Питание при атопическом дерматите у детей таблица: Таблица диеты при атопическом дерматите

Содержание

Таблица диеты при атопическом дерматите

Oзнакомиться с услугами по этому направлению

Дерматовенерология


Диета при атопическом дерматите — это то необходимое средство, которое может помочь смягчить симптоматику данного заболевания. Данное утверждение обоснованно, так как данная патология представляется большинству специалистов вариацией аллергического отклика организма. А значит, действенное, по-настоящему результативное лечение атопического дерматита без поддержки специальным режимом питания — практически невозможно


Конечно же, для пациента с атопическим дерматитом составляется особая диета. Учитывается, например, часто именуемая перекрёстной аллергия:


  • молоко-говядина-пищеварительные ферменты;

  • плесневые грибки-кефир-сыр-дрожжевая выпечка — фрукты прошлого сезона;

  • пыльца-фрукты-ягоды.

К тому же, диетический рацион при атопическом дерматите рекомендуется доктором только лишь впоследствии установления точного диагноза и может меняться в соответствии с рекомендациями врача.


Так, протяженность по времени диеты составляет не менее 6-8 месяцев, иногда лет.


Таблица разрешенных и запрещенных продуктов


Таблица диет-питания при атопическом дерматите, которая предоставлена нашими специалистами ниже, несомненно, поможет Вам в подборе пищевых продуктов, которые Вы сможете употреблять без излишних опасений.


Таблица: диета при атопическом дерматите


Исключите/значительно ограничьте в рационе

Рекомендуется употреблять

  • Цитрусовые: апельсины, лимоны, мандарины, грейпфруты; малину, клубнику, дыню, ананас, виноград, гранат

  • Солёную, копчёную рыбу, рыбные бульоны, икру, птицу, копчёности, яйца

  • Коровье молоко, орехи (кешью, грецкий, арахис, фундук, фисташки), шоколад, кофе, какао

  • Уксус, горчицу, майонез, хрен и другие специи

  • Редис, редьку, томаты, баклажаны, морковь, свёклу, пшеницу, рожь

  • Грибы, сдобное тесто, мёд, алкоголь, консервы

  • каши (овёс, гречка, рис),

  • кисломолочные продукты,

  • отварную или паровую говядину,

  • картошку,

  • капусту (любую),

  • зелёные яблоки.

Данная таблица для диеты при атопическом дерматите способна стать верным помощником в деле предотвращения острых симптомов данного аллергического недуга.


И не забывайте: продукты стоит варить, запекать или готовить на пару.


Подбор индивидуальной диеты при атопическом дерматите


Но не стоит заблуждаться: предоставленная диетическая таблица подойдёт для всякого случая. Отнюдь не тайна за семью печатями, что у любого из нас присутствуют собственные, характерные черты организма, которые имеют все шансы обнаружить себя в дальнейшем течении заболевания. И именно согласно данному обстоятельству настоятельно рекомендуется обратиться к врачам–дерматологам, — например, нашего международного медицинского центра «УРО-ПРО». Нужно это для того, чтобы в персональном режиме сформировать для Вас диету при атопическом дерматите, которая примет во внимание все Ваши характерные черты и особенности.


Клиника «УРО-ПРО» имеет длительный и успешный опыт в лечении этого и многих других заболеваний! Помните,- раннее обращение за медицинской помощью и строгий врачебный контроль- залог успеха в достижении Вашего здоровья!

Закажите звонок ← Наши специалисты могут перезвонить Вам в удобное для Вас время. Звонок бесплатный!

предыдущая статья
следующая статья

Диета при атопическом дерматите у детей, питание, особенности меню

Какие продукты питания являются основными аллергенами при атопическом дерматите

Известный факт: то, чем питается ребенок – атопик, чаще всего влияет на течение заболевания. Во многих случаях сам диагноз был поставлен малышу во время введения первого прикорма: родители начинают кормить его новыми продуктами, расширяя рацион, а у него появляется зуд, сыпь, раздражение кожи, проблемы с пищеварением (отрыжка, рвота, метеоризм), а иногда и с дыханием. И вот, проведя все необходимые обследования, врач пишет в медицинской карточке «атопический дерматит». Но взаимосвязь не так однозначна: продукты питания не являются единственным триггером, запускающим воспаление кожи или провоцирующим обострение. Известно, что у малышей со средним и тяжелым течением заболевания аллергия на продукты питания встречается лишь в 37-50% случаев.

Как выявить продукты-аллергены?

Установить, какая пища вызывает обострение атопического дерматита, может только врач. Родителям нужно тщательно записывать всё, что ест их ребенок, а также реакцию его организма на продукты питания, вести «Пищевой дневник». Врач внимательно просмотрит его, возможно, назначит дополнительные анализы – тесты. После этого и будет определен круг, как прямых аллергенов, так и потенциальных – перекрестная аллергия.

Что же может вызвать пищевую аллергию?

Продукты, которые чаще всего способны вызвать аллергическую реакцию, хорошо известны. Это, так называемая, «8-ка аллергенов»: коровье молоко, куриные яйца, арахис, соя, орехи, злаковые, рыба, морепродукты.
Если малыш-атопик находится на грудном вскармливании, то его маме следует избегать этих продуктов в своем питании. Желательно ограничить также потребление фруктов и овощей красного или оранжевого цвета, а также кофе, шоколада, какао, меда, грибов. Но чаще всего проблемы начинаются при переводе ребенка на искусственное вскармливание или при введении первого прикорма.
К сожалению, основной причиной возникновения атопического дерматита у малышей первых месяцев жизни является непереносимость коровьего молока. И тут не помогает ни его кипячение, ни разбавление. И даже кисломолочные продукты противопоказаны, если у ребенка сильная аллергия на молоко. Наиболее современными являются специальные смеси для питания на основе белковых гидролизатов. Но рекомендовать такие смеси может только врач!

Диета при атопическом дерматите

Лучшим питанием для малыша-атопика, как и для всех детей, является материнское молоко. По мере взросления ребенка одного молока становится недостаточно для его нормального развития, и рацион питания следует расширять. Врач порекомендует сроки введения прикорма, но, как правило, первые дополнительные продукты вводятся в то же время, что и у обычных детей.
У детей в возрасте 1,5-2 лет уже можно проводить выявление аллергенов лабораторными методами. Если роль пищевых аллергенов в атопическом дерматите у данного ребенка установлена, то врач составит определенную диету. Она будет индивидуальной! Если конкретный аллерген точно не выявлен, врач может назначить гипоаллергенную диету, то есть исключить все продукты с высоким аллергенным потенциалом. Когда круг аллергенов уже определен, врач назначает элиминационную диету, в которую не входят продукты, которые ребенок не переносит.

Можно ли назначить диету без врача, самостоятельно?

Часто родители считают, что ограничив ребенка в питании, можно контролировать его атопический дерматит. Это ведь так просто – кормить только 2 видами каши и овощным супом, и всё будет хорошо. Взаимосвязь диеты и дерматита неоднозначна, и из благих побуждений родители могут принести столько же проблем, сколько пытаются решить, если не усугубят ситуацию. Рацион питания любого ребенка должен быть разнообразным и сбалансированным: в сутки ему нужно определенное количество (и качество!) белков, жиров и углеводов. Он должен получать с пищей витамины и микроэлементы. Необоснованное исключение полезных продуктов приводит к задержке развития, а также отрицательным образом сказывается на психологическом состоянии как ребенка, так и всей семьи. Поэтому лучше всего обратиться за помощью к врачу!

Гипоаллергенная диета при атопическом дерматите у детей ✩ Меню

14 октября 2019

Атопический дерматит — вызванный аллергией недуг, часто проявляющийся у детишек, при отсутствии правильного лечения сопровождает человека всю жизнь. Он более опасен, если болели родители.


Первое, что нужно сделать родителям — выявить аллерген. Это могут быть не только продукты питания, но и бытовая химия, пыль, клещи.


Поскольку это не дерматологическая проблема, нужно посетить нескольких специалистов, одним из которых являєтся аллерголог. Удобно это сделать в медицинском центре «Консилиум Медикал», в основе работы которого лежит комплексный подход к решению любых проблем, связанных со здоровьем ребенка.


Диета при атопическом дерматите у детей жизненно важна. Поэтому доктор обязательно возьмет аллергопробы и поможет составить особое меню для питания малыша, в которое должны входить продукты, не провоцирующие аллергию.


Недуг имеет три формы, которые сменяют друг друга:

  • младенческая: от 2-х месяцев до 2-х лет;
  • детская: от 2-х лет до 13-ти лет;
  • подростковая: от13-ти лет до 18-ти лет.


Соответственно, диета при атопическом дерматите у детей разного возраста отличается. Диета при атопическом дерматите у младенца предполагает правильное питание матери и осторожность при прикорме.

Атопический дерматит у детей, принципы диеты


Когда определен атопический дерматит, диета — один из важнейших факторов избавления от недуга. О том, что есть проблемы с питанием малыша, родители должны задуматься, когда заметили тревожные признаки:

  • покраснение,
  • зуд,
  • опрелости,
  • шелушение кожи.


Возможно, так проявляется атопический дерматит, диета поможет нормализовать состояние малыша.


Когда вы лечите атопический дерматит у детей, диета составляется с учетом таких принципов:

  • Предпочтительно дробное питание, так еще слабая пищеварительная система эффективнее справляется с нагрузками.
  • Не уговаривайте малыша есть, когда он не голоден.
  • Лучше недокормить, чем перекормить. Помните, что чувство сытости немного запаздывает.
  • Нельзя отступать от диеты.
  • Каждый последующий контакт с аллергеном дает более сильную реакцию, поэтому не давайте ребенку любимые, но запрещенные доктором продукты.
  • Регулярно делайте записи в пищевом дневнике.


Атопический дерматит у детей только диета не излечит, но в случае ее отсутствия самые лучшие лекарства будут бессильны.

Лечебное меню при атопическом дерматите у детей


Меню при атопическом дерматите у детей нужно составлять, основываясь на рекомендациях своего педиатра. Перед тем нужно сдать несколько анализов, чтобы выяснить аллергены и другие недуги малыша. Маме больного малыша придется трудно, поскольку меню при атопическом дерматите предполагает готовку особенной еды.


Хотя меню при атопическом дерматите у детей разного возраста имеет много отличий, общие принципы остаются такими же:

  • натуральные продукты;
  • все новые продукты можно давать только после того, как разрешит врач;
  • если симптомы недуга усилились, новый продукт убирается;
  • предпочтительнее молоко козы, оно безопаснее;
  • соевое молоко можно использовать вместо коровьего для приготовления еды;
  • не давайте ребенку сахар;
  • крупы нужно вымачивать не менее часа в холодной воде;
  • полезна зелень;
  • мясо, птицу, рыбу варят, запекают, готовят в пароварке, но не жарят.


Для старшеклассника гипоаллергенная диета при атопическом дерматите меняется, поскольку в организме подростка происходит много изменений. Разрешается осторожно употреблять продукты, которые раньше вызывали аллергию. Если симптомов нет, и дальше кормить ребенка этой едой, но в небольших дозах.

Гипоаллергенная диета кормящей мамы при атопическом дерматите


Гипоаллергенная диета при атопическом дерматите у грудного малыша необходима и маме. Поскольку все съеденное матерью попадает в организм младенца, диета мамы при атопическом дерматите обязательна. Какой будет диета кормящей мамы при атопическом дерматите ребенка, скажет педиатр.


Раз навсегда составленного перечня разрешенных и запрещенных продуктов нет. Но однозначно нельзя есть:

  • острую,
  • копченую,
  • жирную пищу,
  • морепродукты,
  • цитрусовые,
  • мед,
  • какао.


В медцентре «Консилиум Медикал» вы получите консультацию, касательно диеты кормящей мамы при атопическом дерматите или диеты для самого ребенка с учетом особенностей вашего чада.

Диета при атопическом дерматите у детей (МЕНЮ) | Акрустал

Любой детский недуг может вызвать беспокойства, переживания, а иногда и панику у родителей. Как помочь своей крохе? Как облегчить страдания?

Если вы столкнулись с диагнозом атопический дерматит у ребенка, то в первую очередь стоит пересмотреть питание. Как это сделать? Какие продукты исключить, а какие добавить в рацион? Давайте разбираться.

Основные правила питания при атомическом дерматите у детей

  • Первое правило гласит – забудьте про сахар! Бескомпромиссно убираем из рациона все сладкие блюда, не добавляем сахар в чай, исключаем продукты, в которых он содержится в огромных количествах – сиропы, соки, соусы. При дерматите можно давать сухофрукты, но в количестве 1-2 штучек в день.
  • Чтобы не сбиться с намеченного плана питания, ведите заметки. В блокнот или в заметках смартфона можно записывать, что съел ребенок, какая была реакция. Это правило поможет вам выявить аллергены, понять, что помогает, а что нет.
  • Не впадаем в крайности! Не ограничивайте потребление мяса, молочной продукции, фруктов, овощей.

Что можно есть ребенку с атопическим дерматитом?

  • Основа рациона – это нежирные бульоны, свежие овощи и крупы.
  • При выборе мяса отдавайте предпочтение говядине. Раз в неделю можно давать свежую баранину.
  • Из овощей – кабачки, капусту (цветную и брюссельскую), морковь, тыкву. Овощи лучше брать со своего огорода или покупать в фермерских магазинах.
  • Из фруктов особенно полезны яблоки и груши, их можно запекать в духовке, добавляя чернослив или свежую сливу в середину десерта.
  • Если делаете салаты, заправляйте их оливковым или кукурузным маслом холодного отжима.
  • Из напитков стоит остановиться на слабозаваренном черном чае или отварах из шиповника.
  • Включите в рацион жиры, например, сливочное масло.
  • Любые крупы для начала стоит вымачивать в воде. Отдавайте предпочтение бурому рису, гречневой крупе, кукурузе.
  • На десерт ребенку можно давать любые белые ягоды (смородина, белая черещня, крыжовник).
  • Не забудьте и про молочные продукты. Давайте только те, у которых срок изготовления стоит сегодняшней датой. Все остальные не подходят для лечебной диеты.

Что нужно исключить из рациона?

  • Курицу. Исключение – если она выращена у фермеров и вы наверняка знаете, что она без гормонов и антибиотиков.
  • Яйца. Ради исключения можно оставить перепелиные, но давать их 1 раз в 2 недели и следить за реакцией.
  • Сладкое и выпечка. Если иногда хочется побаловать ребенка (в период снятия обострения), можно испечь домашний торт со стевией (натуральный заменитель сахара) и на сливочном масле. В качестве начинки добавьте грушу, яблоко или сливы.
  • Исключаем орехи, мед и сухофрукты (кроме чернослива).
  • Шоколад и продукты, которые содержат какао.
  • Кофе, какао.
  • Соусы (кетчуп, майонез).
  • Специи и пряности.
  • Грибы.
  • Газировка, фаст-фуд, жевательная резинка.

Примеры меню

Варианты завтраков:

  • Каша из гречневой крупы, ломтик черного хлеба со сливочным маслом, ломтик сыра.
  • Пюре из картофеля, салат из свежей капусты и моркови со оливковым маслом, ломтик сыра.
  • Овсяная каша на воде, бутерброд с маслом и сыром.
  • Рисовый пудинг и творог.

Варианты обедов:

  • Суп-пюре с картофелем, сметаной и зеленью. Котлета из говяжьего фарша, приготовленная на пару, рис.
  • Щи на говяжьем бульоне, макароны и тефтели.
  • Тушеная капуста, мясная отбивная, макароны.
  • Овощной суп, запеканка с капустой и фаршем из говядины.

Варианты полдников:

  • Яблоко и стакан свежего кефира.
  • Груша и стакан свежей ряженки.
  • Чернослив и стакан свежего кефира.
  • Запеченное яблоко и стакан свежей ряженки.

Варианты ужинов:

  • Отварной молодой картофель, котлета из говядины на пару.
  • Голубцы с говяжьим фаршем, творог.
  • Картофель в духовке, свежая капуста (листья), котлета из баранины.
  • Макароны с фрикаделькими из говядины или домашней курицы.

Постарайтесь придерживаться диеты и следить за реакцией организма ребенка. Помните, что любые дерматозы могут протекать по разным сценариям, поэтому стоит при первых же симптомах обратиться к врачу.

Косметические крема «Акрустал» не содержат гормоном, имеют натуральный состав и не вызывают привыкание. А значит их можно использовать и при лечении атопического дерматита у детей.

Гипоаллергенная диета при хроническом атопическом дерматите: практические советы

31 октября 2020


Кожа — самый большой орган человека, который выполняет барьерную функцию. И часто именно кожа первой реагирует на контакт с аллергенами.


У некоторых людей генетически обусловлена атопия — особенность конституции, которая заключается в чрезмерной, несоразмерной реакции на контакт с аллергенами, химическими веществами и факторами окружающей среды. Атопия отличается от истинной аллергии, не считается болезнью, а рассматривается врачами как особенность организма. Возникает обычно при длительном воздействии раздражающего фактора и не всегда приводит к повышению уровня иммуноглобулина Е.


Если человек склонен к атопии, то периодически у него может возникать атопический дерматит — воспаление кожи, проявляющееся следующими симптомами:

  • раздражение, зуд;
  • покраснение кожи;
  • небольшие высыпания, пузырьки;
  • шелушение кожи.


Так как атопический дерматит — хроническое заболевание, кроме лечения в период обострения необходима коррекция образа жизни. Важно придерживаться диеты, чтобы избежать проявлений болезни или хотя бы сделать ремиссию максимально длительной.


Диета очень важна при любых кожных заболеваниях. Врачи давно знают, что правильно подобранное питание помогает уменьшить проявления псориаза, экземы и способствует стойкой ремиссии. Это справедливо и в отношении атопического дерматита. Важно сказать, что под диетой понимается не ограничение калорийности рациона, не сокращение употребления жиров и углеводов, а сбалансированное, качественное питание, способное обеспечить организм ценными нутриентами, не перегрузив его аллергенами и пищевым мусором.

Гипоаллергенная диета при атопическом дерматите


Вот основные рекомендации по организации питания при атопическом дерматите:

  • важно исключить все потенциально вредные продукты, которые негативно влияют на желудочно-кишечный тракт: чипсы, сухарики, шоколадные батончики, майонез, газированные напитки, леденцы с красителем, пирожные;
  • негативно влияют на кожу копчености, сосиски, сардельки, то есть любые виды переработанного мяса;
  • стоит избегать бульонов, лучше варить супы на овощных отварах или просто на воде;
  • плавленые сыры под запретом, а вот нежирный сыр твердых сортов можно есть — он полезен и богат кальцием;
  • как ни странно, но могут навредить и некоторые овощи — редис, редька, квашеная капуста, маринованные овощи и соленья, баклажаны, красный сладкий перец, помидоры;
  • лучше на время отказаться от земляники, клубники, цитрусовых, облепихи, ананасов, дыни;
  • кофе, какао и шоколада стоит избегать, во всяком случае в моменты обострений, а во время ремиссии снизить их потребление;
  • вместо цельного молока стоит пить кефир или простоквашу;
  • от морепродуктов и рыбы лучше на время отказаться;
  • под запретом мед и сдобная выпечка, все орехи;
  • можно есть нежирные сорта мяса, все крупы, кроме манной, кисломолочные продукты, твердые неострые и сычужные сыры, хлеб второго сорта или цельнозерновой, зеленые овощи, например, кабачки, патиссоны, стручковую фасоль, огурцы, зелень;
  • кофе можно заменить отваром шиповника, некрепким чаем;
  • в качестве лакомства очень хорошо запекать яблоки, они богаты калием, также можно сварить компот из сухофруктов, не добавляя изюм.


Достаточно много продуктов можно себе позволить, поэтому нет ничего сложного в организации полноценного рациона, который позволит улучшить состояние кожи.


Важны не только продукты, но и способ их приготовления. При атопическом дерматите нельзя жарить пищу, лучше варить, запекать и готовить на пару.


Часто атопический дерматит поражает детей, которые реагируют даже на незначительное попадание аллергена в организм. Например, ребенок съедает несколько ягод земляники, и через некоторое время у него возникают кожные реакции, ухудшается настроение и общее самочувствие. Но часто с возрастом такие реакции проходят или становятся намного менее выраженными, тогда можно будет снять или ослабить ограничения. Если атопия сохраняется и во взрослом возрасте, придется корректировать свою жизнь и придерживаться общей гипоаллергической диеты хотя бы в острый период. Диета вносит весомый вклад в улучшение состояния при атопическом дерматите, как и рациональное питание при псориазе. Если перестроить питание тяжело, можно вести пищевой дневник и составлять меню на неделю.

31 октября 2020

Автор статьи: врач-дерматолог Мак Владимир Федорович

4 опасных компонента и одно важное правило



Расскажем про ягоды, полезные для вашего здоровья и кожи. Некоторые из них могут вас удивить.


То, что мы вкладываем в тело, может оказать не меньшее влияние и на нашу кожу. В частности, ягоды содержат витамины и антиоксиданты, которые точно придутся ей по вкусу.


Когда вы произносите слово «ягода», вы можете думать о клубнике и малине, но на самом деле это не ягоды. По словам Джуди Джернстедт, профессора наук о растениях Калифорнийского университета в Дэвисе, эти фрукты получили свои названия тысячи лет назад, до того, как в науке появилось определение слова ягода.


Согласно Live Science, чтобы настоящая ягода была классифицирована в ботаническом смысле, плод должен иметь внешнюю оболочку, называемую экзокарпом, мясистую середину, называемую мезокарпом, и внутреннюю часть, содержащую семена, называемую эндокарпом. Он также должен иметь два или более семян и происходить от цветка с одной завязью. Вот почему клубника и малина не считаются настоящими ягодами — они происходят от цветка с более чем одной завязью.


Вы можете быть удивлены некоторыми фруктами в этом списке, такими как бананы и арбуз — они на самом деле классифицируются как ягоды. Каждый из этих плодов, богатых питательными веществами, имеет полезные свойства по уходу за кожей.


1. Черника


Пожалуй, одна из самых известных ягод, черника — лучшее, что может быть для вашей  кожи. Как минимум потому, что она богата антиоксидантами.


Антиоксиданты борются с повреждением клеток, вызванным свободными радикалами (нестабильными атомами). По сути, их действие связано с развитием хронических заболеваний, а также с ускорением процесса старения.


По словам диетолога Кэти Дэвидсон (MScFN, RD), черника особенно богата антоцианами. Это растительные соединения, которые «обладают сильными антиоксидантными свойствами и придают чернике естественный пурпурно-синий оттенок».


Черника может помочь улучшить кровообращение, отмечает Дэвидсон, уменьшить воспаление, связанное с акне, и повысить выработку коллагена, который помогает укрепить кожу и играет ключевую роль в поддержании эластичности, что уменьшает морщины.


2. Арбуз


Да, арбуз на самом деле ягода. Плоды, получившие научное название «пепос», относятся к особой категории ягод — с жесткой кожурой, множеством плоских семян и мясистой мякотью, — и они также полезны для кожи. В то время как внутренняя часть арбуза восхитительно сочная, сладкая и питательная, кожура особенно полезна для кожи, поскольку богата витаминами B6 и C.


Витамины группы В полезны для кожи, потому что стимулируют обменные процессы и помогают клеткам обновляться. Дефицит витамина B может стать причиной появления прыщей, сухости кожи, сыпи и морщин. Витамин С, как мощный антиоксидант, может помочь восстановить и защитить клетки от повреждения свободными радикалами.


При этом вовсе не обязательно есть кожуру арбуза, вы можете выжать из нее сок и добавить в смузи или просто втереть в кожу.


По словам дерматолога Анны Гуанче, жители Кореи десятилетиями используют кожуру арбуза для ухода за кожей. Она рассказала Business Insider: «Корейские бабушки натирали коркой арбуза солнечные ожоги, сыпь или раздраженную кожу, чтобы успокоить ее и помочь быстрее восстановиться. Охлаждающие маски, в которых корка арбуза сочетается с авокадо или бананом, могут помочь в заживлении». Именно поэтому в K-beauty так популярна косметика на основе арбуза.


3. Виноград


Виноградные ягоды классифицируются как «настоящие ягоды», потому что стенка плода, известная как околоплодник, полностью мясистая. Как и черника, виноград богат антиоксидантами. Он также содержит витамин К, который помогает поддерживать здоровье костей и мышц.


Помимо пищевой ценности, виноград хорошо подходит для увлажнения кожи, поскольку на 82% состоит из воды. Сохранение гидратации — ключ к здоровью кожи. Если вы не пьете достаточно воды, она может стать стянутой и сухой, менее эластичной и склонной к образованию морщин.


4. Авокадо


Многие думают, что авокадо — это фрукт, но на самом деле он также считается ягодой. Популярность авокадо за последние несколько лет выросла из-за нежного вкуса, который отлично подходит для салатов и тостов, а также питательности. Также он хорош и для кожи. Авокадо богат витаминами C и E и содержит антиоксиданты лютеин и зеаксантин, которые помогают бороться с повреждением клеток свободными радикалами.


