вместо этого, в скором времени наступит истощение организма от… хотела сказать «от голода», но точнее — от недоедания.

При полном отказе от пищи начинается переход на внутреннее питание, во время которого для жизнедеятельности организма используются внутренние запасы и второстепенные ткани (в первую очередь — больные и старые клетки). При расщеплении жира образуются продукты распада — масляные кислоты и ацетон (вот откуда запах ацетона, появляющийся во время голодания). Эти продукты распада не выводятся из организма, что приводит к изменению показателя рН внутренней среды организма в кислую сторону. Что и называется ацидозом.

Через какое-то время (см. Когда происходит ацидотический криз?) ацидоз (закисление внутренней среды организма) достигает максимума. И тогда клетки начинают использовать кетоновые тела для синтеза аминокислот. Это — переломный момент перехода на внутреннее питание при голодании, который называется ацидотический криз.

Когда происходит ацидотический криз?
Сроки полного перехода на внутреннее питание сильно различаются в разных случаях. На срок наступления ацидотического криза влияют следующие факторы:

Тип голодания: При голодании на воде до наступления криза обычно проходит 7-12 дней. При сухом голодании криз наступает на 3-5 день.

Опыт голоданий: Во время первого голодания ацидотический криз обычно наступает в указанные выше сроки. У опытных голодающих это происходит все раньше и раньше. У опытных голодающих криз может произойти на 2-5 день голодания на воде и уже на первые сутки — при сухом голодании.
Питание перед голоданием: Если за несколько дней до начала голодания перейти на растительную диету (преимущественно состоящую из сырых овощей и фруктов и свежевыжатых соков), исключить из употребления мясо, яйца, молочные продукты, отказаться от алкоголя и напитков с вредными пищевыми добавками и пить больше воды, то переход на внутреннее питание произойдет быстрее и будет намного более легким.
Очищение кишечника в начале голодания: Очищение кишечника с помощью клизмы или слабительного также ускорит наступление криза и уменьшит интоксикацию, а, следовательно, и все неприятные симптомы ацидотического криза. Можно провести и более полное очищение кишечника.

Симптомы ацидотического криза:
К перед ацидотическим кризом могут появляться и нарастать следующие симптомы, указывающие на усиливающуюся интоксикацию:

  • слабость,
  • головокружение,
  • головные боли,
  • чувство тошноты,
  • темная моча,
  • налет на языке,
  • ацетоновый запах изо рта и от тела,
  • плохое настроение.

Все симптомы достигают максимума к моменту наступления криза, а затем состояние голодающего резко улучшается:

  • проходит слабость — может произойти резкий, неожиданный прилив сил или это будет происходить постепенно,
  • проходят головокружения, головные боли и тошнота,
  • моча становится светлее,
  • налет на языке становится меньше,
  • уменьшается ацетоновый запах,
  • улучшается настроение,
  • потеря веса уменьшается в 2-4 раза (становится 200-600 гр вместо 1-2 кг).

Иногда симптомы не столь ярко выражены, либо могут исчезать постепенно, в течение нескольких дней. Тогда бывает трудно определить — когда именно наступил ацидотический криз.

Что происходит после ацидотического криза?
После прохождения критической точки — ацидотического криза — продукты распада перестают накапливаться в организме, количество кетоновых тел в крови уменьшается (как говорилось выше, кетоновые тела утилизируются организмом и используются для синтеза аминокислот). рН немного снижается (сдвигается в щелочную сторону), но все еще остается высоким — ацидоз не проходит полностью. Содержание глюкозы в крови приходит в норму.

Если продолжить голодание, то рН сохранится примерно на том же уровне в течение следующих 15-24 дней при голодании на воде и 6-9 дней на сухом голодании. Затем произойдет второй ацидотический криз. Второй криз выражен слабее, в остальном все симптомы схожи. После второго ацидотического криза потеря веса еще более замедляется — это и будет основным показателем его наступления, если остальные симптомы не так заметны.

Автор: Инна Д. Практикум Здорового Образа Жизни

ЧТО ТАКОЕ АЦИДОТИЧЕСКИЙ КРИЗ ПРИ ГОЛОДАНИИ | ЭКОдей — жизнь в здравии

📌 При полном отказе от пищи начинается переход на внутреннее питание, во время которого для жизнедеятельности организма используются внутренние запасы и второстепенные ткани (в первую очередь — больные и старые клетки). При расщеплении жира образуются продукты распада — масляные кислоты и ацетон (вот откуда запах ацетона, появляющийся во время голодания). Эти продукты распада не выводятся из организма, что приводит к изменению показателя рН внутренней среды организма в кислую сторону. Что и называется ацидозом.

Через какое-то время ацидоз (закисление внутренней среды организма) достигает максимума. И тогда клетки начинают использовать кетоновые тела для синтеза аминокислот. Это — переломный момент перехода на внутреннее питание при голодании, который называется ацидотический криз.

Когда происходит ацидотический криз?

Сроки полного перехода на внутреннее питание сильно различаются в разных случаях. На срок наступления ацидотического криза влияют следующие факторы:

Тип голодания:

При голодании на воде до наступления криза обычно проходит 7-12 дней. При сухом голодании криз наступает на 3-5 день.

Опыт голоданий:

Во время первого голодания ацидотический криз обычно наступает в указанные выше сроки. У опытных голодающих это происходит все раньше и раньше. У опытных голодающих криз может произойти на 2-5 день голодания на воде и уже на первые сутки — при сухом голодании.

Питание перед голоданием:

Если за несколько дней до начала голодания перейти на растительную диету (преимущественно состоящую из сырых овощей и фруктов и свежевыжатых соков), исключить из употребления мясо, яйца, молочные продукты, отказаться от алкоголя и напитков с вредными пищевыми добавками и пить больше воды, то переход на внутреннее питание произойдет быстрее и будет намного более легким.

Очищение кишечника в начале голодания:

Очищение кишечника с помощью клизмы или слабительного также ускорит наступление криза и уменьшит интоксикацию, а, следовательно, и все неприятные симптомы ацидотического криза. Можно провести и более полное очищение кишечника. Также можно применять йогическую практику Шанк Пракшалана.

Симптомы ацидотического криза:

Перед ацидотическим кризом могут появляться и нарастать следующие симптомы, указывающие на усиливающуюся интоксикацию:

слабость, головокружение, головные боли,чувство тошноты, темная моча, налет на языке, ацетоновый запах изо рта и от тела, плохое настроение.

Все симптомы достигают максимума к моменту наступления криза, а затем состояние голодающего резко улучшается:

проходит слабость — может произойти резкий, неожиданный прилив сил или это будет происходить постепенно, проходят головокружения, головные боли и тошнота, моча становится светлее (если этого не происходит — убедитесь, что пьете достаточно воды), налет на языке становится меньше, уменьшается ацетоновый запах, улучшается настроение, потеря веса уменьшается в 2-4 раза (становится 200-600 гр вместо 1-2 кг).

Иногда симптомы не столь ярко выражены, либо могут исчезать постепенно, в течение нескольких дней. Тогда бывает трудно определить — когда именно наступил ацидотический криз.

Что происходит после ацидотического криза?

После прохождения критической точки — ацидотического криза — продукты распада перестают накапливаться в организме, количество кетоновых тел в крови уменьшается (как говорилось выше, кетоновые тела утилизируются организмом и используются для синтеза аминокислот). рН немного снижается (сдвигается в щелочную сторону), но все еще остается высоким — ацидоз не проходит полностью. Содержание глюкозы в крови приходит в норму.

Если продолжить голодание, то рН сохранится примерно на том же уровне в течение следующих 15-24 дней при голодании на воде и 6-9 дней на сухом голодании. Затем произойдет второй ацидотический криз. Второй криз выражен слабее, в остальном все симптомы схожи. После второго ацидотического криза потеря веса еще более замедляется — это и будет основным показателем его наступления, если остальные симптомы не так заметны.

» отСЮДА «

Предоперационное длительное голодание вызывает тяжелый метаболический ацидоз

Медицина (Балтимор). 2019 Октябрь; 98 (41): e17434.

История болезни

WenQin Zhou

a Отделение анестезиологии, Больница второго Западно-Китайского университета, Сычуаньский университет

b Ключевая лаборатория по врожденным дефектам и родственным заболеваниям женщин и детей, Министерство образования (Сычуаньский университет ), Чэнду, Китай.

LinLi Luo

a Отделение анестезиологии, Больница второго Западно-Китайского университета, Сычуаньский университет

b Ключевая лаборатория по врожденным порокам и родственным заболеваниям женщин и детей, Министерство образования (Сычуаньский университет), Чэнду, Китай .

Редактор мониторинга: NA.

a Кафедра анестезиологии, Больница второго Западно-Китайского университета, Сычуаньский университет

b Ключевая лаборатория по врожденным порокам и родственным заболеваниям женщин и детей, Министерство образования (Сычуаньский университет), Чэнду, Китай.

Переписка: Линли Луо, отделение анестезиологии, Больница второго западно-китайского университета, Сычуаньский университет, Чэнду, номер 20, секция 3, Южная Жэньминь-роуд, 610041, Китай (электронная почта: moc.361 @ ucsilniloul).

Поступило 18 декабря 2018 г .; Пересмотрено 13 августа 2019 г .; Принято 11 сентября 2019 г.

Copyright © 2019 Автор (ы). Опубликовано Wolters Kluwer Health, Inc. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License 4.0 (CCBY), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. http://creativecommons.org/licenses/by/4.0

Abstract

Обоснование:

Предоперационное продолжительное голодание может вызвать голодный кетоацидоз.Здесь мы сообщаем о случае голодного кетоацидоза из-за длительного голодания перед операцией.

Проблемы пациента:

Мы сообщаем о случае метаболического ацидоза из-за длительного голодания у ранее здоровой 44-летней женщины во время тотальной лапароскопической гистерэктомии. Когда операция была завершена, наблюдалась гипервентиляция. Метаболический ацидоз и гипогликемия были продемонстрированы анализом газов крови лучевой артерии.

Диагноз:

Метаболический ацидоз.

Вмешательства:

Пациент получил бикарбонат натрия и 5% раствор глюкозы в конце операции.

Результаты:

Трахеальная трубка была успешно удалена, когда дыхательный объем пациента вернулся к норме после терапии. Однако у пациентки возник отек легких, когда ее перевели в отделение интенсивной терапии (ОИТ). При лечении фуросемидом и бикарбонатом натрия ацидоз и отек легких были полностью устранены через 8 часов после операции.На вторые сутки после операции у пациента появилась тошнота и рвота. На шестой день после операции тошнота и рвота полностью не исчезли; в связи с этим пациент был переведен в отделение гастроэнтерологии для дальнейшего лечения.

Уроки:

Этот случай предполагает, что, хотя концепция ускоренного восстановления после операции (ERAS) была принята большинством врачей из-за ее положительных результатов, проблема длительного голодания все еще существует, и такие пациенты могут подвергаться риску голодного кетоацидоза.

Ключевые слова: усиленное восстановление после операции, метаболический ацидоз, длительное голодание

1. Введение

Улучшенное восстановление после операции (ERAS) — это концепция, которая объединяет различные научно обоснованные аспекты периоперационного ухода для ускорения выздоровления пациента. Первоначальные исследования протоколов ERAS, которые проводились в колоректальной хирургии, показали снижение количества госпитализаций, повторных госпитализаций и послеоперационных осложнений, а также повышение удовлетворенности пациентов.Принципы включают вмешательства в предоперационный, интраоперационный и послеоперационный периоды. Самым важным принципом в периоперационный период является время голодания. [1] Традиционно пациентам рекомендуют голодать с полуночи до операции, чтобы снизить риск легочной аспирации. Современное мнение предполагает, что потребление высококалорийного углеводного напитка за 2 часа до операции снижает предоперационную жажду, голод и беспокойство у пациентов, перенесших абдоминальную операцию. [2] Несмотря на то, что концепция ERAS была принята большинством врачей из-за ее положительных результатов, принцип сокращения предоперационного периода голодания и приема алкоголя не применяется у пациентов. У некоторых пациентов период голодания может даже увеличиваться до 3 дней, а длительное голодание может быть причиной голодного кетоацидоза. Здесь мы сообщаем о случае голодного кетоацидоза из-за длительного голодания перед операцией.

2. История болезни

Ранее здоровая 44-летняя женщина была госпитализирована по поводу CINIII, на что показала биопсия шейки матки.Кроме того, ей были назначены выскабливание и полная лапароскопическая гистерэктомия. Пациент не имел в анамнезе болезней, лекарственной аллергии или алкоголизма. Рентгенограмма грудной клетки, электрокардиограмма и лабораторное обследование отклонений от нормы не выявили. Физикальное обследование показало, что температура тела 37,2 ° C, частота сердечных сокращений 89 ударов в минуту, частота дыхания 19 вдохов в минуту и ​​артериальное давление 132/60 мм рт. Рост пациента 155 см, вес 55 кг. Перед операцией не было никаких особых обстоятельств, о которых следует сообщить, за исключением того, что пациент почти не ел твердой пищи в течение 3 дней.

