Экзогенно конституциональное ожирение: Ожирение. Причины и методы лечения — Ника Спринг

Содержание

Экзогенно-конституциональное ожирение

Экзогенно-конституциональное ожирение:

новый подход к решению проблемы (предварительные результаты применения физиотерапевтических мультифакторных устройств «ALFA OXY SPA» в комплексной программе нормализации массы тела).

Глазачев О.С., Дудник Е.Н., Ярцева Л.А., Платоненко В.И., Спирина Г.К.,Анциферов М.Б.

НИИ нормальной физиологии им. П.К.Анохина РАМН

Группа компаний «ВНИИМИ»

Эндокринологический диспансер ДЗ г. Москвы

В последней четверти XX-го века ожирение приобрело статус социальной проблемы, особенно остро она стоит в странах с высоким уровнем экономического развития. По мнению большинства исследователей (Беюл Е.А., Оленева В.А.,1980; Попова Ю.П.,1984), тучность следует рассматривать как энергетический дисбаланс между поступлением в организм энергии и её расходованием в процессе жизнедеятельности. По данным института питания РАМН, лишний вес имеют порядка 40% населения ряда регионов России, причём 25% населения имеют диагноз ожирение. Под ожирением можно понимать накопление жира в организме, приводящее к увеличению массы тела на 15% и более от нормальных величин. От всех видов ожирения 75% составляет алиментарное (экзогенно-конституциональное, простое) (Беюл Е.А., Оленева В.А., Шатерников В.А.,1986). К развитию алиментарного ожирения приводит переедание, дисбаланс между поступлением и расходом энергии в результате неправильного или чрезмерного питания на фоне конституциональной предрасположенности к ожирению. Пусковым механизмом его развития чаще всего становятся гиподинамия и психоэмоциональное напряжение (Береза В.Я., 1983).

Переедание становится источником положительных эмоций, вариантом адаптации при неблагоприятных социальных условиях или психическом неблагополучии (Князев Ю.А., Бушуев С.Л., 1984). В последние годы появляется всё больше работ, свидетельствующих о том, что сигнал о насыщении запускает сложные реакции гипоталамо-гипофизарной и лимбической систем, часть из которых связана с положительными эмоциями. Т.Г.Вознесенская с соавт. (1987), исследуя группу больных ожирением без признаков поражения центральной нервной системы, акцентируют внимание на наличие у них так называемой гиперфагической реакции на стресс (ГФРС). Переедание, возникающее в стрессовых условиях у этих больных, является формой психологической защиты и в то же время основным механизмом прибавления массы тела.

Нарушения пищевого поведения часто сочетаются с депрессивными расстройствами лёгкой и средней степени выраженности. В то же время развитие алиментарно-конституционального ожирения — как следствие пищевой аддикции — приводит к формированию психогенных расстройств депрессивного уровня (Герус Л.В., Козырева И.С., Кузин Н.М., Леонтьева М.С., 1994).

Исходя из этого, лечение ожирения требует системного подхода с обязательным воздействием на психоэмоциональную сферу пациента. Предложено множество схем лечения, базирующихся на разных теоретических концепциях. По мнению Григорьева П.Я. (1989), ожирение – заболевание генетически обусловленное, но экспрессивность гена зависит от большого числа обстоятельств, внешних условий, одним из которых является повышение калорийности пищи. Поэтому диетотерапия используется во всех программах по снижению веса. Ряд авторов уделяют внимание диетотерапии и изменению нарушенного пищевого поведения, предлагая дополнительные пути лечения ожирения: обязательная психотерапевтическая перестройка пищевого поведения; дозированное увеличение энергетических затрат организма (лечебная физкультура, физические методы воздействия) (Гурвич М.М.,1992; Берг К., 1993; Варнас П. Дж., 1994).

Весьма важным при создании методик, направленных на нормализацию массы тела, является соблюдение принципов: — строгой индивидуализации, — поэтапности, — комплексности, — дифференцированности проводимых воздействий с учётом личностной структуры, возрастного фактора, стадии динамики, продолжительности и выраженности состояния.