5. Черная смородина


Черная смородина, популярный ингредиент в напитках и продуктах питания и может помочь сохранить здоровье кожи. Она содержит в два раза больше антиоксидантов, чем черника, а также богата витамином С (его в ней в четыре раза больше, чем в апельсинах).


6. Бананы


Банановое дерево — растение, плоды которого образуются из одной завязи и нескольких семян. Так что с научной точки зрения бананы — это ягоды. Они полезны для здоровья кожи, потому что в них много витаминов C, B6 и A. Последний — антиоксидант —  помогает увлажнять кожу, а также ускоряет процесс заживления кожи и предотвращает высыпания.


По словам Зары Рисолди Кокрейн, фармацевта, магистра медицины, FASCP, витамин А может помочь тем, кто страдает акне. «Все зависит от источника и того, как вы его используете», — говорит она. «Употребление в пищу продуктов, богатых витамином А, может способствовать лучшему здоровью кожи изнутри, в то время как формулы для местного применения могут напрямую бороться с высыпаниями».


7. Клюква


Клюква — популярная ягода, которую часто употребляют в виде сока или джема. Она также чрезвычайно полезна для кожи, поскольку содержит много витамина С и А.


Если вы не любите вкус клюквы, можно нанести ее сок прямо на лицо, чтобы уменьшить проявление морщин.


8. Киви


Киви (возможно, еще один неожиданный плод, который классифицируется как ягода) отлично подходит для вашей кожи благодаря содержанию витамина C и E. Последний —  антиоксидант — известен своими преимуществами для здоровья кожи и входит во многие увлажняющие средства и другие продукты по уходу. Некоторые исследования показали, что нанесение витамина Е на кожу может помочь восстановить кожу, поврежденную солнечными УФ-лучами. 


9. Ягоды асаи


Ягоды асаи, популярные в качестве ингредиента для смузи, похожи на чернику или виноград. Они содержат антиоксиданты, борющиеся со свободными радикалами. По словам эксперта по витаминам Эми Браун, они помогают бороться с повреждением клеток, поддерживают выработку коллагена, а также помогают уменьшить пигментацию.


Она отмечает: «Ягоды асаи содержат медь, которая отвечает за поддержание нормальной пигментации нашей кожи. Это также может помочь предотвратить гиперпигментацию».

Чем кормить ребенка при диатезе (атопическом дерматите)

Поскольку аллергены в подавляющем большинстве имеют пищевое происхождение, то лечение диатеза у малышей начинают с налаживания питания. Задача родителей — обнаружить и убрать из рациона питания ребенка (и кормящей мамы) все продукты, вызывающие реакцию кожи.

Грудное вскармливание

Ребенка, страдающего атопическим дерматитом, желательно держать на грудном вскармливании.

  • Во-первых, белки женского молока полностью лишены аллергических свойств и легко расщепляются ферментами малыша.
  • Во-вторых, грудное молоко содержит много секреторного иммуноглобулина А, защищающего слизистую кишечника от крупных молекул аллергенов.
  • И, наконец, это лучшая профилактика дисбактериоза.

Из диеты кормящей матери исключаются облигатные аллергены (цитрусовые, тропические фрукты, клубника, шоколад, икра, рыба, яйца, крепкий чай, кофе, острые сыры, пряности, копчености и т.д.), а также продукты, вызывающие аллергические реакции у конкретного ребенка . Кроме того, кормящим мамам не следует перегружать свой рацион продуктами из свежего молока — лучше заменить их кисломолочными.

Искусственное вскармливание

Детям, находящимся на смешанном и искусственном вскармливании , следует максимально сократить поступление белка коровьего молока. Необходимо следить, чтобы используемые смеси были адаптированными, до 1/3-1/2 суточного рациона могут составлять кисломолочные смеси. При выраженной реакции на молоко применяются специальные смеси для детей с аллергией к белкам коровьего молока или смеси, рекомендованные при поливалентной аллергии (в частности, приготовленные на основе сои).

К сожалению, аллергия на белок коровьего молока в 20-30% случаев сопровождается реакцией и на соевый белок. В таком случае назначают смеси на основе гидролизатов белка.

Прикорм

Не следует торопиться с прикормом, если ребенок страдает диатезом. Чем позже будет введен прикорм, тем выше вероятность того, что пищеварительная система и ферменты малыша «дозреют», и продукт будет нормально усваиваться. В любом случае, не следует вводить прикорм раньше 5-6-месячного возраста.

Прикорм вводят с особой осторожностью, фиксируя реакцию на каждый новый продукт в специальном «пищевом» дневнике. Каждый продукт вводят, начиная с минимального его количества (пол чайной ложечки), постепенно увеличивая (удваивая) дозу и в течение нескольких недель доводя до возрастной нормы. При появлении аллергической реакции продукт отменяют (попробовать ввести его вновь можно будет только через пол года).

Начинать прикорм рекомендуют с овощей, имеющих белую или зеленую окраску (прежде всего, это цветная капуста, кабачок, брокколи), или безглютеновых каш (гречневая, рисовая, кукурузная). При введении каш и овощного пюре, их следует готовить не на молоке, а на основе подходящей малышу смеси или овощного отвара, а для питья использовать кефир (с 7 месяцев) и другие кисломолочные продукты.

После овощей и каш вводятся фрукты (зеленое яблоко, груша, слива и т.д.), затем мясо (начиная с кролика, индейки, ягнятины).

Доказано, что состояние детей с аллергическим диатезом ухудшается при избыточном употреблении углеводов. Сахар в питании следует заменять фруктозой (в соотношении 1 к 0,3, так как фруктоза слаще).

Помните:

  • ребенок может реагировать не только на сам продукт, но и на те удобрения, на которых он вырос. Именно поэтому, не стоит «соблазняться» на огромные красивые яблоки, требующие большого количества удобрений и средств от насекомых-вредителей;
  • приобретая любой продукт, задумывайтесь над элементарными вопросами — кто и когда его делал (выращивал), где он хранился, каковы сроки годности и т.п.
  • малыш может давать реакцию на определенные сорта яблок и груш, и спокойно переносить другие сорта. Так что не отказывайтесь от этих полезных продуктов, а продолжайте экспериментировать, соблюдая осторожность.
  • при усилении проявлений аллергии вспоминайте, что было (что ели) накануне — в течение суток. Записывайте, думайте, анализируйте.

Продукты, наиболее часто вызывающие аллергические реакции, следует вводить в последнюю очередь и очень осторожно. В зависимости от возраста к ним относятся:

  • До 1 года. Основные аллергены: коровье молоко, а точнее, белок коровьего молока или молочный сахар (лактоза), пюре и соки из оранжевых или красных плодов. Признаки диатеза: частый и жидкий стул с пеной или зеленоватым оттенком, боли в животике, сыпь, покраснения на щечках.
  • От 1 года до 3 лет. Основные аллергены: цитрусовые, фрукты и ягоды с красной окраской (клубника, малина, вишня, персики и пр.), злаковые культуры. Признаки диатеза: нарушение стула, першение в горле, захлебывающийся кашель, зуд кожи или сыпь.
  • Старше 3 лет. Основные аллергены: шоколад, какао, арахис, крабы, креветки, раки, рыба, соленья, маринады и приправы. Проявления: сыпь или зуд кожи.

Не переживайте, что ваш ребенок «обделен» конфетами и другими сладостями. С возрастом совершенствуются функции печени и кишечника, иммунная система ребенка, и атопический дерматит проходит. К 3-4 годам большинство детей могут употреблять практически все продукты.

Источники

  • Oluwagbemigun K., O’Donovan AN., Berding K., Lyons K., Alexy U., Schmid M., Clarke G., Stanton C., Cryan J., Nöthlings U. Long-term dietary intake from infancy to late adolescence is associated with gut microbiota composition in young adulthood. // Am J Clin Nutr — 2021 — Vol113 — N3 — p.647-656; PMID:33471048
  • Ye Q., Wang H., Xia X., Zhou C., Liu Z., Xia ZE., Zhang Z., Zhao Y., Yehenala J., Wang S., Zhou G., Hu K., Wu B., Wu CT., Wang S., He Y. Safety and efficacy assessment of allogeneic human dental pulp stem cells to treat patients with severe COVID-19: structured summary of a study protocol for a randomized controlled trial (Phase I / II). // Trials — 2020 — Vol21 — N1 — p.520; PMID:32532356
  • Stallings VA., Tindall AM., Mascarenhas MR., Maqbool A., Schall JI. Improved residual fat malabsorption and growth in children with cystic fibrosis treated with a novel oral structured lipid supplement: A randomized controlled trial. // PLoS One — 2020 — Vol15 — N5 — p.e0232685; PMID:32384122
  • Turkalj M., Matišić V., Šimić A., Juginović A., Erceg D., Tješić Drinković D., Höppner W., Primorac D. Cystic fibrosis presentation in del. F508 and p. Tyr109Glyfs compound heterozygote CFTR state: a case report. // Croat Med J — 2019 — Vol60 — N3 — p.246-249; PMID:31187952
  • Stallings VA., Sainath N., Oberle M., Bertolaso C., Schall JI. Energy Balance and Mechanisms of Weight Gain with Ivacaftor Treatment of Cystic Fibrosis Gating Mutations. // J Pediatr — 2018 — Vol201 — NNULL — p.229-237.e4; PMID:30029855
  • Ikuse T., Kudo T., Arai K., Fujii Y., Ida S., Ishii T., Mushiake S., Nagata K., Tamai H., Toki A., Tomomasa T., Ushijima K., Yanagi T., Yonekura T., Taguchi T., Shimizu T. Shwachman-Diamond syndrome: Nationwide survey and systematic review in Japan. // Pediatr Int — 2018 — Vol60 — N8 — p.719-726; PMID:29804317
  • Patni N., Quittner C., Garg A. Orlistat Therapy for Children With Type 1 Hyperlipoproteinemia: A Randomized Clinical Trial. // J Clin Endocrinol Metab — 2018 — Vol103 — N6 — p.2403-2407; PMID:29659879
  • Zavala GA., García OP., Camacho M., Ronquillo D., Campos-Ponce M., Doak C., Polman K., Rosado JL. Intestinal parasites: Associations with intestinal and systemic inflammation. // Parasite Immunol — 2018 — Vol40 — N4 — p.e12518; PMID:29364525
  • Gianni ML., Roggero P., Baudry C., Fressange-Mazda C., le Ruyet P., Mosca F. No effect of adding dairy lipids or long chain polyunsaturated fatty acids on formula tolerance and growth in full term infants: a randomized controlled trial. // BMC Pediatr — 2018 — Vol18 — N1 — p.10; PMID:29357820
  • Song XX., Fang DH., Quan YQ., Feng DJ. The pathogenic detection for 126 children with diarrhea and drug sensitivity tests. // Eur Rev Med Pharmacol Sci — 2017 — Vol21 — N4 Suppl — p.95-99; PMID:29165756

границ | Факторы питания в профилактике атопического дерматита у детей

Введение

Атопический дерматит (БА) — распространенное воспалительное заболевание кожи, которым страдает до одной пятой всех людей (1) и связано с высоким финансовым и психологическим бременем для пациентов и их семей (2, 3). Распространенность сильно различается во многих частях мира, но было установлено, что за последние несколько десятилетий она значительно увеличилась в промышленно развитых и развивающихся странах (1, 4, 5).Изменения в экспозоме, вызванные расширением городов и социально-экономическим ростом, привели к увеличению потребления энергии и образованию отходов. Промышленная революция девятнадцатого века привела к увеличению воздействия загрязнителей воздуха и химических опасностей, что повлияло на целостность физического эпидермального барьера (6).

Недавние открытия в патогенезе БА выявили сложное взаимодействие между нарушением барьерной функции кожи, факторами окружающей среды и питания и иммунной дисрегуляцией (6–9), которая начинается в раннем возрасте.Некоторые данные свидетельствуют о том, что AD в первую очередь является дефектом кожного барьера (10, 11), который влияет на развитие сенсибилизации и атопии (9, 12), а ранняя AD может быть причинным фактором развития пищевой аллергии (13). Действительно, это состояние часто рассматривается как первый этап «аллергического марша», который ведет к прогрессирующему течению атопического заболевания, включая пищевую аллергию, астму и аллергический ринит.

В результате недавнего роста аллергических заболеваний во всем мире растет интерес к изучению факторов риска, участвующих в развитии БА и дисфункции эпидермального барьера (14, 15).Недавние исследования были сосредоточены на роли диетических и нутритивных вмешательств в раннем возрасте для профилактики аллергических заболеваний, поскольку эти факторы поддаются модификации и могут влиять на созревание иммунной системы в решающую фазу ее развития (16).

В этом обзоре мы сосредоточены на имеющихся в настоящее время данных о пищевых и диетических факторах, которые могут быть вовлечены в возникновение БА и, следовательно, могут быть нацелены на профилактику этого заболевания (рис. 1).

Рисунок 1 .Факторы питания и питания, которые могут повлиять на риск атопического дерматита у детей. ω3-LCPUFA, длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты омега-3.

Диета матери во время беременности

Предродовое питание матери и разнообразие рациона питания являются решающими факторами в развитии ребенка. Некоторые из известных рисков для здоровья, связанных с потреблением в это время, включают ожирение, гипертонию и диабет (17). В нескольких исследованиях оценивалась роль первых 1000 дней после зачатия и их влияние на патогенез аллергических заболеваний (18).Текущая литература поддерживает гипотезу о том, что процесс колонизации здоровым микробиомом в кишечнике, дыхательных путях и коже в раннем возрасте может повлиять на развитие и созревание иммунной системы, а также на восприимчивость к иммуноопосредованным нарушениям в более позднем возрасте, включая аллергию (19, 20). Пренатальный период и период раннего младенчества являются критическим периодом для типа колонизации микробиома, а также для созревания иммунных ответов, и воздействие на этом этапе может способствовать развитию иммунной толерантности (21, 22).Доказательства пренатального потребления аллергенных продуктов матерями и их влияния на аллергические заболевания противоречивы и различны для разных продуктов. Кроме того, было проведено множество исследований, оценивающих влияние пренатального пищевого воздействия на хрипы и астму в раннем возрасте, а данных по AD. Более ранняя когорта 2007 г., рожденная в Великобритании, обнаружила положительное влияние на потребление жирной рыбы матерями, с экземой в 5 лет, но не было обнаружено связи с другими исследованными группами аллергенных продуктов (23).Это согласуется с предыдущим исследованием Dunstan et al. (24), в которых изучалось влияние добавок рыбьего жира во время беременности на раннее развитие иммунных реакций и исходы у младенцев с атопической предрасположенностью. Обзор четырех продольных когортных исследований 2019 года не выявил значительного влияния различных патентов на средиземноморскую диету во время беременности на атопические исходы у потомства (25). В рекомендациях Австралазии, Германии и Великобритании рекомендуется регулярно есть жирную рыбу во время беременности (26).В 2015 году Beckhaus et al. (27) показали, что потребление матерью различных добавок (включая витамины C, D, E) оказывало защитное действие на хрипы в раннем возрасте, но это не распространялось на другие атопические состояния. Недавнее когортное исследование показало, что более высокое потребление мяса матерями связано с повышенным риском аллергического ринита, хрипов и БА у детей (28). В целом, существуют противоречивые данные о влиянии пренатального потребления матерью определенных продуктов питания на риск развития аллергии в детстве (29).Необходимы дальнейшие исследования для оценки взаимосвязи между рационом питания матери во время беременности и долгосрочными последствиями аллергии у потомства. Кроме того, необходимо четко определить диетическое разнообразие, чтобы согласовать исследования воздействия конкретных продуктов питания с учетом географических и культурных различий.

Потребление витамина D матери во время беременности

Рост числа аллергических заболеваний во всем мире происходил параллельно с эпидемией дефицита витамина D (ВД) в западных странах (30), что подтверждает гипотезу о том, что ВБ может влиять на развитие аллергии (30, 31).На уровни ВД в основном влияет пребывание на солнце, но также и диета, что делает его важным изменяемым фактором в профилактике аллергии. Было высказано предположение, что дети, рожденные от матерей с низким потреблением ВД во время беременности, имеют повышенную распространенность БА (32). Поперечные исследования также показали, что дети, рожденные осенью и зимой, имеют более высокую распространенность БА по сравнению с детьми, рожденными весной и летом (33). В 2015 году Beckhaus et al. (27) обнаружили, что потребление матерью ВД, витамина Е и цинка во время беременности было связано со снижением риска заболеваний свистящего дыхания в раннем возрасте, но не астмы в детстве или других атопических состояний у потомства.Недавний метаанализ четырех проспективных когортных исследований показал, что более низкий уровень материнской ВД в сыворотке крови во время беременности был связан с повышенным риском БА у потомства (34). Другой недавний метаанализ наблюдательных исследований не обнаружил значимой связи между пренатальным статусом ВД (т. Е. Уровнем циркулирующего 25-гидроксивитамина D в материнской крови во время беременности или пуповинной крови при рождении) и риском БА у детей в возрасте от 1 до 9 лет ( 35). Однако корреляция между пренатальными уровнями ВД и риском БА была обнаружена на более высоких широтах, что подчеркивает влияние региональных и географических изменений (35).Необходимы дополнительные исследования для анализа влияния материнского статуса ВД на возникновение БА в детстве.

Грудное вскармливание

Существуют противоречивые данные о взаимосвязи между грудным вскармливанием и риском аллергии: одни исследования сообщают о защитном эффекте против развития БА, в то время как другие показывают отсутствие эффекта или даже повышенный риск возникновения БА (36). Тем не менее, международные научные сообщества рекомендуют исключительно грудное вскармливание в течение как минимум 4–6 месяцев для первичной профилактики аллергических заболеваний (37, 38).Грудное молоко поддерживает колонизацию разнообразных микробов и стимулирует созревание иммунной системы новорожденного (39–41). Грудное вскармливание связано со снижением заболеваемости и смертности младенцев, а также со снижением частоты аллергических заболеваний (42). Когортное исследование 2005 г., в котором участвовали 4089 детей, показало, что исключительно грудное вскармливание в течение ≥4 месяцев снижает риск развития БА в возрасте 4 лет, независимо от сопутствующего наличия в семейном анамнезе атопии, аллергической сенсибилизации или астмы (43).Систематический обзор 18 проспективных исследований продемонстрировал, что исключительно грудное вскармливание в течение первых 3 месяцев после рождения связано с более низкой частотой БА в детстве, даже при наличии в семейном анамнезе атопии (44). Напротив, последующий систематический обзор проспективных когортных исследований, сравнивающих грудное вскармливание с обычным вскармливанием детской смесью или частичным грудным вскармливанием в развитых странах, показал, что исключительно грудное вскармливание в течение по крайней мере 3 месяцев не оказывало существенной защиты от развития БА (45). .Наконец, недавний метаанализ показал, что исключительно грудное вскармливание в течение 3–4 месяцев было связано со снижением риска БА в раннем возрасте (<2 лет), но качество доказательств было низким (46). Таким образом, влияние грудного вскармливания на риск БА остается спорным (36), возможно, из-за различных популяций и дизайна исследования и требует проведения дополнительных рандомизированных контролируемых исследований (РКИ).

Питание гидролизованной смесью

Составы из коровьего молока Elemental и смеси из гидролизованного коровьего молока или соевого молока часто прописывают младенцам с целью предотвращения аллергических заболеваний.Однако их роль в снижении риска аллергии до сих пор неясна (47). Формулы частично (pHF) и экстенсивно (eHF) гидролизованных белков широко исследовались на предмет их роли в профилактике аллергии и БА. В двух более ранних РКИ не сообщалось о существенной разнице между pHF и eHF для профилактики аллергических заболеваний и БА у детей (48, 49). Этот вывод контрастировал с более ранним исследованием Oldaeus et al. (50), которые обнаружили более низкую частоту БА у младенцев из группы риска, получавших eHF на основе казеина, по сравнению с теми, кто получал pHF на основе сыворотки или стандартную смесь коровьего молока (CMF).Исследование GINI, проспективное, рандомизированное, двойное слепое исследование, проведенное среди детей из группы риска, выявило более низкий риск БА в возрасте 3 и 6 лет у тех детей, которые получали pHF на основе сыворотки или eHF на основе казеина. в первые 4 месяца по сравнению с теми, кто получал CMF (51). Интересно, что это открытие было исключительным для экземы, поскольку гидролизатное питание не имело профилактического эффекта на астму или хрипы у детей (51). В общенациональном когортном исследовании ELFE по кормлению младенцев (сравнение только грудного молока, pHF с гипоаллергенной меткой [pHF-HA] или без гипоаллергенной метки [pHF-non-HA] и CMF) использование pHF-HA не было связано с меньший риск БА (52).Разницу в этих результатах можно объяснить тем фактом, что исследование GINI было основано только на pHF на основе сыворотки, тогда как когорта ELFE рассматривала все типы на формулах pHF-HA (51, 52). Наконец, недавний Кокрановский обзор показал, что питание гидролизованной смесью, особенно pHF по сравнению с CMF, в первые дни младенчества не предотвращает атопические заболевания у младенцев, не вскармливаемых исключительно грудью (47).

Постнатальное потребление витамина D

VD является плейотропным гормоном, и его недостаточность представляет собой растущую проблему для здоровья во всем мире.Рецептор VD был обнаружен во многих иммунных и неиммунных клетках, включая кератиноциты, и имеющиеся данные демонстрируют, что он модулирует экспрессию более 200 генов (53–55). В последние годы широко изучалась взаимосвязь между уровнями ВД в сыворотке крови и распространенностью и тяжестью БА. Peroni et al. (56) показали, что сывороточные уровни циркулирующей формы ВД, 25-гидроксивитамина D, были обратно пропорциональны тяжести БА, хотя это открытие не было подтверждено в других исследованиях (57, 58).В норвежском исследовании Byremo et al. (59) случайным образом отобрали 30 детей в возрасте от 4 до 13 лет с тяжелой формой БА для поселения в тропической зоне на 4 недели и 26 детей с БА для проживания в Норвегии. Наблюдалось значительное улучшение активности заболевания, а также качества жизни в группе, переехавшей в тропическую зону через 4 недели и 3 месяца (59). В двойном слепом РКИ, в котором 60 пациентов с БА в возрасте ≥14 лет были рандомизированы для получения 1600 МЕ / день ВД или плацебо, авторы показали значительное улучшение в активной группе через 60 дней, независимо от начальной тяжести БА. , что предполагает, что добавление ВД может улучшить БА (53).Напротив, Back et al. (60) показали, что большее потребление ВД в детстве коррелирует с повышенным риском БА в возрасте 6 лет. Добавки ВД в младенчестве также были связаны со снижением риска сенсибилизации к клещам домашней пыли в возрасте 18 месяцев, что является важным триггером возникновения и тяжести БА (61). Несмотря на то, что есть многообещающие результаты относительно роли и терапевтического использования ВД при БА, имеющиеся в настоящее время данные противоречивы. Необходимы РКИ для определения оптимальной дозы, желаемых уровней, продолжительности лечения и эффекта добавок ВД как для профилактики, так и для лечения БА.

Пробиотики и пребиотики

Было высказано предположение, что дисбаланс в составе кишечной микробиоты и метаболической функции из-за изменений в питании и образе жизни может быть вовлечен в патогенез атопического заболевания (22). Активация оси IL-4 / IL-13 при AD способствует разрушению кожного барьера и связана с изменениями микробиоты кишечника (62). Несколько исследований, изучающих роль перорального приема пребиотиков и пробиотиков при атопии, показали, что изменения в составе микробиоты кишечника могут предшествовать возникновению БА (22, 62).В более раннем исследовании случай-контроль у лиц с БА была более низкая кишечная концентрация Bifidobacterium по сравнению со здоровым контролем (63). Уровни Bifidobacterium также обратно коррелировали с тяжестью болезни БА, предполагая, что кишечная флора может играть роль в возникновении и тяжести БА (63). Когорта новорожденных KOALA показала, что присутствие Clostridium difficile было связано с более высоким риском развития БА и других аллергических заболеваний, в то время как более сильная связь была обнаружена с Escherichia coli , которая представляла экспоненциальный риск только для БА (22). .Доказано, что пренатальное и послеродовое лечение штаммами Lactobacillus и Bifidobacterium снижает риск БА у младенцев (62). В недавнем двойном слепом РКИ с участием 50 детей (в возрасте 4–17 лет) Navarro-López et al. (64) сообщили, что смесь штаммов Bifidobacterium была эффективной в снижении тяжести БА, измеренной с помощью индекса Scoring AD (SCORAD). Мета-анализ Huang et al. (65) подтвердили этот результат, улучшив показатели SCORAD у 568 детей, получавших разные штаммы.В 2-летнем последующем рандомизированном контроле с участием 132 новорожденных с риском атопии авторы обнаружили, что совокупная частота БА была ниже в группе, получавшей смесь, содержащую смесь пребиотических олигосахаридов (13,6%), по сравнению с группой плацебо (27,9%). %) (66). В недавнем Кокрановском обзоре, в котором оценивалось влияние пероральных пребиотиков на профилактику аллергии у младенцев, сообщается о значительном снижении БА (67). Таким образом, добавление определенных пробиотических штаммов может модулировать кишечные бактерии, которые могут влиять на воспаление кожи, защищать некоторых детей от развития БА и считаться полезной терапией в будущем (68).Однако штамм-специфические эффекты пробиотиков затрудняют выработку рекомендаций (Таблица 1). Будущие исследования, сравнивающие штаммы и применяющие общий метод измерения результатов (например, SCORAD), значительно улучшат наши данные и клинические рекомендации.