После того, как пациент прибыл в операционную, была назначена общая анестезия. Всего для индукции анестезии вводили 2 мг мидазолама, 120 мг пропофола, 20 мкг суфентанила и 5 мг цисатракурия. После интубации для поддержания анестезии использовали 3% севофлуран. Первоначальные настройки аппарата ИВЛ после интубации включали режим вентиляции с контролем объема, объем от 6 до 8 мл / кг, частоту дыхания от 12 до 15 вдохов / мин, P ET CO 2 от 30 до 40 мм рт. a FiO 2 на 100%.Пациент страдал гипотонией во время операции, артериальное давление было измерено от 78 до 80/35 до 45 мм рт. Ст. После инфузионной терапии артериальное давление повысилось до 85-90/45-50 мм рт.ст., которое сохранялось почти 30 минут. Через три часа операция была завершена, и были введены 1500 мл раствора кристаллоида и 500 мл раствора коллоида. Интраоперационное кровотечение составило 20 мл, диурез — 400 мл. Спонтанное дыхание пациента восстановилось с дыхательным объемом 1120 мл, P ET CO 2 22 мм рт. Ст. И частотой дыхания от 8 до 10 вдохов / мин в течение 30 минут после окончания операции. .Пациент был без сознания и не реагировал на внешние раздражители. Немедленно был проведен анализ газов крови лучевой артерии (см. Таблицу). Уровень глюкозы в крови пациента составлял 3,7 ммоль / дл, у пациента был диагностирован метаболический ацидоз и гипогликемия. После этого немедленно вводили 125 мл бикарбоната натрия для коррекции метаболического ацидоза и вводили 5% раствор глюкозы для повышения уровня глюкозы в крови. Дыхательный объем пациента медленно уменьшался, в то время как P ET CO 2 медленно увеличивался.Через 10 минут дыхательный объем пациента составил 887 мл, а значение P ET CO 2 было 28 мм рт. Анализ газов крови показал, что BE было отклонено. Примерно через 10 минут пациентка без стимуляции открыла глаза и начала глотать. Она закашлялась при оральном отсасывании. В это время дыхательный объем пациента составлял 600 мл, а P ET CO 2 составлял 33 мм рт. После этого трахеальную трубку удалили, пока уровень насыщения кислородом пульса (SPO 2 ) составлял 95%.Пациент был переведен в отделение интенсивной терапии для дальнейшего лечения, и SPO 2 пациента снизился примерно с 83% до 85%. При аускультации были обнаружены хрипы в обоих легких, сразу же было применено 20 мг фуросемида для улучшения диуреза, в то время как инфузия жидкости была ограничена. В этот момент объем мочи составлял 1000 мл. Через восемь часов после операции анализ газов крови показал, что ацидоз полностью устранен. На вторые сутки после операции у пациента возникла тошнота и рвота, без признаков рвоты, болей в животе, вздутия живота.УЗИ брюшной полости не было событийным. При этом пациентка жаловалась на симметричное жжение в конечностях без наличия двигательных нарушений, нервный рефлекс отрицательный. После проведения симптоматического лечения онемение и боль в конечностях значительно уменьшились на четвертый день после операции. На шестой день после операции у пациента по-прежнему наблюдались тошнота и рвота. Поэтому ее выписали из нашей больницы и поместили в отделение гастроэнтерологии другой больницы.

Таблица 1

Серийные результаты определения газов артериальной крови.

3. Обсуждение

В данном случае состоянием ацидоза во время операции считался голодный кетоацидоз, вызванный длительным голоданием. Основные причины этого диагноза следующие. Во-первых, пациентка отрицала наличие заболеваний печени и почек, а также отрицала наличие в анамнезе алкоголизма, проблем с питанием и злоупотребления наркотиками. Она также заявила, что не была вегетарианкой. Предоперационное обследование показало, что после операции уровень креатинина и азота мочевины в плазме был в норме, других заболеваний, приводящих к хроническому ацидозу, не было.Во-вторых, пациентка почти не получала твердую пищу в течение 3 дней из-за предоперационной подготовки перед операцией, что могло привести к недостаточному потреблению сахара. Кроме того, во время периода предоперационной подготовки необходимо обычное пероральное введение 1000 мл промывной жидкости для очистки желудочно-кишечного тракта, что могло привести к значительной потере щелочной кишечной жидкости и могло вызвать стимулы для острого ацидоза. Хотя у пациента не проверяли уровень кетоновых тел, уровень глюкозы в крови был низким в конце операции, что соответствовало характеристикам голодного кетоацидоза.

Клинически метаболический ацидоз характеризуется снижением уровней HCO 3 в сыворотке крови, сопровождающимся повышением артериального парциального давления углекислого газа (PaCO 2 ) и pH крови. Метаболический ацидоз можно разделить на острый ацидоз (продолжающийся от нескольких минут до нескольких дней) и хронический ацидоз (продолжающийся от нескольких недель до нескольких лет). Острый метаболический ацидоз обычно связан с чрезмерной выработкой нелетучих кислотных веществ, в то время как хронический ацидоз связан с хроническим заболеванием почек. [3] Наиболее частыми причинами острого метаболического ацидоза являются диабетический кетоацидоз и лактоацидоз. Наиболее частой причиной кетоацидоза является плохой контроль диабета или острая инфекция. Другие частые причины включают голодный кетоз, алкогольный кетоацидоз и чрезмерное употребление препаратов салициловой кислоты. [4]

Обычно инсулин может способствовать метаболизму глюкозы, который обеспечивает организм энергией. И наоборот, он может препятствовать разложению жира. Длительное голодание снижает источник глюкозы в крови, а снижение уровня инсулина в организме может способствовать разложению жира; однако такое голодание производит чрезмерное количество кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная кислота и бета-гидроксимасляная кислота) в процессе разложения жира, что может вызвать метаболический ацидоз, когда уровни превышают запасы алкалоидов в организме. [5] Через 12–14 часов голодания может развиться легкий кетоацидоз, хотя pH крови все еще может быть выше 7,3. [6] У небеременных взрослых добровольцев выработка кетонов в 3 раза превышала нормальный уровень на третий день голодания по сравнению со вторым днем ​​голодания. [7] Наблюдательное исследование показало, что частота периоперационной кетонемии составила 4,9%. [8] Голодание может привести к серьезным нарушениям кислотно-щелочного баланса, когда возникает комбинированная стрессовая реакция, такая как большая потребность в глюкозе, вызванная операцией, и об этом изменении сообщалось у беременных женщин, детей и пожилых людей. [9–13]

Основная цель лечения голодного кетоза — уменьшить глюконеогенез. Чтобы подавить кетогенез, пациенты могут принимать только сахаросодержащие жидкости. У пациентов с гипогликемией повышение уровня глюкозы в крови может способствовать выработке эндогенного инсулина, а инсулин может обратить вспять кетогенез. Также сообщалось, что в сахаросодержащую жидкость можно добавлять инсулин, но следует тщательно контролировать уровень глюкозы в крови, чтобы предотвратить возникновение гипогликемии, и рекомендуемое время мониторинга составляет от 24 до 72 часов. [14]

Острый ацидоз вызывает снижение сократительной способности миокарда, а также вазодилатацию и нечувствительность к экзогенным катехоламинам, что может привести к стойкой гипотонии и даже к фибрилляции желудочков. Это также может привести к снижению выработки глицеридов 2,3-DPG, что приводит к снижению связывающей силы гемоглобина и кислорода; активация воспалительных реакций; угнетение иммунной системы, состояние организма, которое более восприимчиво к инфекции; снижение продуктивности клеток; и ускорение апоптоза.У пациентов, страдающих кетоацидозом, все еще остается спорным вопрос о том, полезен ли бикарбонат натрия для коррекции ацидоза. Теоретически повышение pH крови увеличивает клеточную реакцию на инсулин, но нет никаких доказательств того, что инфузия бикарбоната натрия может ускорить выздоровление пациентов и сократить дни госпитализации. [3] Краут и Мадиас [4] наблюдали, что у пациентов с кетоацидозом и pH крови <7,1, наряду с осложнениями длительной гипотензии и симптомами сердечно-сосудистой системы (такими как аритмия), введение инсулина и инфузионная терапия не работает, и можно использовать 5% -ный бикарбонат натрия для поддержания значения pH крови выше 7.2. Стоит отметить, что когда бикарбонат натрия используется для коррекции кислых условий, быстрое введение 5% бикарбоната натрия может привести к перегрузке объемом и может вызвать риск острого отека легких. Пациент перенес тяжелый ацидоз во время операции; наблюдалось увеличение дыхательного объема и снижение частоты дыхания. После анализа газов артериальной крови, а также использования быстрой регидратации и кислотной коррекции с использованием бикарбоната натрия дыхательный объем медленно вернулся к норме, сознание было восстановлено, и трахеальная трубка была удалена.Однако острый отек легких возник после инфузии 5% бикарбоната натрия, что может быть связано с чрезмерной объемной нагрузкой, вызванной быстрым введением жидкости.

4. Заключение

Продолжительное голодание перед операцией остается практикой. Длительное голодание в предоперационном периоде, потеря большого количества щелочной кишечной жидкости (вызванная предоперационной оральной клизмой), а также эффекты анестезии и хирургического вмешательства увеличивают уровень глюкокортикоидов.Все эти факторы затем ускорят метаболизм липидов, что может вызвать голодный кетоацидоз. Следовательно, мы должны быть осторожны с этими условиями в клинической работе.

Вклад авторов

Письмо — первоначальный набросок: Wenqin Zhou.

Написание — просмотр и редактирование: LinLi Luo.

Сноски

Сокращения: ERAS = ускоренное восстановление после операции, P ET CO 2 = парциальное давление углекислого газа в конце выдоха.

Как цитировать эту статью: Zhou W, Luo L. Предоперационное длительное голодание вызывает тяжелый метаболический ацидоз. Медицина . 2019; 98: 41 (e17434).

Финансирование: нет.

Согласие на публикацию: от пациента было получено информированное письменное согласие на публикацию этого описания случая и сопровождающих его изображений.

Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.

Ссылки

[2] Hohenberger H, Delahanty K.
Восстановление после хирургического вмешательства, ориентированное на пациента, и управление здоровьем населения.АОРН J
2015; 102: 578–83. [PubMed] [Google Scholar] [3] Краут JA, Madias NE.
Метаболический ацидоз: патофизиология, диагностика и лечение. Нат Рев Нефрол
2010; 6: 274. [PubMed] [Google Scholar] [4] Краут Дж. А., Мадиас Н. Э.
Лечение острого метаболического ацидоза: патофизиологический подход. Нат Рев Нефрол
2012; 8: 589–601. [PubMed] [Google Scholar] [5] Кэхилл Г.Ф., мл.
Топливный обмен при голодании. Анну Рев Нутр
2006; 26: 1–22. [PubMed] [Google Scholar] [6] Оуэн О.Е., Каприо С., Райхард Г.А., мл. И др.
Кетоз голодания: новый взгляд на вещи и новые перспективы.Клин Эндокринол Метаб
1983; 12: 359–79. [PubMed] [Google Scholar] [8] Окава Х., Ивакава Т., Охтомо Н. и др.
Клиническое исследование интраоперационной гиперкетонемии у недиабетических хирургических пациентов под общей анестезией. Масуи
1993; 42: 1803–187. [PubMed] [Google Scholar] [9] Фризе К., Аттвуд Б., Уоткинсон П. и др.
Опасный для жизни кетоацидоз у беременной женщины с психотическим расстройством. Акушерская медицина
2016; 9: 46–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [10] Карпате С.Дж., Морси Х., Шехмар М. и др.
Эугликемический кетоацидоз во время беременности и его лечение: отчет о болезни и обзор литературы.Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol
2013; 171: 386–7. [PubMed] [Google Scholar] [11] Бурбос Н., Шайнер А.М., Моррис Э.
Тяжелый метаболический ацидоз как следствие острого голодания во время беременности. Arch Gynecol Obstet
2009. 279: 399–400. [PubMed] [Google Scholar] [13] Ивата Х., Цузуки С., Ивата М. и др.
Кетоацидоз, вызванный низкоуглеводной диетой у пожилой женщины с деменцией и ненормальным пищевым поведением. Intern Med
2017; 56: 2671–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [14] Causso C, Arrieta F, Hernández J, et al.Тяжелый кетоацидоз, вызванный голоданием, у фрутарианского пациента. Nutrición Hospitalaria
2010; 25: 1049–52. [PubMed] [Google Scholar]

Предоперационное длительное голодание вызывает тяжелый метаболический ацидоз

Медицина (Балтимор). 2019 Октябрь; 98 (41): e17434.

История болезни

WenQin Zhou

a Отделение анестезиологии, Больница второго Западно-Китайского университета, Сычуаньский университет

b Ключевая лаборатория по врожденным дефектам и родственным заболеваниям женщин и детей, Министерство образования (Сычуаньский университет ), Чэнду, Китай.

LinLi Luo

a Отделение анестезиологии, Больница второго Западно-Китайского университета, Сычуаньский университет

b Ключевая лаборатория по врожденным порокам и родственным заболеваниям женщин и детей, Министерство образования (Сычуаньский университет), Чэнду, Китай .

Редактор мониторинга: NA.

a Кафедра анестезиологии, Больница второго Западно-Китайского университета, Сычуаньский университет

b Ключевая лаборатория по врожденным порокам и родственным заболеваниям женщин и детей, Министерство образования (Сычуаньский университет), Чэнду, Китай.

Для переписки: Линли Луо, отделение анестезиологии, Больница второго западно-китайского университета, Сычуаньский университет, Чэнду, номер 20, секция 3, Южная Жэньминь-роуд, 610041, Китай (электронная почта: [email protected]).

Поступило 18 декабря 2018 г .; Пересмотрено 13 августа 2019 г .; Принято 11 сентября 2019 г.

Copyright © 2019 Автор (ы). Опубликовано Wolters Kluwer Health, Inc. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License 4.0 (CCBY), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.http://creativecommons.org/licenses/by/4.0

Abstract

Обоснование:

Предоперационное продолжительное голодание может вызвать голодный кетоацидоз. Здесь мы сообщаем о случае голодного кетоацидоза из-за длительного голодания перед операцией.

Проблемы пациента:

Мы сообщаем о случае метаболического ацидоза из-за длительного голодания у ранее здоровой 44-летней женщины во время тотальной лапароскопической гистерэктомии. Когда операция была завершена, наблюдалась гипервентиляция.Метаболический ацидоз и гипогликемия были продемонстрированы анализом газов крови лучевой артерии.

Диагноз:

Метаболический ацидоз.

Вмешательства:

Пациент получил бикарбонат натрия и 5% раствор глюкозы в конце операции.

Результаты:

Трахеальная трубка была успешно удалена, когда дыхательный объем пациента вернулся к норме после терапии. Однако у пациентки возник отек легких, когда ее перевели в отделение интенсивной терапии (ОИТ).При лечении фуросемидом и бикарбонатом натрия ацидоз и отек легких были полностью устранены через 8 часов после операции. На вторые сутки после операции у пациента появилась тошнота и рвота. На шестой день после операции тошнота и рвота полностью не исчезли; в связи с этим пациент был переведен в отделение гастроэнтерологии для дальнейшего лечения.

Уроки:

Этот случай предполагает, что, хотя концепция ускоренного восстановления после операции (ERAS) была принята большинством врачей из-за ее положительных результатов, проблема длительного голодания все еще существует, и такие пациенты могут подвергаться риску голодного кетоацидоза.