Представляется, что большинству этих требований отвечает предлагаемый подход снижения массы тела на основе использования полимодального физиотерапевтического комплекса «Alfa Oxy SPA» («Сибаритик ИНК», США). Ранее было показано, что применение оксигипертермических физиотерапевтических комплексов отвечает критериям «оптимального» лечебно-оздоровительного метода: используя физиологические пути воздействия и оказывая саногенное влияние в зонах регионарного воздействия, обладает возможностями коррекции нейрогуморальных регуляторных систем, способствует повышению общей резистентности организма и нормализации психоэмоционального состояния человека (Глазачев О. С., Дудник Е.Н., Ярцева Л.А., Платоненко В.И., 2005).

Цель настоящего исследования — оценка возможностей и эффективности применения оксигипертермической физиотерапевтической капсулы «Alfa Oxy SPA» в комплексной реабилитации пациентов с алиментарным ожирением.

Организация и методы исследования.

В комплексном динамическом исследовании с использованием клинических, психофизиологических и психологических методов на настоящий момент приняли участие и обследованы 22 пациента Эндокринологического диспансера Департамента здравоохранения г.Москвы, мужчины и женщины в возрасте 37-60 лет, с диагнозом экзогенно-конституциональное ожирение 1-2 ст. (ИМТ = 26,1 – 36,2) без верифицированных сопутствующих хронических заболеваний, разделенные случайным порядком на 2 группы. Всем пациентам в период прохождения курса предлагалось не изменять ранее рекомендованный низкокалорийный рацион питания и не использовать фармакологических препаратов коррекции пищевого поведения и массы тела.

Основную группу составили 15 человек, которые в последующем прошли курс из 10 процедур в физиотерапевтическом «комбайне» — капсуле «Alfa Oxy SPA» («Сибаритик ИНК», США), продолжительность курса составила 28-35 дней. Длительность каждой процедуры составляла 45 минут, процедуры отпускались через день или в режиме 2 раза в неделю, использовалась типовая программа «Снижение веса» с индивидуальным подбором характеристик отдельных воздействий. Использовали комбинации методики сухой сауны с температурой до 85?С и системной оксигенации тела пациента во время процедуры (подача кислорода от концентратора «New life Elite» (США) в капсулу в объемах 3-4 л/мин) с индивидуально подбираемыми методами ароматерапии с применением ароматов «иланг-иланг», «пачули», «мускатный орех», «апельсин и герань», вибрационного массажа спины и нижних конечностей; релаксационной резонансной музыки.

Пациенты контрольной группы (7 человек) также проходили по 10 процедур имитационных воздействий в капсуле (без информирования их о характере отличий в параметрах воздействий) при относительно нейтральных характеристиках — температура ложа 30?С, релаксационная спокойная музыка, выбранная по предпочтениям и имитация оксигенации увеличенным обдувом лица воздухом.

Каждый пациент обследовался трижды (каждый раз до и после процедуры): в первый день обращения в диспансер после дачи информированного согласия на участие, в дни 5-й и 10-й процедур. При клиническом исследовании выявляли аннамнез жизни c оценкой пищевого поведения и выраженности вегетативного реагирования на физиотерапевтические воздействия. Для объективизации состояния пациентов наряду с клиническим динамическим наблюдением и контролем массы тела до и после процедуры проводили компонентный анализ массы и состава тела методом биоимпедансометрии с использованием анализатора АВС-01 («Медасс»), рассчитывали ИМТ, процент активной клеточной массы (АКМ,%) и жировой массы (ЖМ,%). Для анализа динамики параметров нейровегетативной регуляции регистрировали кардиоинтервалограмму (комплекс «ВНС-спектр», ООО «Нейрософт», Иваново) в течение 5 минут с последующей оценкой временных и частотных характеристик вариабельности сердечного ритма (ВСР) в соответствии с принятыми стандартами (Михайлов В. М., 2000). До и после каждой процедуры сеанса оценивалась динамика АД, ЧСС.

