Питание и сердечно-сосудистое здоровье Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ ANALYTICAL REVIEWS

УДК 612.39-02:612.17

ПИТАНИЕ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЕ ЗДОРОВЬЕ

Н.А. Барбараш, Д.Ю. Кувшинов

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Кемеровская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Кемерово, Россия

NUTRITION AND CARDIOVASCULAR HEALTH

N.A. Barbarash, D.Yu. Kuvshinov

State Budgetary Educational Institution of Higher Professional Education «Kemerovo State Medical Academy» Ministries of Health of the Russian Federation, Kemerovo, Russia

В обзоре отражены научные данные последних 5-7 лет о влиянии пищи и её компонентов на развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Использованы сведения о значении объёма потребляемой пищи, источников белков и жиров растительного и животного происхождения, роли полиненасыщенных жирных кислот, глюкозы, витаминов, ионов. Изложены данные, соответствующие тезису: «Мы едим не в желудок, а в сердце!».

Ключевые слова: питание, сердечно-сосудистое здоровье.

Scientific information of last 5-7 years about the influence of dietand its components on cardiovascular disease development is reported in this review. The data about the role of products volume, vegetable and animal proteins, lipids, unsaturated lipid acids, glucose, vitamins, ions and other components of diet are reported. These data are correspond to the thesis: «We eat not into stomach, but into heart!»

Key words: nutrition, cardiovascular health.

Болезнь сердца — болезнь питания.

Хорошее питание — могучая сердечно-сосудистая медицина.

В. Jancin

Пусть пища будет медициной, а медицина будет пищей.

С. Jonston

Сердечно-сосудистая патология — основная причина заболеваемости, нетрудоспособности и преждевременной смертности в развитых и многих развивающихся странах, в том числе в Российской Федерации. Россия лидирует по смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) среди развитых стран [3].

Американская Ассоциация сердца выдвинула 7 условий здорового поведения и идеального сердечно-сосудистого здоровья [19]:

— отказ от курения;

— оптимальная физическая активность;

— нормальное артериальное давление;

— нормальная концентрация глюкозы в крови;

— нормальный уровень холестерина;

— нормальная масса тела;

— здоровое питание.

Среди лиц с неоптимальным уровнем 6-7 из этих факторов на 76% больше сердечно-сосудистых заболеваний, на 70% больше смертность

от ишемической болезни сердца (ИБС) и на 51% больше общая смертность. В ходе проспективного анализа 88940 американских женщин в течение 20 лет [22] было обнаружено, что за эти годы 73% случаев ИБС были связаны с нездоровым образом жизни.

К этим данным следует добавить роль генетических параметров, которые могут влиять на формирование поведенческих факторов риска и другие условия идеального сердечно-сосудистого здоровья [20, 21]. С развитием ИБС и инфаркта миокарда (ИМ) могут быть связаны более 45 генетических факторов.

Настоящая статья — обзор литературы в основном за последние 5 лет о роли питания в развитии ССЗ.

В ходе исследования, проведённого в Швеции [27] в течение 11 лет с участием 20721 мужчины, развился 1361 случай ИМ. Питание низкого риска (с умеренным потреблением алкоголя) снизило число ИМ на 35%. В недавнем исследовании, проведённом в США [12] более, чем на 80 тысячах мужчин и женщин в 1986-2010-х годах, в последние 4 года наблюдалось 11793 случая ССЗ. В этот период у лиц с наибольшей оптимизацией питания риск ССЗ снизился на 7-8% по сравнению с теми, у кого питание не изменилось.

Большую роль играет общая калорийность принимаемой пищи. Показано, в частности [29], что при 6-летнем ограничении калорийности у людей снижался уровень общего холестерина (ХС), ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов, глюкозы натощак, систолического и диастолического давления (АД), повышался уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). У мышей ограничение калорийности пищи на 30% в течение 7 дней снизило размеры ранее развившегося ИМ, повысило фракцию выброса левого желудочка. При 40%-ном снижении калорийности замедлилось возрастное повышение АД, плотности артерий, повысилась биодоступность оксида азота (N0).

В недавнем исследовании, проведённом в Германии [16], из 28 пациентов с диабетом 2-го типа 13 пациентов в течение 8 недель придерживались диеты, богатой зерновыми продуктами и исключающей красное мясо, что привело к снижению массы тела (МТ) на 5-6 кг и частоты сокращений сердца на 4-6 ударов/мин.

Количество в организме жировой ткани более тесно, чем индекс МТ, ассоциируется с ССЗ и

смертностью. Ожирение сегодня имеет характер эпидемии, его частота растёт из года в год, что снижает продолжительность жизни на 5-20 лет из-за повышения АД, уровня ХС и частоты сахарного диабета [1,4].

В России в 2001-2010-х годах резко повысился индекс МТ населения, в основном в возрасте 35-54 лет.

В недавнем экспериментальном исследовании, проведенном на мышах [33], показано, что при кормлении их богатой жиром пищей в течение 12 недель развивается дисфункция эритроцитов: они становятся источниками хемокинов и больше взаимодействуют с макрофагами, у которых увеличивается фагоцитарная активность. Мембраны эритроцитов обогащаются холестерином. Пропорционально образованию склеротических бляшек эритроциты выходят из сосудов и участвуют во внутрибляшечном кровотечении.

Для борьбы с ожирением и его профилактики, естественно, используется снижение приёма жира с пищей [23]. Важнейшим фактором, способствующим развитию ожирения, является повышенное потребление сладких продуктов. Это способствует развитию абдоминального ожирения, метаболического синдрома и дисфункции эндотелия. Лица, обеспечивающие сахаром 25% калорийности питания, имеют на 175% больший риск смертности в ближайшие 14,6 лет, чем те, у кого аналогичный показатель потребления сахара не более 10%.

Большую роль в профилактике ССЗ играют мононенасыщенные жирные кислоты (МНЖК) [24], в частности пальмитоолеиновая и олеиновая — в оливковом, кунжутном и рапсовом маслах. Их приём приводит к снижению уровня общего ХС, ХС ЛПНП. Оливковое масло — один из важнейших компонентов средиземноморской диеты. Кроме влияния на липидный обмен оно снижает АД, протромботическую активность, повышает антиоксидантный потенциал, защищает эндотелий, снижает пищевую гипергликемию и инсулинорезистентность.

Сегодня существуют серьёзные основания для локализации системного воспаления «в сердце» сердечно-сосудистой системы [24]. Хроническая активация воспалительных медиаторов меняет сосудистую реактивность, вызывает ги-перлипидемию и инсулинорезистентность. Корректирующее её влияние факторов питания на системное воспаление связано с приёмом жир-

ной рыбы, фруктов и овощей, цельных зерен, орехов, бобов и с ограничением употребления красного мяса. Мы приведём данные по этому вопросу, появившиеся в последние 5-6 лет.

В недавней статье [8], посвященной роли красного мяса в формировании воспалительных реакций и нарушений метаболизма глюкозы у женщин, показано, что потребление красного мяса ассоциируется с повышением в плазме крови уровня С-реактивного белка (СРБ), ферритина, инсулина натощак, гемоглобина (Hb) Ale и снижением уровня противовоспалительного фактора — адипонектина. Замена такого мяса мясом птиц, рыбой, бобами и орехами значительно снижало уровень СРБ, ферритина, HbAlc и инсулина натощак. Таким образом, потребление красного мяса повышает концентрацию воспалительных и глюкометаболических биомаркеров.

В исследованиях, проведенных в Индии [37], Испании [36] и Италии [38], получены данные об антилипидемическом влиянии вегетарианской диеты, что сочетается со снижением на 25% развития ИБС.

В недавней работе в США [26] показаны эффекты повышенного использования чая, анти-оксидантных добавок, растительных смесей и соков ягод в наблюдениях над 4039 взрослыми: снизился уровень триглицеридов, инсулиноре-зистентности, СРБ, повысился уровень ЛПВП, уменьшился риск ССЗ.

Значительную роль в питании могут играть орехи. При наблюдении над 118000 лиц в течение 30 лет [11] нашли, что их общая, в том числе сердечно-сосудистая смертность снижалась на 7, 11, 15 и 20% при употреблении орехов соответственно 1, 2-4, 5-6, 7 и более раз в неделю.

С развитием ССЗ значительно связано потребление витаминов. В литературе последних двух лет, в частности, в статье из США сообщается о важной роли витамина Д не только в гомео стазе кальция, но и в ограничении воспаления. Его в организме недостаточно при ССЗ, связанных с атеросклерозом. Выявлена обратная связь [40] уровня витамина Д с риском ИБС, диабета, гипертонии и ожирения. Он улучшает функции эндотелия, синтез N0, снижает окислительный стресс. Главные источники витамина Д, кроме кожи (при загаре), — яичный желток, молоко и печень животного.

В недавней работе [32] показана роль дефицита витамина В12 в развитии риска ССЗ — ИБС,

ИМ, инсульта и других. Этот дефицит особенно велик у вегетарианцев, не употребляющих животную пищу — источник этого витамина, что может устранять профилактическое действие вегетарианского питания на развитие ССЗ. Поэтому вегетарианцам необходимы пищевые добавки с витаминомВ12.

В современном цивилизованном обществе ведущим фактором сердечно-сосудистой смертности является артериальная гипертония (ГТ) [6], она повышает смертность от ИБС в 3-4 раза, от инсульта — в 7 раз. При снижении базального АД всего на 2 мм рт. ст. смертность от ИБС уменьшается на 4%, а от ИМ — на 6%. Существенную роль в ограничении развития ГТ играет питание. Диета, обогащенная овощами и фруктами, цельными зёрнами, нежирным молоком, орехами, мясом птицы и рыбой с ограничением приёма красного мяса и поваренной соли в течение 6 недель, может существенно снизить АД [15, 30]. Такие же результаты получены при использовании средиземноморской диеты — снижалось АД у лиц с высоким сердечно-сосудистым риском, повышался уровень N0 в крови [18].

В статье Г.В. Погосовой с соавторами [5] приведены новые данные о роли магния в развитии ССЗ. Его дефицит в организме может быть связан с повышением АД, уровня кальция в стенках сосудов, аритмиями, тромбозом, развитием ИБС, сердечной недостаточности, внезапной смерти. Оптимизация уровня магния снижает сосудистый тонус, повышает выделение N0 и антиоксидант-ную активность. Источниками магния являются зёрна, семена, бобовые, картофель, орехи, какао, листовидные овощи, жёсткая вода. Потребление магния в странах Запада субоптимально.

Значительной проблемой питания является потребление натрия (№). В обзорной статье китайских авторов [35] сообщается, что новым рекомендациям ВОЗ (2012 г.) соответствует суточный приём № менее 5 г/день. Для профилактики же ГТ оптимальным должен быть приём 2-4 г/ день. Дополнительный приём даже двух г/день ассоциируется со значительным повышением кардиологических смертей. Вместе с тем у лиц, не являющихся солечувствительными, значительное ограничение приёма соли может активировать симпатическую, ренин-ангиотензиновую систему и нарушать липидный баланс.

Однако население часто употребляет № в количествах, превышающих рекомендованные. В

США нашли 17%-ное повышение риска на каждый грамм избыточного потребления № [4]. В проведенном в Японии и Канаде исследовании [7] на спонтанно гипертензивных крысах показано, что повышенный приём соли беременными крысами приводит к кардиальным и сосудистым дисфункциям у потомства, что свидетельствует о необходимости ограничения приёма соли во время беременности и грудного вскармливания.

В недавнем исследовании, проведенном в США [15], показано, что повышенный прием соли вызывает дисфункцию эндотелия и окислительный стресс, что отражается на функциях кровеносных сосудов, сердца, почек и мозга. Независимо от уровня АД повышаются плотность стенок артерий, толщина стенок и масса левого желудочка сердца. Изменяется активность ядер ствола головного мозга, регулирующих АД, растут симпатические реакции. Умеренное снижение приёма соли на 20% ограничивает снижение сердечно-сосудистого здоровья.

Ряд работ посвящен положительным эффектам в отношении сердечно-сосудистого здоровья растительных семян (пшеницы, овса, ржи, риса, кукурузы, фасоли, орехов [34]. В них (особенно в орехах) содержится много токоферолов (главных компонентов витамина Е), калия, магния, кальция и мало №. Приём цельных зерен по 48-80 г/день снижает риск ССЗ на 21% , диабета — на 26%. Отруби уменьшают уровень ХС ЛПНП и тощаковой глюкозы. Одна порция бобовых, фасоли в день снижает частоту ИМ на 38%, благотворно влияя на липидный обмен.

В последние годы появляется много сведений о пользе употребления какао и тёмного шоколада. В Великобритании [27] наблюдения над здоровыми и пациентами с нарушениями метаболизма показали, что употребление какао оптимизирует АД, агрегацию тромбоцитов и функции эндотелия. В исследовании, проведённом в Испании и США [34], а также в Великобритании [10], выявлено коронародилатационное, антиа-терогенное действие, снижение окислительного стресса, воспаления и агрегации тромбоцитов. Содержащийся в этих продуктах теобромин может повышать эндотелийзависимую вазодилата-цию, снижать инсулинорезистентность без изменений МТ. Положительное действие на организм какао и шоколада может быть связано и с содержащимися в них полиненасыщенными жирными кислотами.

Одним из популярных напитков является кофе, и его влиянию на здоровье посвящается всё больше работ. В крупном недавнем исследовании, проведённом в США [9], проанализированы данные более 200000 мужчин и женщин в течение 4690072 больных-лет. Потребление кофе в количестве от 1 до 5 чашек/день снижало смертность, в том числе сердечно-сосудистую, а потребление более 5 чашек её не меняло. Показано [13] положительное влияние кофе на функции эндотелия, антиоксидантные свойства, риск развития ИБС и инсульта. Одна дополнительная чашка кофе в день снижает риск диабета. Многие его эффекты связывают с полифенолами, мобилизацией жира из печени [17]. Однако при развитии у принимающих кофе аритмии рекомендуется его приёмы прекратить [39].

Много внимания в последние 10 лет уделено в литературе приёму алкоголя. Учитывая относительно высокую приверженность россиян к приёму алкоголя, нельзя обойти проблему опасности его высоких доз, в том числе крепкого алкоголя, который приводит к снижению фракции выброса левого желудочка, повышению АД и острому угнетению фибринолиза [31]. Среди мужчин, ежедневно употребляющих алкоголь более двух доз (одна доза соответствует 10-30 мл спирта), существенно растут частота инсульта и смертность [28]. Однако умеренный приём алкоголя (в переводе на спирт 10-30 мл/день) обратно коррелирует со смертностью при непереднем ИМ и немного сниженной фракцией выброса левого желудочка. Умеренный прием алкоголя после первого ИМ может обратно ассоциироваться с общей и сердечно-сосудистой смертностью. Особенно полезно красное вино [13], влияние которого недавно оценено в Тайване на 23 здоровых волонтерах с повышенным уровнем ХС. Показано его антивоспалительное и антиокси-дантное действие.

Итогом данного обзора может быть фраза, часто используемая на обложках кардиологических журналов в США: «Мы едим не в желудок, а в сердце!»

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ/КЕБЕКЕМСЕ8

1. Григорьева М.А. Социально-экономические причины и последствия избыточной массы тела в России. Профилактическая медицина. 2014; 5: 34-41.

Grigor’eva М.А. Social’no-jekonomicheskie prichiny i posledstvija izbytochnoj massy tela v Rossii. Profilakticheskaja medicina. 2014; 5: 34-41. [In Russ].

2. Людинина А.Ю., Бойкол E.P. Функциональная роль мононенасыщенных жирных кислот в организме человека. Успехи физиологических наук. 2013;4:51-64.

LjudininaA.Ju., Bojkol E.R. Funkcional’naja rol’ mononenasyshhennyh zhirnyh kislot v organizme cheloveka. Uspehi fiziologicheskih nauk. 2013; 4: 51-64.[InRuss],

3. Масленникова Г.Я. Отчёт о научно-образовательном форуме «Профилактическая кардиология 2010». Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2015; 5: 120-122.

MaslennikovaG.Ja. Otchjot о nauchno-obrazovatel’nom forume «Profilakticheskaja kardiologija 2010». Kardiovaskuljarnaja terapija i profilaktika. 2015; 5: 120-122.[InRuss],

4. Дружилов M.B. и др. Ожирение как фактор сердечно-сосудистого риска: акцент на качество и функциональную активность жировой ткани. Российский кардиологический журнал. 2015; 4: 111-117.