Ключевые слова: усиленное восстановление после операции, метаболический ацидоз, длительное голодание

1. Введение

Улучшенное восстановление после операции (ERAS) — это концепция, которая объединяет различные научно обоснованные аспекты периоперационного ухода для ускорения выздоровления пациента. Первоначальные исследования протоколов ERAS, которые проводились в колоректальной хирургии, показали снижение количества госпитализаций, повторных госпитализаций и послеоперационных осложнений, а также повышение удовлетворенности пациентов.Принципы включают вмешательства в предоперационный, интраоперационный и послеоперационный периоды. Самым важным принципом в периоперационный период является время голодания. [1] Традиционно пациентам рекомендуют голодать с полуночи до операции, чтобы снизить риск легочной аспирации. Современное мнение предполагает, что потребление высококалорийного углеводного напитка за 2 часа до операции снижает предоперационную жажду, голод и беспокойство у пациентов, перенесших абдоминальную операцию. [2] Несмотря на то, что концепция ERAS была принята большинством врачей из-за ее положительных результатов, принцип сокращения предоперационного периода голодания и приема алкоголя не применяется у пациентов. У некоторых пациентов период голодания может даже увеличиваться до 3 дней, а длительное голодание может быть причиной голодного кетоацидоза. Здесь мы сообщаем о случае голодного кетоацидоза из-за длительного голодания перед операцией.

2. История болезни

Ранее здоровая 44-летняя женщина была госпитализирована по поводу CINIII, на что показала биопсия шейки матки.Кроме того, ей были назначены выскабливание и полная лапароскопическая гистерэктомия. Пациент не имел в анамнезе болезней, лекарственной аллергии или алкоголизма. Рентгенограмма грудной клетки, электрокардиограмма и лабораторное обследование отклонений от нормы не выявили. Физикальное обследование показало, что температура тела 37,2 ° C, частота сердечных сокращений 89 ударов в минуту, частота дыхания 19 вдохов в минуту и ​​артериальное давление 132/60 мм рт. Рост пациента 155 см, вес 55 кг. Перед операцией не было никаких особых обстоятельств, о которых следует сообщить, за исключением того, что пациент почти не ел твердой пищи в течение 3 дней.

После того, как пациент прибыл в операционную, была назначена общая анестезия. Всего для индукции анестезии вводили 2 мг мидазолама, 120 мг пропофола, 20 мкг суфентанила и 5 мг цисатракурия. После интубации для поддержания анестезии использовали 3% севофлуран. Первоначальные настройки аппарата ИВЛ после интубации включали режим вентиляции с контролем объема, объем от 6 до 8 мл / кг, частоту дыхания от 12 до 15 вдохов / мин, P ET CO 2 от 30 до 40 мм рт. a FiO 2 на 100%.Пациент страдал гипотонией во время операции, артериальное давление было измерено от 78 до 80/35 до 45 мм рт. Ст. После инфузионной терапии артериальное давление повысилось до 85-90/45-50 мм рт.ст., которое сохранялось почти 30 минут. Через три часа операция была завершена, и были введены 1500 мл раствора кристаллоида и 500 мл раствора коллоида. Интраоперационное кровотечение составило 20 мл, диурез — 400 мл. Спонтанное дыхание пациента восстановилось с дыхательным объемом 1120 мл, P ET CO 2 22 мм рт. Ст. И частотой дыхания от 8 до 10 вдохов / мин в течение 30 минут после окончания операции. .Пациент был без сознания и не реагировал на внешние раздражители. Немедленно был проведен анализ газов крови лучевой артерии (см. Таблицу). Уровень глюкозы в крови пациента составлял 3,7 ммоль / дл, у пациента был диагностирован метаболический ацидоз и гипогликемия. После этого немедленно вводили 125 мл бикарбоната натрия для коррекции метаболического ацидоза и вводили 5% раствор глюкозы для повышения уровня глюкозы в крови. Дыхательный объем пациента медленно уменьшался, в то время как P ET CO 2 медленно увеличивался.Через 10 минут дыхательный объем пациента составил 887 мл, а значение P ET CO 2 было 28 мм рт. Анализ газов крови показал, что BE было отклонено. Примерно через 10 минут пациентка без стимуляции открыла глаза и начала глотать. Она закашлялась при оральном отсасывании. В это время дыхательный объем пациента составлял 600 мл, а P ET CO 2 составлял 33 мм рт. После этого трахеальную трубку удалили, пока уровень насыщения кислородом пульса (SPO 2 ) составлял 95%.Пациент был переведен в отделение интенсивной терапии для дальнейшего лечения, и SPO 2 пациента снизился примерно с 83% до 85%. При аускультации были обнаружены хрипы в обоих легких, сразу же было применено 20 мг фуросемида для улучшения диуреза, в то время как инфузия жидкости была ограничена. В этот момент объем мочи составлял 1000 мл. Через восемь часов после операции анализ газов крови показал, что ацидоз полностью устранен. На вторые сутки после операции у пациента возникла тошнота и рвота, без признаков рвоты, болей в животе, вздутия живота.УЗИ брюшной полости не было событийным. При этом пациентка жаловалась на симметричное жжение в конечностях без наличия двигательных нарушений, нервный рефлекс отрицательный. После проведения симптоматического лечения онемение и боль в конечностях значительно уменьшились на четвертый день после операции. На шестой день после операции у пациента по-прежнему наблюдались тошнота и рвота. Поэтому ее выписали из нашей больницы и поместили в отделение гастроэнтерологии другой больницы.

Таблица 1

Серийные результаты определения газов артериальной крови.

3. Обсуждение

В данном случае состоянием ацидоза во время операции считался голодный кетоацидоз, вызванный длительным голоданием. Основные причины этого диагноза следующие. Во-первых, пациентка отрицала наличие заболеваний печени и почек, а также отрицала наличие в анамнезе алкоголизма, проблем с питанием и злоупотребления наркотиками. Она также заявила, что не была вегетарианкой. Предоперационное обследование показало, что после операции уровень креатинина и азота мочевины в плазме был в норме, других заболеваний, приводящих к хроническому ацидозу, не было.Во-вторых, пациентка почти не получала твердую пищу в течение 3 дней из-за предоперационной подготовки перед операцией, что могло привести к недостаточному потреблению сахара. Кроме того, во время периода предоперационной подготовки необходимо обычное пероральное введение 1000 мл промывной жидкости для очистки желудочно-кишечного тракта, что могло привести к значительной потере щелочной кишечной жидкости и могло вызвать стимулы для острого ацидоза. Хотя у пациента не проверяли уровень кетоновых тел, уровень глюкозы в крови был низким в конце операции, что соответствовало характеристикам голодного кетоацидоза.

Клинически метаболический ацидоз характеризуется снижением уровней HCO 3 в сыворотке крови, сопровождающимся повышением артериального парциального давления углекислого газа (PaCO 2 ) и pH крови. Метаболический ацидоз можно разделить на острый ацидоз (продолжающийся от нескольких минут до нескольких дней) и хронический ацидоз (продолжающийся от нескольких недель до нескольких лет). Острый метаболический ацидоз обычно связан с чрезмерной выработкой нелетучих кислотных веществ, в то время как хронический ацидоз связан с хроническим заболеванием почек. [3] Наиболее частыми причинами острого метаболического ацидоза являются диабетический кетоацидоз и лактоацидоз. Наиболее частой причиной кетоацидоза является плохой контроль диабета или острая инфекция. Другие частые причины включают голодный кетоз, алкогольный кетоацидоз и чрезмерное употребление препаратов салициловой кислоты. [4]

Обычно инсулин может способствовать метаболизму глюкозы, который обеспечивает организм энергией. И наоборот, он может препятствовать разложению жира. Длительное голодание снижает источник глюкозы в крови, а снижение уровня инсулина в организме может способствовать разложению жира; однако такое голодание производит чрезмерное количество кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная кислота и бета-гидроксимасляная кислота) в процессе разложения жира, что может вызвать метаболический ацидоз, когда уровни превышают запасы алкалоидов в организме. [5] Через 12–14 часов голодания может развиться легкий кетоацидоз, хотя pH крови все еще может быть выше 7,3. [6] У небеременных взрослых добровольцев выработка кетонов в 3 раза превышала нормальный уровень на третий день голодания по сравнению со вторым днем ​​голодания. [7] Наблюдательное исследование показало, что частота периоперационной кетонемии составила 4,9%. [8] Голодание может привести к серьезным нарушениям кислотно-щелочного баланса, когда возникает комбинированная стрессовая реакция, такая как большая потребность в глюкозе, вызванная операцией, и об этом изменении сообщалось у беременных женщин, детей и пожилых людей. [9–13]

Основная цель лечения голодного кетоза — уменьшить глюконеогенез. Чтобы подавить кетогенез, пациенты могут принимать только сахаросодержащие жидкости. У пациентов с гипогликемией повышение уровня глюкозы в крови может способствовать выработке эндогенного инсулина, а инсулин может обратить вспять кетогенез. Также сообщалось, что в сахаросодержащую жидкость можно добавлять инсулин, но следует тщательно контролировать уровень глюкозы в крови, чтобы предотвратить возникновение гипогликемии, и рекомендуемое время мониторинга составляет от 24 до 72 часов. [14]

Острый ацидоз вызывает снижение сократительной способности миокарда, а также вазодилатацию и нечувствительность к экзогенным катехоламинам, что может привести к стойкой гипотонии и даже к фибрилляции желудочков. Это также может привести к снижению выработки глицеридов 2,3-DPG, что приводит к снижению связывающей силы гемоглобина и кислорода; активация воспалительных реакций; угнетение иммунной системы, состояние организма, которое более восприимчиво к инфекции; снижение продуктивности клеток; и ускорение апоптоза.У пациентов, страдающих кетоацидозом, все еще остается спорным вопрос о том, полезен ли бикарбонат натрия для коррекции ацидоза. Теоретически повышение pH крови увеличивает клеточную реакцию на инсулин, но нет никаких доказательств того, что инфузия бикарбоната натрия может ускорить выздоровление пациентов и сократить дни госпитализации. [3] Краут и Мадиас [4] наблюдали, что у пациентов с кетоацидозом и pH крови <7,1, наряду с осложнениями длительной гипотензии и симптомами сердечно-сосудистой системы (такими как аритмия), введение инсулина и инфузионная терапия не работает, и можно использовать 5% -ный бикарбонат натрия для поддержания значения pH крови выше 7.2. Стоит отметить, что когда бикарбонат натрия используется для коррекции кислых условий, быстрое введение 5% бикарбоната натрия может привести к перегрузке объемом и может вызвать риск острого отека легких. Пациент перенес тяжелый ацидоз во время операции; наблюдалось увеличение дыхательного объема и снижение частоты дыхания. После анализа газов артериальной крови, а также использования быстрой регидратации и кислотной коррекции с использованием бикарбоната натрия дыхательный объем медленно вернулся к норме, сознание было восстановлено, и трахеальная трубка была удалена.Однако острый отек легких возник после инфузии 5% бикарбоната натрия, что может быть связано с чрезмерной объемной нагрузкой, вызванной быстрым введением жидкости.

4. Заключение

Продолжительное голодание перед операцией остается практикой. Длительное голодание в предоперационном периоде, потеря большого количества щелочной кишечной жидкости (вызванная предоперационной оральной клизмой), а также эффекты анестезии и хирургического вмешательства увеличивают уровень глюкокортикоидов.Все эти факторы затем ускорят метаболизм липидов, что может вызвать голодный кетоацидоз. Следовательно, мы должны быть осторожны с этими условиями в клинической работе.

Вклад авторов

Письмо — первоначальный набросок: Wenqin Zhou.

Написание — просмотр и редактирование: LinLi Luo.

Сноски

Сокращения: ERAS = ускоренное восстановление после операции, P ET CO 2 = парциальное давление углекислого газа в конце выдоха.

Как цитировать эту статью: Zhou W, Luo L. Предоперационное длительное голодание вызывает тяжелый метаболический ацидоз. Медицина . 2019; 98: 41 (e17434).

Финансирование: нет.

Согласие на публикацию: от пациента было получено информированное письменное согласие на публикацию этого описания случая и сопровождающих его изображений.

Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.

Ссылки

[2] Hohenberger H, Delahanty K.
Восстановление после хирургического вмешательства, ориентированное на пациента, и управление здоровьем населения.АОРН J
2015; 102: 578–83. [PubMed] [Google Scholar] [3] Краут JA, Madias NE.
Метаболический ацидоз: патофизиология, диагностика и лечение. Нат Рев Нефрол
2010; 6: 274. [PubMed] [Google Scholar] [4] Краут Дж. А., Мадиас Н. Э.
Лечение острого метаболического ацидоза: патофизиологический подход. Нат Рев Нефрол
2012; 8: 589–601. [PubMed] [Google Scholar] [5] Кэхилл Г.Ф., мл.
Топливный обмен при голодании. Анну Рев Нутр
2006; 26: 1–22. [PubMed] [Google Scholar] [6] Оуэн О.Е., Каприо С., Райхард Г.А., мл. И др.
Кетоз голодания: новый взгляд на вещи и новые перспективы.Клин Эндокринол Метаб
1983; 12: 359–79. [PubMed] [Google Scholar] [8] Окава Х., Ивакава Т., Охтомо Н. и др.
Клиническое исследование интраоперационной гиперкетонемии у недиабетических хирургических пациентов под общей анестезией. Масуи
1993; 42: 1803–187. [PubMed] [Google Scholar] [9] Фризе К., Аттвуд Б., Уоткинсон П. и др.
Опасный для жизни кетоацидоз у беременной женщины с психотическим расстройством. Акушерская медицина
2016; 9: 46–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [10] Карпате С.Дж., Морси Х., Шехмар М. и др.
Эугликемический кетоацидоз во время беременности и его лечение: отчет о болезни и обзор литературы.Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol
2013; 171: 386–7. [PubMed] [Google Scholar] [11] Бурбос Н., Шайнер А.М., Моррис Э.
Тяжелый метаболический ацидоз как следствие острого голодания во время беременности. Arch Gynecol Obstet
2009. 279: 399–400. [PubMed] [Google Scholar] [13] Ивата Х., Цузуки С., Ивата М. и др.
Кетоацидоз, вызванный низкоуглеводной диетой у пожилой женщины с деменцией и ненормальным пищевым поведением. Intern Med
2017; 56: 2671–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [14] Causso C, Arrieta F, Hernández J, et al.Тяжелый кетоацидоз, вызванный голоданием, у фрутарианского пациента. Nutrición Hospitalaria
2010; 25: 1049–52. [PubMed] [Google Scholar]