Таблица 1 . Рандомизированные и нерандомизированные исследования использования пребиотиков и пробиотиков для профилактики атопического дерматита у детей.

Полиненасыщенные жирные кислоты с длинной цепью омега-3

В нескольких исследованиях новорожденных сообщается, что повышенное потребление длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот омега-3 (ДЦПНЖК) во время беременности может снизить риск БА, астмы и сенсибилизации к клещам домашней пыли (69).Добавление ДЦПНЖК путем приема рыбьего жира во время беременности и в начале жизни было предложено для предотвращения аллергической сенсибилизации и атопических заболеваний (70, 71). ДЦПНЖК влияют на структуру и функцию клеточной мембраны и потенциально модулируют воспалительные реакции за счет увеличения докозагексаеновой кислоты (DHA; 22: 6 ω-3) и эйкозапентаеновой кислоты (EPA; 20: 5 ω-3) мембраны, таким образом конкурируя с синтезом воспалительного арахидоновая кислота (АК, 20: 4, ω-6). Это приводит к снижению синтеза простагландина E и ингибированию выработки цитокина и иммуноглобулина E (IgE) (72).В то время как некоторые исследования показали, что прием добавок рыбьего жира во время беременности связан с более низкой частотой возникновения БА у потомства (73, 74), другие авторы не сообщили о различиях в частоте аллергических заболеваний (75, 76). Best et al. (77) недавно опубликовали результаты долгосрочного наблюдения за исследованием DOMInO (78), в котором беременные женщины были рандомизированы для получения капсул с рыбьим жиром (900 мг ω-3 LCPUFA) или капсул с растительным маслом без ω-3 LCPUFA ( контрольная группа) ежедневно со 2 триместра беременности до родов.Продольный анализ 706 потомков из группы риска в исследовании DOMIno не показал существенной разницы в прогрессировании аллергических заболеваний между активной и контрольной группами, оцениваемыми через 1, 3 и 6 лет (77, 78). Напротив, в другом РКИ сообщалось о защитных эффектах пренатального введения ω-3 LCPUFA в отношении риска IgE-опосредованной БА через 1 год и при последующем наблюдении через 2 года (73, 74). Наконец, Кокрановский обзор 2015 года показал, что добавление ω-3 ДЦПНЖК беременным или кормящим матерям было связано со снижением БА у детей с высоким риском атопии в возрасте от 12 до 36 месяцев (но не в любой другой момент времени), но пришел к выводу, что это было «Ограниченные доказательства» в поддержку добавления LCPUFA во время беременности и / или кормления грудью для профилактики аллергических заболеваний у детей (79).Таким образом, несмотря на наличие РКИ, предполагающих защитные эффекты, данные все еще противоречивы, и долгосрочное наблюдение имеет решающее значение для определения того, может ли добавление ω-3 LCPUFA в пренатальный и ранний постнатальный периоды быть полезным в качестве стратегии первичной профилактики AD.

Время прикорма

Вопреки предыдущему мнению, отсроченное введение твердых веществ в рацион младенца не снижает риск аллергической сенсибилизации и атопических заболеваний (80–83).В когорте 2011 г. рожденных из более чем 18 000 новорожденных и 1 000 случаев болезни Альцгеймера Chuang et al. (84) не обнаружили доказательств защитного эффекта отсроченного введения твердой пищи в рацион младенца на риск БА в возрасте 18 месяцев, в то время как более длительная продолжительность грудного вскармливания увеличивала этот риск. Недавнее исследование методом случай-контроль, проведенное Исследовательской группой HYGIENE, продемонстрировало, что раннее введение твердых веществ обратно пропорционально риску AD. Дети, отлученные от груди в 4 месяца, имели более низкий риск БА (OR = 0,41, 95% ДИ, 0.20–0,87) по сравнению с теми, кто находился исключительно на грудном вскармливании, а отлучение от груди, начатое в возрасте 5 месяцев, дало аналогичные результаты (OR = 0,39, 95% ДИ, 0,18–0,83) (85, 86). Более того, результаты исследования фазы II ISAAC не выявили доказательств того, что длительное исключительно грудное вскармливание защищает от экземы (87).

В некоторых отчетах раннее введение рыбы было связано со снижением риска аллергической сенсибилизации (88, 89), вероятно, из-за высокого содержания LCPUFA (70–72). Однако не все исследования подтвердили эту защитную роль интродукции рыбы в развитии аллергических заболеваний (89, 90).Несмотря на расхождения в выводах, обсервационные исследования показывают, что отсрочка введения твердой пищи увеличивает риск БА. Сложность принятия раннего отлучения от груди для предотвращения AD тесно связана с тем вниманием, которое уделяется питательной ценности и пользе для здоровья исключительно грудного вскармливания. В то время как ведется поиск более надежных доказательств для определения типов, количества и времени приема пищи, рекомендации должны быть нацелены на постепенную интеграцию более разнообразного питания с 4-месячного возраста в дополнение к грудному вскармливанию.

Заключение

В глобальном масштабе надежных рекомендаций по диетическому питанию во время беременности для профилактики аллергических заболеваний немного. Некоторые рекомендации рекомендуют есть жирную рыбу или принимать добавки LCPUFA во время беременности, чтобы снизить АД у потомства. Из нашего обзора распространенных диетических интервенционных стратегий существуют противоречивые данные в поддержку таких рекомендаций. Последний систематический обзор 17 РКИ и 78 наблюдательных исследований не обнаружил убедительных доказательств явного преимущества факторов питания в изменении риска БА у детей (91).Долгосрочные последующие исследования важны для определения истинной пользы пренатальных и ранних диетических вмешательств и диетических вмешательств в качестве стратегии первичной профилактики БА.

Авторские взносы

TT и PC внесли существенный вклад в концепцию, дизайн и сбор данных. TT и PC подготовили первоначальную рукопись. ED’A, DP и GZ критически рассмотрели рукопись на предмет важности интеллектуального содержания. Все авторы одобрили окончательный вариант рукописи.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Сокращения

г. н.э., Атопический дерматит; eHF, молочные смеси с высокой степенью гидролиза; LCPUFA, длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты; pHF, Частично гидролизованные молочные смеси; РКИ — Рандомизированное контролируемое исследование; SCORAD, Оценка атопического дерматита; CMF, Стандартная смесь коровьего молока; ВД, витамин D.

Список литературы

1. Ашер М.И., Монтефорт С., Бьёркстен Б., Лай К.К., Страчан Д.П., Вейланд С.К. и др. Мировые временные тенденции в распространенности симптомов астмы, аллергического риноконъюнктивита и экземы в детском возрасте: повторные межстрановые кросс-секционные исследования первого и третьего этапов ISAAC. Ланцет. (2006) 368: 733–43. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (06) 69283-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. McKenna SP, Doward LC. Качество жизни детей с атопическим дерматитом и их семей. Curr Opin Allergy Clin Immunol. (2008) 8: 228–31. DOI: 10.1097 / ACI.0b013e3282ffd6cc

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Селеби Сезенер З., Севертас Л., Надо К., Акдис М., Акдис КА. Факторы окружающей среды при дисфункции эпителиального барьера. J Allergy Clin Immunol. (2020) 145: 1517–28. DOI: 10.1016 / j.jaci.2020.04.024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Эгава Г., Кабашима К.Многофакторный дефицит кожного барьера и атопический дерматит: важные темы для предотвращения атопического марша. J Allergy Clin Immunol. (2016) 138: 350–8. DOI: 10.1016 / j.jaci.2016.06.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Loxham M, Davies DE. Фенотипические и генетические аспекты функции эпителиального барьера у больных астмой. J Allergy Clin Immunol. (2017) 139: 1736–51. DOI: 10.1016 / j.jaci.2017.04.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11.Менон Г.К., Ли С.Е., Ли Ш. Обзор эпидермальных пластинчатых тел: новые роли в биологической адаптации и вторичных барьерах. J Dermatol Sci. (2018) 92: 10–7. DOI: 10.1016 / j.jdermsci.2018.03.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Цакок Т., Маррс Т., Мохсин М., Барон С., дю Туа Дж., Тилль С. и др. Вызывает ли атопический дерматит пищевую аллергию? Систематический обзор. J Allergy Clin Immunol. (2016) 137: 1071–8. DOI: 10.1016 / j.jaci.2015.10.049

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Полк Б.И., Бахарьер Л.Б. Возможные стратегии и цели профилактики детской астмы. Immunol Allergy Clin North Am. (2019) 39: 151–62. DOI: 10.1016 / j.iac.2018.12.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Перони Д.Г., Бономо Б., Казаротто С., Бонер А.Л., Пьячентини Г.Л. Как изменения в питании повлияли на развитие аллергических заболеваний в детстве. Ital J Pediatr. (2012) 38:22. DOI: 10.1186 / 1824-7288-38-22

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Шварценберг С.Дж., Георгиев М.К., Комитет по питанию. Пропаганда улучшения питания в первые 1000 дней для поддержки развития детей и здоровья взрослых. Педиатрия . (2018) 141: e20173716. DOI: 10.1542 / peds.2017-3716

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Prescott SL.Раннее происхождение аллергических заболеваний: обзор процессов и влияний на раннем этапе развития иммунной системы. Curr Opin Allergy Clin Immunol. (2003) 3: 125–32. DOI: 10.1097 / 00130832-200304000-00006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Перони Д.Г., Нуцци Г., Трамбусти И., Ди Чикко М.Э., Комбериати П. Состав микробиома и его влияние на развитие аллергических заболеваний. Front Immunol. (2020) 11: 700. DOI: 10.3389 / fimmu.2020.00700

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Лунджани Н., Сатицуксаноа П., Лукасик З., Соколовска М., Эйвеггер Т. Последние разработки и основные моменты в механизмах аллергических заболеваний: микробиом. Аллергия. (2018) 73: 2314–27. DOI: 10.1111 / all.13634

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Пендерс Дж., Тийс К., ван ден Брандт П.А., Куммелинг И., Снейдерс Б., Стелма Ф. и др. Состав кишечной микробиоты и развитие атопических проявлений в младенчестве: когортное исследование KOALA. Gut. (2007) 56: 661–7. DOI: 10.1136 / gut.2006.100164

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Виллерс С.М., Деверо Дж., Крейг Л.С., Макнил Дж., Вейга А. Х., Абу Эль-Магд В. и др. Потребление пищи матерью во время беременности и астмы, респираторные и атопические симптомы у 5-летних детей. Thorax. (2007) 62: 773–9. DOI: 10.1136 / thx.2006.074187

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Данстан Дж. А., Мори Т. А., Барден А., Бейлин Л. Дж., Тейлор А. Л., Холт П. Г. и др.Добавки рыбьего жира во время беременности изменяют неонатальные аллерген-специфические иммунные реакции и клинические исходы у младенцев с высоким риском атопии: рандомизированное контролируемое исследование. J Allergy Clin Immunol. (2003) 112: 1178–84. DOI: 10.1016 / j.jaci.2003.09.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Вентер С., Гринхоут М., Мейер Р.В., Агостони С., Риз И., дю Туа Дж. И др. Документ с изложением позиции EAACI по разнообразию рациона во время беременности, младенчества и детства: новые концепции и значение для исследований аллергии и астмы. Аллергия. (2019) 75: 497–523. DOI: 10.1111 / all.14051

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Шефер Т., Бауэр С.П., Бейер К., Буфе А., Фридрихс Ф., Гилер У. и др. S3-Руководство по профилактике аллергии: обновление 2014 г .: руководство Немецкого общества аллергологии и клинической иммунологии (DGAKI) и Немецкого общества детской и подростковой медицины (DGKJ). Allergo J Int. (2014) 23: 186–99. DOI: 10.1007 / s40629-014-0022-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27.Бекхаус А.А., Гарсия-Маркос Л., Форно Е., Пачеко-Гонсалес Р.М., Селедон Дж. К., Кастро-Родригес Дж. А. Питание матери во время беременности и риск астмы, хрипов и атопических заболеваний в детстве: систематический обзор и метаанализ. Аллергия . (2015) 70: 1588–604. DOI: 10.1111 / all.12729

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Байз Н., Жюст Дж., Частанг Дж., Форхан А., де Лозон-Гийен Б., Манье А.М. и др. Диета матери до и во время беременности и риск астмы и аллергического ринита у детей. Allergy Asthma Clin Immunol. (2019) 15:40. DOI: 10.1186 / s13223-019-0353-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Неттинг М.Дж., Миддлтон П.Ф., Макридес М. Влияет ли питание матери во время беременности и кормления грудью на исходы у потомства? Систематический обзор подходов, основанных на питании. Питание. (2014) 30: 1225–41. DOI: 10.1016 / j.nut.2014.02.015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30.Мартинес Ф.Д., Райт А.Л., Тауссиг Л.М., Хольберг С.Дж., Халонен М., Морган В.Дж. Астма и хрипы в первые шесть лет жизни. Группа Health Medical Associates. N Engl J Med. (1995) 332: 133–8. DOI: 10.1056 / NEJM1995011

301

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Деверо Дж., Литонжуа А.А., Тернер С.В., Крейг Л.С., Макнил Дж., Мартиндейл С. и др. Потребление витамина D матерью во время беременности и при хрипах в раннем детстве. Am J Clin Nutr. (2007) 85: 853–9. DOI: 10.1093 / ajcn / 85.3.853

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Мияке Ю., Сасаки С., Танака К., Хирота Ю. Молочная пища, потребление кальция и витамина D во время беременности, а также хрипы и экзема у младенцев. Eur Respir J . (2010) 35: 1228–34. DOI: 10.1183 / 0

36.00100609

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Кузуме К., Кусу М. Климатологические данные до рождения могут играть роль в развитии аллергии у младенцев. Иммунол по детской аллергии . (2007) 18: 281–7. DOI: 10.1111 / j.1399-3038.2006.00526.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Wei Z, Zhang J, Yu X. Материнский статус витамина D и детская астма, хрипы и экзема: систематический обзор и метаанализ. Иммунол по детской аллергии . (2016) 27: 612–9. DOI: 10.1111 / pai.12593

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Пачеко-Гонсалес Р.М., Гарсия-Маркос Л., Моралес Э.Пренатальный статус витамина D, респираторные и аллергические исходы в детстве: метаанализ обсервационных исследований. Pediatr Allergy Immunol. (2018) 29: 243–53. DOI: 10.1111 / pai.12876

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Ким Дж. Х. Роль грудного вскармливания в развитии атопического дерматита в раннем детстве. Allergy Asthma Immunol Res . (2017) 9: 285–7. DOI: 10.4168 / aair.2017.9.4.285

CrossRef Полный текст | Google Scholar

37.Мураро А., Халкен С., Аршад С.Х., Бейер К., Дюбуа А.Е., Дю Туа Дж. И др. Рекомендации EAACI по пищевой аллергии и анафилаксии. Первичная профилактика пищевой аллергии. Аллергия . (2014) 69: 590–601. DOI: 10.1111 / all.12398

CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Fleischer DM, Spergel JM, Assa’ad AH, Pongracic JA. Первичная профилактика аллергических заболеваний с помощью диетических вмешательств. J Allergy Clin Immunol Pract . (2013) 1: 29–36. DOI: 10.1016 / j.jaip.2012.09.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Невилл М.К., Андерсон С.М., Макманаман Дж.Л., Бэджер Т.М., Буник М., Подрядчик Н. и др. Лактация и питание новорожденных: определение и уточнение важнейших вопросов. J Mamm Gland Biol Neoplasia. (2012) 17: 167–88. DOI: 10.1007 / s10911-012-9261-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Munblit D, Treneva M, Peroni DG, Colicino S, Chow LY, Dissanayeke S, et al.Иммунные компоненты в грудном молоке связаны с ранними иммунологическими последствиями для здоровья младенцев: проспективный анализ по трем странам. Питательные вещества. (2017) 9: 532. DOI: 10.3390 / nu

32

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Мунблит Д., Тренева М., Перони Д.Г., Количино С., Чоу Л., Диссанаеке С. и др. Молозиво и зрелое женское молоко женщин из Лондона, Москвы и Вероны: детерминанты иммунного состава. Питательные вещества. (2016) 8: 695.DOI: 10.3390 / nu8110695

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Миннити Ф., Комбериати П., Мунблит Д., Пьячентини Г.Л., Антониацци Е., Занони Л. и др. Характеристики грудного молока, защищающие от аллергии. Целевые препараты для лечения иммунных расстройств Endocr Metab. (2014) 14: 9–15. DOI: 10.2174/1871530314666140121145045

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Kull I, Böhme M, Wahlgren CF, Nordvall L, Pershagen G, Wickman M.Кормление грудью снижает риск детской экземы. J Allergy Clin Immunol . (2005) 116: 657–61. DOI: 10.1016 / j.jaci.2005.04.028

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Гдалевич М., Мимуни Д., Дэвид М., Мимуни М. Кормление грудью и начало атопического дерматита в детстве: систематический обзор и метаанализ проспективных исследований. J Am Acad Dermatol. (2001) 45: 520–27. DOI: 10.1067 / mjd.2001.114741

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45.Ян YW, Цай CL, Лу CY. Исключительное грудное вскармливание и случайный атопический дерматит в детстве: систематический обзор и метаанализ проспективных когортных исследований. Br J Dermatol. (2009) 161: 373–83. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2009.09049.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Лодж С.Дж., Тан Ди-джей, Лау М.Х., Дай Икс, Тхам Р., Лоу А.Дж. и др. Грудное вскармливание, астма и аллергия: систематический обзор и метаанализ. Acta Paediatr. (2015) 104: 38–53.DOI: 10.1111 / apa.13132

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Осборн Д.А., Синн Дж. К., Джонс Л. Дж.. Детские смеси, содержащие гидролизованный белок, для профилактики аллергических заболеваний. Кокрановская база данных Syst Rev. (2018) 10: CD003664. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003664.pub6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Халкен С., Хансен К.С., Якобсен Х.П., Эстманн А., Фаеллинг А.Е., Хансен Л.Г. и др. Сравнение частично гидролизованной детской смеси с двумя экстенсивно гидролизованными смесями для профилактики аллергии: проспективное рандомизированное исследование. Pediatr Allergy Immunol. (2000) 11: 149–61. DOI: 10.1034 / j.1399-3038.2000.00081.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Nentwich I, Michkova E, Nevoral J, Urbanek R, Szepfalusi Z. Специфические клеточные и гуморальные иммунные реакции коровьего молока и кожные симптомы атопии у младенцев из семей с атопией, получавших частично (pHF) или экстенсивно (eHF) гидролизованные детские смеси . Аллергия. (2001) 56: 1144–56. DOI: 10.1111 / j.1398-9995.2001x.00926.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

50. Oldaeus G, Anjou K, Björkstén B, Moran JR, Kjellman NI. Обширно и частично гидролизованные смеси для детского питания для профилактики аллергии. Arch Dis Child. (1997) 77: 4–10. DOI: 10.1136 / adc.77.1.4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. фон Берг А., Филипьяк-Питтрофф Б., Кремер Ю., Линк Е, Генрих Дж., Колецко С. и др. Немецкое исследование детского питания (GINI), посвященное профилактическому эффекту гидролизованных смесей для грудных детей у детей с высоким риском аллергических заболеваний.Дизайн и избранные результаты. Аллергол Селект. (2017) 1: 28–38. DOI: 10.5414 / ALX01462E

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Davisse-Paturet C, Raherison C, Adel-Patient K. Использование частично гидролизованной смеси в младенчестве и частота возникновения экземы, респираторных симптомов или пищевой аллергии у детей ясельного возраста из когорты ELFE. Pediatr Allergy Immunol. (2019) 30: 614–23. DOI: 10.1111 / pai.13094

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53.Аместеджани М., Салехи Б.С., Васиг М., Собххиз А., Карами М., Алиния Х. и др. Добавки витамина D при лечении атопического дерматита: клиническое испытание. J Лекарства Дерматол . (2012) 11: 327–30.

PubMed Аннотация | Google Scholar

56. Peroni DG, Piacentini GL, Cametti E, Chinellato I, Boner AL. Корреляция между уровнем 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови и тяжестью атопического дерматита у детей. Br J Dermatol . (2011) 164: 1078–82. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2010.10147.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Chiu YE, Havens PL, Siegel DH, Ali O, Wang T., Holland KE, et al. Концентрация 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови не коррелирует с тяжестью атопического дерматита. J Am Acad Dermatol. (2013) 69: 40–6. DOI: 10.1016 / j.jaad.2013.01.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58. Д’Аурия Е., Барбери С., Черри А., Боккарди Д., Турати Ф., Сортино С. и др.Статус витамина D и индекс массы тела у детей с атопическим дерматитом: пилотное исследование на итальянских детях. Immunol Lett. (2017) 181: 31–35. DOI: 10.1016 / j.imlet.2016.11.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Бек О., Бломквист Х. К., Хернелл О., Стенберг Б. Способствует ли потребление витамина D в младенчестве развитию атопической аллергии. Акта Дерм Венереол . (2009) 89: 28–32. DOI: 10.2340 / 00015555-0541

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

61.Грант С.К., Крейн Дж., Митчелл Э.А., Синклер Дж., Стюарт А., Милн Т. и др. Добавки витамина D во время беременности и младенчества снижают сенсибилизацию к аэроаллергенам: рандомизированное контролируемое исследование. Аллергия. (2016) 71: 1325–34. DOI: 10.1111 / all.12909

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

62. Zhu TH, Zhu TR, Tran KA, Sivamani RK, Shi VY. Нарушения функции эпителиального барьера при атопическом дерматите: модель кожа-кишечник-легкие, связывающая изменение микробиома и иммунную дисрегуляцию. Br J Dermatol. (2018) 179: 570–81. DOI: 10.1111 / bjd.16734

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Ватанабе С., Нарисава Ю., Арасе С., Окамацу Х., Икенага Т., Тадзири Ю. и др. Различия в фекальной микрофлоре между пациентами с атопическим дерматитом и здоровыми контрольными субъектами. J Allergy Clin Immunol. (2003) 111: 587–91. DOI: 10.1067 / mai.2003.105

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

64.Наварро-Лопес В., Рамирес-Боска А., Рамон-Видаль Д., Рузафа-Костас Б., Хеновес-Мартинес С., Ченолл-Куадрос Е. и др. Влияние перорального приема смеси штаммов пробиотиков на индекс SCORAD и использование местных стероидов у молодых пациентов с умеренным атопическим дерматитом: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Dermatol. (2018) 154: 37–43. DOI: 10.1001 / jamadermatol.2017.3647

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

65. Хуан Р., Нин Х, Шен М., Ли Дж., Чжан Дж., Чен Х.Пробиотики для лечения атопического дерматита у детей: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Микробиол фронтальных клеточных инфекций . (2017) 7: 392. DOI: 10.3389 / fcimb.2017.00392

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Арсланоглу С., Моро Г.Е., Шмитт Дж., Тандой Л., Риццарди С., Бём Г. Раннее диетическое вмешательство со смесью пребиотических олигосахаридов снижает частоту аллергических проявлений и инфекций в течение первых двух лет жизни. J Nutr. (2008) 138: 1091–5. DOI: 10.1093 / jn / 138.6.1091

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

68. Tan-Lim CSC, Esteban-Ipac NAR, Mantaring JBV 3rd, Chan Shih Yen E, Recto MST, Sison OT, et al. Сравнительная эффективность пробиотических штаммов для лечения детского атопического дерматита: систематический обзор и сетевой метаанализ. Pediatr Allergy Immunol. (2020 г.). DOI: 10.1111 / pai.13305. [Epub перед печатью].