Druzhilov M.V. I dr. Ozhirenie как factor serdechno-sosudistogo riska: accent na kachestvo I funkcional’nuju aktivnost’ zhirovoj tkani. Rossijskij kardiologicheskij zhurnal. 2015; 4: lll-117.[In Russ].

5. Погосова Г.В., Аушева A.K., Карпова A.B. Магний и сердечно-сосудистые заболевания: новые данные и перспективы. Кардиология. 2014;2: 86-89.

Pogosova G.V., Ausheva А.К., Karpova A.V. Magnij I serdechno-sosudistye zabolevanija: novye dannye i perspektivy. Kardiologija. 2014; 2: 86-89. [In Russ].

6. Чазова И.Е., Ощепкова E.B. Итоги реализации региональной целевой программы по профилактике и лечению артериальной гипертонии в России в 2002-2012 гг. Вестник РАМН. 2013;2: 4-11.

Chazova I.E., Oshhepkova E.V. Itogi realizacii regional’noj celevoj programmy po profilaktike I lecheniju arterial’noj gipertonii v Rossii v 20022012 gg. Vestnik RAMN. 2013;2:4-11. [In Russ],

7. K. Maruyama et al. A maternal high salt diet disturbs cardiac and vascular function of offspring. LifeSci. 2015; 136: 42-51.

8. S.H. Ley et al. Associations between red meat

intake and biomarkers of inflammation and glucose metabolism in women. Am. J. Clin. Nutr. 2014; 99

(2): 352-360.

9. M. Ding et al. Association of coffee consumption with total and cause-specific mortality in 3 large prospective cohorts. Circulation. 2015; 132(24): 2305-2315.

10. Berends L.M. et al. Flavan-3-oils, theobromine, and the effects of cocoa and chocolate on cardiometabolic risk factors.Curr. OpinLipidol. 2015; 26(1): 10-19.

11. Brett A.S. Health effects of nut consumptions. General Med. 2014; 34 (1-2): 14.

12. Sotos-Prieto M., Bhupathiraju S.N., Mattei J., Fung T., Li Y., Pan A., Willett W.C.et al. Changes in diet quality scores and risk of cardiovascular disease among US men and women. Circulation. 2015;132(23): 2212-2219.doi: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.l 15.017158

13. Ochiai R. et al. Coffee bean polyphenols ameliorate postprandial endothelial dysfunction in healthy male adult. Int. J. Food Sci. Nutr. 2015; 66

(3): 350-354.

14. Cook N.R., Appel L.J., Whelton P.K. Lower level of sodium intake and reduced cardiovascular risk. Circulation. 2014;129 (9): 981-989.

15. FarguharW.B.,Edwards D.G., Jurkovitz C.T., Weintraub W. Dietary sodium and health. More than just blood pressure. J.A.C.C. 2015; 65 (10): 1042-1050.doi: 10.1016/j.jacc.2014.12.039.

16. Ziegler D., Strom A., Nowotny B., Zahiragic L., Nowotny P.J., Carstensen-Kirberg M. et al. Effect of low-energy diets differing in fiber, red meat, and coffee intake on cardiac autonomic function in obese individuals with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2015; 38 (9): 1750-1757.doi: 10.2337/dcl5-0466

17. Dinicolantonio J.J. et al. Effect of habitual coffee consumptions on vascular function. JACC. 2014; 63 (4): 607.

18. Medina-Remon A. et al. Effects of total dietary polyphenols on plasma nitric oxide and blood pressure in a high cardiovascular risk cohort. The PREDIMED randomized trial. Nutr. Metab. Cardiovasc.Dis. 2015;25 (1): 60-67.

19. Xanthakis V., Enserro D.M., Murabito J.M., Polak J.F., Wollert K.C., Januzzi J.L. et al. Ideal cardiovascular health: associations with biomarkers and subclinical disease and impact on incidence of cardiovascular disease in the Framingham Offspring Study. Circulation. 2014;130 (19): 1676-1683.doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.l 14.009273.

В.Л. Масенко, С.Е. Семенов, А.Н. Коков

Атерокальциноз и остеопороз. Связи и условия взаимного влияния. Обзор

20. Yazdani A., Yazdani A., Samiei А., Boerwinkle E.Generating a robust statistical causal structure over 13 cardiovascular disease risk factors using genomics data. J. Biomed. Inform. 2016.Apr; 60: 114-9.; doi:10.1016/j.jbi.2016.01.012.

21. Trenkwalder T.,Kessler Т., Schunkert H., Erdmann J. Genetics of coronary artery disease: short people at risk? Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 2015; 13 (11): 1169-1172. doi: 10.1586/14779072.2015.1094377

22. Chomistek A.K. Healthy lifestyle in the primordial prevention of cardiovascular disease among young women. J.A.C.C. 2015; 65 (1): 43-51.

23. Jancin B. Smart diet remains potent cardiovascular medicine.Cardiology News. 2015;16 (10): 13. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j. carage.2015.09.016

24. JohnstonC. Functional foods as modifiers of cardiovascular disease. Am. J. Lifestyle Med. 2009; 3(1 Suppl.):39S-43S.

25. Kerimi A., Williamson G. The cardiovascular benefits of dark chocolate. Vascul. Pharmacol. 2015; 71: 11-15.

26. Kim K., Vance T.M., Chun O.K. Greater total antioxidant capacity from diet and supplements is associated with a less atherogenic blood profile in U.S. adults. Nutrients. 2016; 8 (1): E15. doi: 10.3390/nu8010015.

27. Akesson A.,Larsson S.C., Discacciati A., Wolk A.. Low-risk diet and lifestyle habits in the primary prevention of myocardial infarction in men: a population-based prospective cohort study. J.A.C.C. 2014; 64 (13): 1299-1306.doi: 10.1016/j. jacc.2014.06.1190.

28. Jones S.B. et al. Midlife alcohol consumption and the risk of stroke in the atherosclerosis risk in communities study. Stroke. 2015; 46 (11): 31243130.

29. Camici G.G.,Savarese G., Akhmedov A., Luscher T.F.Molecular mechanism of endothelial and vascular aging: implications for cardiovascular disease. Eur. Heart J. 2015; 36: 3392-3403. doi: 10.1093/eurheartj/ehv587.

30. Geaney F. et al. Nutrition knowledge, diet quality and hypertension in a working population. Prev. Med. Rep. 2015; 2: 105-113.

Для корреспонденции: Барбараш Нина Алексеевна

Адрес: 650029, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22а

Тел. 8(3842) 73-29-84 E-mail: [email protected]

31. Pai J.K., Mukamal K.J., Rimm E.B. Long-term alcohol consumption in relation to all-cause and cardiovascular mortality among survivors of myocardial infarction: the Health Professionals Follow-up Study. Eur. Heart J. 2012;33 (13):1598-1605.

32. Pawlak R. Is vitamin B12 deficiency a risk factor for cardiovascular disease in vegetarians? Am. J. Prev. Med. 2015; 48 (6): 11-26.

33. Unruh D., Srinivasan R., Benson T., Haigh S., Coyle D., Batra N. et al. Red blood cell dysfunction induced by high-fat diet: potential implications for obesity-related atherosclerosis. Circulation. 2015; 132 (20): 1898-1908.doi: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.l 15.017313

34. Ros E., Hu F.B. Consumption of plant seeds and cardiovascular health: epidemiological and clinical trial evidence. Circulation. 2013; 128 (5): 553-565.

35. LiuY.,Li H., Hong S., Yin X. Salt reduction and hypertension in China: a concise state-of-the-art review. Cardiovasc. Diagn.Ther. 2015; 5 (3):191-196. doi: 10.3978/j.issn.2223-3652.2015.05.01

36. Quiles L., Portoles O., Sorli J.V., Corella D. Short term effects on lipid profile and glycaemia of a low-fat vegetarian diet. Nutr.Hosp. 2015; 32 (1): 156-164. doi: 10.3305/nh.2015.32.1.8892.

37. ShridharK., DhillonP.K., BowenL., Kinra S., Bharathi A.V., Prabhakaran D. et al. The association between a vegetarian diet and cardiovascular disease (CVD) risk factors in India: the Indian Migration Study. PLoS One. 2014; 9 (10): ell0586.

38. Dinu M., Abbate R., Gensini G.F., Casini A., Sofi F.Vegetarian, vegan diets and multiple health outcomes: a systematic review with meta-analysis of observational studies. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2016 Feb; 6:O.DOI: 10.1080/10408398.2016.1138447

39. Yin K., Agrawal D.K. Vitamin D and inflammatory disease. J. Inflamm. Res. 2014;7: 6987.

40. Whayne T.F. Coffee: a selected overview of beneficial or harmful effects on the cardiovascular system? Curr. Vase. Pharmacol. 2015;13(5):637-48.

For correspondence: Barbarash Nina

Address: 22A, Voroshilova st., Kemerovo,

650029, Russian Federation

Tel. 8(3842) 73-29-84, E-mail: [email protected]

Влияние антилипидемической терапии на клинические проявления регресса атеросклероза

РГ5 ОД 1 1 НОЯ 1996

На правах рукописи

ПОЛОСЬЯНЦ Ольга Борисовна

УДК 616.13 — 004.6 — 08: 615.015

влияйиё антилипидемической терапии на клинические проявления регресса

Атеросклероза

14.00.06 — кардиология 14.00.42 — клиническая фармакология

АВТОРЕФЕРАТ диссертаций на соисканйё ученой степени кандидата Медицинских Наук

Москва — 1996

Работа выполнена в Московском медицинском стоматологическом институте Министерства Здравоохранения Российской Федерации

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:

доктор медицинских наук, профессор А.Л. Верткин

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор Ю.Б. Белоусов доктор медицинских наук, профессор И.В. Мартынов

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ:

Российская Медицинская Академия Последипломного образования

Защита состоится «_»_1996 г.

в_часов на заседании диссертационного совета

Д 151.18.01 в Учебном научном центре Медицинского Центра Управления Делами Президента Российской Федерации

Адрес: 103875, Москва, ул. Воздвиженка, 6.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Учебного научного центра Медицинского Центра Управления Делами Президента Российской Федерации

Автореферат разослан «_»_ 1996 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук

Н.К. Розова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Известно, что активная гиполипидемическая терапия уменьшает развитие

атеросклеротического поражения сосудов. В контролируемых многоцентровых исследованиях при проведении последовательной ангиографии (Verdouw P.D., 1989, Radack К., 1991, Koon К., 1992, Salonen R., 1995, Blankenhorn D., 1996) показано, что под воздействием лечения происходит замедление прогрессирования и регресс атеросклеротических поражений сосудов. В клинической практике об этом можно судить по динамике стенокардии, толерантности к физической нагрузке, изменению показателей центральной гемодинамики (Б.А.Сидоренко, 1985, Жукова И.М. и др., 1990, Ольбинская Л.И. и др., 1991, Reis G.L. et al., 1989). Помимо этого исчезновение или уменьшение эпизодов преходящей ишемии миокарда при длительном мониторировании ЭКГ, увеличение просвета магистральных сосудов при ультразвуковом исследовании также может свидетельствовать о обратном развитии атеросклероза (Belcaro G., et. al., 1991, Uprichard A.C. et. al., 1991, Thomas C. A. et. al., 1994).

В настоящее время имеется большой спектр лекарственных препаратов, используемых для профилактики и лечения атеросклероза. Существующие рекомендации по применению антилипидемических средств ориентированы в основном на содержании липидов крови. В тоже время вопрос, в какой степени различная гиполипидемическая терапия, уменьшая прогредиентное развитие атеросклероза, изменяет клиническое состояние больных, освещен недостаточно.

Цель исследования. Определить влияние антилипидемической терапии на клинические маркеры регресса атеросклероза.

Задачи исследования:

1) Выявить клинические признаки регресса атеросклероза.

2) Оценить влияние различных препаратов на клинические проявления регресса атеросклероза в сравнительном аспекте.

Научная новизна. Разработана интервальная шкала клинических признаков регресса атеросклероза в баллах. При оценке эффективности антилипидемической терапии большое значение имеют изменения индекса атерогенности, частоты стенокардии, толерантности к физической нагрузке и уровня триглицеридов. Применение статинов, фибратов и эйконола в течении года способствует урежению стенокардии, уменьшению частоты и продолжительности БИМ и повышает толерантность к физической нагрузке. Эйконол уменьшает клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии, увеличивает общий мозговой кровоток, снижает его мозаичность, улучшает коронарный кровоток, сократимость миокарда и нормализует показатели центральной гемодинамики.

Практическая значимость. Гиполипидемическая терапия показана больным с атерогенными нарушениями липидного обмена, стабильной стенокардией напряжения и безболевой ишемией миокарда. Эйконол следует назначать больным с дисциркуляторной энцефалопатией, повышенным содержанием триглицеридов и сниженным уровнем ХС ЛПВП. Статины (мевакор и зокор) целесообразно использовать для коррекции высоких значений ОХС и ХС ЛПНП, а фибраты (гемфиброзил

и безафибрат) — у пациентов с гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией.

Апробация работы. Материалы работы доложены на 1-м конгрессе кардиологов Центральной Азии (Бишкек, 1993), Всеросийской конференции «Научная работа на кафедре — как основа творческого роста преподавателя» (Волгоград, 1993), Научной сессии, посвященной 50-летию Российской Академии медицинских наук (Москва, 1994), конференции «Современная фармакотерапия внутренних болезней в преклонном возрасте» (Москва, 1994), XVII научно-практической конференции хирургов Республики Карелия, посвященной 50-летию Великой Победы (Петрозоводск, 1995), совместном заседании кафедры клинической фармакологии с курсом усовершенствования врачей и кафедры внутренних болезней № 1, ММСИ и сотрудников 50 ГКБ.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 12 работ.

Внедрение в практику. Материалы работы внедрены в практику работы 1 кардиологического отделения больницы Медицинского центра «Медкооп» Центросоюза и кафедры клинической фармакологии с курсом усовершенствования врачей ММСИ.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 132 страницах и содержит: введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, полученные результаты и их обсуждение, практические рекомендации и список литературы. Библиография включает 65 отечественных и 102 зарубежных источников. Диссертация иллюстрирована 29 таблицами, 11 рисунками и 6 клиническими примерами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования. Обследовано 303 человека, в том числе 205 мужчин и 98 женщин в возрасте от 33 до 72 лет (средний возраст 54.48+3.2). Давность заболевания составила 4.6±1.8 лет. Инфаркт миокарда ранее перенесли 98 человек, стенокардия II ФК была у 250, III ФК — у 50, БИМ у 103, различные нарушения ритма зафиксированы у 76 больных, перемежающаяся хромота была у 19, дисциркуляторная энцефалопатия у 112 пациентов; операцию аорто-коронарного шунтирования перенесли 3 больных (табл. 1).

Таблица 1. Клиническая характеристика больных.

группа 1 II Ill IV V VI Всего

п=125 п=63 П=18 п=68 п=15 п=14 п=303

эйконол гемфиброэил безафибрат мевакор зокор лескол

показатель 10 г 450 мг 300 мг 40 мг 10 мг 40 мг

мужчин 88 21 12 45 8 9 205

(70.4%) (68.3%) (66.7%) (66.2%) (53.3%) (64.3%)

женщин 37 20 6 23 7 5 98

(29.6%) (31.7%) (33.3%) (33.8%) (46.7%) (35.7%)

Средний 54.53±1.1 54.53±1.7 52.12±11.4 55.85±1.7 54.12±8, 58.3±6.2 54.85

возраст 2 ±3.2

Давность 4.04±3.6 5.4±3.5 4.В±3.22 4.9±4.5 5.1 ±3.7 3.6±3.1 4.6±

ИБС 1.8

Стенокардия 101 59 16 54 12 8 250

II ФК (80.8%) (93.7%) (88.9%) (79.4%) (80%) (57.1%)

Стенокардия 21 4 2 14 3 6 50

III ФК (16.6%) (6.3%) (11.1%) (20.6%) (20%) (42.9%)

БИМ 54 11 4 22 6 6 103

(43.2%) (16.5%) (22.2%) (32.4%) (40%) (42.9%)

ПИК 47 12 6 26 4 3 93

(37.6%) (19%) (33.3%) (38.2%) (26.7%) (21.4%)

Нарушения 45 6 4 19 4 4 76

ритма (36%) (9.5%) (22.2%) (27.9%) (26.7%) (28.6%)

сердца

Дисциркуляторная 42 18 7 25 11 9 112

эниефалопагия (33.6%) (28.6%) (38.9%) (36.8%) (73 3%1 (64.3%)

Перемежающаяся 12 6 — 1 — 19

хромота (9.6%) (9.5%)

Аорто-коронарное 2 — — 1 _ 3

шунтирование (1.6%) (1.5%)

У всех больных имели место факторы риска ИБС в среднем

3.24±0.2. При этом курили — 108 человека, ожирение (индекс Кетле

больше 30) имели — 137, сахарный диабет — 20, АГ — 206, инфаркт миокарда или внезапную смерть у близких родственников — 49 больных. Гиперхолестеринемия зафиксирована у 233 человек, симптом Франка — у 196 пациентов, ксантомы — у 26 и липоидная дуга роговицы — у 23.