Проводилась оценка психоэмоционального статуса пациентов: показателей уровня ситуативных проявлений гнева (УСГ), депрессии (УСД) и тревожности (УСТ), выраженности отрицательных эмоций (ТДЭМ) (шкалы Ч.Спилбергера и др., адаптированные проф. А.Б.Леоновой с соавт., 2003).

До и после курса реабилитации осуществляли забор венозной крови и исследовали биохимический статус пациентов (биохимические исследования выполнены на базе лаборатории Эндокринологического центра ДЗ г. Москвы):

уровень общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды, индекс атерогенности;

гормональный статус – инсулиноподобный фактор роста — ИФР1, соматотропин — СТГ, инсулин, кортизол;

уровень глюкозы и гликозилированного гемоглобина.

Cтатистическая обработка полученных данных проведена с использованием программы «Statistica for Windows», проводился расчет статистических показателей методами параметрической статистики (стандартное отклонение, среднее значение, ошибка среднего и др. ). Для оценки достоверности различий средних использовали t-критерий Стьюдента для парных и непарных выборок.

Результаты и их обсуждение

В работе представлены предварительные данные выполненных исследований. Предварительный анализ полученных результатов позволяет сделать общий вывод о том, что комплексные полимодальные физиотерапевтические реабилитационные воздействия в капсуле «Alfa Oxy SPA» способствуют снижению массы тела у пациентов с алиментарным ожирением и нормализации их психоэмоционального, вегетативного и биохимического статуса.

В среднем снижение массы тела у пациентов основной группы составило 3,5 – 5 кг за курс прежде всего за счет снижения процента жировой массы. При анализе показателей комплексной биоимпедансометрии установлено достоверное уменьшение (Р<0,05) процента жировой ткани с 28,64±2,80 в день обращения до 19,25±2,45 к 10-му сеансу, что соответствовало потере веса в среднем по группе от 3 до 4 кг. При этом следует отметить, что снижение процентного соотношения активной клеточной массы (Р<0,05) непосредственно после проведения процедуры быстро компенсировалось и к концу курса осталось практически неизменным. В контрольной группе каких-либо существенных сдвигов в компонентном составе и массе тела пациентов не произошло.

Выявлено, что в группе пациентов, проходивших реабилитационные процедуры в капсуле «Alfa Oxy SPA» по программе «снижение веса» отмечается оптимизация вегетативной регуляции висцеральных функций и вегетативной реактивности (табл.1). Исходно большая часть пациентов опытной и контрольной групп характеризовалась доминированием симпатической активности в регуляции функций кровообращения, что проявлялось в склонности к тахикардии в покое, повышенных значениях показателей амплитуды моды кардиоциклов (АМо), индекса напряжения (ИН), высоких значениях сверхнизкочастотного (отражающего активность надсегментарных гипоталамических центров регуляции) диапазона спектральной плотности ВСР (very low frequency — VLF) и сниженных значениях высокочастотного (дыхательная составляющая) диапазона ВСР (high frequency – HF). Необходимо, однако, обратить внимание на выраженный внутригрупповой разброс данных в обеих группах – часть пациентов имела парасимпатикотонический «профиль» регуляции. Межгрупповых различий в исходном вегетативном статусе пациентов (до первой процедуры) не выявлено (Табл. 1 и 2.).

Таблица 1 Динамика психофизиологических параметров (M±m) у обследуемых, проходивших курс комплексной реабилитации с использованием капсул «Alfa Oxy SPA» (n=15) по программе «снижение массы тела»