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

69.Бест КП, Голд М., Кеннеди Д., Мартин Дж., Макридис М. Потребление длинноцепочечных ПНЖК омега-3 во время беременности и исходы аллергических заболеваний у потомства: систематический обзор и метаанализ наблюдательных исследований и рандомизированных контролируемых испытаний. Ам Дж. Клин Нутр . (2016) 103: 128–43. DOI: 10.3945 / ajcn.115.111104

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

70. Колдер П.С., Креммида Л.С., Влачава М., Ноукс П.С., Майлз Е.А. Есть ли роль жирных кислот в программировании иммунной системы в раннем возрасте? Proc Nutr Soc. (2010) 69: 373–80. DOI: 10.1017 / S0029665110001552

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

71. Д’Аурия Э., Миралья Дель Джудис М., Барбери С., Манделли М., Вердучи Э., Леонарди С. и др. Омега-3 жирные кислоты и астма у детей. Allergy Asthma Proc. (2014) 35: 233–40. DOI: 10.2500 / aap.2014.35.3736

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

72. Мияке Ю., Сасаки С., Танака К., Охя Ю., Миямото С., Мацунага И. и др.Потребление рыбы и жира и распространенность аллергического ринита у японских женщин: исследование здоровья матери и ребенка в Осаке. J Am Coll Nutr. (2007) 26: 279–87. DOI: 10.1080 / 07315724.2007.10719612

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

73. Furuhjelm C, Warstedt K, Larsson J, Fredriksson M, Böttcher MF, Fälth-Magnusson K, et al. Добавки рыбьего жира во время беременности и кормления грудью могут снизить риск детской аллергии. Acta Paediatr. (2009) 98: 1461–67.DOI: 10.1111 / j.1651-2227.2009.01355.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

74. Furuhjelm C, Warstedt K, Fagerås M, Fälth-Magnusson K, Larsson J, et al. Аллергическая болезнь у младенцев в возрасте до 2 лет в отношении жирных кислот омега-3 в плазме и добавок материнского рыбьего жира во время беременности и кормления грудью. Pediatr Allergy Immunol. (2011) 22: 505–14. DOI: 10.1111 / j.1399-3038.2010.01096.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

75.Лучший КП, Салливан Т., Палмер Д., Голд М, Кеннеди DJ, Мартин Дж. И др. Пренатальный прием рыбьего жира и аллергия: 6-летнее наблюдение в рандомизированном контролируемом исследовании. Педиатрия. (2016) 137: e20154443. DOI: 10.1542 / peds.2015-4443

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

76. Палмер Д.Д., Салливан Т., Голд М.С., Прескотт С.Л., Хеддл Р., Гибсон Р.А. и др. Рандомизированное контролируемое испытание добавок рыбьего жира во время беременности при детской аллергии. Аллергия. (2013) 68: 1370–6. DOI: 10.1111 / all.12233

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

77. Бест КП, Салливан Т.Р., Палмер Д.Д., Голд М, Мартин Дж., Кеннеди Д. и др. Пренатальные омега-3 LCPUFA и симптомы аллергических заболеваний и сенсибилизация в раннем детстве — продольный анализ долгосрочного наблюдения в рандомизированном контролируемом исследовании. World Allergy Organ J. (2018) 11:10. DOI: 10.1186 / s40413-018-0190-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

78.Макридес М., Гибсон Р.А., Макфи А.Дж., Йелланд Л., Куинливан Дж., Райан П. и др. Влияние добавок ДГК во время беременности на материнскую депрессию и нервное развитие маленьких детей: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA. (2010) 304: 1675–83. DOI: 10.1001 / jama.2010.1507

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

79. Гунаратне А.В., Макридес М., Коллинз Коннектикут. Пренатальная и / или послеродовая добавка n-3 длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот (ДЦПНЖК) для профилактики аллергии в раннем детстве. Кокрановская база данных Syst Rev. (2015) 22: CD010085. DOI: 10.1002 / 14651858.CD010085.pub2

CrossRef Полный текст | Google Scholar

80. Zutavern A, Brockow I, Schaaf B, von Berg A, Diez U, Borte M, et al. Сроки введения твердой пищи в отношении экземы, астмы, аллергического ринита, пищевой и ингаляционной сенсибилизации в возрасте 6 лет: результаты проспективного когортного исследования новорожденных LISA. Педиатрия. (2008) 121: e44–52. DOI: 10.1542 / педс.2006-3553

CrossRef Полный текст | Google Scholar

81.Zutavern A, Brockow I, Schaaf B, Bolte G, von Berg A, Diez U, et al. Сроки введения твердой пищи в связи с атопическим дерматитом и атопической сенсибилизацией: результаты проспективного когортного исследования новорожденных. Педиатрия. (2006) 117: 401–11. DOI: 10.1542 / педс.2004-2521

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

82. Нвару Б.И., Эрккола М., Ахонен С., Кайла М., Хаапала А.М., Кронберг-Киппиля С. и др. Возраст при введении твердой пищи в течение первого года и аллергической сенсибилизации в возрасте 5 лет. Педиатрия. (2010) 125: 50–9. DOI: 10.1542 / педс.2009-0813

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

83. Грир FR, Sicherer SH, Burks AW. Влияние раннего диетического вмешательства на развитие атопического заболевания у младенцев и детей: роль ограничения питания матери, грудного вскармливания, гидролизованных смесей и сроков введения аллергенного прикорма. Педиатрия. (2019) 143: e201

. DOI: 10.1542 / пед.2019-0281

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

84. Chuang CH, Hsieh WS, Chen YC, Chang PJ, Hurng BS, Lin SJ, et al. Практика вскармливания младенцев и врачи диагностировали атопический дерматит: проспективное когортное исследование на Тайване. Pediatr Allergy Immunol. (2011) 22: 43–9. DOI: 10.1111 / j.1399-3038.2010.01007.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

85. Турати Ф., Бертуччо П., Галеоне С., Пелуччи С., Нальди Л., Бах Дж. Ф. и др.Раннее отлучение от груди полезно для предотвращения возникновения атопического дерматита у маленьких детей. Аллергия. (2016) 71: 878–88. DOI: 10.1111 / all.12864

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

86. Шатенуд Л., Бертуччо П., Турати Ф., Галеоне С., Нальди Л., Шатенуд Л. и др. Маркеры воздействия микробов снижают частоту атопического дерматита. Аллергия. (2020) 75: 104–15. DOI: 10.1111 / all.13990

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

87.Flohr C, Nagel G, Weinmayr G, Kleiner A, Strachan DP, Williams HC, et al. Отсутствие доказательств защитного эффекта длительного грудного вскармливания при детской экземе: уроки второго этапа международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC). Br J Dermatol. (2011) 165: 1280–9. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2011.10588.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

88. Кулл И., Бергстром А., Лилья Г., Першаген Г., Викман М. Потребление рыбы в течение первого года жизни и развитие аллергических заболеваний в детстве. Аллергия. (2006) 61: 1009–15. DOI: 10.1111 / j.1398-9995.2006.01115.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

89. Иеродиакону Д., Гарсия-Ларсен В., Логан А., Грум А., Кунха С., Чивинге Дж. И др. Сроки введения аллергенной пищи в рацион младенцев и риск аллергических или аутоиммунных заболеваний: систематический обзор и метаанализ. JAMA. (2016) 316: 1181–92. DOI: 10.1001 / jama.2016.12623

CrossRef Полный текст | Google Scholar

90.Hesselmar B, Saalman R, Rudin A, Adlerberth I, Wold A. Раннее введение рыбы связано с меньшей экземой, но не с сенсибилизацией у младенцев. Acta Paediatr. (2010) 99: 1861–67. DOI: 10.1111 / j.1651-2227.2010.01939.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

91. Вентер С., Агостони С., Аршад С.Х., Бен-Абдалла М., Дю Туа Дж., Флейшер Д.М. и др. Факторы питания во время беременности и атопические исходы в детстве: систематический обзор Европейской академии аллергии и клинической иммунологии. Pediatr Allergy Immunol. (2020) 31: 889–912. DOI: 10.1111 / pai.13303

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Диетические вмешательства для предотвращения атопического заболевания: обновленные рекомендации

Продолжаются рекомендации по профилактике аллергии посредством раннего диетического вмешательства.
развиваться.

Обновленный клинический отчет AAP Комитета по питанию и Секции аллергии
и иммунология дает некоторые новые рекомендации, основанные на обзорах руководств экспертов,
систематические обзоры, метаанализы и исследования, опубликованные после отчета AAP 2008 г.
было выпущено.

Обновленный отчет, Влияние раннего диетического вмешательства на развитие атопического заболевания
у младенцев и детей: роль ограничения питания матери, грудное вскармливание,
Гидролизованные формулы и сроки введения аллергенных дополнительных продуктов
доступны по адресу https://doi.org/10.1542/peds.2019-0281 и будут опубликованы в апрельском выпуске Pediatrics.

Развитие рекомендаций

В 2000 году политика AAP предложила подход к профилактике аллергии у младенцев.
с высоким риском аллергии на основании семейного анамнеза атопического заболевания может включать использование
гидролизованных детских смесей; отказ матери от арахиса и других аллергенных продуктов;
и отложенное введение молока, яиц, арахиса, орехов и рыбы старше 1 года.Те
рекомендации были основаны на ограниченных данных. За последующие восемь лет рост
данные свидетельствуют о том, что отсрочка введения аллергенов была , а не профилактической.

В клиническом отчете за 2008 г. предыдущие рекомендации были заменены более предварительными комментариями.
о влиянии гидролизованных формул и не дал рекомендаций по ограничению
пищевые аллергены в рационе матери во время беременности или кормления грудью. Представленный отчет
всесторонний обзор питания младенцев, включая грудное вскармливание и время
введение твердой пищи в связи с многочисленными атопическими состояниями, включая астму,
атопический дерматит и пищевая аллергия.С тех пор накопление доказательств
проинформировал поле, в результате чего были сделаны следующие новые выводы и рекомендации.

Ограничения в питании матери

Доказательств, позволяющих предположить ограничения в питании матери во время беременности, недостаточно.
или кормление грудью снижают риск атопического заболевания. В отчете отмечается, что один систематический
Обзор показал, что рацион матери, богатый фруктами, овощами, рыбой и продуктами, содержащими
витамин D и средиземноморская диета были связаны с более низкими показателями атопической
болезнь у детей.

Грудное вскармливание

В таблице ниже обобщены данные о роли грудного вскармливания в борьбе с атопическими заболеваниями.
и влияние гидролизованной смеси, если кормление грудью невозможно. Полезный
влияние грудного вскармливания очевидно. Некоторые выводы отличаются от представленных
в 2008 году в связи с новыми исследованиями и их включением в метаанализ. Среди них:

  • Любая продолжительность грудного вскармливания, превышающая три-четыре месяца, защищает от хрипов.
    в первые два года.
  • Некоторые данные показывают, что более длительная продолжительность грудного вскармливания защищает от астмы даже в возрасте старше 5 лет.

Раннее введение арахиса

Одно существенное изменение в рекомендациях касается выбора времени введения арахиса.
Хотя в новом клиническом отчете все еще делается вывод об отсутствии доказательств того, что отсрочка
введение аллергенов старше 4-6 месяцев предотвращает атопическое заболевание, там
является доказательством поддержки раннего внедрения безопасных для младенцев форм арахиса.

AAP одобрил отчет Национального института аллергии и инфекционных заболеваний.
группа экспертов, которая дала рекомендации, в значительной степени основанные на раннем изучении арахиса
(LEAP) исследование аллергии и другие исследования (http://bit.ly/2CPqfki).

Эти рекомендации ориентированы на группу высокого риска — младенцев с тяжелой атопической болезнью.
дерматит и / или аллергия на яйца — кому рекомендуется вводить безопасные для младенцев формы
арахис уже через 4-6 месяцев, в определенных количествах, с учетом предварительного тестирования
чтобы исключить аллергию.В руководстве рекомендуется, чтобы младенцы с экземой легкой и средней степени тяжести
вводить безопасные для младенцев продукты, содержащие арахис, уже в 6-месячном возрасте,
а те, у кого нет пищевой аллергии или факторов риска, делают это в соответствии с возрастом и в зависимости от
по семейным предпочтениям, то есть после 6 месяцев при исключительно грудном вскармливании.

Теория состоит в том, что экзематозная кожа может быть порталом воздействия, вызывающим аллергические реакции.
ответы; напротив, пероральное воздействие вызывает толерантность.Следовательно, отсроченное употребление арахиса
со временем может привести к увеличению риска сенсибилизации у этих младенцев. Дополнительный
подробности о раннем введении арахиса доступны на http://bit.ly/2UFB5Cq и в клиническом отчете.

Необходимо больше данных, чтобы понять влияние сроков внедрения других
продукты, такие как яйца, на последствия пищевой аллергии, поскольку ограниченные доказательства менее очевидны по сравнению
к арахису.

Др. Sicherer и Greer — ведущие авторы клинического отчета.Д-р Шихерер
является бывшим председателем Исполнительного комитета секции аллергии и иммунологии, а также
Доктор Грир — бывший председатель Комитета по питанию.

Copyright © 2019 Американская педиатрическая академия

Атопический дерматит: глобальная эпидемиология и факторы риска — FullText — Annals of Nutrition and Metabolism 2015, Vol. 66, Прил. 1

Аннотация

Атопический дерматит (АД) — хроническое воспалительное заболевание кожи, которое ложится серьезным бременем на ресурсы здравоохранения и качество жизни пациентов.Это сложное заболевание с широким спектром клинических проявлений и сочетаний симптомов. AD поражает до 20% детей и до 3% взрослых; Последние данные показывают, что его распространенность продолжает расти, особенно в странах с низким уровнем доходов. Первые проявления AD обычно появляются в раннем возрасте и часто предшествуют другим аллергическим заболеваниям, таким как астма или аллергический ринит. Люди, страдающие БА, обычно имеют генетически определенные факторы риска, влияющие на барьерную функцию кожи или иммунную систему.Однако одних генетических мутаций может быть недостаточно, чтобы вызвать клинические проявления AD, и это просто взаимодействие дисфункционального эпидермального барьера у генетически предрасположенных людей с вредным воздействием агентов окружающей среды, которое приводит к развитию болезни. AD был описан как аллергическое кожное заболевание, но сегодня вклад аллергических реакций в инициирование AD оспаривается, и предполагается, что аллергия скорее является следствием AD у субъектов с сопутствующей основной атопической конституцией.Лечение в лучшем случае обеспечивает контроль над симптомами, а не излечение; Таким образом, существует острая необходимость в определении альтернатив для профилактики болезней.

© 2015 S. Karger AG, Базель


Ключевые сообщения

• Атопический дерматит (БА) — распространенное воспалительное заболевание кожи, которое ложится серьезным бременем на ресурсы здравоохранения и качество жизни пациентов.

• НЭ обычно начинается в раннем детстве и может быть начальным этапом так называемого «атопического марша».

• Распространенность БА среди детей в некоторых странах достигает 20% и продолжает расти, затрагивая теперь не только развитые страны, но и страны с низкими доходами.

• БА — сложное заболевание, и связь между аллергией и БА (аллергия является причиной и / или усугубляющим фактором БА) все еще обсуждается.

• Недавно было показано, что генетика является важным фактором риска для AD, и самая сильная связь до сих пор с геном, кодирующим филаггрин, вызвала недавний интерес к роли нарушения кожного барьера в развитии AD.

• Считается, что факторы окружающей среды и, в частности, воздействие микробов играют роль в развитии болезни.

• БА — многофакторное заболевание, проявляющееся разными эндофенотипами.

• Профилактика БА должна начаться как можно скорее (возможно, даже в утробе матери), направленной как на кожный барьер, так и на иммунитет / аллергию и экологические аспекты.

Введение

Атопический дерматит (АД), также называемый атопической экземой, является распространенным хроническим или рецидивирующим воспалительным заболеванием кожи, которым страдают 15-20% детей [1] и 1-3% взрослых во всем мире.Для него характерны обострения экзематозных зудящих высыпаний на сухой коже.

н.э. обычно начинается в раннем детстве и может представлять собой начальный этап так называемого «атопического марша» (рис. 1), который представляет собой естественную историю атопических проявлений, характеризующихся типичной последовательностью атопических заболеваний в детстве, предшествующих развитию. других аллергических расстройств в более старшем возрасте [2,3,4]. У пятидесяти процентов всех людей с БА в течение первого года жизни развиваются другие аллергические симптомы, и, вероятно, до 85% пациентов испытывают начало в возрасте до 5 лет.Пациенты обычно перерастают болезнь в позднем детстве, так как около 70% пациентов с дебютом заболевания в детстве имеют спонтанную ремиссию до подросткового возраста. Однако БА в раннем детстве часто является первым признаком того, что в дальнейшем у ребенка может развиться астма и / или аллергический ринит (сенная лихорадка) [5].

Рис. 1

Заболеваемость различными типами атопии по возрасту: БА рассматривается как первое проявление атопического марша. Воспроизведено изданием Barnetson and Rogers [2] с разрешения BMJ Publishing Group Ltd.

Симптомы AD включают участки кожи красного или коричневатого цвета, сухую, потрескавшуюся или чешуйчатую кожу и зуд кожи, особенно в ночное время. У младенцев экзема обычно проявляется в виде крошечных бугорков на щеках, тогда как у детей старшего возраста и взрослых часто появляются высыпания на коленях или локтях (часто в складках суставов), на тыльной стороне рук или на коже черепа.

нашей эры создает значительную нагрузку на ресурсы здравоохранения [6,7,8] и качество жизни пациентов (в основном из-за недосыпания из-за зуда, потери работы, времени на уход и финансовых затрат) [9,10, 11,12].Как следствие, наблюдается повышенный интерес к выявлению экологических рисков и защитных факторов.

Эпидемиология

Распространенность БА оценивается в 15-20% у детей и 1-3% у взрослых, а заболеваемость в промышленно развитых странах за последние десятилетия увеличилась в 2-3 раза.

Некоторые из наиболее ценных данных о распространенности и тенденциях БА получены из Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC). Это крупнейшее (около 2 миллионов детей в 100 странах) и единственное исследование аллергии, в котором применен действительно глобальный подход.Сильной стороной исследования является использование единой проверенной методологии, позволяющей напрямую сравнивать результаты между педиатрическими популяциями по всему миру (http://isaac.auckland.ac.nz/index.html) .

Исследование показало, что в некоторых странах более 20% детей страдают от БА, но распространенность во всем мире сильно различается. Данные для возрастной группы 6-7 лет показали, что распространенность БА колебалась от 0,9% в Индии до 22,5% в Эквадоре, а новые данные показывают высокие значения в Азии и Латинской Америке.Для возрастной группы 13–14 лет данные показали значения распространенности от 0,2% в Китае до 24,6% в Колумбии. Распространенность более 15% была обнаружена в 4 из 9 исследованных регионов, включая Африку, Латинскую Америку, Европу (1 центр в Финляндии) и Океанию [13].

Важно отметить, что последние доступные данные (третья фаза исследования ISAAC) [14] показали, что, хотя БА, похоже, достигла плато в странах с самой высокой распространенностью, таких как Великобритания и Новая Зеландия, распространенность БА продолжает расти. , особенно у маленьких детей (возраст 6-7 лет по сравнению с возрастом 13-14 лет) и в странах с низким уровнем дохода, таких как Латинская Америка или Юго-Восточная Азия, которые стали регионами с относительно высокой распространенностью в данных последующего наблюдения. [15] (рис.2).

Рис. 2

Карты мира, показывающие изменения в распространенности симптомов БА среди детей в возрасте от 13 до 14 лет ( a ) и от 6 до 7 лет ( b ) в последовательных проведенных исследованиях распространенности Разница в 5-10 лет (между первой и третьей фазами ISAAC). SE = стандартная ошибка изменения. Воспроизведено из Williams et al. [15] с разрешения Elsevier.

Иммунные механизмы

Иммунный ответ, наблюдаемый во время БА, характеризуется двухфазным воспалением.Иммунный ответ, связанный с Th3 (IL-4, IL-13, TSLP и эозинофилы), преобладает в начальной и острой фазе AD, в то время как при хронических поражениях кожи AD было описано преобладание Th2 / Th0 (IFN-γ, IL-12, IL-5 и GM-CSF) [16].

Кроме того, изменяются регуляторные Т-клетки и врожденная иммунная система кожи [17]. Врожденная иммунная система представляет собой первую линию защиты от инфекций. При БА наблюдается снижение уровня антимикробных пептидов (одного из компонентов врожденной иммунной системы кожи), что может объяснить восприимчивость к инфекциям у пациентов с БА [18].В частности, пораженная и здоровая кожа пациентов с БА часто колонизирована золотистым стафилококком , который усугубляет или усугубляет кожные поражения [19].

Аллергия и AD

Наличие пищевой сенсибилизации и аллергии в более раннем возрасте позволяет прогнозировать тяжелую степень болезни Альцгеймера. Около 50-70% детей с ранним началом AD чувствительны к одному или нескольким аллергенам. В основном это пищевые аллергены (коровье молоко, куриное яйцо и арахис являются наиболее часто встречающимися продуктами) [20], а также клещи домашней пыли, пыльца и домашние животные.Пищевая аллергия на самом деле гораздо чаще встречается у детей с БА с ассоциацией, которая колеблется от 20 до 80%, но более приемлемой является около 30%.

Связь между пищевой аллергией и БА сложна и может рассматриваться с разных точек зрения. Недавно было высказано предположение, что пищевая аллергия не может иметь такого важного влияния на возникновение БА. В большинстве случаев пищевая аллергия, вместо того чтобы быть причиной БА («гипотеза наизнанку»: поражения кожи при БА являются следствием воспалительной реакции на аллергены), она может быть ассоциирована с БА или быть усугубляющим фактором. для AD [21].Пищевая аллергия действительно имеет клинические проявления на коже, желудочно-кишечном тракте и дыхательной системе. Кожные реакции могут быть разнообразными, но только некоторые из них могут усугубить БА и обычно проявляются в виде позднего события. Кожные реакции в любом случае могут привести к чрезмерному расчесыванию и косвенному обострению уже существовавшей экземы.

Генетические факторы

Роль генетики как важного фактора риска БА была впервые обнаружена в наблюдательных исследованиях, описывающих положительный отцовский анамнез у пациентов с БА, и в исследованиях близнецов, показывающих более высокую степень конкордантности у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными. близнецы [22].Затем анализ генетической связи, а также исследования ассоциаций выявили несколько генов, связанных либо с функцией эпидермиса, либо с иммунной системой.

Недавнее открытие распространенных вариантов потери функции в гене FLG (кодирующем белок эпидермального барьера филаггрин) и их тесная связь с БА [23] привело к повышенному интересу к роли нарушения кожного барьера. при развитии АД, аллергической сенсибилизации, а также пищевой и респираторной аллергии.Филаггрин играет решающую роль в целостности кожного барьера. Это важный эпидермальный белок, который необходим для образования корнеоцитов, а также для выработки внутриклеточных метаболитов, которые способствуют гидратации рогового слоя и pH кожи. Десять процентов западного населения и 50% пациентов с БА несут мутации в гене FLG , и к настоящему времени описано 20 мутаций в гене FLG .

Другие связанные с кожей гены, такие как SPINK5 / LEKT1 , также были идентифицированы как связанные с БА [24,25], и, кроме того, различные тканеспецифические паттерны метилирования ДНК были идентифицированы в качестве первых доказательств того, что актуальность эпигенетических модификаций при БА.

В целом эти данные вызвали в последнее время интерес к роли нарушения кожного барьера в развитии БА и аллергической сенсибилизации [26,27].

Нарушение функции кожного барьера

Неповрежденный эпидермальный барьер является предпосылкой для того, чтобы кожа функционировала как физический и химический барьер. Генетически обусловленные изменения эпидермиса или липидного состава способствуют дисфункции кожного барьера, ведущей к воспалению. Кроме того, дефектный эпидермальный барьер позволяет более легкому и усиленному проникновению аллергенов окружающей среды через кожу, облегчая взаимодействие аллергенов с местными антигенпрезентирующими клетками и иммунными эффекторными клетками.Это может привести к системной сенсибилизации IgE и переходу из неатопического состояния в атопическое состояние болезни (рис. 3). Это называется «гипотезой извне-внутрь», объясняющей связь между БА и повышенным риском развития пищевой аллергии, астмы и аллергического ринита (атопический марш). Аллергическая сенсибилизация будет в основном вторичным явлением при БА и важным триггером обострений болезни и фактором хронизации болезни. Пациенты, несущие вариации филаггрина и других генов и страдающие от раннего начала и довольно тяжелой формы БА, имеют самый высокий риск развития аллергических заболеваний, особенно астмы.

Рис. 3

Гены и окружающая среда в естествознании нашей эры. Вследствие генетически обусловленной дисфункции кожного барьера и усугубляющего действия факторов окружающей среды неатопический дерматит является первым и наиболее распространенным проявлением БА в раннем возрасте. Параллельно с этим в сенсибилизацию к аллергенам вовлечена атопическая предрасположенность, что приводит к IgE-ассоциированной форме AD. Расчесывание, бактериальные инфекции или другие факторы окружающей среды, такие как мыло, действуют как отягчающие факторы из-за их повреждающего воздействия на кожный барьер.

Дефект кожного барьера при AD также предрасполагает к колонизации или инфицированию патогенными микробами (например, S. aureus ), экзогенные протеазы которых также могут дополнительно повреждать кожный барьер.

Причины этого аномального кожного барьера сложны и обусловлены сочетанием генетических и иммунологических факторов (см. Выше), а также факторов окружающей среды (рис. 3). Как правило, добавление взаимодействий с окружающей средой, таких как мытье с мылом и моющими средствами, может еще больше ухудшить барьерную функцию.

Факторы окружающей среды и воздействие микробов

Значительные различия в распространенности между странами и внутри стран (например, градиент заболеваемости между городом и деревней) указывают на то, что факторы окружающей среды в дополнение к генетическим факторам являются основными факторами изменения бремени болезней. Были предложены факторы экологического риска, такие как климат, городские и сельские условия, диета, грудное вскармливание и время отлучения от груди, ожирение и физические упражнения или табачный дым и загрязнение окружающей среды (таблица 1).