Сопутствующие заболевания: мочекаменная болезнь, хронический пиелонефрит выявлены у 54 пациентов, хронический гастрит или язвенная болезнь — у 51, хронический бронхит — у 27, псориаз — у 2, гипотиреоз — у 5. Все сопутствующие заболевания к началу исследования были в стадии ремиссии.

В зависимости от вида получаемой гиполипидемической терапии все больные были разделены на 6 групп.

Больные I группы (125 человек) получали препарат эйконол, представляющий собой концентрат полиненасыщенных жирных кислот класса омега-3, изготовленной по оригинальной отечественной технологии, в дозе 10 г в сутки. В данном количестве содержится 2.7 г ПНЖК омега-3. Во II группе (63 больных) использовали гемфиброзил -производное ксилокси-валериановой кислоты, в суточной дозе 450-900 мг, принимаемой однократно в вечернее время. Безафибрат получали пациенты в III группе (18 человек) в суточной дозе 400 мг. В IV группе (68 человек) больные принимали мевакор (ловастатин, MERK, SHARP & DOHM) в дозе 20 мг в сутки. В V группе (15 больных) использовали зокор (симвастатин, MERK, SHARP & DOHM, США) в суточной дозе 10 мг. Последнюю, VI группу (14 человек) составили больные, получавшие синтетический ингибитор ГМГ КоА-редуктазы — лескол (флювастатин, Sandoz) в суточной дозе 40 мг. Мевакор, зокор и лескол все больные принимали в вечернее время однократно.

В целом больные всех шести групп были сопоставимы по полу, возрасту, тяжести заболевания, количеству факторов риска ИБС и сопутствующим заболеваниям.

Критериями включения в группу наблюдения явилось наличие атерогенной дислипидемии после соблюдения в течении одного месяца контрольного периода специальной диеты. Диета включала в себя продукты с уменьшенным содержанием насыщенных жиров и холестерина и большим содержанием полиненасыщенных жиров. При этом общая калорийность составляла 2000 калорий в день, из которых 52% приходится на углеводы, 16% — на белок и 32% — на жиры, с соотношением полиненасыщенных жирных кислот к насыщенным, равным 1.5 и содержанием холестерина менее 300 мг.

По окончании контрольного периода обследование и лечение антилипидемическими препаратами начиналось в стационаре в течение 1 месяца. В последующем лечение продолжалось амбулаторно с контролем клинического состояния, липидограммы и инструментальных исследований через 3, 6 и 12 месяцев.

Для клинической оценки регресса атеросклероза использовался комплекс методик, в том числе: липидограмма крови с определением содержания ОХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, триглицеридов, индекса атерогенности; ЭКГ-БТ-мониторирование по Holter; стресс-эхокардиография; велоэргометрическая проба; допплер-эхокардиография и радиоизотопное исследование мозгового кровотока.

ЭКГ-ЗТ-мониторирование по Holter производили в течение 24 часов с использованием с использованием комплекса аппаратуры

системы «Medilog 4000 (Англия) и отечественного аппаратного диагностического комплекса «Икар». Критериями оценки результатов ЭКГ- мониторирования служили количество болевых и безболевых подъемов и депрессий сегмента ST, их суммарная продолжительность в минутах, наличие и характер нарушений сердечного ритма.

Состояние центральной и периферической гемодинамики оценивалось по стандартной методике эхокардиографии на приборе Ultramark-9 (ATL, США) совместно с А.Б.Элкониным. При этом изучалась также фазовая структура сердечного цикла с определением временных интервалов.

При проведении ЭХО-КГ -нагрузочных проб (использовалась статическая кистевая нагрузка) во время исследования в различных проекциях качественно оценивались изменения сократимости. При этом под преходящей ишемией миокарда принимали появление новых и увеличение размеров и выраженности исходно существующих контрактильных нарушений.

Велоэргометрию (ВЭМ) проводили на велоэргометре «Медикор» (Венгрия) с использованием модифицированного протокола Bruce (1975). Учитывали достигнутую мощность, количество ступеней, общее время нагрузки.

Допплер-эхокардиография проводилась на аппарате SSH 40А с допплер приставкой SOS 21В фирмы «Toshiba» совместно с И.В.Маевым. Допплерографически определяли объемные скорости кровотока в левой (Qs) и правой (Qd) коронарных артериях, время ускорения (соответственно ATs и ATd) и изгнания (соответственно ETs

и ЕТсО потока крови в них. Определялись диаметры просвета и состояние стенок аорты и коронарных артерий.

Мозговой кровоток исследовался по методу клиренса радиоактивности ксенона-133 при ингаляционном его введении (метод Обриста (ОЬпэШ в модификации К.Д.Калантарова (1992г). Учитывали общий мозговой кровоток (ОМК) и его мозаичность (ММК). Таблица 2. Критерии регресса клинических проявлений

атеросклероза.

баллы 1 I 2 3 4

ОХС ХС ЛЛНП ТГ ИА Д 10-20% 0 21-40% й более 41% норма

ХСЛПВП & 10-20% 21-40% 1У более 41%

Стенокардия 0 < 50% & > 50% редкие (1-2) приступа в месяц прекращение приступов

ЭКГ- монитори- рование (ПИМ) 0 < 50% г> > 50% выявляются при повторных исследованиях не выявляются

ЭХО-КГ & < 5% ФВ нагрузочная проба»+» •& ФВ на 610% нагрузочная проба»+» ■й ФВ > 10% нагрузочная проба'»-» ФВ — норма нагрузочная проба «-«

ВЭМ 0 на 1 ступень 0 на 2 ступени 1) на 3 ступени проба «-«

Допплер И’ просвета сосуда менее 5% > просвета сосуда на 510% й просвета сосуда на 11-20% 1) просвета сосуда более 21%

Мозговой кровоток й ОМК < 5% 0 ММК < 5% 0 ОМК на 610% 0 ММК < 610% 0 ОМК на 11-15% а- ММК на 11 -15% 0 ОМК > 16% С ММК > 16%

Вышеперечисленные методики послужили основанием для разработки в баллах критериев регресса клинических проявлений

атеросклероза (табл. 2). При этом максимальная оценка в 4 балла соответствует наилучшему клиническому антиатеросклеротическому эффекту терапии в виде прекращения ангинозных приступов, нормализации липидограммы и ФВ, исчезновения преходящей ишемии миокарда, повышение толерантности к физической нагрузке без появления «ишемических» изменений на ЭКГ, увеличения просвета сосудов более чем на 21% и повышения общего мозгового кровотока более чем на 16% при одновременном снижения его мозаичности.

Полученные результаты и их обсуждение.

Все препараты способствовали снижению уровня ОХС и ХС ЛПНП, но в наибольшей степени — при применении статинов (табл. 3).

Таблица 3. Динамика липидограммы крови под влиянием

лечения.

Показатель группа Эйконол Гемфиброзил Еэеэафибрат Мевакор Зокор Лескол

ОХС исходно 6.69±0.19 6.56+0.2 6.92±0.24 7.99±0.32 7.24±0.29 6.93±0.33

через год 5.85±0.23 4.81+0.15 5.38±0.19 5.62±0.18 4.47±0.12 5.57±0.23

Р <0.005 <0.00001 <0.0001 <0.0001 <0.0001 <0.02

ХС ЛПВП ИСХОДНО 1.18+0.04 1.28+0.08 1.19+0.18 1.4±0.08 1.29±0.07 1.11+0.07

через год 1.47±0.07 1,52±0.07 1.41+0,05 1.48±0.05 1.34+0.06 1.35±0.07

Р <0.001 <0.004 <0.01 >0.18 >0.1 <0.01

ХС ЛПНП ИСХОДНО 4.8210.18 4.08+0.21 4.54±0.22 5.23±0.19 5.12±0.17 4.69±0.48

через год 3.77±0.25 3.31 ±0.19 3.42±0.23 3.15±0.08 3.19±0.17 3.4410.19

Р <0.01 <0.00001 <0.001 <0.0001 <0.001 <0.001

ТГ ИСХОДНО 2.5±0.4 2.64±0.17 2.76+0.26 2.97±0.24 2.67±0.22 2.56±0.14

через год 1.53±0.22 1.37+0.1 1.48+0.18 2.16+0.15 2.19±<0.1 1.94±0.07

Р <0.006 <0.0001 <0.0001 <0.0001 >0.1 <0.08

ИА ИСХОДНО 5.08+0.25 4.7±0.39 5.56±0.25 4.79+0.14 5.42±0.31 5.59±0.32

через год 3.58+0.3 2.74±0.12 2.74+0.16 2.74±0.08 3.05±0.24 3.18±0.22

Р <0.0004 <0.0001 <0.0001 <0.0001 <0.001 <0.001

Уровень антиатерогенного ХС ЛПВП повышался более

значительно при приеме эйконола. При этом, максимальное его увеличение было у тех пациентов, у которых отмечался исходно низкий его уровень. Из других препаратов аналогичным действием обладал лескол.

Изменение содержания триглицеридов наблюдалось при лечении гемфиброзилом, безафибратом и эйконолом, наибольшее влияние на индекс атерогенности оказали эйконол, мевакор и зокор. Причем мевакор и зокор в основном влияли на его атерогенную составляющую, а эйконол — на антиатерогенную.

Во всех группах имелась тенденция к уменьшению количества стенокардии прямо пропорционально срокам лечения (рис. 1). Причем этот эффект возникал раньше, чем изменялись показатели обмена липидов.

Известно, что улучшение клиники ИБС опережает ангиографические изменения сосудов без четкой корреляции во времени с нормализацией липидограммы (Brown M.S., 1989). Это обусловлено изменением консистенции бляшки, улучшением функции эндотелия и диффузии кислорода в капиллярах (Wissler R.ил безафибраг мевзкор зокор л

•-р<0,05 «-р<0.01 *»‘-р<0.005 ••»•-р<0.001…..-р<0.0001

лескол

■ исходно шчерез 3 месяца □ через полгода ЕЭчерез год

По данным ЭКГ-БТ-мониторирования все препараты в той или иной степени влияли на болевую и безболевую ишемию миокарда. При этом снижалось количество эпизодов БИМ в среднем на 71% (р<0.001). Мевакор, эйконол и гемфиброзил способствовали уменьшению продолжительности эпизодов преходящей ишемии миокарда соответственно на 67.6%, 82.1%, 65.2% (р<0.001). Причем, на количество болевых эпизодов и их суммарную продолжительность большее влияние оказывали эйконол (соответственно с 1.71 ±0.39 до 0.24+0.05 р<0.0001 и с 7.43+1.92 мин до 1.18+0.31 мин р<0.002), а только на продолжительность — гемфиброзил (на 90% р<0.0001). Лечение мевакором сопровождалось урежением желудочковых экстрасистол с 92.25 до 8.11+6.7 (р<0.01).

Рисунок 2. Влияние гиполипидемической терапии на толерантность к физической нагрузке.

эйконол1 гемфиброзил беэафибрат мевакор *-р<0.05

**-р<0.01 «*-р<0.005 **»-р<0.001 *****р<0.0001

■ исходно □ через 3 месяца

■ через полгода □ через год

Ни один из использованных препаратов не влиял на размеры камер сердца и степень гипертрофии миокарда левого желудочка. Тем не менее в группе больных, получавших эйконол отмечено увеличение ударного объема и сердечного индекса соответственно на 12.9%, (р<0.05) и 13.8%, (р<0.0001). Гемфиброзил способствовал увеличению фракции выброса и скорости циркулярного сокращения волокон миокарда соответственно с 49.63+2.45 до 62.25 (р<0.002) и с 0.8+0.06 до 1.01+0.03 (р<0.001). Мевакор повышал фракцию выброса на 24% (р<0.05). Все препараты способствовали улучшению сегментарной сократимости при нагрузочной кистевой пробе.

В процессе антилипидемической терапии во всех группах возросла толерантность к физической нагрузке (рис 2) соответственно на 51.7% (р<0.0001), 74.3% (р<0.001), 52.6% (р<0.001) и 39.4% (р<0.01) через год лечения эйконолом, гемфиброзилом, безафибратом и мевакором.

Таким образом антилипидемическая терапия вызывает нормализацию липидограммы, способствует урежению стенокардии, уменьшению преходящей ишемии и контрактильных нарушений миокарда, увеличению толерантности к физической нагрузке .

Таблица. 4. Влияние эйконола на клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии и мозговой кровоток.

до лечения Через 6 месяцев

Головокружение 22 7

Головная боль 19 4

Общий МК (мл/100г/мин) 76.12+4.22 90.7+13.2 . р<0.05

Наличие зон «ишемии» 4 0

Мозаичность МК (%) 35.5±4.0 22.4+3.2 р<0.001

Отдельно на примере эйконола было оценено влияние антилипидемической терапии на мозговой и коронарный кровоток. До лечения у 12 из 30 больных наблюдалась выраженная мозаичность кровоснабжения различных областей головного мозга (34.6±11.2% при норме не более 15%). У 4 больных выявлены зоны со значительным снижением уровня МК менее 45 мл/100 гр.ткани/мин, которые по данным Лизогуб В.Г., Вегп51те|’ег и соавт. 1987, следует считать «ишемизированными» участками ткани мозга. Под влиянием эйконола через 6 месяцев у 15 больных из 30 отмечено уменьшение или исчезновение головной боли, головокружения и улучшение памяти (табл. 4). Радиоизотопное исследование показало увеличение общего МК до 90.7±13.2 мл/100г/мин, (р<0.05) с одновременным уменьшением мозаичности с 35.5±4.0 до 22.4+3.2%, (р<0.001). У больных, имевших зоны «ишемии» головного мозга после лечения восстановилось нормальное кровоснабжение.

Таким образом прием эйконола в течении 6 месяцев оказал благоприятное воздействие на клинические проявления атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии, что подтвердилось при радиоизотопном исследовании МК и выразилось в исчезновении зон «ишемии», увеличении общего МК и снижении его мозаичности.

Допплер-эхокардиография проведена у 14 больных ИБС, стенокардией напряжения II ФК до лечения и через год после приема эйконола. При этом у всех в исходе отмечалось снижение объемной скорости кровотока в левой и правой коронарной артерии, соответственно на 27.4 и 21.2% (р<0.05). Эти изменения сочетались с

уплотнением стенок коронарных сосудов и сужением их просвета на 32.7% (р<0.01). У пяти больных отмечалось наличие в просвете левой коронарной артерии одной или нескольких атеросклеротических бляшек. Также констатировано снижение сегментарной сократимости миокарда левого желудочка на 37.8%, максимально выраженное в области передне-боковых его сегментов и межжелудочковой перегородки.

Через год от начала’ приема препарата отмечалось значимое уменьшение количества и выраженности атеросклеротических бляшек в просвете левой и правой коронарных артерий, расширение их просвета почти в 1.5 раза (р<0.01) и повышение сегментарной сократимости миокарда на 25% (р<0.01).

Таким образом, эйконол способствовал улучшению коронарного кровотока, сократимости миокарда и нормализации показателей центральной гемодинамики.

Итак, проведенная терапия эйконолом, фибратами и статинами наряду с гиполипидемическим действием привела к повышению толерантности к физической нагрузке, антиангинапьному и антиишемическому эффекту.