№	Показатель	1 процедура		5 процедура		10 процедура
№	Показатель	До	После	До	После	До	После
1	SDNN, мс	40,14 ± 9,04	30,71 ± 4,70	45,29 ± 16,12	33,00 ± 6,71	44,57 ± 9,92	31,86 ± 8,13*
2	RMSSD, мс	42,29 ± 15,69	26,43 ± 10,00	51,29 ± 24,77	17,86 ± 6,09	38,43 ± 11,77	29,57 ± 9,47
3	pNN50, %	2,91 ± 1,22	0,92 ± 0,46	3,77 ± 1,39	1,29 ± 0,67	6,52 ± 3,48	4,89 ± 2,46
4	CV,%	5,54 ± 1,25	4,32 ± 0,59	5,98 ± 1,94	4,67 ± 0,86	5,67 ± 1,12	5,24 ± 0,94
5	TP, мс^2	993,29 ± 243,31	912,00 ± 141,51	975,71 ± 175,49	1716,14 ± 517,60	1847,28 ± 571,99	1753,00 ± 455,24
6	LF/HF	3,56 ± 0,62	4,37 ± 0,63	3,21 ± 1,24	4,53 ± 0,37	3,54 ± 0,87	6,45 ± 2,10
7	VLF,%	48,03 ± 5,78	62,17 ± 3,39	51,49 ± 3,20	65,97 ± 5,12*	45,61 ± 5,25	49,70 ± 6,09
8	LF,%	38,94 ± 4,21	30,16 ± 2,57	31,56 ± 2,35	28,17 ± 4,16	39,50 ± 3,89	40,64 ± 5,28
9	HF,%	13,02 ± 2,47	7,67 ± 1,12	13,88 ± 3,96	5,85 ± 1,05	14,911 ± 2,93	9,64 ± 2,77
10	ЧСС, уд/мин	82,29 ± 2,45	86,14 ± 3,89	81,14 ± 3,85	88,14 ± 4,43	80,29 ± 4,57	86,86 ± 5,63
11	Мо, с	0,72 ± 0,02	0,70 ± 0,03	0,71 ± 0,03	0,69 ± 0,03	0,76 ± 0,05	0,71 ± 0,05
12	АМо,%	61,59 ± 4,38	64,25 ± 1,47	54,27 ± 5,24	64,29 ± 8,15	58,00 ± 7,77	58,16 ± 7,86
13	ВР, с	0,16 ± 0,02	0,16 ± 0,02	0,19 ± 0,04	0,18 ± 0,04	0,33 ± 0,07	0,20 ± 0,04
14	ИН, усл. ед.	281,29 ± 30,85	315,28 ± 37,11	231,21 ± 56,22	501,28 ± 232,84	299,21 ± 133,05	428,09 ± 232,98
15	ИМТ	29,52 ± 1,19	29,63 ± 1,16	29,67 ± 1,21	29,63 ± 1,19	29,67 ± 1,24	29,63 ± 1,22
16	ЖМ%	26,66 ± 3,65	25,64 ± 2,49	28,04 ± 2,97	28,33 ± 2,61	30,31 ± 2,83	27,04 ± 3,62
17	АКМ	41,44 ± 6,19	41,36 ± 3,73	39,14 ± 3,57	37,50 ± 3,95	38,39 ± 4,38	39,09 ± 4,86
18	АКМ%	65,50 ± 1,89	67,21 ± 3,22	65,49 ± 1,16	62,57 ± 1,67	65,79 ± 3,37	63,73 ± 1,53
19	Масса тела	78,20 ± 3,43	78,09 ± 3,39	78,50 ± 3,45	78,44 ± 3,58	78,34 ± 3,49	78,31 ± 3,49

Примечание: * — достоверность различий (P<0,05) данных после процедуры по отношению к исходным значениям в один день обследования.

Наиболее типичной вегетативной реакцией пациентов на первую процедуру комплексной оксигипертермии была еще более выраженная по отношению к фону активация симпатического отдела автономной нервной системы (достоверный прирост значений АМо, ИН, ЧСС, увеличение значений индекса симпато-парасимпатического баланса LF/HF) с угнетением парасимпатической активности — значимое снижение общей мощности спектра ВСР (total power – TP), вариационного размаха кардиоинтервалов (ВР), среднеквадратичного отклонения кардиоциклов (SDNN). Подобная реакция является типичным стресс-ответом организма на комплекс физических факторов умеренной интенсивности (оксигипертермия, вибромассаж и пр.) и фактор новизны. Примечательно, что аналогичная тенденция в автономной реактивности отмечена и в группе контроля, несмотря на то, что интенсивность воздействий была минимальна или они вовсе отсутствовали.