Таблица 1

Факторы экологического риска для AD (неполный список)

Кроме того, исследования показали, что воздействие микробов может влиять на развитие AD (таблица 2) [28].«Пересмотренная» гигиеническая гипотеза гласит, что уменьшение подверженности детей раннего возраста прототипическим инфекциям (например, гепатиту и туберкулезу) и, в более широком смысле, воздействию любых микробов [29] увеличило восприимчивость к аллергическим заболеваниям. Что касается БА, эта гипотеза подтверждается некоторыми наблюдениями, такими как то, что самый младший из братьев и сестер имеет самый низкий риск БА или что риск БА снижен у младенцев, посещающих детские сады в течение первого года жизни. Влияние окружающей среды на ферме (и воздействие различных микрофлоры) также широко изучалось в когортах [30,31,32,33,34,35].Результаты показали, что вместо того, чтобы жить на ферме, защитным действием оказалось потребление непастеризованного фермерского молока в течение первых 2 лет жизни и прямой контакт беременных женщин с сельскохозяйственными животными [32,35].

Таблица 2

Индивидуальные факторы, связанные с микробным воздействием (неполный список)

Исследования на домашних животных также предложили воздействие собак в качестве защитного фактора [36], в то время как для кошек ситуация менее ясна с гораздо более неоднородными результатами [37] ].Риск развития БА увеличивается у младенцев, контактировавших с кошкой в ​​течение первого года жизни, только если они несут мутации филаггрина. Этот пример подчеркивает сложное взаимодействие между генетикой и окружающей средой.

Антибиотики (а не сама инфекция, которую лечат антибиотиками), по-видимому, связаны с повышенным риском БА [38,39]. Объяснение может быть связано с изменениями микробиоты, связанными с использованием антибиотиков, зная, что микробиота влияет на иммунный ответ.Фактически существуют доказательства, показывающие, что ранняя кишечная микробиота детей, у которых развивается БА в более позднем возрасте, отличается от таковой у детей, у которых БА не развивается, как с точки зрения состава [40,41,42,43], так и разнообразия [44]. Совсем недавно было высказано предположение, что микробиота кожи участвует в гомеостазе иммунной системы кожи и может также влиять на БА [45].

Профилактика AD

Принимая во внимание нагрузку на ресурсы здравоохранения, влияние на качество жизни пациентов и лиц, ухаживающих за ними, а также растущие доказательства того, что AD может прогрессировать до других аллергических фенотипов, существует очевидная необходимость улучшить профилактику заболеваний [46].Достижению этой цели способствует все еще растущее понимание патогенеза и экологических факторов риска БА [47].

В связи с распространенностью заболевания в детстве профилактика сосредоточена в перинатальном периоде. Признано, что профилактика должна начинаться как можно скорее (даже, возможно, в утробе матери), направленной на кожный барьер, иммунные / аллергические и экологические аспекты.

Кормление грудных детей

Грудное вскармливание является защитным фактором, хотя мало доказательств того, что исключительно грудное вскармливание старше 3 месяцев является защитным [48].В то время как отказ от пищевых продуктов предлагался ранее, результаты недавних наблюдательных исследований показали, что отсрочка введения твердой пищи является фактором риска БА [49,50,51,52,53], и сегодня используются методы, способствующие индукции толерантности. Для младенцев, которых нельзя вскармливать грудью, были разработаны детские смеси. В частности, частично гидролизованные или экстенсивно гидролизованные смеси предлагаются для младенцев с риском аллергии и младенцев, уже имеющих симптомы аллергии на коровье молоко. Интервенционные исследования показали, что продолжительное кормление частично гидролизованной молочной смесью по сравнению с молочной смесью из коровьего молока может привести примерно к 45% снижению детской АД у младенцев из группы риска [54,55].В исследовании German Infant Nutritional Intervention (GINI) сообщается даже о значительном снижении риска БА до 10 лет для младенцев, получавших частично гидролизованную смесь на основе сыворотки, и тех, кто получал смесь с сильно гидролизованным казеином [56,57,58] . Один из вероятных механизмов, лежащих в основе этого наблюдения, заключается в том, что слабое воздействие белка или пептидов (таких как гидролизованные белки) может научить иммунную систему развивать толерантность.

Регулирование флоры кишечника

Пре- и пробиотики также использовались во время пренатального и / или послеродового периода в попытке изменить микробиоту кишечника в сторону большего разнообразия и «более здорового» состава.В клинических испытаниях использовались различные пробиотики (в основном лактобациллы и бифидобактерии), применяемые по отдельности или в комбинации и вводимые в разные периоды (пренатально и / или постнатально). Недавний метаанализ связал потребление пробиотиков во время беременности и в молодом возрасте с относительным снижением риска БА на 21% [59]. Обнадеживающие результаты были получены и с пребиотиками (субстратами, вызывающими рост и активность пробиотиков). Кокрановский обзор и недавно проведенный метаанализ показали, что использование пребиотиков в послеродовой период может снизить БА на 30% в возрасте 2 лет [60].Однако из-за неоднородности исследований все еще необходимы дальнейшие исследования, прежде чем пре- и / или пробиотики можно будет регулярно рекомендовать в качестве эффективных средств профилактики БА [61].

Пищевые добавки

Пищевые добавки (витамины, цинк, селен, масла и т. Д.) Также тестировались пренатально или послеродово [62]. Благодаря его иммуномодулирующему действию витамин D изучался в контексте профилактики БА; однако результаты все еще противоречивы. Многочисленные исследования также показали, что высокое потребление рыбы во время беременности снижает риск развития БА у младенцев [63].Аналогичные результаты были получены, когда рыбу ели в младенчестве [64,65].

Предотвращение разрушения кожного барьера

Из-за своей важной роли в инициировании БА защита кожного барьера должна быть мощной мерой профилактики, особенно у детей, которые несут мутации гена кожного барьера и демонстрируют ранние признаки нарушения кожного барьера. Более того, кожный барьер может быть целью первичной профилактики прогрессирования экземы в аллергические заболевания дыхательных путей. Обнадеживающие результаты были получены при применении смягчающих средств в сочетании с отказом от мыла, и в настоящее время проводится крупномасштабное рандомизированное клиническое исследование (исследование Barrier Enhancement for Eczema Prevention; http: // www.beepstudy.org).

Заключение

AD является многофакторным хроническим воспалительным и гетерогенным заболеванием кожи, возникающим в результате взаимодействия между генетическими, иммунными и экологическими факторами. Это распространено в большинстве стран, хотя распространенность сильно варьируется во всем мире. Недавние данные показали, что AD является заболеванием как в развитых, так и в развивающихся странах, а в более бедных странах AD будет конкурировать за скудные ресурсы. БА превратилась в серьезную проблему общественного здравоохранения из-за ее присутствия в большинстве стран и растущей распространенности, а также растущих доказательств того, что она может прогрессировать до других аллергических фенотипов.За последние несколько лет произошло значительное улучшение понимания взаимодействия между кожным барьером, генетическими и иммунологическими факторами. Лучшее понимание ключевых факторов риска окружающей среды, на которые можно повлиять, изменить или модифицировать, важно для лучшей профилактики заболевания.

Заявление о раскрытии информации

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Список литературы

  1. Asher MI, Montefort S, Bjorksten B, Lai CK, Strachan DP, Weiland SK, Williams H: Мировые временные тенденции распространенности симптомов астмы, аллергического риноконъюнктивита и экземы в детстве: первая и третья фазы ISAAC повторяются в разных странах. опросы.Ланцет 2006; 368: 733-743.

  2. Барнетсон Р.С., Роджерс М: Детская атопическая экзема. BMJ 2002; 324: 1376-1379.

  3. Dharmage SC, Lowe AJ, Matheson MC, Burgess JA, Allen KJ, Abramson MJ: Атопический дерматит и атопический марш снова.Аллергия 2014; 69: 17-27.

  4. Шейкер М: новый взгляд на марш аллергии. Curr Opin Pediatr 2014; 26: 516-520.

  5. Spergel JM: От атопического дерматита к астме: атопический марш.Ann Allergy Asthma Immunol 2010; 105: 99-106.

  6. Кемп А.С.: Стоимость заболевания атопическим дерматитом у детей: социальная перспектива. Фармакоэкономика 2003; 21: 105-113.

  7. Mancini AJ, Kaulback K, Chamlin SL: Социально-экономические последствия атопического дерматита в Соединенных Штатах: систематический обзор.Pediatr Dermatol 2008; 25: 1-6.

  8. Verboom P, Hakkaart-Van L, Sturkenboom M, De Zeeuw R, Menke H, Rutten F: Стоимость атопического дерматита в Нидерландах: международное сравнение. Br J Dermatol 2002; 147: 716-724.

  9. Арнольд Р.Дж., Доннелли А., Алтьери Л., Вонг К.С., Сунг Дж.: Оценка результатов и родительского влияния на конечные точки качества жизни при лечении атопического дерматита.Интерфейс Manag Care 2007; 20: 18-23.

  10. Кэрролл С.Л., Балкришнан Р., Фельдман С.Р., Флейшер А.Б. мл., Мануэль Дж.С.: Бремя атопического дерматита: влияние на пациента, семью и общество. Педиатр дерматол 2005; 22: 192-199.

  11. Льюис-Джонс С: Качество жизни и детский атопический дерматит: невзгоды жизни с детской экземой.Int J Clin Pract 2006; 60: 984-992.

  12. Weisshaar E, Diepgen TL, Bruckner T, Fartasch M, Kupfer J, Lob-Corzilius T, Ring J, Scheewe S, Scheidt R, Schmid-Ott G, Schnopp C, Staab D, Szcepanski R, Werfel T, Wittenmeier M, Wahn U, Gieler U: Интенсивность зуда, оцененная в Немецком исследовании интервенционных вмешательств при атопическом дерматите (GADIS): корреляция с качеством жизни, копинг-поведением и тяжестью SCORAD у 823 детей.Acta Derm Venereol 2008; 88: 234-239.

  13. Odhiambo JA, Williams HC, Clayton TO, Robertson CF, Asher MI: Глобальные различия в распространенности симптомов экземы у детей из третьей фазы ISAAC. J Allergy Clin Immunol 2009; 124: 1251-1258.

  14. Маллол Дж., Крейн Дж., Фон Мутиус Э., Одхиамбо Дж., Кейл У., Стюарт А.; Исследовательская группа по третьему этапу ISAAC: Международное исследование астмы и аллергии у детей (ISAAC), третий этап: глобальный синтез.Allergol Immunopathol (Madr) 2013; 41: 73-85.

  15. Уильямс Х., Стюарт А., фон Мутиус Э., Куксон В., Андерсон Х.Р .; Международное исследование астмы и аллергии у детей (ISAAC). Фаза первая и третья. Исследовательские группы: действительно ли экзема растет во всем мире? J Allergy Clin Immunol 2008; 121: 947-954.
  16. Fiset PO, Leung DY, Hamid Q: Иммунопатология атопического дерматита. Журнал Allergy Clin Immunol 2006; 118: 287-290.

  17. McGirt LY, Beck LA: Врожденные иммунные дефекты при атопическом дерматите.Журнал Allergy Clin Immunol 2006; 118: 202-208.

  18. Онг П.Й., Отаке Т., Брандт С., Стрикленд I, Богуневич М., Ганц Т., Галло Р.Л., Леунг Д.Ю.: Эндогенные антимикробные пептиды и кожные инфекции при атопическом дерматите. N Engl J Med 2002; 347: 1151-1160.

  19. Cardona ID, Cho SH, Leung DY: Роль бактериальных суперантигенов в атопическом дерматите: значение для будущих терапевтических стратегий.Am J Clin Dermatol 2006; 7: 273-279.

  20. Eigenmann PA, Sicherer SH, Borkowski TA, Cohen BA, Sampson HA: Распространенность IgE-опосредованной пищевой аллергии среди детей с атопическим дерматитом. Педиатрия 1998; 101: E8.

  21. Suh KY: Пищевая аллергия и атопический дерматит: отделяя факты от вымысла.Семин Кутан Мед Сург 2010; 29: 72-78.

  22. Шульц Ларсен Ф.В., Холм Н.В.: Атопический дерматит в популяции близнецов. Показатели соответствия и оценка наследственности. Acta Derm Venereol Suppl (Stockh) 1985; 114: 159.

  23. Палмер К.Н., Ирвин А.Д., Террон-Квятковски А., Чжао Ю., Ляо Х., Ли С.П., Гоуди Д.Р., Сандилендс А., Кэмпбелл Л.Э., Смит Ф.Дж., О’Реган Г.М., Уотсон Р.М., Сесил Дж.Э., Бейл С.Дж., Комптон Дж.Г., ДиДжиованна JJ, Fleckman P, Lewis-Jones S, Arseculeratne G, Sergeant A, Munro CS, El Houate B, McElreavey K, Halkjaer LB, Bisgaard H, Mukhopadhyay S, McLean WH: распространенные варианты белка эпидермального барьера с потерей функции филаггрин является основным предрасполагающим фактором атопического дерматита.Нат Генет 2006; 38: 441-446.

  24. Барнс KC: Обновленная информация о генетике атопического дерматита: поцарапав поверхность в 2009 году. J Allergy Clin Immunol 2010; 125: 16-29.

  25. Moffatt MF: SPINK5: ген атопического дерматита и астмы.Clin Exp Allergy 2004; 34: 325-327.

  26. Корк М.Дж., Робинсон Д.А., Василопулос И., Фергюсон А., Мустафа М., МакГоуэн А., Дафф Г.В., Уорд С.Дж., Тази-Ахнини Р.: Новые взгляды на дисфункцию эпидермального барьера при атопическом дерматите: взаимодействие генов и окружающей среды. Журнал Allergy Clin Immunol 2006; 118: 3-21.
  27. Brown SJ, Asai Y, Cordell HJ, Campbell LE, Zhao Y, Liao H, Northstone K, Henderson J, Alizadehfar R, Ben-Shoshan M, Morgan K, Roberts G, Masthoff LJ, Pasmans SG, van den Akker PC, Wijmenga C, Hourihane JO, Palmer CN, Lack G, Clarke A, Hull PR, Irvine AD, McLean WH: Варианты с потерей функции в гене филаггрина являются значительным фактором риска аллергии на арахис.Журнал Allergy Clin Immunol 2011; 127: 661-667.

  28. Flohr C, Pascoe D, Williams HC: Атопический дерматит и «гигиеническая гипотеза»: слишком чисто, чтобы быть правдой? Br J Dermatol 2005; 152: 202-216.

  29. Flohr C, Yeo L: Атопический дерматит и пересмотр гигиенической гипотезы.Curr Probl Dermatol 2011; 41: 1-34.

  30. Braback L, Hjern A, Rasmussen F: Тенденции астмы, аллергического ринита и экземы среди шведских призывников из сельскохозяйственных и несельскохозяйственных сред. Общенациональное исследование за три десятилетия. Clin Exp Allergy 2004; 34: 38-43.

  31. Браун-Фарлендер К., Гасснер М., Гриз Л., Ной У, Сеннхаузер Ф. Х., Варонье Х. С., Вуйль Дж. К., Вютрих Б. Распространенность сенной лихорадки и аллергической сенсибилизации у детей фермеров и их сверстников, проживающих в одной сельской местности.Команда СКАРПОЛ. Швейцарское исследование детской аллергии и респираторных симптомов в отношении загрязнения воздуха. Clin Exp Allergy 1999; 29: 28-34.

  32. Douwes J, Cheng S, Travier N, Cohet C, Niesink A, McKenzie J, Cunningham C, Le Gros G, von Mutius E, Pearce N: Внутриутробное воздействие на ферму может защитить от астмы, сенной лихорадки и экземы.Eur Respir J 2008; 32: 603-611.

  33. Килпелайнен М., Терхо Е.О., Хелениус Х., Коскенвуо М.: Фермерская среда в детстве предотвращает развитие аллергии. Clin Exp Allergy 2000; 30: 201-208.

  34. Ридлер Дж., Эдер В., Оберфельд Дж., Шройер М.: Австрийские дети, живущие на ферме, меньше страдают сенной лихорадкой, астмой и аллергической сенсибилизацией.Clin Exp Allergy 2000; 30: 194-200.

  35. фон Мутиус Э: Воздействие на материнскую ферму / употребление непастеризованного коровьего молока и аллергическое заболевание. Курр Опин Гастроэнтерол 2012; 28: 570-576.

  36. Langan SM, Flohr C, Williams HC: Роль пушистых домашних животных в экземе: систематический обзор.Arch Dermatol 2007; 143: 1570-1577.

  37. Pelucchi C, Galeone C, Bach JF, La Vecchia C, Chatenoud L: Воздействие домашних животных и риск атопического дерматита в детском возрасте: метаанализ когортных исследований новорожденных. J Allergy Clin Immunol 2013; 132: 616-622.

  38. Дом С., Дросте Дж. Х., Сариашвили М. А., Хагендоренс М. М., Ооствин Э., Бридтс С. Н., Стивенс В. Дж., Виринга М. Х., Вейлер Дж. Дж.: Дородовое и послеродовое воздействие антибиотиков и развитие экземы, рецидивирующих хрипов и атопической сенсибилизации у детей вверх до 4 лет.Clin Exp Allergy 2010; 40: 1378-1387.

  39. Цакок Т., МакКивер TM, Йео Л., Флор К. Повышает ли воздействие антибиотиков в раннем возрасте риск возникновения экземы? Систематический обзор. Br J Dermatol 2013; 169: 983-991.

  40. Bjorksten B, Naaber P, Sepp E, Mikelsaar M: кишечная микрофлора у детей 2-летнего возраста из Эстонии и Швеции с аллергией.Clin Exp Allergy 1999; 29: 342-346.

  41. Bjorksten B, Sepp E, Julge K, Voor T, Mikelsaar M: Развитие аллергии и кишечная микрофлора в течение первого года жизни. J Allergy Clin Immunol 2001; 108: 516-520.

  42. Kalliomaki M, Kirjavainen P, Eerola E, Kero P, Salminen S, Isolauri E: отчетливые образцы микрофлоры кишечника новорожденных у младенцев, у которых атопия развивалась и не развивалась.J Allergy Clin Immunol 2001; 107: 129-134.

  43. Watanabe S, Narisawa Y, Arase S, Okamatsu H, Ikenaga T, Tajiri Y, Kumemura M: Различия в фекальной микрофлоре между пациентами с атопическим дерматитом и здоровыми контрольными субъектами. J Allergy Clin Immunol 2003; 111: 587-591.

  44. Wang M, Karlsson C, Olsson C, Adlerberth I, Wold AE, Strachan DP, Martricardi PM, Aberg N, Perkin MR, Tripodi S, Coates AR, Hesselmar B, Saalman R, Molin G, Ahrne S. фекальная микробиота младенцев с атопической экземой.J Allergy Clin Immunol 2008; 121: 129-134.

  45. Naik S, Bouladoux N, Wilhelm C, Molloy MJ, Salcedo R, Kastenmuller W, Deming C, Quinones M, Koo L, Conlan S, Spencer S, Hall JA, Dzutsev A, Kong H, Campbell DJ, Trinchieri G, Segre JA , Belkaid Y: Компартментальный контроль иммунитета кожи резидентными комменсалами.Наука 2012; 337: 1115-1119.

  46. Flohr C, Mann J: Новые подходы к профилактике детского атопического дерматита. Аллергия 2014; 69: 56-61.

  47. Flohr C: Недавние взгляды на глобальную эпидемиологию детской экземы.Allergol Immunopathol (Madr) 2011; 39: 174-182.

  48. Flohr C, Nagel G, Weinmayr G, Kleiner A, Strachan DP, Williams HC: Отсутствие доказательств защитного эффекта длительного грудного вскармливания при детской экземе: уроки второго этапа Международного исследования астмы и аллергии в детстве (ISAAC).Br J Dermatol 2011; 165: 1280-1289.

  49. Filipiak B, Zutavern A, Koletzko S, von Berg A, Brockow I, Grubl A, Berdel D, Reinhardt D, Bauer CP, Wichmann HE, Heinrich J: Введение твердой пищи в отношении экземы: результаты четырехлетних предполагаемых родов когортное исследование. Журнал Педиатр 2007; 151: 352-358.
  50. Roduit C, Frei R, Loss G, Buchele G, Weber J, Depner M, Loeliger S, Dalphin ML, Roponen M, Hyvarinen A, Riedler J, Dalphin JC, Pekkanen J, von Mutius E, Braun-Fahrlander C, Lauener R : Развитие атопического дерматита в зависимости от возраста начала и связи с ранним воздействием.Журнал Allergy Clin Immunol 2012; 130: 130-136.

  51. Сариашвили М., Дросте Дж., Дом С., Виринга М., Хагендоренс М., Стивенс В., ван С. М., Десагер К., Вейлер Дж.: Раннее употребление твердой пищи и развитие экземы у детей до 4 лет. Pediatr Allergy Immunol 2010; 21: 74-81.
  52. Снейдерс Б.Э., Тийс К., ван Р.Р., ван ден Брандт П.А.: Возраст, в котором впервые начали употребляться продукты из коровьего молока и другие пищевые продукты, в связи с проявлениями атопии у младенцев в первые 2 года жизни: когортное исследование рождения KOALA. Педиатрия 2008; 122: e115-e122.

  53. Zutavern A, Brockow I, Schaaf B, von Berg A, Diez U, Borte M, Kraemer U, Herbarth O, Behrendt H, Wichmann HE, Heinrich J: Сроки введения твердой пищи в отношении экземы, астмы, аллергического ринита и т. Д. пищевая и ингаляционная сенсибилизация в возрасте 6 лет: результаты проспективного когортного исследования новорожденных LISA.Педиатрия 2008; 121: e44-e52.

  54. Александр Д.Д., Кабана, доктор медицины: Частично гидролизованная детская смесь из 100% сывороточного протеина и снижение риска атопического дерматита: метаанализ. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2010; 50: 422-430.

  55. Szajewska H, ​​Horvath A: Метаанализ доказательств использования частично гидролизованной 100% сыворотки для профилактики аллергических заболеваний.Curr Med Res Opin 2010; 26: 423-437.

  56. von Berg A, Koletzko S, Grubl A, Filipiak-Pittroff B, Wichmann HE, Bauer CP, Reinhardt D, Berdel D: Влияние гидролизованных смесей коровьего молока на профилактику аллергии в первый год жизни: Немецкое исследование питания детей грудного возраста. , рандомизированное двойное слепое исследование.J Allergy Clin Immunol 2003; 111: 533-540.

  57. von Berg A, Filipiak-Pittroff B, Kramer U, Link E, Bollrath C, Brockow I, Koletzko S, Grubl A, Heinrich J, Wichmann HE, Bauer CP, Reinhardt D, Berdel D: профилактический эффект гидролизованных смесей для младенцев сохраняется до тех пор, пока возраст 6 лет: долгосрочные результаты Немецкого исследования питания детей грудного возраста (GINI).J Allergy Clin Immunol 2008; 121: 1442-1447.

  58. von Berg A, Filipiak-Pittroff B, Kramer U, Hoffmann B, Link E, Beckmann C, Hoffmann U, Reinhardt D, Grubl A, Heinrich J, Wichmann HE, Bauer CP, Koletzko S, Berdel D: Аллергии в группе высокого риска школьники после раннего вмешательства с использованием гидролизатов протеина коровьего молока: результаты 10-летнего исследования German Infant Nutritional Intervention (GINI).Журнал Allergy Clin Immunol 2013; 131: 1565-1573.

  59. Pelucchi C, Chatenoud L, Turati F, Galeone C, Moja L, Bach JF, La Vecchia C: добавление пробиотиков во время беременности или младенчества для профилактики атопического дерматита: метаанализ. Эпидемиология 2012; 23: 402-414.

  60. Осборн Д.А., Синн Дж.К .: Пребиотики у младенцев для профилактики аллергии.Кокрановская база данных Syst Rev 2013; 3: CD006474.

  61. Fiocchi A, Burks W, Bahna SL, Bielory L, Boyle RJ, Cocco R, Dreborg S, Goodman R, Kuitunen M, Haahtela T, Heine RG, Lack G, Osborn DA, Sampson H, Tannock GW, Lee BW: клиническое использование пробиотиков при детской аллергии (CUPPA): документ с изложением позиции Всемирной организации по аллергии.World Allergy Organ J 2012; 5: 148-167.

  62. Bath-Hextall FJ, Jenkinson C, Humphreys R, Williams HC: Пищевые добавки при установленной атопической экземе. Кокрановская база данных Syst Rev 2012; 2: CD005205.

  63. Romieu I, Torrent M, Garcia-Esteban R, Ferrer C, Ribas-Fito N, Anto JM, Sunyer J: Потребление рыбы матерью во время беременности и атопии и астмы в младенчестве.Clin Exp Allergy 2007; 37: 518-525.

  64. Альм Б., Аберг Н., Эрдес Л., Моллборг П., Петтерссон Р., Норвениус С. Г., Гоксор Э., Веннергрен Г. Раннее введение рыбы снижает риск экземы у младенцев. Arch Dis Child 2009; 94: 11-15.

  65. Ойен Т., Сторро О., Йонсен Р.: Защищает ли раннее употребление рыбы и рыбьего жира от экземы и астмы, диагностированной врачом, в 2-летнем возрасте? Когортное исследование.J. Epidemiol Community Health 2010; 64: 124-129.