При оценке эффективности лечения (табл. 5) наибольшей информативностью в баллах обладают следующие клинические критерии: индекс атерогенности, частота стенокардии, толерантность к физической нагрузке и содержание триглицеридов. Суммарный их балл составил соответственно 2.45, 2.42, 2.29 и 2.26, что достоверно отличается от суммарного балла уровня ОХС, как наиболее часто используемого критерия эффективности антилипидемической терапии.

При сравнительной оценке эффективности препаратов межгрупповой достоверной разницы в среднем балле не выявлено.

Таблица 5: Влияние лечения на клинические критерии регресса

атеросклероза (в баллах).

эйконол гемфиброзил безафибрат мевакор зокор лескол Суммарный бапп

ОХС 2.1±0.16 2.15±0.19 2.13±0.14 г.з1±о.15 2.37+0.13 2.19+0.07 2.2±0.19

ХС ЛПНП 1.92±0.15 2.13±0.07 2.04+0.18 2.59+0.11 2.47*0.14 2.19+0.12 2.2*0.11

ХС ЛПВП 2.39+0.15 2.292:0.2 1.97±0.4 1.59±0.12 1.94+0.08 2 21 ±0.18 2.06+0.2

тг 2.22±0.15 2.78±0.2 2.59+0.24 2.0+0.15 2.1 ±0.24 1.87*0.31 2.2610.1*

ИА 2.52±0.14 2.42±0.23 2.36±0.19 2.64±0.12 2.5910.25 2.19*0.14 2.45±0.2Т

Стенокардия 2.42±0.14 2.31+0.17 2.27±,016 2.31±0.36 2.1910.12 2.21*0.18 2.42±0.16″

ЭКГ-БТ- МОИИТОрИООЪДИИ в 1.91±0.2 2.25±0.23 2.18*0.11 2.36+0.23 2.12а;0.36 2.10+0.16 2.16±0.21

Стресс-ЭХО-КГ 1.55±0.11 1.97+0.13 1.34±0.19 2.01*0.3 1.71±0.19

ВЭМ 2.5+0.14 2.78±0.41 2.26+0.23 1.64±0.15 2.29+0.1*

Средний балл 2.17±0.14 2.34±0.31 2.12±0.17 2.16+0.21 2.25+0.22 2.14+0.19

цщ________

* р<0.01, достоверность различий суммарного балла по отношению к

уровню ОХС и среднего балла про отношению к показателю мевакора.

ВЫВОДЫ

1. Изменения индекса атерогенности, частоты стенокардии, толерантности к физической нагрузке и уровня триглицеридов являются основными клиническими критериями регресса атеро хлероза.

2. На содержание ОХС и ХС ЛПНП большее влияние оказывает мевакор и зокор, гипотриглицеридемическое действие было максимальным при применении гемфиброзила, безафибрата и эйконола, уровень ХС ЛПВП в большей мере повышают эйконол и гемфиброзил.

3. Все препараты в равной мере у режа ют стенокардию, уменьшают частоту и продолжительность безболевой ишемии миокарда и повышают толерантность к физической нагрузке.

4. Эйконал способствует увеличению общего мозгового кровотока на 19.2%, снижению его мозаичности на 13.1% и исчезновению зон «ишемии».

5. Клинические проявления регресса атеросклероза выявляются не ранее чем через 3 месяца от начала гиполипидемической терапии. При этом урежение стенокардии и уменьшение продолжительности и частоты безболевой ишемии миокарда опережают по времени нормализацию липидов крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Гиполипидемические препараты необходимо применять длительными курсами, но не менее 3 месяцев.

2. Эйконол показан больным с клиническими признаками дисциркуляторной энцефалопатии, и имеющим повышенное содержание триглицеридов и уровень ХС ЛПВП менее 1.0 ммоль/л.

3. Статины и фибраты следует применять при наличии гиперхолестеринемии, а при сочетании с гипертриглицеридемией преимуществом обладают фибраты.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Влияние антилипидемической терапии на клинические маркеры регресса атеросклероза.// Тезисы докладов 1-го конгресса кардиологов Центральной Азии,- Бишкек, 1993,- с. 217 (Совместно с Е.Д.Ли, В.А.Исаевым, И.А.Пышкиной).

2. О сравнительной эффективности лекарственной и нелекарственной коррекции атерогенных дислипидемий.// Тезисы докладов Всеросийской конференции «Научная работа на кафедре — как

основа творческого роста преподавателя»,- Волгоград, 1993,- с. 64. (Соавторы: И.А. Пышкина, А.Л.Верткина, Е.Д.Ли, Ф.В.Ликов, Л.Л.Маргулис).

3. Влияние полиненасыщенных жирных кислот на клиническое течение постинфарктного периода.// Тезисы докладов научной сессии, посвященной 50-летию Российской Академии медицинских наук.-1994,- с. 167. (Соавторы: А.Л.Верткин, Е.А.Прохорович, Е.Д.Ли, А.О.Лаптев).

4. Влияние эйконола на липидный обмен у больных сахарным диабетом в пожилом возрасте.// Тезисы конференции «Современная фармакотерапия внутренних болезней в преклонном возрасте», Москва.- 1994,- с. 64. (Соавторы: С.Б.Маличенко, В.А.Исаев, А.Л.Верткин).

5. Влияние эйконола на течение ИБС.// Сборник статей, посвященных 75-летию со дня основания станции скорой и неотложной медицинской помощи г. Москвы.- 1994,- с. 65. (Соавторы: А.О.Лаптев, И.В.Маев, О.С.Акимова).

6. Новые антиатерогенные компоненты пищевого рациона.// «Клиническая фармакология и терапия».- N 3.- 1994.- с. 23-25. (Соавторы: А.Л.Верткин, А.И.Мартынов, В.А.Исаев, Е.Д.Ли, Е.А.Прохорович, Т.М.Жидкова, А.Н.Елизаров, А.О.Лаптев, А.З.Джерештиев).

7. Сравнительная эффективность мевакора и липостабила при атерогенной дислипидемии.// Сборник научных трудов «Достижения клинической фармакологии».- 1994.- с. 33-35. (Соавторы:

И.А.Пышкина, В.ДЛиков, Е.Д.Ли, А.Н.Елизаров, А.Л.Верткин, А.И.Мартынов).

8. Влияние гиполипидемической терапии на клиническое течение ИБС.// Тезисы докладов XVII научно-практической конференции хирургов Республики Карелия, посвященной 50-летию Великой Победы,- 1995.- с. 69. (Соавтор: Е.А.Прохорович).

9. Использование мевакора и лескола у больных ИБС и атерогенной дислипидемией.// Тезисы докладов XVII научно-практической конференции хирургов Республики Карелия, посвященной 50-летию Великой Победы.- 1995,- с. 83. (Соавтор: Л.Л.Данилова).

10.Влияние антилипидемической терапии на течение ИБС в пожилом возрасте.// Сборник работ «Актуальные проблемы в геронтологии».-1996.- с. 122-123. (Соавторы: Л.Л.Данилова, Е.А.Прохорович, Е.Д.Ли).

11 .Эффективность гипотензивной терапии в зависимости от состояния церебральной гемодинамики.// Сборник работ «Актуальные проблемы в геронтологии».- 1996,- с. 118-119. (Соавторы: Н.В.Николаева, А.З.Джерештиев, С.Л.Дроздова).

12.Клинические и гемодинамические маркеры регресса атеросклероза.// Сборник работ «Актуальные проблемы в геронтологии».- 1996.- с. 124-125. (Соавторы: Л.Л.Данилова, Е.А.Прохорович, ЕД.Ли).

current approaches to adequate pharmacotherapy

78 МЕДИЦИНСКИЙ СОВЕТ • №03, 2016

ДРУГИЕ ПРОБЛЕМЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ

правило, чем исключение. И как будет действовать смесь

из смесей, никто не возьмется предсказать.

Конечно, БАД исследуют перед получением свиде-

тельства о госрегистрации, оценивая наличие опасных и

токсичных для человека ингредиентов в представлен-

ном образце БАД. В то же время определять клиниче-

скую эффективность БАД, список показаний и противо-

показаний в настоящее время не требуется. Именно

поэтому на территории США на упаковке БАД существу-

ет маркировка: «Информация, заявленная на данной

упаковке, не оценивалась FDA. Данный продукт не пред-

назначается для диагностики, лечения или предотвра-

щения каких-либо заболеваний». Таким образом,

использование БАД остается в лучшем случае напрас-

ной тратой средств.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Ожирение– это не только избыточный объем жиро-

вой ткани вследствие нарушения питания и уровня физи-

ческой активности, но и сложный комплекс гемодинами-

ческих и метаболических нарушений. В фармакотерапии

ожирения и метаболического синдрома коррекция веса

является важным компонентом и позволяет уменьшить

риск сердечно-сосудистых осложнений, улучшить каче-

ство жизни и прогноз. Правильное сочетание всех видов

терапевтических воздействий, индивидуальный подход, а

также критическая оценка возможных и вероятных

побочных эффектов в каждом конкретном случае помо-

гает решить проблему ожирения.

Можно с уверенностью сказать, что эффективный и

безопасный лекарственный препарат орлистат обеспечи-

вает пациентам с ожирением ожидаемый эффект сниже-

ния и контроля массы тела. Орлистат (Ксеникал) должен

рассматриваться не только в качестве средства для кор-

рекции веса, но и как препарат для снижения сердечно-

сосудистого риска, нормализации артериального давле-

ния и метаболических параметров у пациентов с избыточ-

ным весом и ожирением. Полноценная реализация всех

терапевтических подходов может существенно повлиять

на качество жизни больных и предотвратить возникнове-

ние опасных для жизни пациента осложнений.

ЛИТЕРАТУРА

1. Finucane M, Stevens G, Cowan M et al.

National, regional, and global trends in body-

mass index since 1980: systematic analysis of

health examination surveys and epidemiologi-

cal studies with 960 country-years and 9·1 mil-

lion participants. Lancet, 2011, 377: 557-567.

2. Williams Textbook of Edocrinology, edition 11

2009.

3. Isomaa B, Almgren P, Tuomi T et al.

Cardiovascular morbidity and mortality associ-

ated with the metabolic syndrome. Diabet Care,

2001, 24(4): 683-9.

4. Демидова Т.Ю., Круглова Е.Л. Ожирение как

ключевая и модифицируемая причина разви-

тия сахарного диабета 2 типа. РМЖ, 2009, 17, 7.

5. Obesity: guidance on the prevention,

identification, assessment and management of

overweight and obesity in adults and children :

quick reference guide 1: for local authorities,

schools and early years providers, workplaces

and the public. London: National Institute for

Health and Clinical Excellence, 2006.

6. Snow V, Barry P, Fitterman N et al. Pharmaco-

logic and surgical management of obesity in

primary care: a clinical practice guideline from

the American College of Physicians. Ann Intern

Med, 2005, 142(7): 525-31.

7. Ayyard and Anderson. Ob Rev, 2000, 1: 113-9.

8. http://www.who.int/features/factfiles/obesity/

ru/index.html.

9. Lau DC, Douketis JD, Morrison KM et al. 2006

Canadian clinical practice guidelines on the

management and prevention of obesity in adults

and children [summary]. CMAJ, 2007, 176: S1-S13.

10. Global Health Risks: mortality and burden of

disease attributable to selected major risks

2009. http://www.who.int/healthinfo/global_

burden_disease/global_health_risks/en/index.

html Accessed November 12, 2011.

11. Obesity and overweight Fact sheet N°311.

Updated March 2011 http://www.who.int/medi-

acentre/factsheets/fs311/en/index.html

Accessed November 15, 2011.

12. 2013 AHA/ACC/TOS Guideline for the

Management of Overweight and Obesity in

Adults. A Report of the American College of

Cardiology/American Heart Association Task

Force on Practice Guidelines and The Obesity

Society. J Am Coll Cardiol., 2014, 63(25_PA):

2985-3023. doi:10.1016/j.jacc.2013.11.004.

13. ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and

cardiovascular diseases developed in collabo-

ration with the EASD. The Task Force on diabe-

tes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases

of the European Society of Cardiology (ESC)

and developed in collaboration with the

European Association for the Study of Diabetes

(EASD) The European Society of Cardiology

2012. Eur Heart J, 2013, 34: 3035-3087.

14. Mancia G, Bombelli M, Corrao G, Facchetti R,

Madotto F, Giannattasio C, Trevano FQ, Grassi G,

Zanchetti A, Sega R. Metabolic syndrome in the

Pressioni Arteriose Moni-torate E Loro

Associazioni (PAMELA) study: daily life blood-

pressure, cardiac damage, and prognosis.

Hypertension, 2007, 49: 40-47.

15. Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA, Niskanen

LK, Kumpussalo E, Tuomilehto J, Salonen JT. The

metabolic syndrome and total and cardiovas-

cular disease mortality in middle-aged men.

JAMA, 2002, 288: 2709-2716.

16. Garrison RJ, Kannel WB, Stokes J et al: Inci-

dence and precursors of hypertension in young

adults: the Framingham Offspring Study. Prev

Med, 1987, 16: 235-251.

17. Isomaa B, Almgren P, Tuomi T et al. Cardiovascu lar

morbidity and mortality associated with the met-

abolic syndrome. Diabetes Care, 2001, 24: 683-9.

18. McFarlane SI, Banerij M, Sowers JR. Insulin

resistance and cardiovascular disease. J Clin

Endocrinol Metab, 2001, 86: 713-8.

19. Rahmouni K, Correia MLG, Haynes WG et al.

Obesety-associated hypertension. New insights

into mechanisms. Hypertension, 2005, 45: 9-14.

20. Mule G, Nardi E, Cottone S, Cusimano P, Volpe V,

Piazza G, Mongiovi R, Mezzatesta G, An-dronico

G, Cerasola G. Influence of metabolic syndrome

on hypertension-related target organ damage.

J Intern Med, 2005, 257: 503-513.

21. Schilacci G, Pirro M, Vaudo G, Mannarino MR,

Savarese G, Pucci G, Franklin SS, Manna-rino E.

Metabolic syndrome is associated with aortic

stiffness in untreated essential hypertension.

Hypertension, 2005, 45: 1978-1982.

22. Cuspidi C, Meani S, Fusi V, Valerio C, Catini E, Sala

C, Sampieri L, Magrini F, Zanchetti A. Prevalence

and correlates of left atrial enlargement in

essential hypertension: role of ventricular geom-

etry and the metabolic syndrome: the Evaluation

of Target Organ Damage in Hypertension study. J

Hypertens, 2005, 23: 875-882.

23. Kavamoto R, Tomita H, Oka Y, Kodama A,

Kamitani A. Metabolic syndrome amplifi es

the LDL-cholesterol associated increases in

carotid atherosclerosis. Intern med, 2005, 44:

1232-1238.

24. Cuspidi C, Meani S, Fusi V, Valerio C, Catini E,

Sala C, Zanchetti A. Ambulatory blood pressure,

target organ damage and left atrial size in

never-treated essential hypertensive individu-

als. J Hypertens, 2005, 23: 1589-1595.

25. Prevention of cardiovascular disease —

Guidance on the prevention of cardiovascular

disease at the population level. NICE Public

Health Guideline (June 2010).

26. Bray GA. Contemporary diagnosis and manage-

ment of obesity. MD, 1998, 657.

27. National Heart, Lung, and Blood Institute.

Clinical guidelines on the identification, evalu-

ation, and treatment of overweight and obesity

in adults: the evidence report. Obes Res., 1998,

6(suppl): 51S-210S.

28. Obesity: guidance on the prevention, identifi

cation, assessment and management of over-

weight and obesity in adults and children :

quick reference guide 1 : for local authorities,

schools and early years providers, workplaces

and the public. London: National Institute for

Health and Clinical Excellence, 2006.

29. Snow V, Barry P, Fitterman N, Qaseem A, Weiss K.

Pharmacologic and surgical management of obe-

sity in primary care: a clinical practice guideline

from the American College of Physicians. Ann

Intern Med, 2005, Apr 5, 142(7): 525-531.

30. Ayyard and Anderson., Obesity Review, 2000, 1:

113-9.

Полный список литературы

вы можете запросить в редакции.