В динамике курса комплексных оксигипертермических процедур в целом отмечены тенденции к нормализации исходного вегетативного тонуса и, что более важно, вегетативной реактивности на стрессорные стимулы комплексных процедур. Это проявлялось в более «экономичном» ответе на гипертермические воздействия той же интенсивности и продолжительности – снижении степени симпатической активации (менее выраженный прирост значений VLF) при тенденции к росту дыхательного, вагусного компонента ВСР, что проявлялось в изменении «профиля динамики» индекса автономного баланса на процедуру с симпатического (повышение) на парасимпатический (снижение во время 10-процедуры). В контрольной группе существенной динамики в вегетативной реактивности пациентов не обнаружено с сохранением индивидуальной вариабельности.

Отмечена устойчивая тенденция к снижению значений артериального давления в курсе реабилитации в опытной группе как по исходным значениям, так и в реактивности АД систолического и диастолического на процедуры комплексной оксигипертермии. Так, у шести из 19 пациентов этой группы исходно были отмечены нормальные повышенные или повышенные значения АДС и АДД с гиперреактивностью на процедуру, к десятой процедуре произошла нормализация фоновых значений АД и «профиля» реактивности. В контрольной группе нормализация Ад отмечена лишь у одного из троих пациентов с исходной гипертензией.

По динамике показателей биохимического статуса пациентов основной группы предварительно установлено, что использование процедур комплексного воздействия в капсуле «Alfa Oxy SPA» приводит к некоторому уменьшению значений уровня холестерина в крови, тенденции снижения индекса атерогенности.

Таблица 2 Динамика психофизиологических параметров (M±m) у обследуемых, проходивших курс комплексной реабилитации с использованием капсул «Alfa Oxy SPA» (n=7) по программе «плацебо»

№	Показатель	1 процедура		5 процедура		10 процедура
№	Показатель	До	После	До	После	До	После
1	SDNN, мс	40,14 ± 9,04	30,71 ± 4,70	45,29 ± 16,12	33,00 ± 6,71	44,57 ± 9,92	31,86 ± 8,13*
2	RMSSD, мс	42,29 ± 15,69	26,43 ± 10,00	51,29 ± 24,77	17,86 ± 6,09	38,43 ± 11,77	29,57 ± 9,47
3	pNN50, %	2,91 ± 1,22	0,92 ± 0,46	3,77 ± 1,39	1,29 ± 0,67	6,52 ± 3,48	4,89 ± 2,46
4	CV,%	5,54 ± 1,25	4,32 ± 0,59	5,98 ± 1,94	4,67 ± 0,86	5,67 ± 1,12	5,24 ± 0,94
5	TP, мс^2	993,29 ± 243,31	912,00 ± 141,51	975,71 ± 175,49	1716,14 ± 517,60	1847,28 ± 571,99	1753,00 ± 455,24
6	LF/HF	3,56 ± 0,62	4,37 ± 0,63	3,21 ± 1,24	4,53 ± 0,37	3,54 ± 0,87	6,45 ± 2,10
7	VLF,%	48,03 ± 5,78	62,17 ± 3,39	51,49 ± 3,20	65,97 ± 5,12*	45,61 ± 5,25	49,70 ± 6,09
8	LF,%	38,94 ± 4,21	30,16 ± 2,57	31,56 ± 2,35	28,17 ± 4,16	39,50 ± 3,89	40,64 ± 5,28
9	HF,%	13,02 ± 2,47	7,67 ± 1,12	13,88 ± 3,96	5,85 ± 1,05	14,911 ± 2,93	9,64 ± 2,77
10	ЧСС, уд/мин	82,29 ± 2,45	86,14 ± 3,89	81,14 ± 3,85	88,14 ± 4,43	80,29 ± 4,57	86,86 ± 5,63
11	Мо, с	0,72 ± 0,02	0,70 ± 0,03	0,71 ± 0,03	0,69 ± 0,03	0,76 ± 0,05	0,71 ± 0,05
12	АМо,%	61,59 ± 4,38	64,25 ± 1,47	54,27 ± 5,24	64,29 ± 8,15	58,00 ± 7,77	58,16 ± 7,86
13	ВР, с	0,16 ± 0,02	0,16 ± 0,02	0,19 ± 0,04	0,18 ± 0,04	0,33 ± 0,07	0,20 ± 0,04
14	ИН, усл. ед.	281,29 ± 30,85	315,28 ± 37,11	231,21 ± 56,22	501,28 ± 232,84	299,21 ± 133,05	428,09 ± 232,98
15	ИМТ	29,52 ± 1,19	29,63 ± 1,16	29,67 ± 1,21	29,63 ± 1,19	29,67 ± 1,24	29,63 ± 1,22
16	ЖМ%	26,66 ± 3,65	25,64 ± 2,49	28,04 ± 2,97	28,33 ± 2,61	30,31 ± 2,83	27,04 ± 3,62
17	АКМ	41,44 ± 6,19	41,36 ± 3,73	39,14 ± 3,57	37,50 ± 3,95	38,39 ± 4,38	39,09 ± 4,86
18	АКМ%	65,50 ± 1,89	67,21 ± 3,22	65,49 ± 1,16	62,57 ± 1,67	65,79 ± 3,37	63,73 ± 1,53
19	Масса тела	78,20 ± 3,43	78,09 ± 3,39	78,50 ± 3,45	78,44 ± 3,58	78,34 ± 3,49	78,31 ± 3,49