Автор Контакты

Софи Наттен, доктор философии

Департамент питания и здравоохранения

Исследовательский центр «Нестле»

PO Box 44, CH-1000 Lausanne 26 (Швейцария)

Электронная почта [email protected]


Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Опубликовано онлайн: 24 апреля 2015 г.
Дата выпуска: апрель 2015 г.

Количество страниц для печати: 9
Количество рисунков: 3
Количество столов: 2

ISSN: 0250-6807 (печатный)
eISSN: 1421-9697 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/ANM


Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование, или какой-либо системой хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарства: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарства, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Питание матери до и во время беременности и риск астмы и аллергического ринита у детей | Аллергия, астма и клиническая иммунология

Население

Требуемые данные были доступны для 1140 женщин из 2002, включенных в исследование EDEN [13].Пары мать – ребенок были отобраны в когортном исследовании проспективных рождений EDEN (http://eden.vjf.inserm.fr). Основная цель когорты EDEN — выявить пренатальные и ранние постнатальные пищевые, экологические и социальные детерминанты, связанные со здоровьем, нормальным и патологическим развитием детей. К участию были приглашены беременные женщины, которые прошли дородовой визит в отделения акушерства и гинекологии университетской больницы Нанси и Пуатье до наступления 24-й недели аменореи.Набор начался в феврале 2003 г. в Пуатье и в сентябре 2003 г. в Нанси; в каждом центре она длилась 27 месяцев. В исследование были включены женщины со способностями говорить и писать на французском языке, у которых не был диагностирован диабет 2 типа до беременности и которые не планировали рожать за пределами университетской больницы или переезжать из региона в течение 3 лет. Многоплодная беременность исключена. Среди подходящих женщин 55% (2002 женщины) согласились участвовать (1034 женщины в Нанси и 968 в Пуатье). Из пар мать-ребенок 2002 года, включенных в исследование EDEN, 1140 из них имели полные данные по возрасту ребенка 3 года.Отсутствующие данные относятся в основном к женщинам, которые решили выйти из исследования, женщинам, которые были потеряны для последующего наблюдения, а также к выкидышам или гибели плода. Был проведен анализ результатов 1140 женщин, которые ответили на две анкеты по частоте приема пищи (FFQ) и заполнили ежегодные анкеты о состоянии здоровья до 3 лет.

Заявление об этике

Этические комитеты, одобрившие исследование: Comité Consultatif pour la Protection des Personnes dans la Recherche Biomédicale, Университетская больница Ле Кремлен-Бисетр и Национальная комиссия по информатике и свободе.Исследование было одобрено 12 декабря 2002 г. Письменное согласие было получено от матери в начале исследования и от обоих родителей на новорожденного ребенка после родов.

Оценка питания матери

FFQ, заполненный матерями в когорте EDEN, был очень похож на тот, который был разработан для исследования Fleurbaix-Laventie Ville Santé [14], которое было подтверждено с помощью серии 24-часовых отзывов [15]. Анкета EDEN включала некоторые дополнительные вопросы о потреблении рыбы и продуктов, богатых фолиевой кислотой, n-3 ЖК и витамином А.FFQ включал 137 продуктов питания и групп продуктов, оцениваемых по семи пунктам, от «никогда» до «чаще одного раза в день». Вопросы касались как отдельных продуктов питания (например, отбивные из баранины, салат, банан, апельсиновый сок), так и смешанных блюд (например, кассуле, паэльи). Участники должны были указать размеры порций для каждого продукта питания, используя буклет с фотографиями размеров порций для 12 продуктов и напитков (по три размера каждый), взятые из руководства, используемого в SU.VI.MAX (SUpplémentation en Vitamines et Minéraux Исследование антиоксидантов [добавки с антиоксидантными витаминами и минералами]) [16].Анкета также включала вопросы о методах приготовления пищи, а также о жирах и маслах, используемых при приготовлении пищи и приправе. Для других продуктов потребляемая порция принималась за стандартную порцию, рассчитанную для взрослого населения Франции [17]. Чтобы рассчитать количество потребляемой пищи для каждого элемента, потребляемая порция (в г) умножалась на заявленную частоту (в день). Некоторые изменения были внесены после этапа проверки анкеты путем сравнения ее с повторными 24-часовыми отзывами. Мы оценили среднее потребление для группы продуктов, сложив вместе расчетное среднее потребление всех продуктов, включенных в нее.

Индивидуальное общее потребление энергии было рассчитано для всех женщин путем умножения потребления (в граммах в день) на энергетическую ценность каждого продукта питания. Энергетические значения были получены из базы данных по составу питательных веществ SU.VI.MAX [18, 19]. Расчетное общее потребление энергии в выборке наших женщин варьировалось от 1000 до 5000 ккал / день.

В нашем исследовании мы сосредоточились на категориях продуктов, богатых питательными веществами (витамин E, витамин C, витамин A, цинк,…) и ПНЖК (n-6 FA и n-3 FA), которые ранее продемонстрировали связь с детской астмой и аллергическими заболеваниями [20].Мы решили изучить следующие категории продуктов: яйца, мясо, рыбу, сыры, молоко, вареные зеленые овощи, сырые овощи, зерновые и фрукты. Пищевые продукты, включенные в каждую группу пищевых продуктов, перечислены в таблице 1.

Таблица 1 Пищевые продукты, включенные в группы пищевых продуктов, используемые для анализа данных

Матери выполнили первый FFQ во время набора, до 24-й недели аменореи, что указывало на их обычное диетическое питание в течение года до беременности. Второй FFQ был заполнен в первые дни после родов и касался их обычного потребления в течение трех последних месяцев беременности.Анкеты заполнялись матерями при помощи акушерок. Для нашего исследования мы решили изучить потребление пищи матерью в течение года до беременности и в течение трех последних месяцев беременности, которое, как можно ожидать, отражает диету матери во время беременности, и это период, когда матери реже испытывают тошноту. и рвота, во время которой органы и иммунная система плода еще развиваются.

Переменные состояния здоровья

В возрасте 1, 2 и 3 лет родители заполнили анкету, включающую вопросы об астме, свистящем дыхании, аллергическом рините, на основе утвержденной анкеты фазы I Международного исследования астмы и аллергии в детстве (ISAAC). ) [21] и диагностированный врачом атопический дерматит.Анкеты, отправленные по почте, были заполнены и возвращены родителями в течение 1 месяца после рассылки. При необходимости родители могут попросить о помощи в заполнении анкеты, позвонив акушеркам. Астма определялась как отчет родителей о диагнозе астмы, поставленном врачом, плюс один или несколько приступов хрипов или лекарств от астмы за последние 12 месяцев. Свистящее дыхание определялось как присутствующее, если родители отвечали «да» на вопрос «Были ли у вашего ребенка хрипы или свист в груди в предыдущие 12 месяцев?».Аллергический ринит определялся как чихание, заложенность носа или ринит, за исключением респираторных инфекций, сопровождавшийся зудом и слезотечением в глазах в течение предыдущих 12 месяцев [22]. А атопический дерматит был определен как атопический дерматит, диагностированный врачом. Учитывая неопределенность диагнозов астмы и аллергического ринита в раннем детстве, ответы в возрасте 1, 2 и 3 лет были включены в рассчитанную распространенность в течение жизни в возрасте 3 лет. Аналогичным образом, рассчитанная распространенность хрипов и атопического дерматита в возрасте 3 лет. включены ответы за каждый год до этого возраста.Таким образом, астма, свистящее дыхание, аллергический ринит и атопический дерматит были определены как присутствующие в возрасте 3 лет, когда ответы родителей указывали, что они присутствовали в течение любого из первых 3 лет.

Другие переменные

Мы собрали информацию о потенциальных смешивающих факторах, связанных с переменными здоровья детей, включая пол новорожденного, вес при рождении, гестационный возраст, сезон рождения, количество братьев и сестер при рождении (0, 1-2, ≥ 3), исключительно грудное вскармливание в течение 4 или более месяцев, возраст матери на момент рождения ребенка (<25 лет, 25–34 года или> 34 года), индекс массы тела (ИМТ) до начала беременности (18.5–24,9, 25,0–29,9, 30,0–34,9 или 35,0–39,9 кг / м 2 ), аллергический анамнез матери и отца (на основании медицинского диагноза аллергических заболеваний, включая астму, аллергический ринит, атопический дерматит или пищевой аллергии), уровень образования матери и отца (начальное или ниже, среднее, университетское или выше), семейный доход (≤ 3000 евро против> 3000 евро в месяц, средний доход изучаемого населения), город проживания (Нэнси или Пуатье), курение табака во время беременности, курение табака до беременности, воздействие табачного дыма на ребенка в возрасте от 0 до 3 лет, влажность в доме (от 0 до 3 лет) и прием добавок (витаминов [за исключением витамина D] и минералы) до и / или во время беременности (да / нет).

Статистический анализ

Мы определили характеристики исследуемой популяции ( n = 1140) и всей когорты ( n = 2002) путем вычисления частот категориальных переменных, а также средних и стандартных отклонений непрерывных переменных. Характеристики нашей популяции сравнивались с характеристиками всей когорты с использованием критериев Хи-квадрат для частот категориальных переменных и U-критериев Манна – Уитни для средних значений непрерывных переменных.

Среднее потребление продуктов в каждой пищевой группе было разделено на три третичные группы, состоящие из людей с низким, умеренным и высоким потреблением продуктов в пищевой группе. В регрессионных моделях умеренное и высокое потребление сравнивалось с низким потреблением (которое использовалось в качестве эталона).

Мы проанализировали связи между показателями здоровья и потреблением продуктов питания матерями по уровням потребления, используя модели множественной логистической регрессии. Мы оценили отношение шансов (OR) и 95% доверительный интервал (95% CI) для каждой переменной здоровья.

Двумерный анализ проводился для каждой пары переменной здоровья с потенциальным смешивающим фактором. На первом этапе были определены все переменные, связь которых с событием со здоровьем имела значение P <0,30. На втором этапе были отобраны те, которые имели разницу OR не менее 20%, и были включены в многомерные модели. В дополнение к смешивающим факторам, включенным в модели на основе статистически значимой связи с переменной здоровья, мы также выбрали корректирующие переменные, основанные на известной связи с астмой и аллергическими заболеваниями, независимо от их связи с потреблением пищи матерью или их статистическими данными. связь с переменными здоровья.К ним относятся: пол новорожденного [23], ИМТ матери до беременности [24], масса тела при рождении [25], сезон родов [26], количество старших братьев и сестер [27], исключительно грудное вскармливание [28] и ежедневное потребление энергии. во время беременности [29].

Модели логистической регрессии были скорректированы с учетом следующих факторов: возраст матери, ИМТ матери до беременности, активное курение до и во время беременности, воздействие табачного дыма в окружающей среде на ребенка (в возрасте от 0 до 3 лет), влажность в доме. (0–3 года), атопия у матери, пол ребенка, масса тела при рождении, сезон родов, исключительно грудное вскармливание ≥ 4 месяцев, количество старших братьев и сестер, образование матери, семейный доход, добавки до и во время беременности и общее дневное потребление энергии.

Наконец, для изучения модуляции влияния потребления пищи матерью на переменные состояния здоровья ребенка в зависимости от материнской атопии, мы стратифицировали популяцию по материнской истории астмы и аллергии и протестировали условия взаимодействия (потребление пищи матерью × атопия матери). Ни один из результатов, полученных с моделями, стратифицированными по материнской атопии, не был значимым.

Были проведены отдельные анализы потребления в год до беременности и потребления во время последнего триместра беременности.

Все анализы были выполнены с использованием SAS версии 9.3 (SAS Institute Inc, Кэри, Северная Каролина, США). Все значения P <0,05 считались статистически значимыми.

Лечение и ведение педиатрического атопического дерматита: медицинское обслуживание, консультации, диета

  • Turner JD, Schwartz RA. Атопический дерматит. Клиническая проблема. Acta Dermatovenerol Alp Panonica Adriat . 2006 Июнь 15 (2): 59-68. [Медлайн].

  • Ong PY, Leung DY. Иммунная дисрегуляция при атопическом дерматите. Curr Allergy Asthma Rep . 2006 Сентябрь 6 (5): 384-9. [Медлайн].

  • Oranje AP, Devillers AC, Kunz B, et al. Лечение пациентов с атопическим дерматитом с использованием влажных повязок с разбавленными стероидами и / или смягчающими средствами. Мнение экспертов и обзор литературы. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2006 20 ноября (10): 1277-86. [Медлайн].

  • Flohr C, Yeo L. Атопический дерматит и пересмотр гигиенической гипотезы. Curr Probl Dermatol . 2011. 41: 1-34. [Медлайн].

  • Stelmach I, Bobrowska-Korzeniowska M, Smejda K, Majak P, Jerzynska J, Stelmach W, et al. Факторы риска развития атопического дерматита и раннего хрипа. Allergy Asthma Proc . 2014 Сентябрь 35 (5): 382-389. [Медлайн].

  • Bisgaard H, Halkjaer LB, Hinge R и др. Анализ риска экземы в раннем детстве. J Allergy Clin Immunol . 2009 июн.123 (6): 1355-60.e5. [Медлайн].

  • Leung DY. Наше развивающееся понимание функциональной роли филаггрина при атопическом дерматите. J Allergy Clin Immunol . 2009 Сентябрь 124 (3): 494-5. [Медлайн].

  • Gao PS, Rafaels NM, Hand T, et al. Мутации филаггрина, повышающие риск атопического дерматита, повышают риск развития герпетической экземы. J Allergy Clin Immunol . 2009 Сентябрь 124 (3): 507-13, 513.e1-7. [Медлайн].

  • Кумар Р., Оуян Ф., Story RE и др.Гестационный диабет, атопический дерматит и сенсибилизация аллергенами в раннем детстве. J Allergy Clin Immunol . 2009 ноябрь 124 (5): 1031-8.e1-4. [Медлайн].

  • Silverberg JI, Kleiman E, Lev-Tov H, et al. Связь между ожирением и атопическим дерматитом в детстве: исследование случай-контроль. J Allergy Clin Immunol . 2011 Май. 127 (5): 1180-1186.e1. [Медлайн].

  • Сломски А. Лекарство против IgE снижает тяжесть детского атопического дерматита. JAMA . 2020 25 февраля. 323 (8): 701. [Медлайн].

  • Alzolibani AA, Al Robaee AA, Al Shobaili HA, Bilal JA, Issa Ahmad M, Bin Saif G. Документация по устойчивому к ванкомицину Staphylococcus aureus (VRSA) среди детей с атопическим дерматитом в районе Касим, Саудовская Аравия. Acta Dermatovenerol Alp Panonica Adriat . 2012 Сентябрь 21 (3): 51-3. [Медлайн].

  • Сильверберг Дж. И., Ханифин Дж., Симпсон Э. Климатические факторы связаны с распространенностью детской экземы в США. Дж Инвест Дерматол . 2013 18 января [Medline].

  • Уильямс Х, Стюарт А, фон Мутиус Э, Куксон В, Андерсон Х. Р. ,. Экзема действительно растет во всем мире ?. J Allergy Clin Immunol . 2008 апр. 121 (4): 947-54.e15. [Медлайн].

  • Онг П.Ю., Богуневич М. Атопический дерматит. Prim Care . 2008 марта. 35 (1): 105-17, vii. [Медлайн].

  • Квенсхаген Б., Якобсен М., Халворсен Р. Атопический дерматит у недоношенных и доношенных детей. Арка Дис Детский . 2009 Март 94 (3): 202-5. [Медлайн].

  • Ханифин Ю.М., Райка Г. Диагностические особенности атопического дерматита. Acta Derm Venreol . 1980. 92: 44-7.

  • Мрабет-Дахби С., Маурер М. Врожденный иммунитет при атопическом дерматите. Curr Probl Dermatol . 2011. 41: 104-11. [Медлайн].

  • Ли Р., Шварц РА. Педиатрический контагиозный моллюск: размышления о последней сложной поксвирусной инфекции, часть 2. Cutis . 2010 декабрь 86 (6): 287-92. [Медлайн].

  • Ли Р., Шварц РА. Педиатрический контагиозный моллюск: размышления о последней сложной поксвирусной инфекции, часть 1. Cutis . 2010 ноябрь 86 (5): 230-6. [Медлайн].

  • Glazenburg EJ, Mulder PG, Oranje AP. Статистическая модель для прогнозирования уменьшения лихенификации при атопическом дерматите. Acta Derm Venereol . 2015 Март 95 (3): 294-7. [Медлайн].

  • Чопра Р., Вахария П.П., Сакотт Р., Патель Н., Имманени С., Уайт Т. и др.Уровни тяжести экземы для площади и индекса тяжести (EASI), модифицированного EASI, оценки атопического дерматита (SCORAD), объективного SCORAD, индекса тяжести атопического дерматита и площади поверхности тела у подростков и взрослых с атопическим дерматитом. Br J Dermatol . 2017 ноябрь 177 (5): 1316-1321. [Медлайн].

  • Schram ME, Spuls PI, Leeflang MM, Lindeboom R, Bos JD, Schmitt J. EASI, (цель) SCORAD и POEM для атопической экземы: отзывчивость и минимальная клинически значимая разница. Аллергия . 2012 Январь 67 (1): 99-106. [Медлайн].

  • Сильверберг JI, Гельфанд JM, Марголис DJ, Fonacier L, Boguniewicz M, Schwartz LB, et al. Уровни тяжести POEM, PO-SCORAD и DLQI у взрослых в США с атопическим дерматитом. Ann Allergy Asthma Immunol . 2018 Октябрь 121 (4): 464-468.e3. [Медлайн].

  • Оранье AP. Практические вопросы интерпретации балльной оценки атопического дерматита: индекс SCORAD, объективный SCORAD, ориентированный на пациента SCORAD и оценка степени тяжести по трем пунктам. Curr Probl Dermatol . 2011. 41: 149-55. [Медлайн].

  • van Oosterhout M, Janmohamed SR, Spierings M, Hiddinga J, de Waard-van der Spek FB, Oranje AP. Корреляция между объективной оценкой SCORAD и трехзначной оценкой степени тяжести, используемой врачами, и объективной оценкой PO-SCORAD, используемой родителями / пациентами у детей с атопическим дерматитом. Дерматология . 2015. 230 (2): 105-12. [Медлайн].

  • Perrett KP, Peters RL. Смягчающие средства для профилактики атопического дерматита в младенчестве. Ланцет . 2020 19 февраля. [Medline].

  • Chamlin SL, Kao J, Frieden IJ, et al. Липиды, восстанавливающие барьер с преобладанием церамидов, облегчают детский атопический дерматит: изменения барьерной функции являются чувствительным индикатором активности заболевания. J Am Acad Dermatol . 2002 г., 47 (2): 198-208. [Медлайн].

  • Zirwas MJ, Barkovic S. Противозудная эффективность лосьона и крема для снятия зуда у пациентов с атопическим анамнезом: сравнение с кремом с гидрокортизоном. J Лекарства Дерматол . 2017 г. 1. 16 (3): 243-247. [Медлайн].

  • Лелуп П., Сталдер Дж. Ф., Барбарот С. Амбулаторные домашние влажные повязки с местными стероидами для детей с тяжелым резистентным атопическим дерматитом: экспериментальное исследование осуществимости. Педиатр дерматол . 2015 22 апреля [Medline].

  • Paller AS, Tom WL, Lebwohl MG, Blumenthal RL, Boguniewicz M, Call RS, et al. Эффективность и безопасность мази кризаборола, нового нестероидного ингибитора фосфодиэстеразы 4 (PDE4) для местного лечения атопического дерматита (AD) у детей и взрослых. J Am Acad Dermatol . 2016 Сентябрь 75 (3): 494-503.e4. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Eucrisa (crisaborole) [вставка в упаковку]. Колледжвилл, Пенсильвания: Anacor Pharmaceuticals, Inc., март 2020 г. Доступно на [Полный текст].

  • Бек Л.А., Тачи Д., Гамильтон Дж. Д., Грэм Н. М., Бибер Т., Роклин Р. и др. Лечение дупилумабом у взрослых с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести. N Engl J Med . 2014 10 июля. 371 (2): 130-9. [Медлайн].

  • Тачи Д., Симпсон Э.Л., Бек Л.А., Бибер Т., Блаувельт А., Папп К. и др.Эффективность и безопасность дупилумаба у взрослых с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести, недостаточно контролируемым местными методами лечения: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 2b с определением дозировки. Ланцет . 2016 г. 2 января. 387 (10013): 40-52. [Медлайн].

  • Симпсон Э.Л., Бибер Т., Гутман-Ясский Э., Бек Л.А., Блаувельт А., Корк М.Дж. и др. Две фазы 3 испытаний дупилумаба по сравнению с плацебо при атопическом дерматите. N Engl J Med . 2016 15 декабря. 375 (24): 2335-2348.[Медлайн].

  • Frellick M. Dupilumab эффективен у подростков с экземой средней и тяжелой степени. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/7. 19 сентября 2018 г .; Доступ: 2 апреля 2020 г.

  • Paller AS, Siegfried E, Gooderham M, Beck LA, Boguniewica M, Sher L, et al. Дупилумаб значительно улучшает лечение атопического дерматита у детей в возрасте от 6 до 12 лет: результаты исследования фазы 3 (LIBERTY AD PEDS) (аннотация 215).Представлено на виртуальной встрече Revolutionizing Atopic Dermatitis 2020. 5 апреля 2020 г. [Полный текст].

  • Новак Н. Аллергенспецифическая иммунотерапия атопического дерматита. Curr Opin Allergy Clin Immunol . 2007 Декабрь 7 (6): 542-46. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Грир FR, Sicherer SH, Burks AW. Влияние раннего диетического вмешательства на развитие атопического заболевания у младенцев и детей: роль ограничения питания матери, грудного вскармливания, времени введения прикорма и гидролизованных смесей. Педиатрия . 2008, январь, 121 (1): 183-91. [Медлайн].

  • Ян Ю.В., Цай Ц.Л., Лу СЮ. Исключительное грудное вскармливание и случайный атопический дерматит в детстве: систематический обзор и метаанализ проспективных когортных исследований. Br J Dermatol . 2009 Август 161 (2): 373-83. [Медлайн].

  • Мияке Ю., Танака К., Сасаки С. и др. Грудное вскармливание и атопическая экзема у японских младенцев: исследование здоровья матери и ребенка в Осаке. Детская аллергия и иммунология .Май 2009. 20: 234-241. [Медлайн].

  • Jin YY, Cao RM, Chen J, Kaku Y, Wu J, Cheng Y и др. Частично гидролизованная смесь коровьего молока оказывает терапевтическое действие на младенцев с атопическим дерматитом легкой и средней степени тяжести: рандомизированное двойное слепое исследование. Pediatr Allergy Immunol . 2011 г. 4 мая. [Medline].

  • Arellano FM, Arana A, Wentworth CE, et al. Лимфома среди пациентов с атопическим дерматитом и / или получавших местные иммунодепрессанты в Соединенном Королевстве. J Allergy Clin Immunol . 2009 Май. 123 (5): 1111-6, 116.e1-13. [Медлайн].

  • Чанг Ю.С., Чжоу Ю.Т., Ли Дж. Х., Ли П.Л., Дай Ю.С., Сан С. и др. Атопический дерматит, мелатонин и нарушение сна. Педиатрия . 2014 августа 134 (2): e397-405. [Медлайн].

  • Xerfan EMS, Tomimori J, Andersen ML, Tufik S, Facina AS. Нарушение сна и атопический дерматит: двусторонняя связь ?. Медицинские гипотезы . 2020 фев 18.140: 109637. [Медлайн].

  • Capozza K, Gadd H, Kelley K, Russell S, Shi V, Schwartz A. Выводы воспитателей о влиянии детского атопического дерматита на семьи: Мама». Дерматит . 2020 21 февраля [Medline].

  • Богуневич М. Местное лечение атопического дерматита. Immunol Allergy Clin North Am . 2004 24 ноября (4): 631-44, vi-vii. [Медлайн].

  • Ли Дж., Сето Д., Белори Л.Метаанализ клинических исследований пробиотиков для профилактики и лечения детского атопического дерматита. J Allergy Clin Immunol . 2008, январь, 121 (1): 116-121.e11. [Медлайн].

  • Эпштейн Т.Г., Бернштейн Д.И., Левин Л., Хурана Херши Г.К., Райан П.Х., Репонен Т. и др. Противоположные эффекты владения кошкой и собакой и аллергическая сенсибилизация на экзему в когорте детей с атопией. Дж Педиатр . 2011 Февраль 158 (2): 265-71.e1-5. [Медлайн].

  • Thyssen JP, Godoy-Gijon E, Elias PM.Вульгарный ихтиоз — болезнь мутации филаггрина. Br J Dermatol . 2013 10 января [Medline].

  • Blattner CM, Murase JE. Пробел в детской дерматологии: предотвращает ли грудное вскармливание развитие детского атопического дерматита ?. J Am Acad Dermatol . 2014 Август 71 (2): 405-6. [Медлайн].

  • Thyssen JP, Vestergaard C, Barbarot S, et al. Европейская целевая группа по атопическому дерматиту: позиция по вакцинации взрослых пациентов с атопическим дерматитом против COVID-19 (SARS-CoV-2), получающих системные лекарства и биопрепараты. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2021 15 февраля. [Medline].