УРИСАН: контроль уровня мочевой кислоты необходим!

Нарушение обмена мочевой кислоты и накопление ее в организме приводит к повреждению органов и тканей, развитию артрита, подагры, мочекаменной болезни. Наряду с диетой и применением лекарственных средств ряд растений также способствует нормализации обмена мочевой кислоты (Окороков Н., 1997). С этой целью в традиционной медицине применяют лекарственные травы с противовоспалительным, анальгетическим и мочегонным действием. Именно такими свойствами характеризуются растения, входящие в состав фитокомплекса УРИСАН: хвощ полевой (Equisetum arvense), имбирь лекарственный и ароматный (Zingiber officinale), альпинария лекарственная (Alpinia officinarum), куркума длинная (Curcuma), ортосифон тычинковый (Orthosiphon stamineus).

Хвощ обладает мочегонным, антисептическим эффектом, а также способствует нормализации водно-солевого обмена, препятствует формированию камней в почках. В традиционной медицине он используется при отеках почечного происхождения, воспалении мочевого пузыря и мочевыводящих путей. Входящие в состав имбиря вещества обусловливают его антиагрегантное, антилипидемическое и противовоспалительное действие (Ловкова М. и соавт., 1989). Альпинария проявляет анальгетический и антиоксидантный эффект (Карахут В., 1998), а ортосифон обладает диуретическими свойствами. При приеме ортосифона происходит ощелачивание мочи. Он оказывает антиспастическое действие на органы с гладкими мышцами, используется при острых и хронических заболеваниях почек, при цистите и уретрите, подагре (Россихин В. и соавт., 2002; Кузнецова О. и соавт., 1997). Благодаря входящим в состав продукта травам УРИСАН является источником флавоноидов, в частности кверцетина, эфирных масел, куркумина, кремния.

Кверцетин проявляет противоотечные, спазмолитические, противовоспалительные свойства. Эфирные масла уменьшают выраженность воспалительных процессов, способствуют улучшению кровоснабжения почек, оказывают диуретическое, бактерицидное действие, нормализуют тонус гладких мышц верхних мочевыводящих путей. Кремний действует как диуретик, способствует растворению конкрементов в мочевых путях. Куркумин — алкалоид, содержащийся в куркуме, оказывает спазмолитическое действие, проявляет седативный эффект, уменьшает выраженность боли в суставах.

Положительное влияние фитокомплекса на организм подтверждено в ряде клинических исследований. В ходе испытания, проведенного на базе Кисловодской городской центральной больницы (Россия), не было выявлено побочных эффектов при использовании УРИСАНА (Хасанов С. и соавт., 2009). Эффективность УРИСАНА в качестве средства коррекции пищевого рациона у пациентов с подагрой и метаболическим синдромом подтверждена в исследовании, проведенном на базе Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского (Шевцов Н. и соавт., 2008).

Активные вещества, входящие в состав фитокомплекса УРИСАН, делает его актуальным при нарушениях обмена мочевой кислоты (подагре) и заболеваниях почек.

Компания «Гринвуд» напоминает о широкомасштабной рекламной кампании фитокомплекса УРИСАН, благодаря которой еще больше украинских потребителей узнают об его преимуществах! Поэтому не забудьте своевременно пополнить товарный запас!

Спрашивайте УРИСАН у оптовых поставщиков: «Альба Украина», «БаДМ», «Вента», «Компания «Дана, Я», «Оптима-Фарм», «Фра-М», «Фармако», «Юнифарма». Подробную информацию о продуктах компании «Гринвуд» можно узнать по тел.: +38 (044) 408–07–16, а также на сайте www.greenwood.org.ua.

По материалам,
предоставленным компанией «Гринвуд»

ЦЕФАВОРА: помнить все!

Цікава інформація для Вас:

Сколько весит человечество? | Remedium.ru

Журнал «Ремедиум» №6, 2018

DOI: http://dx.doi.org/10.21518/1561-5936-2018-6-26-28

Ирина Филиппова, «Ремедиум»

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), с 1975 года число людей, страдающих ожирением, во всем мире выросло более чем втрое. В 2016 году 39% людей старше 18 лет имели избыточный вес, а 13% страдали ожирением. Нельзя сказать, что проблема не осознается обществом. Специалистами ВОЗ подготовлена программа борьбы с ожирением, избыточный вес официальной медициной признан одним из корригируемых факторов риска развития многих заболеваний и после курения является второй по значимости причиной заболеваемости и смертности, которую можно устранить. Население также тревожится о сохранении стройности и здоровья, о чем свидетельствует почти 3 млн запросов в месяц со словом «похудение» в Яндексе. Почему же человечество так стремительно набирает общую массу тела и не может остановиться? Существуют ли реальные способы затормозить этот процесс как на индивидуальном, так и на популяционном уровне?

Irina Philippova, Remedium 

How much does humanity weigh?

According to the World Health Organization (WHO), The worldwide prevalence of obesity has nearly tripled since 1975. In 2016, 39% of people over 18 years were overweight, and 13% were obese. It’s not that the problem is not conceived by the society. WHO specialists have prepared a strategy to prevent and manage obesity, official medicine recognizes overweight as one of the corrected risk factors for many diseases and overweight is the leading cause of morbidity and mortality next to smoking that can be eliminated. The population is also worried about maintaining a healthy weight and health, as evidenced by almost 3 million search terms per month that contain the words “losing weight” in Yandex. Why is humanity gaining the total body weight so quickly and cannot stop? Are there any real ways to slow down this process both at the individual and at the population level?

Ожирение относится к многофакторным заболеваниям. Генетическая предрасположенность к развитию ожирения выявлена и подтверждена многочисленными исследованиями. Вероятность развития избыточной массы тела при наличии ожирения у родителей составляет 70-80%, хотя в общей популяции этот показатель около 30%. На сегодняшний день определено около 1000 генов, ассоциированных с ожирением. Все они указаны в международной базе данных Human Genome Epidemiologi Network (HuGeNet). В большинстве случаев гены лишь предопределяют склонность к избыточному накоплению жировой ткани. Непосредственные причины кроются, прежде всего, в особенностях стиля жизни. Высококалорийная пища, сладости, большие порции, перекусы на ходу в сочетании с малоподвижным образом жизни привели к повсеместному распространению ожирения. Установлено, что неправильное воспитание в раннем детстве приводит к формированию нарушений пищевого поведения. Если пища в жизни семьи является главным источником удовольствия, а плач ребенка расценивается только как голод, тогда в поведении ребенка, а позднее и взрослого, в период стресса закрепляется стереотип «заедания неприятностей».

В последние годы выявлена взаимосвязь между массой тела матери и ее питанием во время беременности, антропометрическими показателями ребенка при рождении и его питанием в первые месяцы жизни. В проводимых исследованиях было продемонстрировано, что низкокалорийное питание на ранних сроках гестации с последующей нормализацией способствовало повышению предрасположенности к ожирению. Низкий вес при рождении предопределяет развитие ожирения в старшем возрасте. Причем больше склонны к ожирению те дети, которые догнали своих сверстников по антропометрическим показателям в наиболее короткие сроки. По результатам ряда исследований была показана обратная взаимосвязь между продолжительностью грудного вскармливания и риском развития ожирения в дальнейшем.

Предположительно, большую роль в развитии избыточной массы тела играет роль и кишечная микрофлора, которая отличается по составу у тучных людей и лиц с нормальной массой тела. В кишечнике людей с ожирением преобладают бактерии семейства фирмикутов, тогда как у лиц с нормальной массой тела больше бактерий семейства бактероидов.

Сокращение продолжительности сна – еще одна из рассматриваемых причин развития избыточной массы тела и ожирения. За последние десятилетия сокращение продолжительности сна идет синхронно с ростом распространенности ожирения. Возможными причинами прибавки веса в этом случае могут быть хроническая усталость и последующее уменьшение физической активности, а также нарушение центральных механизмов регуляции энергообмена, циркадных ритмов гипоталамула и адипоцитотов.

За баланс чувства голода и насыщения ответственны кратковременные и долговременные механизмы. Кратковременные механизмы регулируют прием пищи и представлены сигналами насыщения, идущими из желудочно-кишечного тракта в ствол головного мозг. Долговременный механизм включает в себя гипоталамус с участием различных нейротрансмиттеров и нейропептидов. В дугообразных ядрах гипоталамуса содержится два противоположных по функции пула нейронов, стимулирующих и подавляющих аппетит. Основными нейротрансмиттерами, участвующими в регуляции пищевого поведения, являются серотонин, норадреналин и допамин. Недостаточность серотонинергических систем мозга ведет к изменению пищевого поведения и заставляет человека потреблять пищу, исходя не из потребностей основного обмена, а из-за необходимости стимулировать серотонинергическую систему ЦНС. Повышение содержания серотонина в ЦНС воспринимается как «удовольствие», а снижение его уровня – как состояние депрессии. Еще одним из важных факторов, принимающих активное участие в регуляции аппетита, является грелин, секретируемый специфическими клетками слизистой оболочки дна желудка и стимулирующий потребление пищи. Его секреция резко возрастает перед приемом пищи и снижается после еды.

Помимо гастроинтестинальных гормонов, к сигналам насыщения относят инсулин и лептин. При повышении массы тела потребность в инсулине возрастает, что ведет к компенсаторной гиперинсулинемии, нарушению действия инсулина на уровне периферических клеток, развитию инсулинорезистентности.

Лептин регулирует пищевое поведение через ЦНС — снижает потребность в пище, подавляет аппетит и увеличивает расход энергии. Однако при ожирении дефицит лептина обычно не наблюдается, возможно, из-за развития лептинорезистентности.

Механизмы регуляции аппетита и адипогенеза весьма разнообразны и сложны. И это является одной из основных причин, не позволяющих глобально решить проблему лишнего веса путем применения какого-либо одного метода либо средства.

Практическим врачам хорошо известно, что лишь изменение образа жизни, включая диетотерапию и физическую активность, способно привести к снижению массы тела. Увы, поддерживать достигнутое удается единицам, счастливчикам с огромной силой воли. Подавляющее большинство, 99%, через какое-то время возвращается к исходному весу, а чаще – с дополнительным плюсом.

Поэтому сегодня эффективное лечение ожирения предполагает комплексный подход, включающий изменение образа жизни, медикаментозную терапию, хирургическое лечение. При этом коррекция образа жизни, пищевого поведения признаются краеугольном камнем любого подхода.

Хирургическое лечение (бариатрические вмешательства) демонстрируют очень хорошие результаты, но оно показано в случаях патологического ожирения, когда ИМТ 40 или выше. В более легких случаях большинство специалистов придерживаются мнения о необходимости медикаментозной терапии.

В настоящее время для лечения ожирения применяются два класса лекарственных препаратов с доказанной клинической ценностью, которые по механизму действия подразделяются на препараты центрального и периферического действия.

Препарат центрального действия ингибирует обратный захват серотонина и норадреналина пресинаптической мембраной. Его специфическое действие направлено на нейрональные структуры гипоталамуса. Основным эффектом препарата является быстрое наступление насыщения и его продление после приема пищи. Частыми нежелательными явлениями при использовании сибутрамина являются сухость во рту, запор, бессонница. При применении препарата необходимо тщательно контролировать артериальное давление, его не следует применять после перенесенного инфаркта миокарда, инсульта, при застойной сердечной недостаточности.

К препаратам периферического действия, уменьшающим поступление энергии, имитирующим низкожировую диету, относится орлистат, являющийся полусинтетическим селективным ингибитором желудочной и панкреатической липаз, которые обеспечивают всасывание жиров, потребляемых с пищей, т. е. орлистат препятствует расщеплению пищевых жиров, они остаются в кишечнике и выводятся с калом. Приблизительно третья часть триглицеридов, поступающих с пищей, не всасывается и выводится через желудочно-кишечный тракт. Процент всасывания жиров не зависит от их количества, поступающего с пищей. Экскреция жира с калом прямо коррелирует с его количеством в пище. Остальные жиры всасываются и обеспечивают свои физиологические функции. Сохраняется в полном объеме всасывание жирорастворимых витаминов, происходит синтез стероидных гормонов из холестерина.

Орлистат не влияет на активность других гидролаз в кишечнике, поэтому всасывание углеводов, белков и фосфолипидов не нарушается. Если орлистат используется с гипокалорийной диетой, то он способствует увеличению дефицита поступающей в организм энергии. В клинических исследованиях установлено, что препарат обеспечивает более существенное снижение массы тела, чем только гипокалорийная диета. Препарат практически не всасывается в кровь, поэтому никак не взаимодействует с другими лекарственными средствами.

К настоящему времени в мире накоплен огромный опыт по применению орлистата, поскольку более 9 млн пациентов принимали препарат с целью снижения избыточного веса. Более 30 000 пациентов с ожирением получали терапию орлистатом в контролируемых клинических исследованиях по программе изучения его эффективности и безопасности. Проведенные исследования орлистата у больных с ожирением и СД 2-го типа показали возможность у части пациентов достижения ремиссии диабета с полной отменой сахароснижающих препаратов и со снижением массы тела на 15-20% от исходной массы. У остальных пациентов происходило снижение дозы антидиабетических препаратов в разной степени. Одновременно у пациентов наблюдалось снижение систолического АД более чем на 5 мм рт. ст.

Особое значение имеет способность орлистата при длительном применении поддерживать достигнутые результаты. Другим важным преимуществом препарата является возможность прогнозировать его эффективность по результатам применения в первые 3 месяца. Если за этот период пациент теряет не менее 5% от исходной массы тела, то дальнейшая терапия оправдана. Препарат для пациента может быть признан высокоэффективным, если в течение года потеря массы тела достигает 10%.

Орлистат хорошо переносится, потеря жиров с калом сопровождается на начальном этапе терапии появлением симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта (диарея или стеаторея), но когда пациенты адаптируются к рациону с коррекцией жирового компонента пищи на уровне 30% от потребляемой энергии, нежелательные явления перестают быть проблемой. Приверженность к терапии очень высокая.

Сегодня не вызывает сомнений, что борьба с ожирением – это не только улучшение общего состояния пациента, но еще и большая экономическая выгода как на государственном, так и на личном уровне. В первую очередь из-за снижения коморбидности и, соответственно, снижения потребности в антилипидемических, антидиабетических, антигипертензивных и других средствах.

Дифф диагноз:

6. Функции почек не нарушены
   (концентрационная, азотовыделительная,
   фильтрационная)

• гломерулонефрит с нефротическим
  /мочевым синдромом,

• IgA-нефропатия,

• синдром Гудпасчера,

• гранулематоз Вегенера,

• волчаночный гломерулонефрит,

• инфекционный эндокардит,

• геморрагический васкулит,

• злокачественная гипертония,

• интерстициальный нефрит,

• ГУС, цистит

8. Лечение:

• элиминация антигена (противовирусная
  терапия)

• диуретики — фуросемид 1-2мг/кг/с внутрь

• иммуносупрессивная терапия – преднизолон
  1-2мг/кг

• антикоагулянты, антиагреганты

• антилипидемические препараты

9. Диета 7а: ограничение соли до 1-2 г/сутки, белка до 1-1,5 г/кг/сутки, ограничение жидкости

10. Осложнения лечения: лейкемоидная
    реакция крови, «волчий» аппетит,
    синдром Иценко-Кушинга (остеопороз,
    лунообразное лицо, увеличение массы
    тела, стрии, увеличение АД), депрессия,
    психоз, иммуносупрессия.

Девочка 4 лет, от II беременности,
протекавшей с токсикозом в первом
триместре и нефропатией в третьем
триместре. Роды вторые, в срок. Масса
при рождении 3800 г., длина 52 см. Находилась
на грудном вскармливании до 2 месяцев.
Перенесла краснуху, гепатит А. ОРВИ –
редко.

Настоящее заболевание началось с
появления рвоты, жидкого стула,
субфебрильной температуры. На следующий
день появилась резкая боль в поясничной
области, озноб, температура тела 390С,
двукратная рвота, желтушность кожи,
моча темного цвета.