Обзор кислотно-щелочных и электролитных нарушений — Краткое описание соответствующих состояний

Гипокалиемия — это уровень калия в сыворотке <3,5 мэкв / л. Клинические проявления обычно наблюдаются только при уровне калия в сыворотке <3,0 мэкв / л и включают мышечную слабость, изменения ЭКГ, сердечную аритмию, рабдомиолиз и почечные аномалии. Гипокалиемия может быть результатом снижения потребления калия, увеличения поступления калия в клетки, увеличения экскреции калия (например,g., из желудочно-кишечного тракта, с мочой или потом), диализом или плазмаферезом. Существует несколько причин гипокалиемии, включая рвоту, тяжелую диарею, использование слабительных и очищающих кишечник средств при нервной булимии, хроническом алкоголизме, нервной анорексии, [13] Liu T, Nagami GT, Everett ML, et al. Очень низкокалорийные диеты и гипокалиемия: важность выведения аммония. Пересадка нефрола Dial. Март 2005; 20 (3): 642-6. https://academic.oup.com/ndt/article/20/3/642/1870537 http: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15735248?tool=bestpractice.com почечный канальцевый ацидоз, [14] Rose BD, Post TW. Клиническая физиология кислотно-основных и электролитных нарушений. 5-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2001: 836-56. первичный альдостеронизм, нефропатии с истощением соли, [15] Godek SF, Godek JJ, Bartolozzi AR. Состояние гидратации у футболистов колледжа в течение последовательных дней предсезонных тренировок дважды в день. Am J Sports Med. 2005 июн; 33 (6): 843-51. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15827364?tool=bestpractice.ком и муковисцидоз. [16] Дэйв С., Хонни С., Раймонд Дж. и др. Необычное проявление муковисцидоза у взрослого. Am J Kidney Dis. 2005 Март; 45 (3): e41-4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15754262?tool=bestpractice.com Некоторые лекарства могут вызывать гипокалиемию, включая диуретики, лечение инсулином при диабетическом кетоацидозе или некетотической гипергликемии, бета-адренергические агонисты, такие как альбутерол или тербуталин, теофиллин, хлорохин, злоупотребление слабительными или использование очищающих кишечник агентов, а также введение витамина B12 или фолиевой кислоты в мегалобластная анемия.[14] Роза Б.Д., Сообщение TW. Клиническая физиология кислотно-основных и электролитных нарушений. 5-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2001: 836-56.

Ацидоз и алкалоз — онлайн-лабораторные тесты

Источники, использованные в текущем обзоре

Учебник клинической химии и молекулярной диагностики Титца, шестое издание, Надер Рифаи Эд, 2018 г., издательство Elsevier, Сент-Луис, штат Миссури, стр. 1333, 1340-1347

(23 мая 2016 г.) Национальный фонд почек: метаболический ацидоз. Доступно в Интернете по адресу https: // www.kidney.org/atoz/content/metabolic-acidosis По состоянию на март 2018 г.

(24 октября 2017 г.) Томас К., Метаболический алкалоз. Ссылка на Medscape. Доступно в Интернете по адресу https://emedicine.medscape.com/article/243160-overview По состоянию на март 2018 г.

(04 апреля 2017 г.) Берд Р., младший, Респираторный алкалоз. Ссылка на Medscape. Доступно в Интернете по адресу https://emedicine.medscape.com/article/301680-overview Дата обращения: март 2018 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Куинн, А.и Синерт Р. (Обновлено 11 июня 2013 г.). Метаболический ацидоз в неотложной медицине. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/768268-overview. По состоянию на январь 2014 г.

Томас К. и Ясин С. (обновлено 3 мая 2013 г.). Метаболический алкалоз. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/243160-overview. По состоянию на январь 2014 г.

Хуанг Л. и Пристли М. (обновлено 12 декабря 2013 г.).Детский метаболический алкалоз. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/
9-overviewm. По состоянию на январь 2014 г.

Хуанг Л. и Пристли М. (Обновлено 17 февраля 2012 г.). Детский метаболический ацидоз. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/

0-overview. По состоянию на январь 2014 г.

Берд-младший, Р. и Рой, Т. (обновлено 4 апреля 2013 г.). Респираторный ацидоз. Справочник по Medscape [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/301574-overview. По состоянию на январь 2014 г.

Couturier, M. et. al. (Обновлено в марте 2013 г.). Метаболический ацидоз. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/MetabolicAcidosis.html?client_ID=LTD. По состоянию на январь 2014 г.

Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2011). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 10-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. Стр. 119-127.

Кларк, В., Редактор (© 2011). Современная практика в клинической химии, 2-е издание: AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия. С. 371-384.

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник Мосби по диагностическим и лабораторным тестам, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Келлум Дж. И Пуяна Дж. (Январь 2006 г.). Кислотно-основные расстройства, Раздел 8 Глава 8.ACS Surgery из профессиональной библиотеки WebMD [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.acssurgery.com/acsonline/Chapters/CH0808.htm через http://www.acssurgery.com.

(© 1995-2006). Кислотно-основной обмен. Руководство Мерк по диагностике и терапии [Он-лайн информация]. Доступно на сайте http://www.merck.com.

(2001). Нельсон Р. Кислотно-основные расстройства. Веб-сайт студентов-медиков Университета штата Юта [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://umed.med.utah.edu/ms2/renal/Word%20files/i)%20Acid_Base%20Disorders.htm через http://umed.med.utah.edu.

(1 февраля 2003 г., с изменениями). Кислотно-щелочной баланс. Руководство Merck Home Edition [Электронная информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mmhe/sec12/ch259/ch259a.html

Raghuveer, T. et. al. (1 июня 2006 г.). Врожденные ошибки обмена веществ в младенчестве и раннем детстве: обновление. Американский семейный врач v73 (11) [Электронный журнал]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/20060601/1981.html

Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж.(© 2007). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 8-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 117-125.

Кларк В. и Дюфур Д. Р., редакторы (© 2006). Современная практика клинической химии: AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия. С. 319-329.

(обновлено 12 ноября 2007 г.). Ацидоз. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001181.htm. По состоянию на август 2009 г.

(обновлено 12 ноября 2007 г.).Алкалоз. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001183.htm. По состоянию на август 2009 г.

Льюис, Дж. (Отредактировано в июле 2008 г.) Метаболический ацидоз. Пособие Merck для специалистов здравоохранения [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch257/ch257c.html?qt=Acidosis&alt=sh через http://www.merck.com. По состоянию на август 2009 г.

Льюис, Дж. (Отредактировано в июле 2008 г.) Метаболический алкалоз.Пособие Merck для специалистов здравоохранения [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch257/ch257d.html через http://www.merck.com. По состоянию на август 2009 г.

Льюис, Дж. (Отредактировано в июле 2008 г.) Респираторный ацидоз. Пособие Merck для специалистов здравоохранения [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch257/ch257e.html через http://www.merck.com. По состоянию на август 2009 г.

Льюис, Дж. (Отредактировано в июле 2008 г.) Респираторный алкалоз.Пособие Merck для специалистов здравоохранения [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch257/ch257f.html через http://www.merck.com. По состоянию на август 2009 г.

Ганнерсон, К. и Шарма, С. (Обновлено 22 июля 2009 г.) Лактоацидоз. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/167027-overview через http://emedicine.medscape.com. По состоянию на август 2009 г.

Хипп А. и Синерт Р. (Обновлено 11 сентября 2008 г.) Метаболический ацидоз.eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/768268-overview через http://emedicine.medscape.com. По состоянию на август 2009 г.

Ясин С. и Томас К. (Обновлено 18 августа 2009 г.). Метаболический алкалоз. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/243160-overview через http://emedicine.medscape.com. По состоянию на август 2009 г.

Терапия бикарбонатом натрия у пациентов с метаболическим ацидозом

Метаболический ацидоз возникает, когда относительное накопление анионов плазмы сверх катионов снижает рН плазмы.Замена бикарбоната натрия пациентам с потерей бикарбоната натрия из-за диареи или почечного проксимального канальцевого ацидоза полезна, но нет определенных доказательств того, что введение бикарбоната натрия пациентам с острым метаболическим ацидозом, включая диабетический кетоацидоз, лактоацидоз, септический шок, интраоперационный метаболический ацидоз или остановка сердца полезны с точки зрения клинических исходов или уровня смертности. У пациентов с запущенным хроническим заболеванием почек обычно наблюдается метаболический ацидоз из-за увеличения неизмеренного количества анионов и гиперхлоремии.Было высказано предположение, что метаболический ацидоз может иметь негативное влияние на прогрессирование почечной дисфункции и что введение бикарбоната натрия может ослабить этот эффект, но для подтверждения такой ренопротекторной стратегии требуется дальнейшая оценка. Бикарбонат натрия является преобладающим буфером, используемым в диализных жидкостях, и пациенты, находящиеся на поддерживающем диализе, подвергаются нагрузке бикарбоната натрия во время сеансов, страдая временным метаболическим алкалозом различной степени тяжести. Побочные эффекты, связанные с терапией бикарбонатом натрия, включают гиперкапнию, гипокалиемию, ионизированную гипокальциемию и удлинение интервала QTc.Потенциальное влияние регулярной терапии бикарбонатом натрия на ухудшение кальцификации сосудов у пациентов с хроническим заболеванием почек изучено недостаточно.

1. Измерение уровня бикарбоната плазмы

Анализ газов крови включает три параметра, связанных с содержанием диоксида углерода (CO 2 ) в крови: общая концентрация диоксида углерода в крови (tCO 2 ), парциальное давление в плазме. диоксида углерода (pCO 2 ) и концентрации бикарбоната плазмы () [1, 2].

Уровень pCO 2 в плазме измеряется анализаторами газов крови и показывает давление, оказываемое небольшой частью (приблизительно 5%) общего диоксида углерода, растворенного в водной фазе плазмы. Концентрация бикарбоната плазмы обычно оценивается по измеренным значениям pH и pCO 2 , когда используются анализаторы газов крови. TCO 2 химически измеряется лабораторными анализаторами и отражает общее количество диоксида углерода, присутствующего в крови, которое в первую очередь соответствует сумме бикарбоната и растворенного диоксида углерода или pCO 2 [1, 3].

Связь между pH и pCO 2 , используемая для расчета концентрации бикарбоната в плазме, описывается уравнением Хендерсона-Хассельбаха, полученным из применения закона действия масс к реакциям гидратации и диссоциации угольной кислоты (H 2 CO 3 ) в плазме:

Константа равновесия для первой реакции () равна

Константа равновесия для второй реакции () равна

Уравнение Хендерсона-Хассельбаха, используемое для расчета бикарбоната плазмы, имеет следующий вид:

Значение для этого уравнения получается из комбинированной константы равновесия, включая значения и.Эта новая комбинированная константа (6.1) используется при расчете концентрации бикарбоната в плазме. — коэффициент растворимости газообразного диоксида углерода (равный 0,0306 для плазмы при 37 ° C).

Подставляя эти значения,

Анализаторы газов крови используют эту формулу для оценки концентрации бикарбоната в плазме на основе известных значений и. Однако применение этого уравнения для расчета концентрации бикарбоната в плазме человека может вводить в заблуждение, поскольку гидратация диоксида углерода in vivo требует действия изоферментов карбоангидразы, которые либо прикреплены к плазматической мембране красных кровяных телец, либо лежат внутри эритроцитов.Не сообщалось об активности изоферментов карбоангидразы в плазме человека в достаточном количестве, чтобы в значительной степени стимулировать гидратацию диоксида углерода в этом месте. Кроме того, изоформы карбоангидразы катализируют обратимую гидратацию диоксида углерода в бикарбонат без промежуточного образования угольной кислоты (рис. 1) [4]. Следовательно, использование комбинированного препарата может быть нецелесообразным, поскольку in vivo не происходит образования угольной кислоты. По этим причинам применение уравнения Хендерсона-Хассельбаха для расчета концентрации бикарбоната в плазме непросто, и физиологическое значение значения бикарбоната в плазме, оцененное на основе применения этого уравнения к плазме человека, остается неопределенным.

Содержание в крови, определенное лабораторными анализаторами, и рассчитанная концентрация бикарбоната в плазме, полученная с помощью анализаторов газов крови в месте оказания медицинской помощи, обычно считаются эквивалентными, и обычно измеряется как суррогат для уровня бикарбоната в плазме, хотя некоторые исследования обнаружили плохое согласие между два параметра [3, 5].

2. Терапия бикарбонатом натрия при метаболическом ацидозе

Метаболический ацидоз обычно связан со снижением pH плазмы, хотя концентрация ионов водорода в сыворотке может быть близкой к норме при наличии смешанного кислотно-щелочного нарушения.Например, наличие метаболического алкалоза, вызванного рвотой, может способствовать повышению pH плазмы у пациентов с метаболическим ацидозом. Общие причины метаболического ацидоза включают диабетический кетоацидоз (ДКА), лактоацидоз и гиперхлоремический ацидоз, вызванные диареей или почечным канальцевым ацидозом. Избыточная чистая кислотная нагрузка в рационе при хронической дисфункции почек вызывает метаболический ацидоз с повышением содержания хлоридов и неизмеренных анионов. При острых состояниях, таких как ДКА, лактоацидоз и септический шок, величина падения pH плазмы обычно отражает тяжесть причинного заболевания.Доказательств того, что метаболический ацидоз вызывает значительные вредные эффекты, у людей не было [6–10], и поэтому для успешного лечения метаболического ацидоза требуется терапия основного причинного расстройства [11]. Замена бикарбоната натрия полезна при расстройствах, связанных с потерей бикарбоната натрия, таких как диарея и почечный канальцевый ацидоз, но симптоматическая терапия бикарбонатом натрия для коррекции метаболического ацидоза как такового в других условиях не продемонстрировала улучшения клинических исходов или смертности (таблица 1) [8, 10, 12–14].Кроме того, добавление бикарбоната натрия не может повысить pH плазмы или увеличивает его лишь незначительно у некоторых пациентов, страдающих лактоацидозом, связанным со злокачественными новообразованиями, в то время как контроль за лежащей в основе злокачественной опухолью приводит к нормальному pH плазмы [15–22].