  • Broeders JA, Ahmed Ali U, Fischer G. Систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических испытаний (РКИ), сравнивающих местные ингибиторы кальциневрина с местными кортикостероидами при атопическом дерматите: 15-летний опыт. J Am Acad Dermatol . 2016 г. 11 мая. [Medline].

  • Tiplica GS, Boralevi F, Konno P, Malinauskiene L, Kaszuba A, Laurens C, et al.Регулярное использование смягчающего средства улучшает симптомы атопического дерматита у детей: рандомизированное контролируемое исследование. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2018 8 февраля [Medline].

  • Джанмохамед С.Р., Оранье А.П., Девиллерс А.С., Ризопулос Д., Ван Прааг М.С., Ван Гизель Д. и др. Упреждающий метод влажного обертывания с разбавленными кортикостероидами в сравнении с смягчающими средствами у детей с атопическим дерматитом: проспективное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Am Acad Dermatol .2014 июн. 70 (6): 1076-82. [Медлайн].

  • Draelos ZD, Stein Gold LF, Murrell DF, Hughes MH, Zane LT. Постфактуальные анализы влияния 2% мази кризаборола на атопический дерматит: сопутствующий зуд из клинических исследований фазы 1 и 2. J Лекарства Дерматол . 2016 1 февраля. 15 (2): 172-6. [Медлайн].

  • Пагдал К.В., Шварц РА. Актуальный деготь: назад в будущее. J Am Acad Dermatol . 2009 61 августа (2): 294-302. [Медлайн].

  • Люгер Т., Богуневич М., Карр В. и др. Пимекролимус при атопическом дерматите: консенсус в отношении безопасности и необходимости разрешить его применение у младенцев. Pediatr Allergy Immunol . 2015 июн. 26 (4): 306-15. [Медлайн].

  • Leung DY, Hanifin JM, Pariser DM, et al. Эффекты крема пимекролимуса 1% при лечении пациентов с атопическим дерматитом, которые демонстрируют клиническую нечувствительность к местным кортикостероидам: рандомизированное многоцентровое исследование под контролем носителя. Br J Dermatol . 2009 Август 161 (2): 435-43. [Медлайн].

  • Doss N, Reitamo S, Dubertret L, et al. Превосходство 0,1% мази такролимуса по сравнению с 0,005% флутиказона у взрослых с умеренным и тяжелым атопическим дерматитом лица: результаты рандомизированного двойного слепого исследования. Br J Dermatol . 2009 Август 161 (2): 427-34. [Медлайн].

  • Ремитц А., Рейтамо С. Долгосрочная безопасность мази такролимуса при атопическом дерматите. Заключение эксперта по наркотикам Saf . 2009 июл.8 (4): 501-6. [Медлайн].

  • Дженсен Дж. М., Пфайффер С., Витт М. и др. Различные эффекты пимекролимуса и бетаметазона на кожный барьер у пациентов с атопическим дерматитом. J Allergy Clin Immunol . 2009 Май. 123 (5): 1124-33. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Пател Т.С., Грир С.К., Скиннер Р.Б. Младший. Проблемы рака с применением местных иммуномодуляторов при атопическом дерматите: обзор данных и рекомендации для клиницистов. Ам Дж. Клин Дерматол . 2007. 8 (4): 189-94. [Медлайн].

  • Ring J, Mohrenschlager M, Henkel V. Предупреждение о «черном ящике» FDA США для местных ингибиторов кальциневрина: продолжающиеся споры. Лекарственная безопасность . 2008. 31 (3): 185-98. [Медлайн].

  • Крафт М., Ворм М. Дупилумаб в лечении атопического дерматита средней и тяжелой степени. Эксперт Рев Клин Иммунол . 2017 Апрель 13 (4): 301-310. [Медлайн].

  • Феррейра С., Торрес Т.Дупилумаб для лечения атопического дерматита. Actas Dermosifiliogr . 2018 5 февраля. [Medline].

  • Саймон Д., Хосли С., Костылина Г., Явалкар Н., Симон Х. Лечение анти-CD20 (ритуксимаб) улучшает состояние при атопической экземе. J Allergy Clin Immunol . 2008, январь, 121 (1): 122-8. [Медлайн].

  • Bukutu C, Deol J, Shamseer L, Vohra S. Дополнительная, холистическая и интегративная медицина: атопический дерматит. Педиатр Ред. . 2007 декабрь28 (12): e87-94. [Медлайн].

  • Део М., Юнг А., Хилл С., Радемейкер М. Метотрексат для лечения атопического дерматита у детей и подростков. Инт Дж Дерматол . 2014 Август 53 (8): 1037-41. [Медлайн].

  • Simpson EL, Flohr C, Eichenfield LF, Bieber T., Sofen H, Taïeb A, et al. Эффективность и безопасность лебрикизумаба (моноклонального антитела против ИЛ-13) у взрослых с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени, неадекватно контролируемым местными кортикостероидами: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы II (TREBLE). J Am Acad Dermatol . 2018 15 января. [Medline].

  • Guttman-Yassky E, Silverberg JI, Nemoto O, Forman SB, Wilke A, Prescilla R, et al. Барицитиниб у взрослых пациентов с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести: параллельное двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование с несколькими дозами, параллельное 2 фаза. J Am Acad Dermatol . 1 февраля 2018 г. [Medline].

  • питательных веществ | Бесплатный полнотекстовый | Связь между режимами питания и атопическим дерматитом в отношении полиморфизма GSTM1 и GSTT1 у детей раннего возраста

    1.Введение

    Атопический дерматит (АД) — хроническое и рецидивирующее воспалительное заболевание кожи. Это одно из самых распространенных аллергических заболеваний у детей, которым страдают до 25% во всем мире [1]. О сопоставимой или даже большей распространенности БА (25–34%) сообщалось в крупномасштабном исследовании корейских детей [2]. Большинство БА начинается в раннем детстве, и у 70% детей с БА проявляются клинические симптомы в возрасте до пяти лет [3,4]. Поскольку БА представляет собой серьезную проблему для здоровья, которая серьезно снижает качество жизни детей, понимание факторов, связанных с развитием БА, и ее профилактика имеют решающее значение.Считается, что множественные генетические факторы и факторы окружающей среды способствуют риску и развитию БА. БА обычно ассоциируется с семейным анамнезом атопических расстройств, таких как астма, ринит и собственно БА, и исследования близнецов показали, что генетический вклад значительный [5]. Однако устойчивый рост распространенности БА в последние десятилетия указывает на то, что факторы окружающей среды также играют важную роль в патогенезе БА. Хотя молекулярные механизмы, лежащие в основе БА, до конца не изучены, предполагается, что нарушение гомеостаза кислородных / азотных радикалов, а также повышенный окислительный стресс вовлечены в патофизиологию БА у детей [6,7].При воспалении кожи, связанном с БА, активные формы кислорода высвобождаются во время активации и инфильтрации лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов [8,9]. Диета была предложена в качестве предиктора здоровья, такого как аллергические заболевания и психическое здоровье в детстве [10 , 11,12,13,14,15,16], хотя фактическая связь не ясна. Ранее мы продемонстрировали, что более высокое потребление диетических витаминов-антиоксидантов, включая β-каротин и витамин E, связано со снижением риска БА среди детей дошкольного возраста в Корее, и предположили возможную роль окислительного стресса в этой связи [10 ].Схема питания, дающая общее представление о потреблении, привлекает внимание, поскольку может минимизировать вероятность взаимной корреляции между многими питательными веществами в рационе. В отношении психического здоровья детей сообщалось о «переработанных» или «западных» диетах с высоким содержанием жира и сахара, или о «здоровых» или «разумных» диетах, содержащих продукты, богатые микронутриентами, хотя связи не ясны [13,14 , 15,16]. Генетические вариации глутатион-S-трансферазы (GST), которые изменяют ферментативную активность, могут иметь значительное влияние на восприимчивость к заболеваниям, патогенез которых включает окислительный стресс, как в случае многих воспалительных заболеваний, таких как атопический дематит (AD). [17,18,19,20].В изоформах GST идентифицировано несколько генетических полиморфизмов. Ограниченное количество исследований [21,22], включая одно из наших [23], изучали ассоциацию полиморфизмов гена GST с БА, но результаты противоречивы.

    Учитывая, что как генетические факторы, так и факторы окружающей среды вносят важный вклад в развитие БА, мы предполагаем, что взаимодействия между генетическими детерминантами антиоксидантной способности и диеты могут играть роль в развитии БА. Таким образом, в настоящем исследовании мы изучили связь между режимами питания и БА в отношении глутатион-S-трансферазы M1 (GSTM1) и T1 (GSTT1) -присутствия / нулевого полиморфизма.

    2. Методы

    2.1. Участники и план исследования

    Как показано на Рисунке 1, вначале наши участники были из популяционного и сопоставимого исследования случай-контроль, включающего 781 субъекта, которые были отобраны путем скрининга из 2638 дошкольников, проживающих в районах со средним доходом в крупных городах в Корея, такая как Сеул и Инчхон, с мая по июль 2006 г. [10,23]. Мы оценивали AD ребенка по корейской версии ISAAC (Международное исследование астмы и аллергии у детей) [10,23].Субъектами исследования были дети, у которых были симптомы БА в форме диагностики или лечения БА (n = 351), а контрольная группа была сопоставлена ​​с теми же дошкольными учреждениями (n = 430), учитывая как возраст, так и пол. Из 781 участника мы исключили 343 ребенка, у которых не было переменных диетического питания (n = 179; 82 AD, 97 без AD), с потреблением энергии менее 500 ккал или более 4500 ккал (n = 15; 7 AD, 8 non-AD). -AD), модифицированная диета из-за AD (n = 36; 26 AD, 10 без AD) или других заболеваний (n = 8; 7 AD, 1 без AD) или отсутствие генетической информации (n = 105; 35 AD, 70 не-н.э.).Всего в наш анализ данных было включено 438 (194 г. н.э., 244 не болеющих) детей (рис. 1). Из-за исключения большого количества детей мы провели сравнительный анализ, включая возраст ребенка (5,3 против 5,2 года), ИМТ (15,4 против 15,5) и пол (48,3% против 50,3% для девочек), а также ежемесячный доход домохозяйства (38,4% против 33,8% для более 4 миллионов корейских вон, около 4000 долларов США). Значимых групповых различий по этим переменным не было (дополнительная таблица S1).

    Данные о рационе питания, БА и другая соответствующая информация были собраны с помощью анкет.Образцы крови были взяты для анализа генетической информации и концентрации общего IgE в период с сентября 2006 г. по январь 2007 г.

    Рисунок 1.
    Процесс отбора образцов. Атопический дерматит (АД).

    Рисунок 1.
    Процесс отбора образцов. Атопический дерматит (АД).

    2.2. Оценка питания

    Мы оценили потребление пищи с помощью утвержденного полуколичественного опросника частоты приема пищи (FFQ), использованного в других исследованиях [10,24]. Воспроизводимость (r = 0.5–0,8) и валидность (r = 0,3–0,6) этого инструмента были приемлемыми [10,24]. FFQ содержит 86 продуктов с девятью неперекрывающимися категориями частотной характеристики, а также три варианта размера порции (низкий 0,5, средний 1, высокий 1,5). С помощью CAN PRO II (Программа компьютерного анализа питания II), разработанной Корейским обществом питания, количество каждого продукта в FFQ было преобразовано в граммы, после чего было рассчитано ежедневное потребление питательных веществ. В исследуемой группе мы использовали 84 продукта питания, за исключением двух редко употребляемых продуктов (мясных субпродуктов и ферментированной соленой рыбы).Из 84 продуктов питания наш анализ состоял из 33 групп продуктов питания / продуктов питания на основе профилей питательных веществ каждого продукта (таблица 1).

    Таблица 1.
    Тридцать три группы продуктов питания использовались в статистическом анализе с помощью факторного анализа.

    914 , Bulgogi), говядина (филейная часть, вырезка), говяжий суп / говядина, запеченная в сое

    914 Сыр 914

    пицца, картофель фри

    , Гамбург Жиры

    кимчи

    914 63

    Рамен

    Рамён

    Рис
    Таблица 1.
    Тридцать три группы продуктов питания использовались в статистическом анализе с помощью факторного анализа.
    Food / Food Group Food
    Фасоль Соевый творог (тофу) / остатки творога, соевые бобы (сваренные с соевым соусом), соевое молоко
    Говядина с кусочками говядины
    Хлеб Белый и черный хлеб
    Крупы Сухие завтраки
    Цыпленок Цыпленок (жареный), цыпленок (отварной, тушеный)
    Шоколад Шоколад
    Яйца Яйца
    Фастфуд
    Масло / маргарин, майонез
    Свежая рыба Белая рыба (жареная, жареная), белая рыба (жареная, запеченная в соя) синяя рыба (жареная на сковороде, жареная), голубая рыба (жареная, запеченная в сое), кальмары / осьминоги, креветки, моллюски / устрицы
    Фруктовый сок Апельсиновый сок, томатный сок, другие фруктовые соки
    Фрукты Клубника, яблоко, груша, мандарин / апельсин, томат, банан, дыня / дыня, арбуз, персики / слива, виноград
    Мороженое Мороженое
    Кимчи / нарезанные кубиками корни редиса / кимчи из молодого редиса, другие виды кимчи
    Молоко Цельное молоко, ароматизированное молоко, обезжиренное молоко
    Мульчи Анчоусы (жареные)
    Лапша Лапша по-корейски, лапша для спагетти / бобового соуса, пельмени
    Орехи Орехи
    Свинина Свинина (корейка, вырезка, лопатка), свинина (живот)
    Картофель Картофель, сладкий картофель (не жареный)
    Обработанная рыба Консервы из тунца, рыбная паста
    Обработка мяса Ветчина / колбаса
    Белый рис, другие зерна
    Рисовый пирог Рисовые лепешки
    Морские водоросли Сушеный умывальник, морская горчица
    Закуски Чипсы1414963 сладкий хлеб

    Сладкие напитки Какао, безалкогольные напитки, спортивные напитки, традиционные сладкие напитки
    Сладости Конфеты, джем
    Овощи Салат / капуста (сырые), салатные / вареные редис, ростки фасоли / маша, огурец, шпинат, листья периллы, незрелый острый перец, лук, морковь, кабачки, мускус грибы, корни воздушного шара / папоротника
    Йогурт Йогурт, йогуртовые напитки
    2.3. Генотипирование

    Генотипы присутствующих / нулевых полиморфизмов GSTM1 и GSTT1 оценивали, как описано Chung et al. [23]. Геномную ДНК экстрагировали из лейкоцитов с использованием минипрепарата AxyPrep ™ Blood Genomic DNA (Axygen Biosciences, Юнион-Сити, Калифорния, США), после чего проводили мультиплексные ПЦР-анализы. Вкратце, гены GSTM1, GSTT1 и β-глобина одновременно амплифицировали с помощью ПЦР вместе со смешанными праймерами для каждого гена. Условия ПЦР были следующими: начальная денатурация при 94 ° C в течение 3 минут, затем 27 циклов при 94 ° C в течение 30 секунд, 62 ° C в течение 30 секунд и 72 ° C в течение 45 секунд, и заключительный этап удлинения 10 мин при 72 ° C.После амплификации продукты ПЦР анализировали на 2% агарозном геле и окрашивали бромидом этидия. Наличие или отсутствие генов GSTT1 (480 п.н.) и GSTM1 (215 п.н.) определяли в присутствии контрольного гена β-глобина (268 п.н.).

    2.4. Другие факторы

    Используя анкету, мы измерили ежемесячный доход домохозяйства, уровень образования родителей и возраст ребенка как непрерывные переменные, а также родительский аллергический анамнез, включая БА, астму или ринит, а также пол ребенка, потребление пищевых добавок и текущую подверженность курению в home как категориальные переменные.Рост и вес детей измеряли по рекомендованным стандартным методикам [25]. Индекс массы тела (ИМТ) был рассчитан с использованием показателей роста и веса. Концентрации общего IgE в сыворотке определяли с помощью EIA (система AutoCAP, Pharmacia, Упсала, Швеция).

    2,5. Статистический анализ

    Основываясь на 33 группах продуктов питания / продуктов питания (таблица 1) со значениями дневной частоты потребления на 1000 ккал, мы провели факторный анализ для разработки моделей питания с ротацией варимакс [26]. В соответствии с собственным значением (> 1.5), осыпи и интерпретируемость факторов. Мы рассчитали факторные нагрузки для каждой пищевой группы по трем диетическим факторам и факторный балл для каждого субъекта, полученный для 33 продуктовых / пищевых групп, в которых потребление пищевых групп было взвешено по их факторным нагрузкам и суммировано. паттерны, основанные на продуктах питания / пищевых группах с наиболее положительными факторными нагрузками. «Традиционный здоровый» образец был определен с учетом относительно более высокого потребления овощей, фруктов, водорослей, бобов, анчоусов, картофеля, свежей рыбы, кимчи и сыра, а также более низкого потребления рамёна.Модель «животная пища» характеризовалась более высоким потреблением говядины, свинины, птицы, рыбы и фаст-фуда, помимо лапши и рисовых лепешек. «Сладости» включали более высокое потребление фруктового сока, сладких напитков, шоколада, закусок и мороженого, но меньшее потребление риса (таблица 2).

    Таблица 2.
    Матрица факторной нагрузки для определения моделей питания посредством факторного анализа с использованием 33 переменных продуктов питания или пищевых групп (n = 438).

  • 0,567 0146803
  • 67
  • 141467

    0,05

    914 Сыр32

    914 и группы с низкими (Q1 – Q3) группами в соответствии с квартилями оценок режима питания.В дополнение к исходным грубым моделям, модели многомерной логистической регрессии использовались для оценки влияния режимов питания и генотипов GST на БА. В качестве возможных остаточных факторов учитывались аллергический анамнез родителей, уровень образования матери, семейный доход, возраст, пол, ИМТ ребенка, общее потребление энергии и пищевых добавок, а также вторичное курение. Среди этих переменных доход домохозяйства, уровень образования матери и вторичное курение ребенка были исключены из аналитической модели, поскольку эти переменные не показали какой-либо значимой разницы между группами AD и не-AD.

    Чтобы исследовать связь между моделями питания и AD в отношении генотипов GST, был проведен стратифицированный анализ после разделения субъектов на две группы для GSTM1 и GSTT1 (нулевые и присутствующие) и три группы для GSTM1 / T1 (двойные нулевые , либо присутствует, либо дважды присутствует). Стратифицированный анализ по генотипу GST был проведен с поправкой на вмешивающиеся факторы в соответствующей модели. Мультипликативные взаимодействия были выполнены с использованием соответствующих моделей, которые включали термин взаимодействия, чтобы изучить модифицирующий эффект генотипов GST на связь между режимами питания и AD.Результаты были представлены в виде отношения шансов (OR) и 95% доверительных интервалов (CI). Значимость была установлена ​​на уровне p <0,05. Статистический анализ проводился с помощью SAS версии 9.3 (SAS Institute Inc., Кэри, Северная Каролина, США).

    2.6. Заявление об этике

    Это исследование было проведено в соответствии с руководящими принципами, подробно изложенными в Хельсинкской декларации, и все процедуры с участием людей были одобрены институциональным наблюдательным советом Колледжа экологии человека при университете Кён Хи [10,23].Письменное информированное согласие было получено от всех родителей участвующих детей.

    3. Результаты

    Когда мы сравнили группы с высоким (Q4) и низким (Q1 – Q3) режимами питания, «традиционная здоровая» диета была связана с более высоким потреблением белка, ненасыщенных жиров и микроэлементов (Таблица 3). В частности, более высокое потребление β-каротина и витамина С (разница в 2,1 и 1,5 раза между группами с высоким и низким уровнем соответственно) было значительным. Диета «животные продукты» показала более высокое потребление макроэлементов, за исключением растительного белка и насыщенных жирных кислот (НЖК), но не имела связи с микронутриентами, за исключением витамина Е.«Сладкая» диета соответствовала более высокому потреблению энергии, растительных жиров, НЖК, ретинола и витамина С, а также более низкому потреблению растительного белка. Когда мы сравнивали потребление питательных веществ при БА, БА показала связь с более низким потреблением питательных веществ. витамин Е, фолиевая кислота и, возможно, β-каротин (Таблица 4). Общие характеристики были сходными у детей с AD и без AD, за исключением концентрации общего IgE у ребенка и аллергического анамнеза родителей (Таблица 4). В группе БА большинство детей (80,4%) имели опыт постановки врачом диагноза БА, за которым следовали симптомы БА (45.8–49,5%) и лечение БА (22,6%). Доля детей с нулевым генотипом по GSTM1 и GSTT1 была близка к 60% и 50% соответственно (таблица 5). Когда генотипы GSTM1 и GSTT1 были объединены, около 30% детей несли нулевой генотип для обоих генов. В одномерных анализах не было выявлено ассоциаций БА с генотипами GST и диетическими моделями. В стратифицированном анализе по генотипам GST (Таблица 6) «традиционная здоровая» диета и сниженная АД показали связь только в группе, в которой присутствовал GSTM1 (OR 0.31, 95% ДИ 0,13–0,75). Аналогичный паттерн ассоциации существовал в комбинированном генотипе GSTM1 / T1, что указывало на обратную связь между «традиционной здоровой» диетой и БА в группе с двойным GSTM1 / T1-генотипом (OR 0,24, 95% CI 0,06–0,93). . Была более сильная связь между «традиционной здоровой» диетой и AD (7%) в группе с двойным присутствием GSTM1 / T1 (OR 0,24), чем в случае группы, в которой присутствовал GSTM1 (OR 0,31). Результаты анализов мультипликативного теста показали, что «традиционная здоровая» диета при снижении АД была значительной или погранично значимой в группе, в которой присутствовал GSTM1 (OR 0.71, 95% ДИ 0,54–0,92 по сравнению с группой с нулевым GSTM1) или группой с двойным присутствием GSTM1 / T1 (OR 0,63, 95% ДИ 0,39–1,03 по сравнению с группой с двумя нулевыми значениями GSTM1 / T1). Этих ассоциаций не существовало в моделях питания «животная пища» и «сладости».

    Таблица 3.
    Связь ежедневного потребления питательных веществ с режимами питания между группами с низким (Q1 – Q3, n = 329) и высоким (Q4, n = 109) группами *.

    Таблица 2.
    Матрица факторной нагрузки для определения моделей питания посредством факторного анализа с использованием 33 переменных продуктов питания или пищевых групп (n = 438).
    Продукты питания / группы продуктов питания Традиционные здоровые Продукты питания для животных Сладости
    Овощи 0,62 0,13 -0,13
    48
    Водоросли 0,48 0,06 −0,02
    Фасоль 0,44 0,01 0,10
    Mulchi -0,03 -0,06
    Картофель 0,46 0,21 -0,04
    Кимчи 0,38 -0,08 0,21 -0,10
    Рамён -0,35 0,29 -0,17
    Лапша и пельмени -0,21
    Хлеб 0,04 0,49 0,12
    Рисовый пирог 0,15 0,48 -0,04
    Фастфуд −0,19 0,43 0,19
    Сладкий хлеб −0,03 0,40 0,06
    Говядина 0.15 0,37 0,04
    Сладости −0,01 0,36 0,35
    Жиры 0,11 0,33
    Обработанное мясо −0,21 0,28 0,09
    Обработанная рыба 0,09 0,25 0,01
    0. Молоко01 −0,34 0,19
    Фруктовый сок 0,24 0,01 0,50
    Сладкие напитки −0,23 0,17

  • 68
  • 9146

  • 68
  • 9146 0,14 0,46
    Снеки −0,28 0,14 0,41
    Мороженое 0,02 0,06 0,38

  • 68
  • -0,13 0,33
    Рис -0,23 -0,01 -0,60
    Йогурт 0,2014 -01463 0,20

    0,14 0,15 -0,27
    Орехи 0,27 -0,05 0,27
    Злаки -0,04 0,02 0,16 0,02 0,16

    4

  • 1467
  • 67 914 914 6 914 8 914 8 914 8 914 8 914 8 914 8 914 8 914 8 914 8 914 8 ж)
  • 413.6

    914 814 814 814 914 814 814 814 814 914 814 814 814 814 814

    мкг)

  • 0,2 914 6
  • 914 жирных кислот 9149
    Таблица 3.
    Связь ежедневного потребления питательных веществ с режимами питания между группами с низким (Q1 – Q3, n = 329) и высоким (Q4, n = 109) группами *.
    Питательные вещества Традиционные здоровые Корма для животных Сладости
    Низкие (1–3 кварталы) Высокие (4 кварталы) p Низкие (1–3 кварталы)

  • 4
  • Высокие p Низкое (Q1 – Q3) Высокое (Q4) p
    Среднее SE Среднее SE Среднее SE Среднее SE SE SE SE SE SE SE SE SE SE SE SE SE 914 Среднее значение SE
    Энергия (кДж) 1556.3 37,1 1511,9 64,5 0,551 1583,0 37,0 1431,4 64,2 0,041 1497,5 1497,5 32,0 0,6 39,3 1,1 <0,001 32,8 0,6 36,8 1,1 0,003 33.9 0,7 33,4 1,1 0,706
    Растительный белок (г) 22,6 0,3 23,8 0,5 0,048

  • 914 914 914 914 914 6 914 6 914 914 967 914

    0,363 23,7 0,3 20,5 0,5 <0,001
    Животный жир (г) 28,0 0,6 32,6 1,1 <01468001 28,4 0,6 31,5 1,1 0,011 28,7 0,6 30,5 1,1 0,140
    914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 8

    0,7 0,004 18,0 0,4 22,4 0,7 <0,001 17,9 0,4 22,8 0,7 <0,00114, <0,0014
    10,3 652,4 17,8 <0,001 481,1 11,7 448,7 20,4 0,170 459,9

  • 1467
  • 229,5 5,7 258,5 9,9 0,012 240,8 5,7 224,4 10,0 0,157 216.3 5,4 298,2 9,5 <0,001
    β-каротин (мкг) 1247,3 55,0 2561,9 95,6 151468 110,4 0,452 1560,3 63,5 1617,3 110,7 0,656
    Витамин C (мг) 65,3 2,3 97.3 4,0 <0,001 73,8 2,4 71,6 4,2 0,659 65,6 2,3 96,4 4,014 963 963 914 963 914 914 2,8 231,4 4,9 <0,001 188,7 3,1 181,3 5,5 0,242 186,6 3,2 187.8 5,5 0,855
    Витамин E (мг, α-TE) 8,5 0,2 12,3 0,4 <0,001 8,7 914 914 <0,001 9,5 0,2 9,2 0,4 0,513
    Насыщенные жирные кислоты (г) 12,1 0,3 13,1 0,6 931 914,14

    5 0,3 11,9 0,6 0,326 11,9 0,3 13,8 0,6 0,004
    Мононенасыщенные жирные кислоты141467

    <0,001 8,1 0,2 9,4 0,4 0,003 8,3 0,2 8,8 0,4 0,224
    0,1 5,5 0,2 <0,001 4,0 0,1 5,2 0,2 <0,001 4,3 0,1 4,2 0,2

    Таблица 4.
    Связь потребления питательных веществ и общие характеристики с атопическим дерматитом (АД) у детей раннего возраста.