1. Гемолитико-уремический синдром, опн

2. Патогенез: ГУС – это заболевание,
   включающее неиммунную гемолитическую
   анемию, тромбоцитопению и поражение
   почек c развитием острой
   почечной недостаточности

Повреждение эндотелия сосудов
шига-токсином → обнажение коллагена →
активация свертывающей системы →
отложение фибрина на стенке сосула →
сужение и облитерация капилляров →
механическое повреждение эритроцитов
(шизоциты) при прохождении через МЦР →
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ (внутриклеточный
и внутрисосудистый)

E.coli →
шига-токсин → кишечник →прикрепление
к эпителиальным клеткам кишечника с
помощь.ю белка интимина → связывание
шига-токсина с нейтрофилами, эритроцитами,
моноцитами → кровоток → повреждение
эндотелия сосудов шига-токсином →
активация и адгезия тромбоцитов,
активация свертывающей системы →
облитерация капилляров → ↓ почечного
кровотока и фильтрации → ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Клинические исследование НАСГ — неалкогольный стеатогепатит: Форалумаб, плацебо, Омепразол 20 мг — Реестр клинических исследований

Критерии включения:

— Возраст ≥ 18 лет

— Предоставление письменного информированного согласия

— Диагностика СД2

— HbA1c <9,0 при стандартном лечении

— Подтверждение НАСГ на основе исторической гистологии в течение 12 месяцев до скрининга ИЛИ

Диагностика НАЖБП основана на следующих данных:

— Представление хотя бы одного другого параметра метаболического синдрома из следующий список из трех:

(i) гипертензия [≥130 / 85 мм рт. ст. или регулярный прием гипотензивных средств], (ii) дислипидемия с высоким уровнем триглицеридов в сыворотке [≥150 мг / дл или регулярный прием лекарств для снижения высоких уровней триглицеридов] или низкого уровня ЛПВП в сыворотке [<50 мг / дл для женщин и <40 мг / дл для мужчин], (iii) ожирение (ИМТ> 30 кг / м2) или центральное ожирение [размер талии ≥ 89 см для женщин и ≥ 102 см для мужчин])

— АЛТ> 40 МЕ

— Фракция жира> 10% на МРТ, проведенном во время скрининга или за 3 месяца до скрининг.

— Согласитесь на использование эффективных мер контрацепции, как определено в протоколе, если мужчина или женщина с детородным потенциалом.

Критерий исключения:

— Субъект с циррозом на биопсию (оценка стадии фиброза> = 4) или Fibroscan®> 14 кПа в течение 12 месяцев после обследования.

— Наличие сосудистых заболеваний печени

— Любой анамнез или свидетельства декомпенсированного заболевания печени, например, рецидивирующего варикозного расширения вен. кровотечение, рефрактерный асцит или печеночная энцефалопатия

— Известная история хронической алкогольной болезни печени, хронической инфекции гепатита B или C, лекарственное поражение печени (ЛПП), гемохроматоз, болезнь Вильсона, 1-антитрипсин недостаточность, первичный билиарный цирроз или вторичный склерозирующий холангит, аутоиммунный гепатит

— Наличие известных антител к ВИЧ

— История трансплантации печени

— ИМТ <25 кг / м2

— Клинически значимое употребление алкоголя

— Оценка ≥ 2 по опроснику CAGE, ИЛИ

— Любой субъект со значительным употреблением алкоголя в настоящее время или в анамнезе употребление алкоголя в течение более 3 месяцев подряд в любое время в течение 1 за год до обследования, как определено историей болезни (обзор медицинской карты и / или опрос). Значительное потребление алкоголя определяется следующим образом: женщины:> 20 г / день; самцы: > 30 г / день, при стандартном потреблении алкоголя в США в среднем 14 г.

— диабет 1 типа

— Бариатрическая хирургия в течение последних 5 лет

— потеря или увеличение веса на ≥5 кг за последние 6 месяцев или изменение массы тела на> 10% в последние 12 месяцев

— Неадекватный сосудистый доступ при физикальном обследовании

— Кормящие / кормящие / беременные на скрининге

— На элементарной диете или парентеральном питании

— Параллельные условия

— Воспалительное заболевание кишечника

— Нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, преходящие ишемические события или инсульт в течение 24 часов. недели скрининга

— Текущее инфекционное заболевание, за исключением рецидивирующей инфекции мочевыводящих путей, леченной длительная антибиотикопрофилактика

— Любой тип иммуноопосредованного и / или злокачественного заболевания

— Любое другое сопутствующее состояние, которое, по мнению исследователя, могло повлиять на неблагоприятно сказывается на участвующем субъекте или на интерпретации данных исследования

— Сопутствующие лекарства, в том числе:

— Амиодарон принимается в течение 30 дней с 1-го дня (противопоказание к МБТ)

— Бета-адреноблокаторы: необходимо принимать стабильную дозу не менее 30 дней до дня 1 (МБТ противопоказание)

— Статины: необходимо принимать стабильную дозу не менее 30 дней до дня 1 (МБТ противопоказание)

— Следующие лекарства принимаются каждый день более 1 недели в течение последних трех месяцев: S-аденозилметионин (SAM-e), бетаин, расторопша и пробиотические добавки (кроме йогурта) за исключением разрешенного витамина Е или гемфиброзила

** Если используется> = 400 МЕ витамина Е на регулярной основе или гемфиброзила в любой дозе, доза должна быть стабильной более 3 месяцев;

— иммуномодуляторы, в т.ч. в последние 4 недели

— пероральные или парентеральные антибиотики

— ежедневное лечение нестероидными противовоспалительными препаратами (например, аспирин (> 100 мг / сут), ибупрофен, напроксен, имелоксикам, целекоксиб)

За последние 3 месяца

— системные стероиды

— ежедневное лечение нестероидными противовоспалительными препаратами (например, аспирином (> 100 мг / день), ибупрофен, напроксен, мелоксикам, целекоксиб) более 4 недель в последние 3 месяца

— переменная доза антилипидемических средств (ингибиторы HMG Co-A редуктазы — «статины»). Субъекты, принимающие стабильную дозу статинов, имеют право на участие в исследовании, если пропустили не более одной недели дозирование за последние 3 месяца

За последние 12 месяцев

о азатиоприн, 6-меркаптопурин, метотрексат, циклоспорин, терапия против TNF альфа (инфликсимаб, адалимумаб, этанерцепт) или анти-интегриновая терапия

— Любое из следующих лабораторных отклонений:

— Количество нейтрофилов ≤1,0 x 109 / л

— Тромбоциты <100 x 109 / л

— Гемоглобин <10 г / дл

— Альбумин <3,5 г

— Международное нормализованное соотношение (INR)> 1,5

— Общий билирубин> 1,5 х верхнего предела референсного диапазона (за исключением синдрома Жильбера или внепеченочный источник, что обозначается увеличением доли непрямого билирубина)

— Либо клиренс креатинина ≤60 мл / мин, рассчитанный Кокрофт Голт, либо креатинин > 1,5x верхнего предела эталонного диапазона

— Регулярное употребление марихуаны или продуктов, связанных с марихуаной, или употребление кокаина, или уличное употребление лекарства, как это определено историей болезни (обзор медицинской карты и / или интервью).

— Субъекты с симптомами серьезного психического заболевания, неспособностью сотрудничать или общаться с исследователем, который вряд ли соблюдает условия исследования требований или тех, кто не может предоставить информированное согласие.

— Повышенная чувствительность к метацетину и / или его метаболитам (например, парацетамолу, ацетаминофен) .

Антилипидемическая роль экстракта растворимых пищевых волокон из окары после ферментации и динамической микрофлюидизации под высоким давлением для мышей Куньмин

. 2020 ноя; 57 (11): 4247-4256.

DOI: 10.1007 / s13197-020-04463-w.

Epub 2020 28 апр.

Принадлежности

Расширять

Принадлежности

• ¹ Школа пищевых наук, Сычуаньский сельскохозяйственный университет, Яань, 625014 Китай.
• ² Колледж машиностроения и электротехники, Сычуаньский сельскохозяйственный университет, Яань, 625014 Китай.

Бесплатная статья PMC

Элемент в буфере обмена

Derong Lin et al.

J Food Sci Technol.2020 ноябрь

Бесплатная статья PMC

Показать детали

Показать варианты

Показать варианты

Формат

АннотацияPubMedPMID

. 2020 ноя; 57 (11): 4247-4256.

DOI: 10.1007 / s13197-020-04463-w.

Epub 2020 28 апр.

Принадлежности

• ¹ Школа пищевых наук, Сычуаньский сельскохозяйственный университет, Яань, 625014 Китай.
• ² Колледж машиностроения и электротехники, Сычуаньский сельскохозяйственный университет, Яань, 625014 Китай.

Элемент в буфере обмена

Полнотекстовые ссылки
Опции CiteDisplay

Показать варианты

Формат
АннотацияPubMedPMID

Абстрактный

Настоящее исследование было проведено для оценки антигиперлипидемической способности пищевых волокон, экстрагированных из окары, у мышей, получавших диету с высоким содержанием холестерина.Пищевые волокна были извлечены из окары путем сочетания ферментации с динамической микрофлюидизацией под высоким давлением. Модель на животных была создана для проверки гипотезы о том, что растворимые пищевые волокна, нерастворимые пищевые волокна и общие пищевые волокна ингибируют ожирение печени, что может быть связано с общим количеством липидов и холестерина, включая общий холестерин, триглицериды, холестерин липопротеинов низкой плотности и липопротеины высокой плотности. холестерин в сыворотке крови. По сравнению с мышами, получавшими симвастатин, мыши, получавшие пищевые волокна, могли значительно снизить общий холестерин в сыворотке, холестерин липопротеинов низкой плотности, триглицериды и индекс атерогенности, тогда как значительного влияния на холестерин липопротеинов высокой плотности не наблюдалось.Пищевые волокна снижают высокий уровень общего холестерина и триглицеридов в печени. Пищевые волокна, извлеченные из окары, могут играть важную роль в предотвращении гиперлипидемии у мышей с высоким содержанием холестерина и могут использоваться в качестве естественной добавки к диете с высоким содержанием холестерина из функциональной пищи из-за подавления синтеза липидов в печени.

Ключевые слова:

Антилипемическая функция; Гиперлипидемия; Липид печени; Окара; Растворимая пищевая клетчатка.

© Ассоциация ученых и технологов в области пищевых продуктов (Индия) 2020.

Заявление о конфликте интересов

Конфликт интересов Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

Цифры

Рис.1

Влияние пищевых волокон…

Рис.1

Влияние пищевых волокон на уровень общего холестерина, триглицерида, холестерина липопротеинов высокой плотности, холестерина липопротеинов низкой плотности и…

рисунок 1

Влияние пищевых волокон на ОХ, ТГ, ЛПВП, ХС ЛПНП и AI в сыворотке мышей.NG: нормальные контрольные мыши, получавшие нормальный рацион в течение 5 недель. ХГЧ: мыши с гиперхолестеринемией, получавшие диету с высоким содержанием холестерина (HC) в течение 5 недель. TDFG: мыши с гиперхолестеринемией, получавшие HC-диету в течение 5 недель. В течение последних 3 недель тенофовир вводился ежедневно путем внутрижелудочной интубации. SDFG: мыши с гиперхолестеринемией, получавшие HC-диету в течение 5 недель. В течение последних 3 недель SDF вводили ежедневно путем внутрижелудочной интубации. IDFG: мыши с гиперхолестеринемией, получавшие HC-диету в течение 5 недель. В течение последних 3 недель IDF вводили ежедневно путем внутрижелудочной интубации.CG: мыши с гиперхолестеринемией, получавшие HC-диету в течение 5 недель. В течение последних 3 недель препарат сравнения симвастатин вводили ежедневно в дозе 40 мг / кг массы тела (м.т.)

.

Фиг.2

Содержание РФ в печени и степень его ингибирования сырой…

Инжир.2

Содержание РФ в печени и степень его ингибирования сырым жиром печени

Фиг.3

Отношение вязкости к…

Фиг.3

Отношение внутренних органов к массе тела, включая печень, легкие, почки, сердце и…

Инжир.3

Отношение внутренних органов к массе тела, включая печень, легкие, почки, сердце и селезенку

Фиг.4

Световая микроскопия а…

Рис.4

Световая микроскопия a HCG, b CG, c SDFG,…

Рис. 4

Световая микроскопия a HCG, b CG, c SDFG, d TDFG и e IDFG

Похожие статьи

• Влияние производимых растворимых пищевых волокон из Quercus mongolica на активность печеночной HMG-CoA редуктазы и липопротеинлипазы в придатковой жировой ткани крыс, получавших диету с высоким содержанием холестерина.

  Чай Ю.М., Лим Б.К., Ли Дж.Й., Ким М.Н., Парк М.Р., Ри С.Дж.
  Чай Ю.М. и др.
  J Med Food. 2003 Зима; 6 (4): 329-36. DOI: 10,1089 / 109662003772519886.
  J Med Food. 2003 г.

  PMID: 14977441

• Потенциальное снижение жира и пребиотические эффекты ферментативно обработанной окары у крыс линии Wistar, получавших высокий уровень холестерина.

  Вильянуэва-Суарес MJ, Pérez-Cózar ML, Mateos-Aparicio I, Redondo-Cuenca A.Вильянуэва-Суарес MJ и др.
  Int J Food Sci Nutr. 2016 ноябрь; 67 (7): 828-33. DOI: 10.1080 / 09637486.2016.1200016. Epub 2016 26 июня.
  Int J Food Sci Nutr. 2016 г.

  PMID: 27346382

• Пищевые волокна чая улучшают липидный профиль сыворотки и печени у мышей, которых кормили диетой с высоким содержанием холестерина.

  Го В, Шу И, Ян Х.
  Guo W и др.
  Растительная пища Hum Nutr. 2016 июн; 71 (2): 145-50.DOI: 10.1007 / s11130-016-0536-7.
  Растительная пища Hum Nutr. 2016 г.

  PMID: 27040277

• Диета, атеросклероз, рыбий жир.

  Коннор В.Е., Коннор С.Л.
  Коннор В.Е. и др.
  Adv Intern Med. 1990; 35: 139-71.
  Adv Intern Med. 1990 г.

  PMID: 2405591

  Рассмотрение.

• Оценка диеты с высоким содержанием клетчатки при гиперлипидемии: обзор.

  Ullrich IH.
  Ullrich IH.
  J Am Coll Nutr. 1987 Февраль; 6 (1): 19-25. DOI: 10.1080 / 07315724.1987.10720161.
  J Am Coll Nutr. 1987 г.

  PMID: 3034994

  Рассмотрение.

[Икс]

цитировать

Копировать

Формат:

AMA

APA

ГНД

NLM

Сравнительный антилипидемический эффект введения N-ацетилцистеина и кунжутного масла у мышей с гиперхолестеринемией, вызванной диетой | Липиды в здоровье и болезнях

(PDF) Антилипидемическое действие эфирного масла, извлеченного из Ocimum sanctum L.листья у крыс, получавших диету с высоким содержанием холестерина

Суанарунсават и др.: Антилипидемическое действие эфирного масла Ocimum sanctum

52

Аналогичный результат был получен у крыс HC, получавших симвастатин

.

ОБСУЖДЕНИЕ

Широко известно, что атеросклероз

является серьезным осложнением, вызываемым гиперлипидемией.

Это в конечном итоге вызывает ишемическую болезнь сердца, и в наше время

пациентов с гиперлипидемией постоянно растет.Стиль жизни

, особенно диета с высоким содержанием жиров, является преобладающим фактором

, приводящим к гиперлипидемии. Многочисленные исследования

показали, что регулирование диеты и лекарственная терапия

для контроля холестерина в крови могут впоследствии снизить заболеваемость и смертность от ишемической болезни сердца

(Kwiterovich 1997, Austin

1998). Хотя синтетические гиполипидемические препараты

полезны при лечении гиперлипидемии, имеется

побочных эффектов.ОС широко используется в

Индии и Таиланде не только как овощ, но и как лекарство

для лечения различных заболеваний

(Пушпангадан и Собти 1997, Чаттопадхай

1999, Сингх и др. 2007). Было обнаружено, что

свежих листьев OS в рационе снижали липидный профиль

сыворотки у нормального кролика-альбиноса (Sarkar et

,

al. 1994). Точно так же добавление в рацион сухого порошка листьев OS

подавляло высокий липидный профиль сыворотки

у диабетических крыс (Suanarunsawat и

Songsak 2005).Хотя листья OS проявляли гиполипидемический эффект

у нормальных и больных диабетом

животных, неизвестно, какие соединения

вносят вклад в это действие. Поскольку листья ОС содержат

ЭО, возможно, что ЭО в листьях ОС составляет

, ответственных за гиполипидемическое действие.