Обозначения те же, что в таблице 1.

Значимые сдвиги происходят и в психоэмоциональной сфере пациентов, прошедших курс комплексных физиотерапевтических процедур с применением капсулы «Alfa Oxy SPA» — в опытной группе отмечено снижение степени ситуативной тревожности, депрессии. В самоотчетах пациенты отмечали значительное релаксирующее воздействие процедур в капсулах, снижение дисфорических признаков, более «живое», приподнятое настроение к концу курса. Аналогичная, но менее выраженная динамика показателей психоэмоционального статуса отмечена и в группе контроля.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, несмотря на выраженность межиндивидуальных различий в динамике массы тела, реактивности вегетативной регуляции и кардиоваскулярных механизмов на процедуры оксигипертермии в сочетании с вибромассажем и арома- и музыкотерапевтическими воздействиями, а также невозможность полностью исключить плацебо – эффекты нахождения в самих капсулах на эмоциональный и психологический статус пациентов, можно сделать общее заключение о том, что курсовое применение капсул «Alfa Oxy SPA» у пациентов с избыточной массой тела способствует потере массы тела в большей степени за счет расходования жировой массы с сохранением активной клеточной массы и оптимальным перераспределением водных бассейнов организма, что сопровождается оптимизацией тонуса и реактивности автономных регуляторных систем организма, психоэмоционального и биохимического статуса.

Полученные предварительные результаты проведенных исследований эффективности применения комплексных физиотерапевтических «комбайнов» «Alfa Oxy SPA» в реабилитации пациентов с диагнозом «алиментарное ожирение» позволяют рекомендовать их использование в программах комплексной коррекции массы тела и лечения тучных пациентов.

Литература:

Береза В.Я. Факторы питания и стресса в развитии ожирения (гигиенические аспекты) // Вопросы питания. – 1983. — №5. – С.9-13.

Беюл Е.А., Оленева В.А., Шатерников В.А. Ожирение. — М.: “Медицина”, 1986. -192с.

Беюл Е.А., Попова Ю.П. Борьба с ожирением // Клиническая медицина. – 1990. – Т 68, №8. – С.106-110.

Вознесенская Т.Г., Соловьева А.Д., Фокина Н.М. Психоэндокринные взаимоотношения у больных в состоянии эмоционального напряжения при церебральном ожирении // Проблемы эндокринологии. – 1989. – т. 35, №1. – с. 3-

Герус Л.В. Особенности психогенных расстройств у больных алиментарно-конституциональным ожирением, прошедших хирургическое лечение // Автореф. дис. канд. мед. наук, 1995.