-ацидоз


Острые состояния, при которых терапия бикарбонатом натрия
не улучшает исходы

Септический шок
Остановка сердца
Интраоперационный метаболический ацидоз

2.1. Терапия бикарбонатом натрия у пациентов с диабетическим кетоацидозом

Как ретроспективные, так и проспективные исследования неизменно подтверждают, что терапия бикарбонатом натрия не улучшает метаболические реакции, биохимические параметры, нормализацию кислотно-щелочного баланса или клинические исходы у пациентов с ДКА, будь то дети или Взрослые. Скорость снижения уровня глюкозы в крови, среднее время достижения артериального уровня и скорость восстановления уровня бикарбоната плазмы и pH сходны у пациентов с ДКА с инфузией бикарбоната натрия или без нее [23–32].Отсутствие пользы от терапии бикарбонатом натрия в лечении ДКА также было подтверждено у пациентов с тяжелой формой ДКА со значениями pH плазмы от 6,9 до 7,1 и менее 6,9 [24, 27, 30, 33, 34].

2.2. Терапия бикарбонатом натрия у пациентов с молочнокислым ацидозом

Не было обнаружено пользы от терапии бикарбонатом натрия в отношении клинических исходов или смертности при лечении лактоацидоза [35]. Высокие дозы бикарбоната натрия не смогли улучшить лактоацидоз, вызванный злокачественными новообразованиями, в то время как ацидоз проходит после химиотерапии [16–19].Другие причины лактоацидоза, включая сепсис и лактоацидоз, вызванный фенформином, также устойчивы к терапии бикарбонатами [20, 36]. В двух проспективных рандомизированных перекрестных испытаниях с участием тяжелобольных пациентов с метаболическим ацидозом и повышенной концентрацией лактата в крови не было обнаружено преимущества использования бикарбоната натрия по сравнению с хлоридом натрия в отношении гемодинамических реакций даже у участников с очень ацидозом [21, 22]. Недавнее ретроспективное одноцентровое исследование оценило влияние бикарбоната натрия на уровень смертности среди пациентов с лактоацидозом, сделав вывод, что введение бикарбоната натрия независимо связано с более высокой смертностью [37].

2.3. Терапия бикарбонатом натрия у пациентов с септическим шоком

У пациентов с диагнозом септический шок терапия бикарбонатом натрия не была связана с улучшением гемодинамических переменных или уровня смертности в ретроспективных [38] и проспективных [39] исследованиях. Соответственно, обновленное руководство кампании Surviving Sepsis в 2008 г. рекомендует не использовать бикарбонат натрия у пациентов с лактоацидозом, вызванным гипоперфузией и [40].

2.4. Терапия бикарбонатом натрия у пациентов с интраоперационным метаболическим ацидозом

Сообщалось об отрицательном влиянии на смертность после использования бикарбоната натрия в ретроспективном когортном исследовании пациентов с тяжелой ацидотической (артериальной) травмой, перенесших экстренную операцию [14].В небольшом проспективном рандомизированном исследовании пациентов, у которых во время операции развился умеренный метаболический ацидоз в отсутствие гипоксемии, не было обнаружено никакой пользы от бикарбонатной терапии [41].

2.5. Терапия бикарбонатом натрия у пациентов с остановкой сердца

Терапия бикарбонатом натрия давно исключена из рекомендаций по продвинутой поддержке сердечной жизни, поскольку обзор медицинской литературы не показывает положительного влияния бикарбоната натрия на выживаемость в этих условиях [13].

2.6. Терапия бикарбонатом натрия у пациентов с острым заболеванием почек

Никаких рандомизированных контролируемых исследований не изучали влияние терапии бикарбонатом натрия на острое повреждение почек, за исключением исследований, в которых оценивалось использование бикарбоната натрия для профилактики острого повреждения почек [42].

2.7. Терапия бикарбонатом натрия у пациентов с хроническим заболеванием почек

Длительная терапия бикарбонатом натрия широко используется для лечения метаболического ацидоза, связанного с хронической болезнью почек (ХБП), поскольку в текущих рекомендациях рекомендуется принимать добавки бикарбоната натрия для поддержания уровня бикарбоната сыворотки ≥ 22 ммоль / L (мМ) (уровень доказательности 2B) [43].Кроме того, в последние годы было предложено назначение бикарбоната натрия пациентам с ХБП в качестве ренопротекторного подхода для отсрочки ухудшения функции почек. Однако в Кокрановских [44] или систематических [45] обзорах медицинской литературы нет убедительных доказательств в пользу щелочной терапии бикарбонатом натрия у пациентов с ХБП.

2.7.1. Распространенность метаболического ацидоза, связанного с ХБП

Значительное снижение концентрации бикарбоната в сыворотке крови происходит при запущенной ХБП, когда скорость клубочковой фильтрации (СКФ) составляет примерно ≤ 20 мл / мин [46–50].Среди участников Третьего национального исследования здоровья и питания (NHANES) у 19% пациентов с СКФ 15–29 мл / мин / 1,73 м 2 уровень бикарбоната в сыворотке крови <22 мМ [46]. Аналогичным образом, в других исследованиях сообщается, что примерно 75% пациентов с расчетной СКФ (рСКФ) 15–60 мл / мин показывают концентрацию бикарбоната в сыворотке ≥ 23 мМ и только у 5% уровень бикарбоната в сыворотке составляет ≤ 19 мМ [51].

2.7.2. Причина метаболического ацидоза, связанного с ХБП

У пациентов с ХБП метаболический ацидоз связан с повышением уровня хлорида в сыворотке крови или неизмеренного аниона или того и другого.В начале курса ХБП в нескольких исследованиях было документально подтверждено повышение уровня хлорида в сыворотке крови, в то время как анионный разрыв, рассчитанный по уравнению [Na + ] — ([Cl ] + []), остается нормальным. При более поздних стадиях ХБП наблюдается прогрессирующее увеличение анионной щели в сыворотке, в то время как уровень хлорида в сыворотке обычно продолжает повышаться [46, 47, 49, 50, 52, 53]. Однако анионная щель может быть изменена другими ионами плазмы, такими как альбумин, фосфат и калий, которые обычно изменяются у пациентов с ХБП.Когда анионная щель рассчитывается с учетом уровня этих ионов, этот параметр начинает увеличиваться при рСКФ 60–89 мл / мин / 1,73 м 2 , указывая на то, что более высокие уровни неизмеренных анионов могут присутствовать у пациентов с легкое заболевание почек [54]. Концентрация сывороточного фосфата неуклонно увеличивается на протяжении всего курса ХБП. Поскольку фосфат является неизмеряемым анионом, гиперфосфатемия может частично объяснить повышенную анионную щель [47, 50]. Альбумин плазмы также является неизмеряемым анионом, поэтому гипоальбуминемия, которая часто присутствует у пациентов с ХБП, уменьшает анионную щель.Данные участников NHANES за 1999–2004 гг. Показывают, что существует постепенное увеличение анионного разрыва с поправкой на альбумин по категориям рСКФ, начиная с рСКФ 45–59 мл / мин / 1,73 м 2 [54]. Концентрация калия в сыворотке крови постепенно увеличивается у пациентов с заболеванием почек, впервые проявляясь при СКФ 50–60 мл / мин [47], в то время как концентрация натрия в сыворотке крови у пациентов с ХБП не отличается от контрольных групп [50, 52].

Падение pH плазмы у пациентов с запущенной ХБП происходит из-за неспособности больной почки эффективно справляться с пищевой кислотной нагрузкой, вызванной избыточным потреблением животного белка и хлоридов.После мясной нагрузки здоровые люди поддерживают кислотно-основные параметры в пределах нормы, в то время как у пациентов с ХБП развивается небольшой метаболический ацидоз, что указывает на то, что кислотная нагрузка, создаваемая мясной нагрузкой на почки, превышает ее выделительную способность [55]. У здоровых субъектов потребление животных белков связано с увеличением почечного плазменного потока и СКФ, тогда как растительные белки не вызывают почечной вазодилатации или гиперфильтрации клубочков. Кроме того, эффект хронического употребления мяса устраняется приемом растительного белка, и при приеме растительного белка наблюдается заметное снижение СКФ и почечного плазменного потока [56, 57].Дифференциальный эффект растительных и животных белков на гемодинамику почек также очевиден у пациентов с диабетом, у которых наблюдается более низкая СКФ и почечный плазменный поток во время употребления диет с растительным белком по сравнению с диетами с животным белком [58]. Кроме того, вегетарианские диеты снижают скорость экскреции альбумина с мочой у здоровых людей, пациентов с ХБП и пациентов с диабетом по сравнению с диетами с животными белками [55, 58].

Поперечная оценка данных Дортмундского исследования питания и антропометрии с продольным дизайном показывает, что способность почки выводить кислотную нагрузку (чистая способность почечной экскреции кислоты) снижается с возрастом у здоровых взрослых, так что пожилые люди имеют более низкую способность выводить кислотную нагрузку [59].Соответственно, данные NHANES за 1999–2004 гг. Выявили обратную связь между диетической кислотной нагрузкой и уровнями бикарбонатов в сыворотке крови среди участников среднего и пожилого возраста. Однако уровни бикарбоната в сыворотке среди молодых участников не различались в зависимости от уровня кислоты в пище, что позволяет предположить, что более молодые участники способны справляться с кислотной нагрузкой без изменения кислотно-щелочного баланса [60]. Как и у здоровых субъектов, потребление белка с пищей обратно пропорционально концентрации бикарбоната в сыворотке крови у пациентов с ХБП, что указывает на то, что некоторая степень ацидоза плазмы, присутствующая у этих пациентов, связана с избыточной чистой кислотной нагрузкой с пищей.Среди участников исследования «Модификация диеты при почечной болезни» (MDRD) сыворотка обратно пропорциональна потреблению белка с пищей при поперечном анализе исходных данных. В продольном анализе преднамеренное снижение потребления белка приводит к увеличению сыворотки после поправки на ковариаты [61]. Аналогичным образом, обратная связь между чистым эндогенным производством кислоты (NEAP) и уровнями бикарбоната в сыворотке была обнаружена у взрослых афроамериканцев с гипертонической ХЗП при поперечном анализе.Более высокий NEAP связан с более низкой концентрацией бикарбоната в сыворотке дифференцированно [62]. Подобная ассоциация наблюдалась у реципиентов почечного трансплантата, у которых пациенты с высоким потреблением животного белка и низким потреблением фруктов и овощей имели более низкие уровни бикарбоната сыворотки и pH сыворотки [63].

2.7.3. Метаболический ацидоз и уровень смертности у пациентов с ХБП

У пациентов с ХБП средней и поздней стадии связь между концентрацией бикарбоната в сыворотке и смертностью от всех причин имеет U-образную форму.Самый низкий уровень смертности наблюдается у пациентов с концентрацией бикарбоната сыворотки 26–29 мМ. Самый высокий уровень смертности наблюдается среди пациентов с уровнем бикарбоната в сыворотке <22 мМ, но увеличение смертности также наблюдается у пациентов с уровнем бикарбоната в сыворотке> 29 мМ [64].

2.7.4. Связь между метаболическим ацидозом и прогрессированием заболевания почек

Результаты недавних клинических испытаний могут предполагать, что метаболический ацидоз может способствовать прогрессированию дисфункции почек у пациентов с ХБП, но доказательства неубедительны и необходимы дополнительные исследования (Таблица 2) [65, 66] .

связь низкая бикарбонат и прогрессирование заболевания почек


Тип исследования Пациенты
номер
Основной результат Ограничения Справочная информация


Только 9% участников оценили скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) <60 мл / мин / л.73 м 2 на исходном уровне
Оценка прогрессирования заболевания почек очень ограничена
Shah et al., 2009 [67]
Ретроспектива 1,094 Повышение уровня бикарбоната в сыворотке снижает риск заболевания почек. прогрессирование Это вторичный анализ
Ограниченная внешняя валидность
Raphael et al., 2011 [68]
Перспективная многоцентровая когорта 3939 Риск прогрессирования заболевания на 3% ниже на 1 мм увеличения уровень бикарбоната в сыворотке Отношение рисков 0.97, 95% доверительный интервал 0,94–0,99 Dobre et al., 2013 [51]
Ретроспективный 113 Более низкий уровень бикарбоната связан с высоким риском прогрессирования заболевания почек Исходно пациенты в Группа с низким содержанием бикарбоната имеет значительно более выраженное нарушение функции почек по сравнению с пациентами в группе с высоким содержанием бикарбоната
Малый размер выборки
Большое количество цензурированных наблюдений
Kanda et al., 2013 [70]
Ретроспектива 1,073 Нет значимой связи между более низким уровнем бикарбоната и возникающей рСКФ <60 мл / мин / л.73 м 2 Уровень бикарбоната в сыворотке был рассчитан по уравнению Хендерсона-Хассельбаха Goldenstein et al., 2014 [71]
Ретроспектива 5,810 Категории риска, скорректированные с учетом риска, не связаны рСКФ <60 мл / мин / 1,73 м 2 Общий уровень диоксида углерода в сыворотке измерялся на исходном уровне в образцах сыворотки длительного хранения Driver et al., 2014 [72]
Retrospective 632 Нет четкой связи между более высокими квартилями чистого производства эндогенной кислоты (NEAP) и более быстрым снижением СКФ за период наблюдения Более высокие квартили NEAP связаны с более быстрым снижением СКФ, но нет никакой связи в анализе времени до события Scialla et al., 2012 [69]

Ретроспективное обсервационное исследование с участием 5422 взрослых обнаружило связь между низкой концентрацией бикарбоната в сыворотке и прогрессированием заболевания почек. Пациенты с исходным уровнем бикарбоната сыворотки <22 мМ несут несколько более высокий риск комбинированного почечного исхода, определяемого как снижение рСКФ на 50% или достижение рСКФ <15 мл / мин / 1,73 м 2 . Однако только 9% участников имеют рСКФ менее 60 мл / мин / л.73 m 2 на исходном уровне и пациенты с наименьшей рСКФ на исходном уровне также имели более низкие уровни бикарбоната в сыворотке, что позволяет предположить, что на прогрессирование может влиять исходный уровень функции почек. Кроме того, единственным критерием включения в это исследование было посещение взрослого медицинского учреждения с взятием двух образцов крови. Следовательно, оценка прогрессирования дисфункции почек очень ограничена. Поскольку это ретроспективный наблюдательный анализ, нельзя сделать вывод о причинно-следственной связи [65, 67].