После четырех недель кормления HC-диетой TC

заметно увеличился, а в следующие три недели уровень оставался высоким в

. Последние три недели лечения

ЭО снизили высокие уровни ТС

,

и ХС ЛПНП в сыворотке до уровня, сравнимого с действием

эталонного препарата симвастатина.Помимо своего гиперхолестеринемического эффекта против

, ЭО также подавлял высокий уровень триглицеридов в сыворотке крови

, тогда как у крыс HC, получавших симвастатин

, такого эффекта не наблюдалось. роль в антигиперлипидемическом действии

листьев OS у крыс, получавших диету с HC. Способность

снижать липидный профиль сыворотки предполагает, что

ЭО в листьях OS могут быть эффективными при лечении

гиперлипидемических состояний.Его антигиперлипидемическая активность

также была достаточно высокой, чтобы подавить высокий уровень

AI. Гиполипидемическое действие, а также подавление высокого AI у крыс HC

подразумевает, что ЭО

OS может быть полезным для облегчения атеросклероза

в гиперлипидемическом состоянии. В настоящем исследовании предлагается

различных антигиперлипидемических механизмов ЭО. Печень —

важный орган для синтеза липидов, который

влияет на липидный профиль сыворотки.Наши результаты

показали, что ЭО в листьях OS снижает высокие уровни

холестерина и триглицеридов в печени без значительного влияния

на фекальную экскрецию обоих липидов.

Это означает, что гиполипидемическое действие

ЭО в основном связано с подавлением синтеза липидов в печени

.

Эвгенол и метилэвгенол, а также фенилпропаноидные соединения

являются основными компонентами

ЭО, экстрагированного из листьев ОС

(таблица 1).Сообщалось о ряде биологических эффектов эвгенола

и метилэвгенола

, включая гипотензивный, миорелаксантный, спазмолитический

и антиоксидантные эффекты (Kelm et al. 2000, Lima et al.

al. 2000, Lahlou et al., 2004, Interaminense et al.,

,

, 2005). Более того, было показано, что эвгенол понижает

высокий липидный профиль сыворотки у мышей с гиперлипидемией

(Germán et al 1998). Следовательно, эвгенол, возможно,

является важным компонентом гиполипидемического действия

ЭО, экстрагированного из листьев OS, у крыс, получавших

с диетой HC.Было показано, что окисление LDL-C in vitro

способствует отложению

эфиров холестерина в макрофагах и гладких мышцах артерий

и связано с развитием

атеросклероза (Steinberg 1995).

эвгенол действует как антиоксидант и может

ингибировать окисление ХС-ЛПНП, тем самым предотвращая атеросклероз

(Rajalakshmi et al. 2000, Teissedre

and Waterhouse 2000). Ослабление высоких

уровней липидного профиля сыворотки и AI у крыс HC

, получавших ЭО из листьев OS, могло быть результатом действия эвгенола

.Хотя ЭО участвует в антигиперлипидемическом действии

листьев OS, нельзя исключать другие компоненты

, поскольку листья OS

имеют несколько видов химических компонентов.

Более того, возможные механизмы снижения синтеза липидов в печени

требуют дальнейшего уточнения.

Можно сделать вывод, что ЭМ, экстрагированный из

листьев ОС, в основном содержит соединения фенилпропаноидов

. Кормление HC диетой в течение семи недель

повысило липидный профиль сыворотки, AI, липидную экскрецию печени и

фекальных липидов.Обработка ЭО в течение последних

трех недель снижала высокий липидный профиль сыворотки и

AI у крыс HC. Антигиперлипидемическая активность

ЭО была сравнима с препаратом сравнения

симвастатин. Его антигиперлипидемическое действие составляет

, в первую очередь за счет подавления синтеза липидов в печени

. Фенилпропаноидные соединения в EO

, экстрагированные из листьев OS, особенно эвгенол,

, возможно, способствуют гиполипидемическому действию листьев

OS.

научных статей, журналов, авторов, подписчиков, издателей

Липидемия — что такое липидемия?

Ведение и лечение липидемии

Доказательства показали, что при повышенных уровнях ХС-ЛПНП его снижение приводит к снижению частоты сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).Среди этих событий инфаркт миокарда (ИМ) был уменьшен больше всего, что сделало лечение обязательным.

Лечение основано на риске развития сердечно-сосудистого события в течение 10 лет, прогнозируемом на основе оценки липидной панели и рассмотрения других факторов риска.

Статины

Когда нормальный баланс продукции и клиренса нарушен и холестерин в крови ненормально повышается, что создает риск сердечно-сосудистых заболеваний, статины используются для восстановления нормального баланса уровней.Статины снижают уровень холестерина за счет уменьшения выработки холестерина в печени.

Для стартовой терапии назначен один из статинов средней интенсивности:

• Ловастатин (Мевакор, Альтопрев), 40 мг.

• Правастатин (Правахол), 40 мг.

• Симвастатин (Зокор), 40 мг.

• Аторвастатин (липитор), от 10 до 20 мг.
• Розувастатин (Крестор), от 5 до 10 мг

При неэффективности статинов средней интенсивности используется терапия статинами высокой интенсивности:

• Аторвастатин (липитор), от 40 до 80 мг
• Розувастатин (Крестор), от 20 до 40 мг

Решение о лечении

Текущие руководящие принципы рекомендуют лечить всех взрослых в возрасте 40-75 лет без ССЗ, но с ХС ЛПНП от 70 до 189 мг / дл: лечение статинами средней интенсивности рекомендуется для людей с предполагаемым 10-летним риском ССЗ между 5.0-7,5%; пациенты с 10-летним риском сердечно-сосудистых заболеваний ≥7,5% получают терапию статинами средней или высокой интенсивности.

Цели лечения

Для пациентов из группы высокого риска, к которой относятся диабетики, уровень ХС-ЛПНП должен быть снижен до <100 мг / дл, или, по крайней мере, до 50% от исходного уровня.

У пациентов с очень высоким риском уровень ХС-ЛПНП должен быть снижен до <70 мг / дл, или как минимум на 50 процентов от их исходного уровня.

Измерение ответа ХС-ЛПНП на статины через 6 недель с последующим ежегодным проведением липидных панелей — это протокол, используемый для оценки соответствующего снижения уровня ХС-ЛПНП в результате схемы лечения.

Влияние различных антилипидемических агентов и диет на смертность

Влияние различных антилипидемических агентов и диет на смертность
— Эксперты McMaster

‘;
nsldiv.innerHTML = nsldiv.innerHTML + nslink;

‘;
nsldiv.innerHTML = nsldiv.innerHTML + nslink;

• Обзор
• Исследования
• Личность
• Дополнительная информация о документе
• Смотреть все

Обзор

аннотация

• Предпосылки: Рекомендации по профилактике и лечению гиперлипидемии часто основываются на исследованиях с использованием комбинированных клинических конечных точек.Данные о смертности — самые надежные данные для оценки эффективности вмешательств. Мы стремились оценить эффективность и безопасность различных гиполипидемических вмешательств на основе данных о смертности. МЕТОДЫ. Мы провели систематический поиск рандомизированных контролируемых исследований, опубликованных до июня 2003 г., сравнивая любые гиполипидемические меры с плацебо или обычной диетой в отношении смертности. Конечными критериями были смертность от всех причин, сердечно-сосудистых и не сердечно-сосудистых. Результаты. Критериям отбора соответствовали в общей сложности 97 исследований, в которых участвовали 137 140 человек, а в контрольных группах — 138 976 человек.По сравнению с контрольными группами, соотношение рисков общей смертности составляло 0,87 для статинов (95% доверительный интервал [ДИ], 0,81–0,94), 1,00 для фибратов (95% ДИ, 0,91–1,11), 0,84 для смол (95% ДИ, 0,66). -1,08), 0,96 для ниацина (95% ДИ, 0,86-1,08), 0,77 для n-3 жирных кислот (95% ДИ, 0,63-0,94) и 0,97 для диеты (95% ДИ, 0,91-1,04). По сравнению с контрольными группами, соотношение рисков сердечной смертности показало пользу статинов (0,78; 95% ДИ, 0,72-0,84), смол (0,70; 95% ДИ, 0,50-0,99) и жирных кислот n-3 (0.68; 95% ДИ, 0,52-0,90). Соотношение рисков несердечно-сосудистой смертности при любом вмешательстве не показало связи по сравнению с контрольными группами, за исключением фибратов (отношение рисков 1,13; 95% ДИ 1,01–1,27). ВЫВОДЫ. Статины и n-3 жирные кислоты являются наиболее благоприятными гиполипидемическими вмешательствами со сниженным риском общей и сердечной смертности. Любое возможное снижение сердечной смертности от фибратов компенсируется повышенным риском смерти от не сердечно-сосудистых причин.

авторов

статус

дата публикации

имеет предметную область

опубликовано в

Исследования

ключевых слов

• Сердечно-сосудистые заболевания

• Клофибриновая кислота

• Диета с ограничением жиров

• Жирные кислоты, Омега-3

• Люди

• Ингибиторы гидроксиметилглутарил-КоА редуктазы

• Гиполипидемические агенты

• Ниацин

Личность

Цифровой идентификатор объекта (DOI)

PubMed ID

Дополнительная информация о документе

стартовая страница

конечная страница

том

выпуск

Прикладные науки | Бесплатный полнотекстовый | Натуральные диетические и лекарственные растения с терапевтическими действиями против ожирения для лечения и профилактики ожирения во время блокировки и в эпоху после COVID-19