Глазачев О.С., Дудник Е.Н., Ярцева Л.А., Платоненко В.И.Возможности применения физиотерапевтических мультифакторных устройств «Alfa Oxy Spa» в комплексной реабилитации наркологических пациентов «Актуальные вопросы восстановительной медицины»: научно-практический журнал, 2005. – №3.- С.15-19.

Иванов Г.Г. Новые методы исследований сердечно – сосудистой системы в практике лечебно – профилактических учреждений// Функциональная диагностика. 2003. №1. С. 19-32.

Князев Ю.А., Бушуев С.Л. Новые данные о роли цереброинтестинальных пептидов в регуляции аппетита и развитии ожирения // Педиатрия. – 1984. — №5. – с.45-48.

Леонова А.Б., Капица М.С. Методы субъективной оценки функциональных состояний человека // Ю.К. Стрелков (Ред.). Практикум по инженерной психологии и эргономике. М., 2003.

Михайлов В.М. Вариабельность сердечного ритма. Опыт практического применения. Иваново. 2000. — 200 с.

Терещенко И.В., Демечева Т.П., Кошкина Н.В. Клинические, метаболические, гормональные изменения у больных ожирением при проведении РДТ // Вопросы питания. – 1994. — №3. С.4-49

Алиментарное или экзогенно-конституциональное ожирение | Информационный портал «диБит»

Алиментарное (пищевое), или экзогенно-конституциональное ожирение, болезнь Пиквика.

Такая форма ожирения самая простая. Оно развивается вследствие переедания, низкой двигательной активности (гиподинамии), особенно при наличии соответствующей наследственности. Вероятность проявления ожирения возрастает в период дисгормональных изменений у подростков, во время беременности, кормления грудью, климакса. Сюда же относят и психогенное (вызванное стрессами) ожирение, когда человек не контролирует количество принятой пищи.

Эта форма ожирения характеризуется в основном субъективными признаками и не сопровождается заметными изменениями в состоянии нейроэндокринной системы, но создаёт препятствия в регулировании обмена веществ. Такая форма ожирения самая простая. Привычка к перееданию формируется по разным причинам, одна из которых, семейный уклад. Например, в семье существует традиция, обязательно есть помногу и обильно, вне зависимости от чувства голода. Родившийся в такой семье ребёнок, поначалу инстинктивно противится избыточному потреблению пищи, но постепенно, под напором родителей, привыкает к перееданию. В дальнейшем, он станет также поступать по отношению к своим детям.

Или возьмём психогенное (стрессовое) переедание. Человек, подвергшийся воздействию стресса, инстинктивно стремиться получить удовольствие. Еда – своего рода тоже удовольствие, причём наиболее легкодоступное. Тем более что различные кондитерские изделия, конфеты, шоколад способствуют выработке в организме «гормона радости». И чем сильнее стресс, тем активней человек стремится его «заесть», поскольку на инстинктивном уровне, вполне понятно стремление человека после перенесённого стресса получить положительные эмоции.

Что происходит в организме при избыточном употреблении пищи

Если количество пищи, поступающей в организм, не соответствует его энергетическим потребностям, алиментарный (пищевой) жир не расщепляется и не идёт на покрытие энергетических затрат организма, а откладывается в виде жировой ткани, поскольку энергетически более выгодным является использование в качестве «топлива» углеводов.

В норме скорость отложения жиров в жировую ткань равна скорости извлечения (мобилизации) их из жировой ткани, и на покрытие энергетических затрат организма идёт главным образом мобилизованный жир.

При ожирении же мобилизация жира из подкожной жировой ткани происходит намного медленнее – в результате угнетения активности ферментов, осуществляющих этот процесс. Организм как бы «затоваривается» алиментарным жиром. В результате изменяется количество и состав жиров в крови, при этом увеличивается фракция жировых частиц, содержащих холестерин в форме, наиболее склонной к отложению в стенках сосудов.