Вторичный анализ базы данных исследований афроамериканского исследования болезней почек и гипертонии (AASK), включающий 1094 пациента, показал, что более высокий уровень бикарбоната в сыворотке крови связан со сниженным риском прогрессирования ХБП.После поправки на исходный клиренс йоталамата и исходную протеинурию, каждое увеличение бикарбоната сыворотки на 1 мМ связано с 4% снижением риска комбинированного клинического исхода смерти, диализа или явления СКФ (отношение рисков 0,950, 95% доверительный интервал 0,916–0,985 ). Однако внешняя валидность этого исследования ограничена, поскольку более 50% участников исследования AASK умирают или развивают удвоение уровня креатинина в сыворотке или терминальную стадию почечной недостаточности (ESRD) через 10 лет наблюдения [68].

Роль уровня бикарбоната в сыворотке как фактора риска почечных исходов (ТПН или 50% снижение рСКФ) была оценена у 3939 участников со 2–4 стадиями ХБП, включенных в проспективное исследование хронической почечной недостаточности (CRIC). многоцентровое когортное исследование.После корректировки ковариант риск развития почечной конечной точки будет на 3% ниже на 1 мМ повышения уровня бикарбоната в сыворотке (отношение рисков 0,97, 95% доверительный интервал 0,94–0,99) [51].

Связь между режимом питания, приводящим к более высокому NEAP, и прогрессированием заболевания почек (время до ТПН или удвоение креатинина в сыворотке) была исследована на 632 участниках исследования AASK, но однозначного вывода сделать не удалось. После поправки на ковариаты более высокие квартили NEAP связаны с более быстрым снижением СКФ по сравнению с последующим наблюдением, оцениваемым по наклону СКФ иоталамата.Кроме того, более высокие квартили NEAP остаются связанными с более высокой скоростью снижения СКФ иоталамата после дальнейшей корректировки на бикарбонат сыворотки, что указывает на то, что потенциальная связь между NEAP и прогрессированием ХБП не зависит от уровня бикарбоната сыворотки. Однако при анализе времени до события в среднем за 7,7 лет не было статистически значимой связи между более высоким NEAP и сложными почечными событиями (время до ТПН или удвоение креатинина в сыворотке) [69].

Связь между уровнем бикарбоната в сыворотке крови и прогрессированием ХБП (измеренным как снижение рСКФ на 25% или более или начало диализа) изучалась в ретроспективном исследовании, в котором участвовали 113 пожилых пациентов со средней рСКФ 25.7 мл / мин / 1,73 м 2 и средняя концентрация бикарбоната в сыворотке 27,4 мэкв / л. Исходные данные этого исследования показывают, что пациенты в группе с низким содержанием бикарбоната (концентрация бикарбоната в сыворотке <23 мМ) имеют значительно более низкую рСКФ (15,1 мл / мин / 1,73 м 2 по сравнению с 29,1 мл / мин / 1,73 м 2 ) и более высокий уровень экскреции белка с мочой за 24 часа (1,25 г против 0,83 г) по сравнению с участниками из группы с высоким содержанием бикарбоната (уровень бикарбоната в сыворотке> 23 мМ). Хотя многомерный регрессионный анализ предполагает, что более низкий уровень бикарбоната связан с высоким риском прогрессирования ХБП, начало диализа может быть связано с значительно более распространенным заболеванием почек у пациентов с более низкой концентрацией бикарбоната.Кроме того, относительно небольшой размер выборки и большое количество цензурированных наблюдений указывают на то, что это исследование может быть статистически недостаточным для выявления независимых ассоциаций между концентрацией бикарбоната в сыворотке и прогрессированием ХБП [70].

В двух недавних ретроспективных когортных исследованиях не было обнаружено связи между низкой концентрацией бикарбоната и риском развития дисфункции почек [71, 72].

Связь между уровнем бикарбоната в сыворотке крови и риском развития почечной недостаточности, определяемая как случайная рСКФ <60 мл / мин / 1.73 м 2 , была оценена в ретроспективном исследовании с участием 1073 пожилых участников. В этом исследовании уровень бикарбоната в сыворотке был рассчитан с помощью анализатора газов крови по уравнению Хендерсона-Хассельбаха. Функцию почек оценивали на исходном уровне и через семь лет на основе значений сывороточного креатинина и цистатина C, рассчитывая рСКФ с использованием уравнения креатинин-цистатин C. В последующие годы оценка функции почек не проводилась.В скорректированных моделях связь между более низкой концентрацией бикарбоната и возникающей рСКФ <60 мл / мин / 1,73 м 2 не достигла статистической значимости. Следовательно, по сравнению с участниками с концентрацией бикарбоната в сыворотке 23–28 мМ, участники с более низким уровнем бикарбоната в сыворотке не имели значительного повышенного риска возникновения рСКФ <60 мл / мин / 1,73 м 2 . Кроме того, по сравнению с участниками со значениями бикарбоната в категории от 23 до 28 мМ, у участников с более низким уровнем бикарбоната не было значительных шансов на быстрое снижение функции почек [71].

Связь между концентрацией бикарбоната в сыворотке крови и изменением функции почек была ретроспективно исследована у 5810 участников когорты MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis), которая изначально была разработана для оценки субклинических сердечно-сосудистых заболеваний. Общий диоксид углерода сыворотки измерялся на исходном уровне в образцах сыворотки длительного хранения, которые были отправлены в центральную лабораторию. Предполагалось, что это значение представляет собой концентрацию бикарбоната в сыворотке. Функцию почек оценивали на исходном уровне и в исследованиях 3 и 4 по концентрации креатинина и цистатина C в сыворотке, рассчитывая рСКФ с использованием уравнения CKD-EPI креатинин-цистатин C.Исходная рСКФ составляла> 60 мл / мин / 1,73 м 2 , а средняя концентрация бикарбоната составляла мэкв / л. В этом исследовании категории бикарбоната сыворотки не были достоверно связаны с скорректированным риском инцидентного снижения рСКФ. Подобные результаты наблюдались при анализе уровня бикарбоната в сыворотке как категориальной переменной. Участники с концентрацией бикарбоната в сыворотке <23 мэкв / л по сравнению с более высокими уровнями не имели значимой связи со снижением рСКФ (OR 1,17; 95% ДИ 0,0.99–1.39). Коэффициент заболеваемости для ассоциации уровня бикарбоната <21 мэкв / л по сравнению с 23-24 мэкв / л составлял 1,16 (95% ДИ, 0,83–1,62) для случаев снижения рСКФ. В скорректированном анализе более низкая исходная концентрация бикарбоната была связана с более высокими шансами на быстрое снижение функции почек, но оценка влияния концентрации бикарбоната в сыворотке на изменение функции почек в этом исследовании сдерживается ограниченной оценкой функции почек. Низкое среднее значение бикарбоната в сыворотке крови у людей с хорошо сохраненной функцией почек замечательно в этой популяции, что, возможно, может быть объяснено способом измерения бикарбоната сыворотки, поскольку хранящиеся образцы могут терять CO 2 .Также неожиданным в этом исследовании является независимая связь между более низкой рСКФ и более высокой концентрацией бикарбоната в скорректированном линейном регрессионном анализе [72].

2.7.5. Влияние терапии бикарбонатом натрия на прогрессирование хронического заболевания почек

Результаты недавних клинических испытаний могут свидетельствовать о том, что коррекция или профилактика метаболического ацидоза путем приема щелочных добавок с цитратом натрия или бикарбонатом натрия могут применяться для замедления снижения функции почек. Однако ограничения исследований и различные терапевтические подходы не позволяют этим исследованиям предоставить достаточные доказательства для обоснования применения этой ренопротекторной стратегии (таблица 3).Также необходима дополнительная оценка потенциальных рисков хронической терапии бикарбонатами [65, 66].


Тип исследования Количество пациентов Основной вывод Ограничения Справка

Одинокий, с одним пациентом 9049 пероральный бикарбонат натрия менее склонен к быстрому прогрессированию заболевания почек. Уровень бикарбоната сыворотки у участников составлял от 16 до 20 мМ, что ограничивало внешнюю достоверность. de Brito-Ashurst et al., 2009 [73]
Prospective 59 Скорость снижения расчетной скорости клубочковой фильтрации (eGFR) была ниже у пациентов, получавших цитрат натрия. Контрольную группу составили пациенты, которые не могли принимать лекарство. Phisitkul et al., 2010 [75]
Проспективный, рандомизированный, контролируемый 120 Скорость снижения C-рСКФ цистатина ниже у пациентов, получавших бикарбонат натрия. Снижение скорости прогрессирования не наблюдается при использовании других оценок функции почек. Mahajan et al., 2010 [76]

В рандомизированном одноцентровом исследовании с участием 134 взрослых с СКФ от 15 до 30 мл / мин / 1,73 м 2 и бикарбонат сыворотки при уровне от 16 до 20 мМ пациентам назначали либо добавку перорального бикарбоната натрия (12–31 мЭкв / день, в среднем 1,2 г / день), либо стандартную терапию в течение 2 лет.По сравнению с контрольной группой, пациенты, получавшие пероральный прием бикарбоната натрия, менее склонны к быстрому прогрессированию ХБП и у меньшего числа из них развивается ТПН [73]. В это исследование включены участники с уровнем бикарбоната в сыворотке от 16 до 20 мМ, за исключением большинства пациентов с ХБП, поскольку только примерно у 5% пациентов с ХБП уровень бикарбоната в сыворотке <20 мМ. Следовательно, применение этих результатов к популяции пациентов с ХБП с более высокими уровнями бикарбоната в сыворотке не является простым делом [51, 68, 74].

В исследовании, в котором участвовали 59 пациентов с гипертонической нефропатией (средняя рСКФ 33 мл / мин, диапазон 20-60 мл / мин) и метаболическим ацидозом (исходный уровень бикарбоната сыворотки <22 мМ), 30 пациентов принимали лечение цитратом натрия (1 мЭкв. / Кг бикарбонатного эквивалента ежедневно), а остальные 29 (которые не могли или не хотели принимать это лекарство) служили контролем. После двух лет терапии рСКФ была выше, а скорость снижения рСКФ была медленнее у пациентов, получавших цитрат натрия, по сравнению с контрольной группой.Уровень ионизированного кальция в плазме снижался у пациентов, получавших цитрат натрия, но оставался постоянным в контрольной группе [75].

Влияние введения бикарбоната натрия на скорость прогрессирования ХБП изучалось в 5-летнем проспективном рандомизированном контролируемом интервенционном исследовании у пациентов с гипертонической нефропатией и уровнем бикарбоната в сыворотке не менее 24,5 мМ. Участники получали либо плацебо, либо эквимолярный хлорид натрия или бикарбонат натрия. Через 5 лет рСКФ при использовании концентраций цистатина С в плазме выше, а скорость снижения СКФ цистатина С-рСКФ медленнее у пациентов, получавших бикарбонат натрия, чем у пациентов, получавших плацебо или хлорид натрия.Однако это снижение скорости прогрессирования среди пациентов, включенных в группу бикарбоната натрия, не наблюдается при использовании других оценок функции почек [76].

Было обнаружено, что эффективность приема фруктов и овощей аналогична эффективности перорального приема бикарбоната натрия для уменьшения повреждения почек у пациентов с гипертонической нефропатией на 1 или 2 стадии ХЗП. Потенциальная кислотная нагрузка почек снижается у пациентов с ХБП, получавших фрукты и овощи, в то время как у пациентов, принимающих бикарбонат натрия, она не изменяется [77].

Таким образом, доказательства того, что лечение бикарбонатом натрия может замедлить прогрессирование ХБП, не являются окончательными. В настоящее время три рандомизированных контролируемых исследования изучают влияние бикарбоната натрия на функцию почек и смертность среди пациентов с ХБП. Ожидается, что результаты этих исследований предоставят убедительные доказательства использования бикарбоната натрия в качестве ренопротекторного вмешательства [78–80].

2.7.6. Метаболический ацидоз у пациентов, находящихся на гемодиализе

Бикарбонат натрия является основным буфером, используемым во время поддерживающего гемодиализа, и пациенты, подвергшиеся этой процедуре, получают высокие дозы бикарбоната натрия на протяжении всей своей жизни.Было обнаружено, что у пациентов, находящихся на гемодиализе, гиперхлоремия и неизмеренные анионы обладают аналогичным подкисляющим эффектом, что составляет почти 90% случаев метаболического ацидоза [81]. Уменьшение концентрации хлорида в диализате улучшает метаболический ацидоз, несмотря на то, что уровень бикарбоната в диализате остается неизменным [82]. Концентрация бикарбоната в диализате оказывает большое влияние на уровень бикарбоната в сыворотке после диализа, но не сильно коррелирует с концентрацией бикарбоната в сыворотке перед диализом, которая зависит преимущественно от других факторов, таких как потребление белка и остаточная функция почек [83].Более высокое потребление животного белка связано с повышенным образованием кислоты в пище, что, в свою очередь, связано с более низким уровнем бикарбоната перед диализом [64, 84]. Существует обратная зависимость между уровнем в сыворотке [85, 86] или концентрацией бикарбоната в плазме [87, 88] и нормализованной скоростью катаболизма белка, что позволяет предположить, что более ацидозные пациенты потребляют больше белка.

Ряд исследований документально подтвердили U-образную связь между концентрацией бикарбоната в сыворотке крови перед диализом и уровнем смертности среди пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе, предполагая, что передозировка щелочной терапии может быть опасной [65].Уровни бикарбоната перед диализом от 17,5 до 22,5 мМ были связаны с малейшим относительным риском смерти. Уровень бикарбоната> 22,5 мМ или <17,5 мМ повышает относительный риск смерти [86, 89, 90]. В 2011 г. ретроспективное исследование случай-контроль, проведенное в учреждениях Fresenius Medical Care North America, показало, что алкалоз является значительным фактором риска, связанным с остановкой сердечно-сосудистой системы [91]. В 2012 году FDA опубликовало сообщение о безопасности, в котором сообщалось, что уровень бикарбоната сыворотки перед диализом ≥ 27 мМ связан с более высоким риском сердечной аритмии, остановки сердца и смерти [92].