Возрастающий риск ожирения связан с нездоровой растительной пищей [90,91] и потреблением здоровой растительная пища может быть подходящей для снижения факторов воспаления, таких как TGF-β и hs-CRP [92], а растения, которые могут проявлять большую эффективность в предотвращении ожирения, могут иметь значительный потенциал для ингибирования липазы поджелудочной железы [93].Сообщалось об отрицательной взаимосвязи между жесткостью воды на водоочистных установках и процентом людей с ожирением [94], в то время как эффективное вмешательство в рамках комплексного системного подхода к борьбе с ожирением может быть обеспечено вторичными метаболитами растений [95]. Фитохимические вещества, влияющие на ожирение, — это фенольные кислоты (о-кумаровая кислота, кофейная кислота, хлорогеновая кислота), куркуминоиды (куркумин), лигнаны (подофиллотоксин), флавонолы (кверцетин), изофлавоноиды (генистеин, даидзеин), глицитеин. Лютеолин, тангеритин), флаванс-3-ол (катехин), фитостерины (диосгенин, брассикастерин, β-ситостерин, кампестерин), антоцианы (цианидин, дельфинидин, мальвидин, пеларгонидин, пеонидин) и капинола (алкалоиды) [96]. .Ростки пшеницы (Triticum aestivum) (TAEE) значительно снижали общий холестерин (TC) в сыворотке крови, массу тела и уровни холестерина липопротеинов низкой плотности у мышей, получавших питание с высоким содержанием жира (HFD), и снижали накопление липидов в белой жировой ткани придатка яичка (EWAT) и печень. Мыши, получавшие TAEE, показали значительное снижение уровня γ-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом (PPARγ), и экспрессии синтазы жирных кислот в EWAT, что доказало свою эффективность для лечения ожирения и связанных с ним заболеваний [97]. Было обнаружено, что лютеолин, который является китайской травой, может быть предполагаемым ингибитором фурина с огромными преимуществами против лихорадки денге, а применение китайских трав и ингибиторов ионных каналов может ограничивать проникновение SARS-CoV-2 в эндотелий [98].Природные фенольные соединения могут быть с успехом применены в качестве пищи или обогащенных пищевых продуктов для борьбы с ожирением [99]. Дикие съедобные виды из Южной Италии, такие как Daucus carota L., за которым следуют Bellis perennis L. и Asparagusofficinalis L., показали ингибирующую активность в отношении продукции NO и белка. denaturation, и D. carota показали наилучший ингибирующий потенциал липазы, что представляет их в качестве подходящих кандидатов и потенциальных терапевтических агентов при лечении ожирения и воспалительных расстройств [100].Rosmarinus officinalis и Prunus avium содержат наибольшее количество галловой кислоты, кверцетина, феруловой кислоты и галлата эпигаллокатехина, которые могут быть использованы против ожирения в турецкой народной медицине [101]. Влияние кишечной микробиоты на ожирение было обнаружено в большинстве испытаний на животных и в некоторых исследованиях на людях, а некоторые штаммы Bacteroidetes, Firmicutes и Lactobacillus обладают активностью против ожирения [102]. Яблоко, ягоды, перец чили, виноград, куркума, сорго, соя и ячмень демонстрируют эффективность против ожирения за счет улучшения разнообразия микробиоты кишечника, подавления ожирения микробиоты кишечника и повышения микробиоты кишечника против ожирения [102].Биоактивные растительные диеты и диеты, обогащенные клетчаткой, помогают облегчить ожирение и связанные с ним заболевания [103]. Самыми известными традиционными лекарственными растениями в Индии для лечения заболеваний сахарного диабета, а также мощными кандидатами и заменителями синтетических лекарств в моделях ожирения являются Acalypha indica, Pergulari ademia и Tinospora cardifolia [104]. Народные лечебные травы от ожирения: Zingiber officinale Roscoe, Carica papaya L., Hibiscussabdariffa L., Bauhinia variegata L., Foeniculum vulgare Mill., Caralluma tuberculata N.E.BR., Prunus avium (L.), Citrus medica L., Senna alexandrina Mill., Rosmarinus officinalis L. [105, 106], Fucus vesiculosus и Citrus aurantium [107]. В Южной Африке народные целители и местные жители неоднократно подчеркивали, что три лекарственных растения, а именно Curtisia dentate, Cissaempelos capensis и Schotia latifolia, обладают свойствами снижения веса [108]. В Бразилии одними из наиболее важных видов с отличными эффективными свойствами против ожирения являются Annona muricata L.и Hancorniaspeciosa Gomes, Baccharis trimera (Less.) DC, Camellia sinensis (L.) Kuntze и Hibiscus sabdariffa L., проявляющие некоторую полезную активность против ожирения [109]. Природный пигмент, который в основном присутствует в зрелых плодах томатов, называется ликопином, который в исследованиях на животных эффективно способствует защите от ожирения и диабета [110]. Сообщается, что вино и виноградные ягоды являются основными источниками стильбенов в питании человека, которые могут смягчить неблагоприятное воздействие ожирения за счет регулирования различных путей [111].Побочные продукты гуавы и ацеролы могут применяться в качестве устойчивой альтернативы при лечении ожирения [112]. Розмариновая кислота предотвращает чрезмерное накопление липидов и воспаление в адипоцитах человека, что демонстрирует ее высокую эффективность при лечении воспалений, связанных с ожирением [113]. Экстракт чеснока в сочетании с имбирем может предотвратить ожирение у крыс и улучшить активность антиоксидантных ферментов [114]. Биоактивным соединением сельдерея (Apium graveolens) является 3-N-бутилфталид (NBP), который блокирует воспалительную реакцию и регулирует потемнение жира у мышей с ожирением, вызванным HFD, что указывает на его эффективность в борьбе с ожирением и связанными с ним метаболическими нарушениями [115] .Для лечения ожирения были обнаружены различные природные агенты, такие как гарциния камбоджийская, яблочный сидр, зеленый чай, женьшень Panax, семена чиа и т. Д. [116]. Withania somnifera Dunal продемонстрировала снижение уровня глюкозы в крови и мочегонное действие у людей, сравнимое с даонилом [117]. Антоцианы плодов ации (Euterpe oleracea Mart.) Снижали ожирение, вызванное диетой с высоким содержанием жиров, и стеатоз печени, а также повышали резистентность к инсулину, вызванную диетой с высоким содержанием жиров [118]. Одним из многообещающих средств против ожирения являются кофейные фрукты, а одним из традиционных китайских лекарств является кофейная кислота [119].Установлено, что берберин оказывает эффективное влияние на регуляцию генов абсорбции холестерина в суточной дозе 300 мг у человека [120]. Классическое традиционное китайское лекарственное средство на травах, которое называется Wu-Mei-Wan, может предотвратить ожирение и лежащие в его основе механизмы за счет ослабления белой жировой ткани и усиления функции коричневой жировой ткани [121]. Изолированный томатидин из зеленых плодов и листьев некоторых растений семейства Solanaceae может значительно подавлять экспрессию синтазы жирных кислот, а факторы транскрипции участвуют в липогенезе и улучшать экспрессию триглицерид липазы жировой ткани, способствуя передаче сигналов сиртуин 1 (sirt1) / AMPK. путь повышения липолиза и β-окисления в жировых клетках печени [122].Гибискус (Hibiscus shizopetalous; Hibiscus subdariffa), Аргел (Solenostemma argel) и Караллума (Caralluma quadrangular; Caralluma tuberculata) являются известными традиционными лекарственными растениями, а Аргел показал самую высокую ингибирующую активность против липазы, α-амилазы и α-глюкозы. и самая сильная ингибирующая активность липазы была отмечена для гликозида прегнана и стеммозида C [123]. Розель (Hibiscus sabdariffa) продемонстрировал адипогенез, снижение окислительного стресса и системного воспаления, а также повышение инсулинорезистентности и чувствительности к инсулину, вызванных ожирением [124].EGCG, кемпферол и кверцетин продемонстрировали значительную эффективность против ожирения [125, 126]. Мука из виноградных косточек (GSF) предотвращала ожирение, вызванное диетой, у мышей C57BL / 6J [127]. Процианидины представляют собой группу флавоноидов, демонстрирующих эффекты против ожирения и повышенную метаболическую гибкость и расход энергии [128]. Crataegus pubescens и Ocimum sanctum уменьшают ожирение и гипергликемию у тучных крыс, снижают гипертрофию адипоцитов и могут использоваться в качестве ингредиентов для приготовления функциональных напитков [129].Сапрофитный гриб принадлежит к семейству polyporaceae, Poria cocos, и синтезированные наночастицы золота Poria cocos вызвали различия между влиятельными наночастицами, которые доказали его способность как сильнодействующее лекарство от ожирения [130]. Hussein et al. [131] сообщили, что водные экстракты зеленых кофейных зерен и Spirulina platensis снижают массу печени, конечную массу тела и сывороточные уровни аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы и щелочного фосфата, и их можно рассматривать как вещества против ожирения.Cercato et al. [132] также сообщили, что флавоноиды кверцетин, нарингенин, генистеин, эпигаллокатехин галлат, апигенин и цианидин-3-глюкозид имеют потенциал в дополнительной терапии против ожирения. Некоторые из наиболее важных растений, трав и фруктов с характеристиками против ожирения показаны в таблице 1. Два известных традиционных китайских лекарства, а именно Rheum palmatum L. (китайский ревень) (Polygonaceae) и Prunella vulgaris L. -heal) (Labiatae) — богатые источники антилипазных соединений, которые можно рассматривать как естественные источники сырых лекарств от ожирения [191].Употребление жевательной резинки горького миндаля может снизить индекс массы тела и массу тела, облегчить гиперинсулинемию у субъектов с гиперлипидемией, снизить уровень триглицеридов в сыворотке и может применяться для контроля массы тела во фруктовых соках [192]. Сапонины — лучший кандидат в качестве подавителей аппетита и липазы поджелудочной железы, они могут управлять ожирением печени и массой тела [193]. Acacia arabica, Agrimonia eupatoria, Aegle marmelose, Allium sativum, Allium cepa, Azadirachta indica, Aloe vera, Beta vulgaris, Benincasa hispida, Caesalpinia bonducella, Coccinia indica, Citrullus colocynthis, Eucalynepsicus globulesomus, грушевидный, грушевский , Jatropha curcus, Mangifera indica, Morus alba, Momordica charantia, Mucuna pruriens, Ocimum sanctum, Punica granatum, Pterocarpus marsupium, Syzigium cumini, Tinospora cordifolia и Trigonella foenum graecum являются наиболее заметными растениями в традиционной медицине с антидиабетическим потенциалом в Индии. характеристики ожирения [194].Потребление фруктов с пищей было положительно связано с экспрессией генов P53 и PTEN в висцеральной и подкожной жировой ткани (SAT) участников с ожирением [195]. Одуванчик (Taraxacum officinale (L.)) и лютеолин могут повысить уровень холестерина ЛПВП у тучных крыс, получавших диету с нормальным содержанием жира [196]. Природное соединение целастрол, пентациклический тритерпен, выделенный из корней растения Tripterygium wilfordi (виноградная лоза бога грома), проявляет различную биоактивность, в том числе противодиабетическое и противодействующее ожирению [197]. Эффекты от приема комбинации Zataria multiflora Boiss.(Zm) и оксимел могут снизить инсулинорезистентность и уменьшить окружность бедра и бедра у пациентов с избыточной массой тела [198]. Диетический имбирь контролирует прибавку в весе, вызывая потемнение белой жировой ткани (WAT) и ремоделируя энергетический обмен всего тела [199]. Экстракт Coleus forskohlii и экстракт Garcinia indica увеличивают расход энергии за счет стимулирования β-окисления жирных кислот и ослабления Firmicutes / Bacteroidetes для уменьшения ожирения [200]. Африканские грецкие орехи снижают накопление липидов в жировой и эктопической тканях у крыс, страдающих ожирением от глутамата натрия [201].Экстракт листьев красного клена (Acer rubrum) снижает ожирение, вызванное диетой, не влияя на потребление энергии, и его воздействие частично связано с модуляцией кишечной флоры [202]. Индийские бурые водоросли (Padina tetrastromatica) являются основным компонентом борьбы с ожирением [203]. Fagara tessmannii — кустарник африканских тропических лесов в юго-западной, центральной, южной и восточной провинциях Камеруна, регулирующий потерю эктопического жира и других жировых тканей, расход энергии и восстановительную декомпрессию, чувствительность периферических тканей. к инсулину и способствует перемещению ионов, что предотвращает гипертензию [204].Этанольные экстракты Actaea racemosa L. зарекомендовали себя как лучший кандидат для лечения ожирения и связанных с ним заболеваний для дальнейших исследований [205]. Экстракт Garcinia indica, стандартизованный на 20%, подавляет адипогенез в клетках 3T3-L1 in vitro, снижает стресс эндоплазматического ретикулума в адипоцитах, снижает вес висцерального жира и регулирует ожирение, воздействуя на ось стресса AMPK-ER [206]. Хризин — это флавоноид, который содержится в экстрактах растений видов Passiflora, снижает вес тела крыс, снижает потребление калорий крысами и гипертрофию адипоцитов [207].Применение экстракта солодки вместе с низкокалорийной диетой может эффективно увеличить липидный профиль у лиц с избыточным весом и ожирением [208]. Сообщалось об активности эфирных масел кустарников (Stachys inflata, S. lavandulifolia и S. byzantina) против ожирения [209]. Хуан-Ци Сан (HQS), традиционная китайская медицина, может уменьшить гиперлипидемию при ожирении [210]. Состав Meratrim, йерба мате, шпинат, коричневая фасоль, сорго, псиллиум и рожь продемонстрировали доказательства подавления аппетита [211].Комбинация силовых тренировок с добавкой 500 мл / г глицирризиновой кислоты может быть подходящей для снижения массы тела и процентного содержания жира в организме [212]. В Мексике один из распространенных растительных продуктов, используемых для похудания, состоит из сои, зеленого чая и ацитиллы [213]. Метилксантины — это нутрицевтики, которые в основном присутствуют в чае, кофе и шоколаде, а наиболее известными метилксантинами являются теофиллин, кофеин и теофиллин, которые могут способствовать снижению веса, истощению жировых отложений, ингибировать адипогенез и стимулировать липолиз [214].Потребление берберина значительно снижает индекс массы тела и уменьшает окружность талии (ОТ) [215]. Приготовленный маш может предотвратить ожирение у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров, и регулирует нарушения липидного обмена [216]. Масло чеснока оказало значительное влияние на ожирение у крыс с ожирением, защищая печень от повреждений и регулируя массу тела [217]. Сообщалось о значительном снижении накопления внутриклеточных липидов в пре-адипоцирах 3T # -L1, улучшении липидного профиля плазмы у мышей, вызванных HFD, и регуляции увеличения массы тела благодаря применению связанных фенольных соединений, выделенных из семян лотоса [218].Этанольный экстракт Cuscuta reflexa подавлял развитие ожирения при ожирении, вызванном HFD [219]. Hunteria зонтиковидная (K. Schum.) Hallier f. показали как антигиперлипидемический, так и противодействующий ожирению эффекты, которые частично могут быть опосредованы ингибированием абсорбции кишечных липидов и биосинтеза холестерина de novo [220]. Lagenaria siceraria (плод) и Commiphora mukul (смола камеди) могут регулировать ожирение, вызванное диетой с высоким содержанием жиров [221]. Erigeron annuus L. и Borago officinalis L. значительно ослабили, улучшили набор массы тела, накопление липидов и размер адипоцитов, уникальный адипокин, который, как известно, способствует расщеплению жиров / липидов [222].Черника имеет потенциальную пользу для здоровья в облегчении развития ожирения и связанных с ним сопутствующих заболеваний, таких как хроническое воспаление и диабет 2 типа [223]. Морин (3,5,7,2,4-пентагидроксифлавоны) содержится в некоторых натуральных продуктах, таких как миндаль (Prunus dutcis), инжир (chlorophora tinctoria), листья гуавы (psidium guajava) и некоторые другие растения семейства Maraceae [224,225 ]; Лечение морином привело к дозозависимому улучшению липидного профиля и защиты эндотелия сосудов, что рационализировало его лекарственное использование при сердечно-сосудистых эндотелиальных заболеваниях и дислипидемических заболеваниях [226].В Кампо, японской традиционной медицине, две формулы, это бофуцусосан (состав корня скутеллярии, корня платикодона, глицирризы, корневища атрактилодов, гипса, ревеня, колоса шизонепеты, корня пиона, плодов гардении, корня дягиля японского, корневища ментерия книдиума, корень сапошниковии, плоды форзиции, трава эфедры, имбирь) и биогито (состав корня астрагала, стебля синомениума, мармелада, корневища атрактилодеса ​​ланцеты, глицирризы и имбиря) поддерживаются национальной системой медицинского страхования Японии для лечения ожирения [227] .В Бангладеш наиболее важными лекарственными растениями, способствующими борьбе с ожирением, являются Achyranthes aspera Linn, Aegle marmelos Linn, Alliun sativum Linn, Acorus calamus Linn, Allium cepa Linn, Bombax ceiba L., Moringa oliefera, Hibiscus sabdariffaat L., Las Impomoea. ., Punica granatum L., Citrus limon L. и Zingiber officinale Roscoe [228]. Один из методов скрининга, применяемых при открытии лекарств от ожирения, заключается в поиске сильнодействующих ингибиторов липазы из растительных экстрактов; Основными экстрактами растений, которые ингибируют липазу поджелудочной железы свиней (PPL), являются Platycodon grandiflorum A.De Candolle, Aconitumcarmichaeli Debeaux, Chaenomeles sinensis (Thouin) Koehne, Cannabis sativa Linne, Actinidachinensis, Tribulus terrestris, Luffa cylindrical Roemer, Lilium brownii var. viridulun Baker, Pueraria thunbergiana Bentham, Crataegus pinnatifidaBunge var. типичный Schneider, Nardostachys chinensis Batal, Zizyphus jujuba Miller Var. inermis Rehder, Akebia quinata Decaisne, Quisqualis indica Linne, Rehmannia glutinosa, Loranthus parasticus Merr., Schizandra chinensis Baillon, Lonicera japonica Thunberg, Dipsacus asperoides C.Y. Cheng et T. M. Ai, Perilla sikokiana Nakai, Morinda officinalis How, Prunus nakaii Leveille, Melia azedarachLinne var. japonica Makino, Poria cocos wolf, Gastrodia Blume, Bletilla striata (Thunberg) Reichenbach fil., Oldenlandia diffusa (Willd.) Roxburgh, Gentiana scabra, Cuscuta chinensis Lamark, Tetrapanax papyriferus K. Koch, Bletilla Mamba thunnee, Fritiistragalillaria thunnge, Fritiistragalus. Jussieu, Scutellaria baicalenis Georgi, Phellodendron amurense Ruprecht, Rubus coreanus Miquel, Drynaria fortunei Smith, Eriobotrya japonica Lindley, Amomum tsao-ko Crevost et Lemaire, Cornus officinalis Siebold et Zuccaivia karina, Forsydoreus.Субероза, Polygonum aviculare Linne и Geraniumthunbergia. Siebold et Zuccarini [229] и Bahmani et al. [230] сообщили, что комбинация эфедрина и кофеина, капсицина из красного перца и чили, йохимбина, гуаровой камеди, извлеченной из растения Cyamposistetragonolobus, глюкоманнана, извлеченного из корня Amorphophalluskonjac, Garcinia gambogia, активного ингредиента из Pausinystaliaoodjohimbeord, и функциональная роль в снижении веса, улучшении энергии и подавлении абсорбции жиров без отрицательного воздействия на группы лечения.Наиболее важными лекарственными растениями и травами в традиционной китайской медицине для лечения ожирения являются целастрол (Tripterygium wilfordii), берберин (Coptis chinensis), капсаицин (перец чили), ресвератрол (Polygonum cuspidatum), хризофановая кислота / рейн (ревень), пажитник. (Trigonella foenumgraecum L.), куркумин (куркума), корень астрагали, катехины чая GT, полифенолы (зеленый чай), отвар Xiexin, отвар белого тигра с женьшенем и порошок Chaihu Shugan за счет повышенной чувствительности к лептину, блокирования выработки и накопления жира, улучшения разложения липидов , регулирующие уровень адипонектина и др.[231 232]. Полифенол, кверцетин, кофейная кислота, гидроксифлавин и гесперетин являются активными составляющими листьев шелковицы и могут оказывать воздействие на ожирение [233]. Капсикозид G является основным компонентом перца, который может блокировать адипогенез за счет активации аденозинмонофосфат-активируемого белка [234]. Основным активным компонентом какао, обладающим действием против ожирения, являются полифенолы, снижающие содержание липидов в печени; гены катаболизма липидов, в первую очередь окисления жирных кислот, были активированы, тогда как гены путей синтеза липидов подавлялись, регулируя маркеры стеатоза, индуцированного ожирением [235].Кумаровая кислота и феруловая кислота являются основными компонентами ячменя против ожирения, которые могут ингибировать дифференцировку адипоцитов, нарушать регуляцию липидного профиля и предотвращать увеличение массы тела [236]. Черная соя содержит антоцианин, который может заметно уменьшать накопление жира, регулировать экспрессию генов липогенеза (ацетил-КоА-карбоксилаза) и улучшать уровни липолизных белков (гормоночувствительная липаза, липопротеинлипаза и аденозинмонофосфат-активируемая протеинкиназа) в мезентериальный жир [237].Активное средство против ожирения красного перца чили, капсиноиды, может подавлять ожирение, вызванное диетой, через механизм разобщения, зависящий от белка 1 [238]. Наиболее заметными активными компонентами чеснока являются сульфоксид S-аллил-1-цистеина, S-аллилцистеин, который может уменьшить относительную массу печени и жировых тканей, уровни окислительного стресса в печени, уровни триацилглицеридов в сыворотке и улучшить содержание липидов в фекалиях при диете с высоким содержанием жиров. крысы, активированная аденозинмонофосфат-активируемая протеинкиназа, триациглицерид липаза жировой ткани, сиртуин 1, гормон-чувствительная липаза, пальмитоилтрансдераза 1, ацил-КоА оксидаза, тогда как она подавляла кластер дифференцировки 36 [239].Кроцин шафрана может значительно снизить общий холестерин и уровень триацилглицерина в плазме [240]. Тилирозид малины и клубники может подавлять вызванное ожирением воспаление печени и накопление мышечных триглицеридов [241]. Полифенолы являются активным компонентом кофе против ожирения, который может регулировать постпрандиальную гипергликемию и гиперлипидемию, подавлять липогенез путем подавления белков, связывающих регуляторные элементы стерола, ацетил-КоА-карбоксилазы-1 и -2, стеароил-КоА-десатуразы-1 и пируватдегидрогеназы-киназы.