    год

    914 кг Вес при рождении )

  • 67
  • .8

  • 914 914 6 914 6 914 6 914 6 914 6 914 6 914 6 914 914 6 914 8 914 8 914 8 914 8 914 8 914 8 914 8 914 8 914 6 914 6 914 8 914 8
  • 914 мг Витамин E (α146

    914 мг)5

    7,8

    914%

    9148

    7

    9148 9149 Вон / мес.) §

  • 68 914 9146 914 914 914 н.э.
  • 614 968 914

    914 967 967

    9147 9147

    Таблица 4.
    Связь потребления питательных веществ и общие характеристики с атопическим дерматитом (АД) у детей раннего возраста.
    AD (n = 194) Non-AD (n = 244) p *
    Среднее значение SD Среднее значение SD
    5,4 1,2 5,3 1,3 0,270
    ИМТ (кг / м 2 ) 18,3 3,5 17,9 3,4 3.3 0,7 3,3 0,8 0,876
    Суточное потребление питательных веществ
    9148 9148 9148 9148 9148 0,289
    Животный белок (г) 31,8 18,6 35,4 23,3 0,073
    Растительный белок (г) 22.4 9,4 23,3 10,2 0,324
    Животный жир (г) 27,5 16,8 30,5 21,0 0,09514 914,26

    10,5 19,8 11,9 0,130
    Витамин A (мкг RE) 442,5 274,3 497,3 321,0 9148 9148 241,2 161,8 0,509
    β-каротин (мкг) 1442,2 1244,3 1679,6 1397,8 76,4 61,8 0,217
    Фолиевая кислота (мкг) 173,8 88,0 197,3 106,5 0,012
    5,3 10,2 7,4 0,005
    Насыщенные жирные кислоты (г) 11,9 7,8 12,7 9,1 0,357 4,6 8,8 6,8 0,072
    Полиненасыщенные жирные кислоты (г) 3,9 2,4 4,6 3,5 0.009
    Общий IgE (Ед / мл) 325,8 617,2 187,7 307,9 0,006
    n
    Пол (мальчики)103 (53,4) 123 (50,4) 0,539
    Статус AD

  • 68
  • Симптомы (n = 192) 88 45.8
    Зудящая сыпь за последний год (n = 180) 89 49,5
    Диагноз 1414 194 914 914 914 врачом (n = 180)

    80,4
    Лечение (n = 190) 43 22,6
    Текущее воздействие курения 1467 31 1714 968 914 в домашних условиях0) 35 (15,4) 0,645
    Дополнительное применение поливитаминов 80 (46,0) 110 (48,9) 0,564

    0,564
    <200 28 (15,0) 30 (12,7)

  • 68
  • (12,7)

  • 68
  • 68
  • 0,714

    90 (48.1) 113 (47,7)
    ≥400 69 (36,9) 94 (39,7)
    967 14 Год образования матери 86 (44,8) 99 (40,7) 0,396
    Аллергический анамнез у матери
    9146) 13 (5,3) 0,743
    Ринит 46 (23,7) 57 (23,4) 0,932
    14 (5,7) 0,006
    Аллергический анамнез отца
    Asthma 914 967 967 914 967 9145) 0,213
    Ринит 47 (24,2) 35 (14,3) 0,008
    AD 22 914 914 11,314 0,110

    Таблица 5.
    Связь генотипов глутатион-S-трансферазы M1 (GSTM1) и T1 (GSTT1) и моделей питания с атопическим дерматитом (AD).

    GSTM1

  • 67
  • Таблица 5.
    Связь генотипов глутатион-S-трансферазы M1 (GSTM1) и T1 (GSTT1) и моделей питания с атопическим дерматитом (AD).
    AD Не-AD p *
    n% n%
    Генотипы

  • 1467
  • 0.466
    Нулевой 118 60,8 140 57,4
    Присутствует 76 39,2 104

  • 58
  • 9146 914 914 914 914 914 6 914 914 914 6 914 914 914 6 0,686
    Нулевой 98 50,5 128 52,5
    Присутствует 96 49.5 116 47,5
    GSTM1 / GSTT1 0,638
    2

    Либо ноль 102 52,6 118 48,4
    Двойное присутствие 35 18,0 51 20.9
    Режимы питания
    Традиционные здоровые 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914 914

    45,3 180 54,7
    Высокий (4 квартал) 45 41,3 64 58,7
    873
    Низкое (1–3 кварталы) 145 44,1 184 55,9
    Высокое (4 квартал) 4914 4514 914 914 914 Сладости 0,776
    Низкий (Q1-Q3) 147 44,7 182 55,314 43.1 62 56,9

    Таблица 6.
    Связь между режимом питания и атопическим дерматитом (AD) по генотипам глутатион-S-трансферазы M1 (GSTM1) и / или T1 (GSTT1) (n = 438) *.

    914

  • 141467
  • 1467 914 914 914 914 914 914 914 914
  • 1468
  • 67
  • 67 0,065 Продукты животного происхождения
  • 914 914

    914

  • 14 0,861
  • 14 0,814
  • 1468
  • 914ets

  • 68 914 Нулевой68
  • 914

  • 1468
  • 67
  • 9 0,212

  • 63 0,212

    4. Обсуждение

    Наши результаты предполагают связь между «традиционной здоровой» диетой и снижением АД у детей с генотипом, представленным GSTM1, и что дети с генотипом, представленным GSTT1, могут быть более восприимчивыми к этой связи.Такие ассоциации могут не иметь отношения к неактивному аллелю GST, такому как GST-нулевой генотип.

    Несмотря на отсутствие четкого объяснения, отсутствие ассоциации GSTM1- или GSTT1-нулевого генотипа с пищевыми компонентами может указывать на то, что определенные полифенолы и каротиноиды индуцируют экспрессию генов GST и повышают активность ферментов GST [27,28, 29]. Таким образом, отсутствие активного аллеля GST будет ингибировать ответ на пищевые компоненты, которые влияют на экспрессию генов GST.Подобно нашим результатам, недавнее исследование с участием человека [30] показало, что диета с высоким содержанием фруктовых соков и овощей значительно увеличивала активность эритроцитов GST и уровни биомаркеров, связанных с антиоксидантной способностью, в крови участников GSTM1 и GSTT1, тогда как кровь GSTM1 — и участники с нулевым GSTT1 не пострадали. Несмотря на то, что взаимодействие генотипов GST и диеты в отношении AD еще не изучено, предыдущие отчеты [31,32], в которых изучались эти взаимодействия при других заболеваниях, подтверждают наши выводы.В частности, значительная обратная связь между потреблением богатых каротиноидами или крестоцветных овощей и риском рака была обнаружена у носителей генотипа, присутствующего в GSTM1 или GSTT1, но не у участников с генотипом, не содержащим GSTM1 или GSTT1. Эти результаты, а также наши результаты предполагают, что носители генотипа, присутствующего в GSTM1 или GSTT1, могут быть более восприимчивыми к диетическим изменениям и могут получить больше пользы от здорового режима питания. генотипы с БА [21,22,33].В соответствии с нашими результатами, генотип, присутствующий в GSTM1, имеет отношение к БА только в присутствии специфических стимулов окружающей среды (пренатальное воздействие дыма) [34]. Обнаружение этих взаимодействий ген-диета предполагает, что важно определить эффекты полиморфизма генов, а также соответствующую диетическую информацию, чтобы учесть неоднородность предыдущих результатов. Кроме того, в отличие от генетических детерминант, диета может быть изменена путем изменения образа жизни. Таким образом, понимание взаимодействия между генетическими и диетическими факторами имеет важное значение для разработки рекомендаций по питанию для снижения риска заболеваний.Несколько исследований [10,35,36,37,38] показали связь между потреблением питательных веществ / пищи и БА, но мало что известно о конкретных моделях питания, имеющих отношение к БА, в связи с генами GST. Анализ структуры питания учитывает эффекты всего рациона, включая взаимодействия и синергетические эффекты между питательными веществами и продуктами [39]. Поскольку питательные вещества и продукты не потребляются изолированно, режимы питания более точно отражают пищевые привычки, чем уровни потребления питательных веществ. «Традиционная здоровая» схема, которая продемонстрировала положительное влияние на снижение АД в этом исследовании, в чем-то похожа на «средиземноморскую диету», которая в основном предполагает более высокое потребление микроэлементов [40].Было продемонстрировано, что соблюдение «средиземноморской диеты» во время беременности является защитным фактором против атопии до возраста 6,5 лет (OR 0,55, 95% ДИ 0,31–0,97) [41]. С другой стороны, никакой связи между «средиземноморской диетой» и БА у 6-7-летних школьников в Испании не обнаружено [42]. Это расхождение можно частично объяснить функцией модификаторов эффекта, таких как гены GST, которые мы обнаружили в этом исследовании. Ограничения этого исследования следующие. Мы оценивали БА на основе субъективных показателей без учета объективных показателей, хотя опросник ISAAC, используемый в этом исследовании, является стандартизированным на международном уровне протоколом и широко используется для определения распространенности аллергических заболеваний в Корее [2,10,43].Другим ограничением может быть небольшой размер выборки для выявления взаимодействия между диетой и геном против БА. Мы определили размер выборки в начале этого исследования на основе антиоксидантных питательных веществ и AD, но с небольшим учетом генетических характеристик. Возможно значимые, но неизмеримые или неизученные переменные, такие как тяжелые металлы [44] и другие гены, также могут ограничивать наши выводы [45,46].

    Несмотря на эти ограничения, это исследование взаимодействия генов и диеты при БА имеет большое значение, поскольку это первое исследование, которое предполагает важность генетической предрасположенности, которая может играть решающую роль в «традиционной здоровой» диете при БА ребенка.Для подтверждения этих результатов необходимо крупномасштабное проспективное исследование.

    (PDF) Факторы питания в профилактике атопического дерматита у детей

    Trikamjee et al. Вмешательства по питанию для профилактики экземы

    34. Вэй З., Чжан Дж., Ю. X. Материнский статус витамина D и детская астма,

    хрипы и экзема: систематический обзор и метаанализ. Детская аллергия

    Immunol. (2016) 27: 612–9. DOI: 10.1111 / pai.12593

    35. Пачеко-Гонсалес Р.М., Гарсия-Маркос Л., Моралес Э.Пренатальный статус витамина

    D, респираторные и аллергические исходы в детстве: мета-

    анализ наблюдательных исследований. Pediatr Allergy Immunol. (2018) 29: 243–

    53. DOI: 10.1111 / pai.12876

    36. Ким Дж. Х. Роль грудного вскармливания в развитии атопического дерматита

    в раннем детстве. Allergy Asthma Immunol Res. (2017)

    9: 285–7. DOI: 10.4168 / aair.2017.9.4.285

    37. Мураро А., Халкен С., Аршад С.Х., Бейер К., Дюбуа А.Э., Дю Туа Г. и др.EAACI

    Рекомендации по пищевой аллергии и анафилаксии. Первичная профилактика пищевой аллергии.

    Аллергия. (2014) 69: 590–601. doi: 10.1111 / all.12398

    38. Fleischer DM, Spergel JM, Assa’ad AH, Pongracic JA. Первичная профилактика

    аллергических заболеваний с помощью диетических вмешательств. J Allergy Clin Immunol

    Pract. (2013) 1: 29–36. DOI: 10.1016 / j.jaip.2012.09.003

    39. Невилл М.К., Андерсон С.М., Макманаман Дж.Л., Бэджер Т.М., Буник М.,

    Подрядчик N и др.Лактация и питание новорожденных: определение и уточнение

    критических вопросов. J Mamm Gland Biol Neoplasia. (2012) 17: 167–

    88. doi: 10.1007 / s10911-012-9261-5

    40. Мунблит Д., Тренева М., Перони Д.Г., Количино С., Чоу Л.Й., Диссанаеке

    С. и др. Иммунные компоненты грудного молока связаны с ранними

    иммунологическими последствиями для здоровья младенцев: проспективный анализ по трем странам.

    Питательные вещества. (2017) 9: 532. DOI: 10.3390 / nu

    32

    41.Munblit D, Treneva M, Peroni DG, Colicino S, Chow L, Dissanayeke

    S и др. Молозиво и зрелое женское молоко женщин из Лондона,

    Москвы и Вероны: детерминанты иммунного состава. Питательные вещества.

    (2016) 8: 695. DOI: 10.3390 / nu8110695

    42. Миннити Ф, Комбериати П., Мунблит Д., Пьячентини Г.Л., Антониацци

    Е, Занони Л. и др. Характеристики грудного молока, защищающие от аллергии

    . Endocr Metab — мишени для лечения иммунных расстройств. (2014)

    14: 9–15.doi: 10.2174 / 1871530314666140121145045

    43. Kull I, Böhme M, Wahlgren CF, Nordvall L, Pershagen G, Wickman M. Кормление грудью-

    снижает риск детской экземы. J Allergy Clin Immunol. (2005)

    116: 657–61. doi: 10.1016 / j.jaci.2005.04.028

    44. Гдалевич М., Мимуни Д., Дэвид М., Мимуни М. Кормление грудью и

    начало атопического дерматита в детстве: систематический обзор и метаанализ

    проспективных исследований. J Am Acad Dermatol.(2001) 45: 520–

    27. doi: 10.1067 / mjd.2001.114741

    45. Ян Ю.В., Цай Ц.Л., Лу Си. Исключительное грудное вскармливание и инцидент

    атопический дерматит в детстве: систематический обзор и мета-

    анализ проспективных когортных исследований. Br J Dermatol. (2009)

    161: 373–83. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2009.09049.x

    46. Lodge CJ, Tan DJ, Lau MX, Dai X, Tham R, Lowe AJ, et al. Грудное вскармливание и

    астма и аллергии: систематический обзор и метаанализ.Acta Paediatr.

    (2015) 104: 38–53. DOI: 10.1111 / apa.13132

    47. Осборн Д.А., Синн Дж. К., Джонс Л. Дж.. Детские смеси, содержащие гидролизованный белок

    , для профилактики аллергических заболеваний. Кокрановская база данных Syst Rev. (2018)

    10: CD003664. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003664.pub6

    48. Халкен С., Хансен К.С., Якобсен Х.П., Эстманн А., Фаеллинг А.Е., Хансен

    LG и др. Сравнение частично гидролизованной детской смеси

    с двумя экстенсивно гидролизованными смесями для профилактики аллергии:

    проспективное рандомизированное исследование.Pediatr Allergy Immunol. (2000)

    11: 149–61. doi: 10.1034 / j.1399-3038.2000.00081.x

    49. Nentwich I, Michkova E, Nevoral J, Urbanek R, Szepfalusi Z. Cow’s

    , специфичные для молока клеточные и гуморальные иммунные реакции и кожная атопия

    симптомов в младенцы из семей с атопией, которых кормили частично (pHF) или

    экстенсивно (eHF) гидролизованной детской смесью. Аллергия. (2001) 56: 1144–

    56. doi: 10.1111 / j.1398-9995.2001x.00926.x

    50. Oldaeus G, Anjou K, Björkstén B, Moran JR, Kjellman NI.Экстенсивно и

    частично гидролизованные смеси для детского питания для профилактики аллергии. Arch Dis Child.

    (1997) 77: 4–10. doi: 10.1136 / adc.77.1.4

    51. von Berg A, Filipiak-Pittro ff B, Krämer U, Link E, Heinrich J, Koletzko

    S, et al. Проведенное в Германии интервенционное исследование детского питания (GINI) по профилактическому эффекту

    гидролизованных смесей для грудных детей с высоким риском развития

    аллергических заболеваний. Дизайн и избранные результаты. Аллергол Выбрать.(2017) 1: 28–

    38. doi: 10.5414 / ALX01462E

    52. Davisse-Paturet C, Raherison C, Adel-Patient K. Использование частично гидролизованной смеси

    в младенчестве и частота возникновения экземы, респираторных симптомов или food

    аллергии у детей ясельного возраста из когорты ELFE. Pediatr Allergy Immunol. (2019)

    30: 614–23. DOI: 10.1111 / pai.13094

    53. Аместеджани М., Салехи Б.С., Васиг М., Собххиз А., Карами М., Алиния Х. и др.

    Добавки витамина D в лечении атопического дерматита: клиническое испытание

    .J Drugs Dermatol. (2012) 11: 327–30.

    54. Рассел М. Оценка взаимосвязи между витамином D3 и слоем

    гидратации рогового слоя для лечения ксеротической кожи. Питательные вещества. (2012) 4: 1213–

    8. doi: 10.3390 / nu40

  • 55. Рейнхольц М., Шаубер Дж. Витамин D и врожденный иммунитет кожи. Dtsch

    Med Wochenschr. (2012) 137: 2385–9. DOI: 10.1055 / s-0032-1327277

    56. Peroni DG, Piacentini GL, Cametti E, Chinellato I, Boner AL.

    Корреляция между уровнями 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови и тяжестью

    атопического дерматита у детей.Br J Dermatol. (2011)

    164: 1078–82. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2010.10147.x

    57. Chiu YE, Havens PL, Siegel DH, Ali O, Wang T., Holland KE, et al. Сыворотка

    Концентрация 25-гидроксивитамина D не коррелирует с тяжестью атопического дерматита

    . J Am Acad Dermatol. (2013) 69: 40–6. DOI: 10.1016 / j.jaad.2013.01.010

    58. D’Auria E, Barberi S, Cerri A, Boccardi D, Turati F, Sortino S,

    et al. Статус витамина D и индекс массы тела у детей с атопическим дерматитом

    : пилотное исследование на итальянских детях.Immunol Lett. (2017) 181: 31–

    35. doi: 10.1016 / j.imlet.2016.11.004

    59. Byremo G, Rød G, Carlsen KH. Эффект изменения климата

    у детей с атопической экземой. Аллергия. (2006) 61: 1403–

    10. doi: 10.1111 / j.1398-9995.2006.01209.x

    60. Bäck O, Blomquist HK, Hernell O, Stenberg B. Способствует ли потребление витамина D в младенчестве

    развитие атопической аллергии. Acta Derm Venereol.

    (2009) 89: 28–32. DOI: 10.2340 / 00015555-0541

    61.Грант С.К., Крейн Дж., Митчелл Э.А., Синклер Дж., Стюарт А., Милн Т. и др. Добавки витамина

    D во время беременности и младенчества снижают сенсибилизацию к аэроаллергенам.

    : рандомизированное контролируемое исследование. Аллергия. (2016) 71: 1325–

    34. doi: 10.1111 / all.12909

    62. Zhu TH, Zhu TR, Tran KA, Sivamani RK, Shi VY. Эпителиальный барьер

    дисфункции при атопическом дерматите: модель кожа-кишечник-легкие, связывающая изменения микробиома

    и иммунную дисрегуляцию.Br J Dermatol. (2018) 179: 570–

    81. doi: 10.1111 / bjd.16734

    63. Ватанабе С., Нарисава Ю., Арасе С., Окамацу Х., Икенага Т., Тадзири Ю. и др.

    Различия в фекальной микрофлоре между пациентами с атопическим дерматитом

    и здоровыми контрольными субъектами. J Allergy Clin Immunol. (2003) 111: 587–

    91. doi: 10.1067 / mai.2003.105

    64. Наварро-Лопес V, Рамирес-Боска A, Рамон-Видаль D, Рузафа-Костас B,

    Genovés-Martínez S, Chenoll -Cuadros E, et al.Эффект перорального приема

    смеси штаммов пробиотиков по индексу SCORAD и применение местных стероидов

    у молодых пациентов с умеренным атопическим дерматитом: рандомизированное клиническое исследование.

    JAMA Dermatol. (2018) 154: 37–43. DOI: 10.1001 / jamadermatol.2017.3647

    65. Huang R, Ning H, Shen M, Li J, Zhang J, Chen X. Пробиотики для лечения атопического дерматита у детей

    : систематический обзор и мета-анализ

    рандомизированных контролируемых исследований.Front Cell Infect Microbiol. (2017)

    7: 392. doi: 10.3389 / fcimb.2017.00392

    66. Арсланоглу С., Моро Г.Е., Шмитт Дж., Тандой Л., Риццарди С., Бём Г. Ранний

    диетическое вмешательство со смесью пребиотических олигосахаридов снижает

    случаев аллергических проявлений и инфекций. в течение первых двух лет

    жизни. J Nutr. (2008) 138: 1091–5. DOI: 10.1093 / jn / 138.6.1091

    67. Осборн Д.А., Синн Дж. К.. Пребиотики у младенцев для профилактики

    аллергии.Кокрановская база данных Syst Rev. (2013) 28: CD006474.

    doi: 10.1002 / 14651858.CD006474.pub3

    68. Tan-Lim CSC, Esteban-Ipac NAR, Mantaring JBV 3rd, Chan Shih Yen E,

    Recto MST, Sison OT и др.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    2024 © Все права защищены.
    Таблица 6.
    Связь между режимом питания и атопическим дерматитом (AD) по генотипам глутатион-S-трансферазы M1 (GSTM1) и / или T1 (GSTT1) (n = 438) *.
    AD vs.Без AD
    aOR 95% CI p для хи-квадрат aOR 95% CI p для взаимодействия
    GSTM1
    Нулевой Нулевой24 (0,68, 2,26) 0,495 1
    Настоящее время 0,31 (0,13, 0,75) 0,009 0,71
    GSTT1
    Нулевой 0,67 (0,34, 1,30)
    90 (0,45, 1,81) 0,788 1,08 (0,85, 1,37) 0,542
    GSTM1 / GSTT1 0,93 (0,41, 2,13) ​​ 0,881 1
    Либо ноль 0,97 (0,49, 1,90) 0,931 1.27 (0,90.1.37) 0,176
    Двойное присутствие 0,24 (0,06, 0,93) 0,039 0,63 (0,39, 1,03)
    GSTM1 (0,56, 2,08) 0,843 1
    Настоящее время 1,25 (0,62, 2,52) 0,550 1,04 9142
    GSTT1
    Нулевой 1,07 (0,55, 2,07)18 (0,60, 2,32) 0,649 1,03 (0,81, 1,30) 0,836
    GSTM1 / GSTT1 914

    1,18 (0,47, 2,98) 0,741 1
    Либо ноль 0,95 (0,49, 1,84) 0,891 0.88 (0,64, 1,21) 0,423
    Двойное присутствие 1,68 (0,60, 4,68) 0,329 1,17 (0,79. 1,72)
    GSTM1
    (0,36, 1,26) 0,220 1
    Настоящее время 1,53 (0,73, 3,20) 0,266 1,23 9146
    GSTT1
    Нулевой 0,85 (0,42, 1,73) 0,614

    9146 914

    914

    02 (0,54, 1,93) 0,963 1,05 (0,82,1,33) 0,712
    GSTM1 / GSTT1 0,59 (0,24, 1,44) 0,247 1
    Либо ноль 1,04 (0,52, 2,10) 0,920 1.02 (0,74, 1,41) 0,897
    Двойное присутствие 1,62 (0,61, 4,33) 0,343 1,27 (0,87, 1,86)