Влияние концентрации бикарбоната в диализате на смертность оценивалось с использованием данных исследования результатов диализа и моделей практики (DOPPS). В скорректированных моделях более высокая концентрация бикарбоната в диализате положительно связана со смертностью от всех причин (скорректированное отношение рисков 1,08 на 4 мМ). Риск смертности выше у пациентов, получавших более высокую концентрацию бикарбоната в диализате [83].

3. Побочные эффекты терапии бикарбонатом натрия

В недавнем ретроспективном обзоре симптоматических случаев, связанных с приемом порошка пищевой соды (бикарбонат натрия в домашних условиях), сообщается, что с 2000 по 2012 год в Калифорнийскую систему борьбы с отравлениями было уведомлено 192 случая, и делается вывод о том, что что неправильное употребление пищевой соды может привести к серьезным изменениям кислотно-щелочного баланса и электролитов или угнетению дыхания, особенно у детей, беременных женщин, алкоголиков и пациентов, принимающих диуретики, и когда пищевая сода используется регулярно в качестве антацида или для изменения результатов скрининговых тестов на наркотики в моче [ 93].Терапия бикарбонатом натрия может быть связана с некоторыми побочными эффектами, такими как гипокалиемия, ионизированная гипокальциемия, гиперкапния, гемодинамическая нестабильность, особенно во время сеансов гемодиализа, удлинение интервала QTc, повышение экскреции натрия с мочой и возможность ухудшения состояния сосудов. кальцификаты при хроническом приеме (таблица 4). Кроме того, о других нежелательных эффектах бикарбоната натрия сообщалось непоследовательно, и они имеют неопределенное клиническое значение.

Гипокалиемия 9049

побочные эффекты сосудов неопределенное клиническое значение

9049


Побочные эффекты терапии бикарбонатом натрия

Гипокалиемия
Гиперкапния
Гемодинамическая нестабильность во время гемодиализа
Повышение экскреции натрия с мочой
(i) Нарушение оксигенации тканей
(ii) Внутриклеточный ацидоз
(iii) Парадоксальный цереброспинальный жидкий ацидоз
(iv) Гиперосмолярное состояние
(v) Повышенное производство лактата
(vi) Незначительное снижение артериального давления
3.1. Гипокалиемия

У пациентов с септическим шоком [38] и ХБП 5 стадии [94] после введения бикарбоната натрия наблюдалось снижение уровня калия в сыворотке крови. Во время лечения ДКА увеличение количества калия, необходимого для поддержания нормального уровня в плазме крови, было обнаружено у пациентов, получавших бикарбонат натрия, в некоторых [30, 95], но не во всех [24] исследованиях.

3.2. Ионизированная гипокальциемия

Инфузия бикарбоната натрия снижает концентрацию ионизированного кальция в плазме у тяжелобольных пациентов с метаболическим ацидозом [21, 38].In vitro концентрация бикарбоната оказывает большое влияние на снижение уровня ионизированного кальция в сыворотке [96]. Было высказано предположение, что снижение концентрации ионизированного кальция в плазме может способствовать снижению сердечной и сосудистой сократимости и чувствительности к катехоламинам [40].

3.3. Гиперкапния

Инфузия бикарбоната натрия постоянно ассоциировалась с увеличением продукции углекислого газа и повышением артериального pCO 2 [14, 21, 22, 37, 40, 41, 97–101].Избыток углекислого газа обычно выводится за счет легочной гипервентиляции, но когда бикарбонат натрия вводят пациентам на ИВЛ, необходимо внести коррективы для удаления избытка углекислого газа [37, 40, 98, 100]. Во время гемодиализа с использованием бикарбонатного буфера происходит быстрый поток бикарбоната из диализата к пациенту, который генерирует избыток углекислого газа и требует увеличения вентиляции для поддержания кислотно-щелочного баланса. При концентрации бикарбоната в диализирующем растворе 35 мМ наблюдается устойчивый рост минутной вентиляции и увеличение выведения диоксида углерода [102, 103].У пациентов с хронической обструктивной болезнью легких, находящихся на гемодиализе с концентрацией бикарбоната в диализате 37 мМ, увеличение артериального pCO 2 во время гемодиализа больше, чем у контрольных субъектов, хотя у обоих наблюдается повышение pCO 2 [104].

3.4. Гемодинамическая нестабильность во время гемодиализа

В рандомизированном перекрестном исследовании уровень бикарбоната в диализате 32 мМ ассоциировался с более низким артериальным давлением и учащением эпизодов гипотензии во время диализа по сравнению с концентрацией бикарбоната 26 мМ [84].Аналогичные результаты были зарегистрированы при сравнении концентрации бикарбоната в диализате 40 мМ и 30 мМ [105]. Как уже упоминалось, согласно сообщению по безопасности, опубликованному FDA в 2012 году, уровень бикарбоната сыворотки перед диализом ≥ 27 мМ связан с более высоким риском низкого артериального давления, гипокалиемии, гипоксемии, гиперкапнии, сердечной аритмии, остановки сердца и смерти [92] .

3.5. Удлинение скорректированного интервала QT (QTc)

Рандомизированное контролируемое перекрестное исследование показало, что интервал QTc удлиняется, когда диализирующий раствор содержит высокие концентрации бикарбоната, низкие концентрации калия и низкие концентрации ионизированного кальция.Высокая концентрация бикарбоната в диализате сама по себе является независимым предиктором интервала QTc, так что удлинение интервала QTc происходит чаще с диализатом, содержащим высокую концентрацию бикарбоната, независимо от уровня ионизированного кальция и калия. Удлинение интервала QTc у пациентов, находящихся на гемодиализе, сохраняется долгое время после окончания сеанса диализа. Удлиненный интервал QTc считается причиной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как у здоровых людей, так и у пациентов с уремией [106].

3.6. Повышенная экскреция натрия с мочой

Повышение экскреции натрия с мочой постоянно наблюдалось после приема добавок бикарбоната натрия у пациентов с несколькими стадиями ХБП [73, 77, 94].

3,7. Прогрессирование кальцификаций сосудов

Кальцификация сосудов, вызванная отложением кристаллов соли кальция (преимущественно гидроксиапатита) в стенке артерии, чрезвычайно распространена среди пациентов с ХБП и демонстрирует заметную тенденцию к прогрессу среди пациентов, находящихся на диализе, у которых выживаемость обратно пропорциональна связаны со степенью кальцификации сосудов.Степень кальцификации артерий положительно коррелировала с пожилым возрастом, мужским полом, белой расой, диабетом, суточной дозой кальцийсодержащих фосфатсвязывающих средств, продолжительностью гипертонии и более длительными периодами диализа, но эти факторы риска лишь частично объясняют внешний вид и прогрессирование кальцификации сосудов [107].

Пациентам с ХБП часто вводят карбонатные и бикарбонатные анионы, а пациенты, находящиеся на гемодиализе, испытывают периодическую нагрузку бикарбонатом во время процедуры.Потенциальный эффект этого длительного приема высоких доз карбоната и бикарбоната на кальцификацию сосудов у пациентов с ХБП, особенно находящихся на гемодиализе, практически не изучен.

Давно известно, что бикарбонат натрия и кальций, смешанные вместе в одном растворе, могут образовывать нерастворимый осадок, карбонат кальция (CaCO 3 ), хотя механизм осаждения плохо изучен. Было обнаружено, что карбонат кальция осаждается в жидкостном пути систем доставки диализата, частично перекрывая жидкостной путь и приводя к сбоям в работе системы [108].Кальций сыворотки может связываться с карбонатными и бикарбонатными анионами, что приводит к образованию карбоната кальция и бикарбоната кальция () соответственно [96, 109, 110]. В физиологических условиях только малая часть кальция в сыворотке связана с бикарбонатом, при этом было установлено, что бикарбонат кальция составляет 3% от общего содержания кальция в крови [109]. Количество комплексов карбоната кальция или бикарбоната кальция, которое может образовываться в плазме при добавлении любого из этих анионов, и их потенциальная роль, вызывающая или ухудшающая кальцификации сосудов, не исследовалась.

Метаболизм бикарбонатов связан с активностью изоферментов карбоангидразы, которые, в свою очередь, недавно стали участвовать в физиологической кальцификации костей, поскольку действие карбоангидразы имеет решающее значение для ускорения осаждения карбоната кальция. Отложения карбоната кальция составляют только 10% костной ткани, но они играют важную роль в образовании кристалла фосфата кальция (гидроксиапатита), действуя как ядро ​​кальция, которое предшествует отложению фосфата кальция. Эксперименты in vitro показывают, что карбоангидраза может играть важную роль в формировании новой кости, вызывая образование карбоната кальция и последующую кальцификацию в физиологических условиях.После обработки ацетазоламидом образование узелков кальция в культивируемых клетках уменьшилось [111, 112].

Кроме того, изоферменты карбоангидразы могут быть важны для активации матричного белка Gla, регулятора кальцификации сосудов, продуцируемого гладкомышечными клетками сосудов. Чтобы стать активным, этот белок требует γ -карбоксилирования остатков глутамата, витамин К-зависимый процесс, который также требует поступления диоксида углерода или бикарбоната, что может включать действие карбоангидразы.Играют ли изоформы карбоангидразы роль в кальцификации сосудов у пациентов с ХБП, не изучалось.

3.8. Побочные эффекты бикарбоната натрия с неопределенной клинической значимостью

Побочные эффекты терапии бикарбонатом натрия, обнаруженные непоследовательно или с неясными клиническими последствиями, включают нарушение оксигенации тканей, внутриклеточный ацидоз, парадоксальный ацидоз спинномозговой жидкости, гиперосмолярное состояние, повышенное производство лактата и небольшое снижение артериального давления. .

Гемоглобин связывает кислород в легких, поскольку углекислый газ выводится из организма и высвобождает кислород в периферических тканях, где сродство гемоглобина к кислороду падает из-за высоких концентраций CO 2 и низкого pH. Увеличение содержания 2,3-бисфосфоглицерата внутри красных клеток способствует высвобождению кислорода в ткани за счет связывания с дезоксигемоглобином. Было высказано предположение, что введение бикарбоната может ухудшить оксигенацию тканей за счет увеличения сродства гемоглобина к кислороду, особенно у пациентов с диабетическим кетоацидозом, у которых концентрация 2,3-бисфосфоглицерата снижена внутри эритроцитов.У этих пациентов тканевой ацидоз помогает поддерживать оксигенацию тканей за счет увеличения доставки кислорода из эритроцитов. Введение бикарбоната снижает ацидоз и может сопровождаться гипоксией тканей [25, 113]. Однако нарушения оксигенации тканей после терапии бикарбонатом натрия не обнаружено [22, 114]. Исследования in vitro с использованием человеческих тромбоцитов [115] и лейкоцитов [116] документально подтвердили внутриклеточное закисление после добавления бикарбоната в среду. У здоровых добровольцев после инфузии бикарбоната было обнаружено снижение внутриклеточного pH мозга (рассчитанного по химическому сдвигу неорганического фосфата, измеренному с помощью магнитно-резонансной спектроскопии) [101].Парадоксальное ухудшение ацидоза спинномозговой жидкости не всегда обнаруживалось в результате приема бикарбоната натрия [6, 23, 113]. В раннем исследовании у пациентов после реанимации сердца было зарегистрировано гиперосмоляльное состояние [117]. В некоторых исследованиях терапия бикарбонатом натрия была связана с увеличением продукции лактата и повышением концентрации лактата в крови [18, 26, 98, 118], но этот эффект не был обнаружен в других исследованиях [22, 27]. Незначительное снижение систолического артериального давления было непоследовательной находкой, связанной с введением бикарбоната натрия [77, 119].

Метаболический ацидоз является распространенным нарушением кислотно-щелочного баланса, и его лечение должно осуществляться в соответствии с действующими рекомендациями по терапии. Использование заместительной терапии бикарбонатом натрия в условиях, связанных с потерей бикарбоната натрия, широко признано, например, при ацидозе проксимальных канальцев почек и диарее, поскольку при этих расстройствах потеря бикарбоната натрия способствует возникновению ацидоза. Однако доказательства более благоприятных клинических исходов, связанных с использованием симптоматической терапии бикарбонатом натрия для повышения pH плазмы в большинстве острых состояний, характеризующихся метаболическим ацидозом, не являются окончательными для людей.Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что тяжесть метаболического ацидоза в этих условиях отражает тяжесть основного заболевания, а не сама по себе является причиной смертности. Введение бикарбоната натрия обычно, хотя и не всегда, корректирует ацидоз, повышение концентрации бикарбоната в сыворотке, pH сыворотки и парциальное давление углекислого газа, но доказательства клинической пользы от этого эффекта неубедительны. Терапия таких ситуаций должна быть ориентирована на причину ацидоза.С другой стороны, лечение хронических состояний, приводящих к метаболическому ацидозу, таких как заболевание почек, может быть сложной задачей. Тем не менее, доказательства чистого положительного эффекта симптоматического введения бикарбоната натрия для коррекции ацидоза в этом состоянии не являются убедительными, и необходимы дальнейшие исследования, чтобы установить его терапевтическую ценность [13, 37, 40, 64]. Недавние исследования показали, что метаболический ацидоз может способствовать ухудшению заболевания почек, и добавление бикарбоната натрия было предложено в качестве ренопротекторной стратегии.Однако ограничения этих исследований не позволяют прийти к определенным выводам, и необходимы дальнейшие исследования, чтобы убедиться в валидности этого терапевтического подхода [79].

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Благодарность

Авторы очень благодарны г-же Хеме Соуто за ее поддержку и полезные советы по работе.

Управление кризисом — MHAUS

Неотложная помощь при остром событии ЗГ

Следующие четыре вещи должны быть выполнены как можно скорее:

  • Сообщите хирургу, чтобы он остановил процедуру как можно скорее: прекратите прием летучих веществ и сукцинилхолина.

— Если операция должна быть продолжена, поддерживайте общую анестезию с помощью внутривенных анестетиков без срабатывания триггера (например, седативных средств, наркотиков, амнезиаков и недеполяризующих нервно-мышечных блокаторов, если необходимо)

  • Приобрести дантролен / MH тележку. (Позвоните 911, если хирургический центр)

— Позвоните за помощью в пределах вашего учреждения; также позвоните на горячую линию MHAUS (1-800-644-9737) для получения дополнительной консультации. (За пределами США звоните по телефону: 001-209-417-3722)

  • Гипервентиляция 100% кислородом со скоростью 10 л / мин для промывания летучих анестетиков и снижения ETCO2.Если возможно, вставьте фильтры с активированным углем (Vapor-Clean , Dynasthetics, Солт-Лейк-Сити, Юта) во инспираторную и экспираторную части дыхательного контура. Фильтр Vapor-Clean может стать насыщенным через один час; поэтому сменный набор фильтров следует заменять после каждого часа использования.
  • Если возможно, быстро введите дантролен 2,5 мг / кг внутривенно через крупнокалиберную. Повторяйте столько раз, сколько необходимо, пока пациент не отреагирует снижением ETCO 2 , уменьшением мышечной жесткости и / или снижением частоты сердечных сокращений.Большие дозы (> 10 мг / кг) могут потребоваться пациентам со стойкими контрактурами или ригидностью.

— DANTRIUM ® / REVONTO ® — Каждый флакон 20 мг следует восстановить, добавив 60 мл стерильной воды для инъекций, USP (без бактериостатического агента) и встряхнув флакон до тех пор, пока раствор не станет прозрачным.

— RYANODEX ® — Каждый флакон 250 мг следует разбавить 5 мл стерильной воды для инъекций, USP (без бактериостатического агента) и встряхнуть, чтобы получить однородную непрозрачную суспензию оранжевого цвета.

При введении больших доз (> 10 мг / кг) без исчезновения симптомов рассмотрите альтернативный диагноз.

Взять газ крови (венозный или артериальный) для определения степени метаболического ацидоза. Рассмотрите возможность введения бикарбоната натрия в дозе 1-2 мг-экв / кг, если избыток основания превышает -8 (максимальная доза 50 мг-экв / кг).

Охладите пациента, если внутренняя температура> 39 ° C или меньше, если она быстро повышается. Прекратите охлаждение, когда температура упадет до <38 ° C.

Если гиперкалиемия (K> 5.9 или меньше с изменениями ЭКГ), лечить:

  • Хлорид кальция 10 мг / кг (максимальная доза 2000 мг) или глюконат кальция 10-50 мг / кг (максимальная доза 3000 мг) при угрожающей жизни гиперкалиемии
  • Бикарбонат натрия

— 1-2 мг-экв / кг внутривенно (максимальная доза 50 мг-экв / кг)

— Для педиатрических пациентов: 0,1 единицы обычного инсулина / кг внутривенно и 2 мл / кг 25% декстрозы (% в составе не имеет значения)

— Для взрослых пациентов: 10 единиц обычного инсулина внутривенно и 50 мл 50% декстрозы

— Ежечасно проверять уровень глюкозы

При рефрактерной гиперкалиемии рассмотрите возможность применения альбутерола (или другого бета-агониста), кайекселата, диализа или ЭКМО, если у пациента остановка сердца.

Лечите аритмию стандартными лекарствами, но избегайте блокаторов кальциевых каналов. Если есть, лечите ацидоз и гиперкалиемию. (См. Выше)

  • Диурез до диуреза> 1 мл / кг / час диуреза. Если CK или K + повышаются, предположите миоглобинурию и дайте инфузию бикарбоната в дозе 1 мг-экв / кг / час для подщелачивания мочи

Проведите соответствующий мониторинг, включая: внутреннюю температуру, диурез с помощью мочевого катетера и рассмотрите возможность мониторинга артериальной и / или центральной вен, если это оправдано клинической тяжестью пациента.

Следуйте: ЧСС, внутренняя температура, ETCO 2 , минутная вентиляция, газы крови, K + , CK, миоглобин в моче и исследования свертывания крови в зависимости от тяжести клинического состояния пациента.

После стабилизации переведите в отделение постанестезиологической помощи или отделение интенсивной терапии не менее чем на 24 часа. Ключевые показатели устойчивости включают:

  • ETCO 2 снижается или нормально
  • Частота сердечных сокращений стабильна или снижается без признаков угрожающих аритмий
  • Гипертермия проходит
  • Если присутствует, общая мышечная ригидность исчезла

Гипергликемический кризис — Knowledge @ AMBOSS

Последнее обновление: 18 октября 2021 г.

Резюме

Острая гипергликемия или высокий уровень глюкозы в крови может быть либо первоначальным проявлением сахарного диабета, либо осложнением, возникшим в ходе другого болезнь.Неадекватная замена инсулина (например, несоблюдение режима лечения) или повышенная потребность в инсулине (например, во время острого заболевания, хирургического вмешательства или стресса) могут привести к острой гипергликемии. При диабетическом кетоацидозе (ДКА), который чаще встречается у пациентов с диабетом 1 типа, инсулин для подавления липолиза недоступен, что приводит к образованию кетонов и ацидозу. В гиперосмолярном гипергликемическом состоянии (ГГС), которое чаще встречается у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, все еще есть в наличии некоторое количество инсулина, поэтому образование кетонов минимально или отсутствует.Клинические признаки как DKA, так и HHS включают полиурию, полидипсию, тошноту и рвоту, уменьшение объема (например, сухость слизистой оболочки полости рта, снижение тургора кожи) и, в конечном итоге, изменения психического статуса и кому. Уникальные особенности DKA включают фруктовый запах изо рта, гипервентиляцию и боль в животе. Пациенты с HHS обычно имеют более сильное истощение объема, чем пациенты с DKA. Основа лечения как ДКА, так и ГГС состоит в основном из внутривенной инфузии жидкости, восстановления уровня электролитов и терапии инсулином.

Обзор

Наиболее важными признаками диабетического кетоацидоза (ДКА) являются: делирий / психоз, обезвоживание, дыхание Куссмауля, боль в животе / тошнота / рвота, фруктовый (ацетоновый) запах изо рта.

Этиология

  • Отсутствие или недостаточность заместительной инсулиновой терапии
  • Повышенная потребность в инсулине

DKA, часто вызываемая инфекцией (например, пневмонией, инфекцией мочевыводящих путей), является частым начальным проявлением сахарного диабета 1 типа (~ 30% случаев).

Патофизиология

DKA в первую очередь поражает пациентов с диабетом 1 типа.

Осмотический диурез и гиповолемия

Гиповолемия в результате ДКА может привести к острому повреждению почек (ОПП) из-за снижения почечного кровотока! Также может развиться гиповолемический шок.

Метаболический ацидоз с увеличенной анионной щелью

ДКА является важной причиной метаболического ацидоза анионной щели с респираторной компенсацией.

Внутриклеточный дефицит калия

  • В результате гипергликемической гиперосмоляльности калий перемещается вместе с водой из внутренних клеток во внеклеточное пространство и теряется с мочой.
  • Инсулин обычно способствует усвоению калия клетками, но отсутствует в DKA, что усугубляет проблему.
  • В организме развивается общий дефицит калия, хотя уровень калия в сыворотке может быть нормальным или даже парадоксально повышенным.
  • Дефицит инсулина → гиперосмоляльность → K + сдвиг из клеток + недостаток инсулина для стимулирования захвата K + → внутриклеточный K + истощен → всего тела K + дефицит , несмотря на нормальную или даже повышенную сыворотку K +

При ДКА наблюдается общий дефицит калия в организме.Это становится важным во время лечения, когда замена инсулина приводит к быстрому поглощению калия истощенными клетками, и пациентам может потребоваться замена калия.

Клинические особенности

Признаки и симптомы как DKA, так и HHS

Сведения в ДКА

[1]

  • Быстрое начало () в отличие от HHS
  • Боль в животе
  • Фруктовый запах изо рта (от выдыхаемого ацетона)
  • Гипервентиляция: долгие глубокие вдохи (дыхание Куссмауля)

Сравнение: DKA vs.HHS

Известные диабетики, у которых наблюдается тошнота и рвота, должны быть немедленно обследованы на DKA / HHS. Поскольку пациенты с диабетом 2 типа в некоторых случаях все еще могут вырабатывать небольшое количество инсулина, острая гипергликемия прогрессирует медленнее, а уровень глюкозы в сыворотке значительно повышен по сравнению с пациентами с диабетом 1 типа при DKA (> 600 мг / дл в HHS по сравнению с> 250 мг / дл. дл в ДКА).

Диагностика

Подход

[2] [3]

  • Проверьте уровень глюкозы в сыворотке, чтобы подтвердить гипергликемию.
  • Проверьте BMP на бикарбонат сыворотки, анионный зазор, электролиты и функцию почек.
  • Проверьте наличие кетонов.
  • Проверьте анализ газов крови на pH. [5]
  • Диагностическое обследование для определения основной причины: HbA1c, общий анализ крови, ЭКГ, инфекционное обследование

Обзор лабораторных данных при гипергликемических кризах

[2]

DKA — это диагноз у пациентов с сахарным диабетом 1 типа, страдающих гипергликемией, кетонурией и метаболическим ацидозом с высокой анионной щелью и пониженным содержанием бикарбонатов!

HHS — это диагноз для пациентов с сахарным диабетом 2 типа с гипергликемией и гиперосмоляльностью!

Уровни кетонов следует определять у всех пациентов с метаболическим ацидозом с высокой анионной щелью для оценки эугликемического ДКА.

Электролиты и функция почек

[2] [3]

  • Натрий:
  • Калий в ДКА: нормальный или повышенный (несмотря на общий дефицит организма)
  • Уровни магния обычно низкие.
  • Уровни фосфора могут быть ложно завышены, несмотря на общий дефицит в организме.
  • АМК и креатинин часто повышены. [6]

Дополнительное диагностическое обследование

[2] [3] [7]

Инфаркт миокарда и панкреатит следует исключить у всех пациентов с гипергликемическим кризом.

Беременность и ингибиторы SGLT2 могут вызывать эугликемический ДКА (т. Е. Метаболический ацидоз с высоким анионным разрывом при нормальном или почти нормальном уровне глюкозы). [8] [10] .

Степень тяжести ДКА

[2]

pH артериальной крови Бикарбонат сыворотки Анионный разрыв Психическое состояние
Mild 9049 / Mild 9049/904

> 10 мэкв / л Предупреждение
Умеренное 7.0–7,24 10–15 мэкв / л > 12 мэкв / л Бдительность или сонливость
Тяжелая > 12 мг-экв / л Ступороз

Управление

Подход

Вначале лечите ДКА физиологическим раствором и инсулином короткого действия (обычным).

  • Первый час: изотонический солевой раствор (0,9% хлорида натрия) при 15–20 мл / кг / час (∼ 1000–1500 мл болюса) [2] [7] [11]
  • Следующие 24–48 часов: Отрегулируйте скорость и состав жидкости внутривенно в соответствии с ЦВД, диурезом, уровнем глюкозы в крови и скорректированными уровнями натрия.

Очень важно, чтобы перед введением инсулина было подтверждено, что уровень калия превышает 3,3 мэкв / л, поскольку инсулин снижает уровень калия в сыворотке и потенциально может вызвать тяжелую гипокалиемию.

  • Введение инсулина необходимо для остановки липолиза и кетоацидоза у пациентов с ДКА.
  • Рекомендуемые схемы [2]

    • Регулярный болюс инсулина внутривенно с последующей постоянной регулярной инфузией инсулина внутривенно
    • Или обычная непрерывная внутривенная инфузия инсулина без болюса
    • Оба перечисленных варианта являются допустимыми подходами с преимуществами и недостатками.В случае сомнений соблюдайте стандарты больницы.
  • Проверяйте уровень глюкозы ежечасно и при необходимости титруйте.
  • Цель — снизить уровень глюкозы в крови на 10% в час (~ 50–75 мг / дл / час).
  • Лечение подкожными аналогами инсулина быстрого действия в обычном медицинском отделении может быть рассмотрено в случаях легкой степени ДКА.

Кислотно-щелочной статус

[2]

Мониторинг

[2] [11] [14]

  • Поступление в отделение интенсивной терапии или в условиях тщательного наблюдения [2]
  • Рассмотреть эндокринную систему проконсультируйтесь.
  • Статус НКО у пациентов с метаболическим ацидозом с высоким анионным разрывом при инфузии инсулина
  • Ежечасный мониторинг жизненно важных функций, психического статуса и статуса гидратации
  • POC глюкозы каждые 1-2 часа до тех пор, пока уровень глюкозы в крови и ежечасные показания уровня глюкозы в крови не станут стабильными в течение как минимум 3 часов; затем уменьшите мониторинг до 2–4 часов.
  • Осмоляльность сыворотки каждые 1–4 часа.
  • Газы крови и BMP с электролитами каждые 2–4 часа

Регулярный мониторинг состояния объема, глюкозы сыворотки, электролитов сыворотки и кислотно-щелочного статуса имеет важное значение.

Разрешение и переход на подкожный инсулин

[2]

Критерии разрешения гипергликемических кризисов [2] [3]
DKA HHS

15 9139

  • Глюкоза
  • ПЛЮС минимум два из следующих:
    • Критерии перехода на подкожный инсулин:

      • Разрешение гипергликемического криза
      • Выявлен и пролечен провоцирующий фактор
      • Пациент переносит пероральное питание и постоянно ест
    • Процедура перехода на подкожный инсулин:

    Контрольный список для неотложной помощи

    • Обследование ABCDE
    • Установите внутривенный доступ с двумя периферическими линиями большого диаметра.
    • Подтвердите диагноз с помощью газов крови, BMP, осмоляльности сыворотки, кетонов сыворотки и кетонов мочи.
    • Выявление и лечение опасных для жизни причин (например, инфаркта миокарда, сепсиса).
    • Оцените степень тяжести ДКА.
    • Начните жидкостную реанимацию с 0,9% NaCl.
    • Пополните запасы калия и поддерживайте уровень K + на уровне 4–5 мэкв / л.
    • Долейте другие электролиты (см. Пополнение электролита).
    • Начните непрерывную внутривенную инфузию инсулина с ежечасной проверкой уровня глюкозы POC после подтверждения уровня калия в сыворотке> 3.3 мэкв / л.
    • Рассмотрите возможность применения бикарбоната, если pH, несмотря на адекватную инфузионную терапию.
    • Отрегулируйте жидкостную реанимацию на основе скорректированного натрия для гипергликемии, уровня глюкозы в сыворотке и клинического ответа.
    • Выявить и лечить первопричину (например, несоблюдение лекарств, инфекция).
    • Заказывайте лаборатории для мониторинга (например, BMP, осмоляльность сыворотки и газы крови каждые 2–4 часа).

      Добавить комментарий

      Ваш адрес email не будет опубликован.

      2022 © Все права защищены.