Ранее считалось, что в основе алиментарного ожирения лежит превышение энергетической ценности потребляемой пищи над расходом организмом энергии. В настоящее время твёрдо доказано, что имеет значение не только количество потребляемой пищи, но и дисбаланс основных нутриентов, в частности, увеличение в рационе доли жиров.

Жиры среди всех нутриентов обладают наибольшей энергетической ценностью и труднее всего подвергаются расщеплению. Кроме того, судьба алиментарного жира в организме человека неодинакова в разное время суток. Так известно, что основную роль в усвоении всосавшегося в кровь жира тканями организма играет инсулин. Интенсивность секреции этого гормона в течение суток неодинакова: максимум её приходится на ночное время, а минимум – на дневное. В то же время, извлечение жира из жировой клетчатки регулируется симпатической нервной системой, главным образом – адреналином. Активность симпатической нервной системы максимальна в дневное время суток и минимальна в ночное.

Таким образом, пища съеденная днём, в очень незначительной степени превращается в жир и откладывается в жировую ткань. Основное отложение жира в жировую ткань происходит ночью. Поэтому всеми диетологами рекомендуется ограничить вечерний приём пищи 18-ю часами.

Обмен углеводов при алиментарном ожирении также претерпевает изменения. Длительное поддержание повышенного уровня глюкозы в крови в результате систематического переедания приводит к тому, что снижается чувствительность центра насыщения к этому сахару, в результате прогрессирует аппетит, и для удовлетворения чувства голода требуются большие количества пищи. При этом нарушается выработка ряда гормонов, регулирующих углеводный обмен (таких, как инсулин, гормон роста, глюкагон), а также снижается скорость поступления глюкозы в ткани организма и повышается скорость переработки её в жиры. В результате складывается парадоксальная ситуация: организм, обладающий огромными запасами энергии в виде жировой ткани (из-за переедания), не способен их адекватно расходовать, поэтому находится в состоянии клеточного голодания.

Не стоит думать, что нарушения обмена веществ при ожирении затрагивают только жировой и углеводный обмен. Накопление и избыточный синтез жиров приводят к задержке жидкости в организме, что неблагоприятно сказывается на водно-солевом обмене в целом. Таким образом, замыкается порочный круг, в который вовлечён фактически весь организм, и создаются благоприятные условия для возникновения целого спектра заболеваний. Алиментарная форма ожирения составляет, по разным данным, 60-80% от всех форм. Именно она лучше всего поддаётся коррекции при назначении сбалансированного питания и адекватном двигательном режиме.

Итак, алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное) ожирение возникает по следующим основным причинам:

семейный характер ожирения;
систематическое переедание;
нарушение режима питания;
малоподвижность.

Роль гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системы в патогенезе экзогенно–конституционального ожирения | Власова Ю.Ю.

Для цитирования: Власова Ю.Ю. Роль гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системы в патогенезе экзогенно–конституционального ожирения. РМЖ. 2009;24:1610.

Ожирение – это нарушение энергетического равновесия, которое приводит к избыточному накоплению жира, что повышает риск сердечно–сосудистых, респираторных и метаболических заболеваний, в особенности если накопление жира наблюдается в брюшной полости. Ожирение занимает первое место по частоте среди эндокринных заболеваний, опережая даже сахарный диабет. К началу ХХI в. 20–25% взрослого населения планеты страдало ожирением, а 40–50% имело избыточную массу тела. Согласно эпидемиологическим прогнозам, предполагается, что к 2025 году ожирением будет страдать около 40% мужчин и 50% женщин [12].

Широкое распространение ожирения и его осложнений послужили причиной исследований пусковых механизмов ожирения, которые в настоящее время актуальны среди нейробиологических исследований в мире [8]. Однако на сегодняшний день остается малоизученным вопрос о состоянии гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системы (ГГНС) у больных с экзогенно–конституциональным ожирением (ЭКО). Результаты исследований в опубликованных работах часто носят противоречивый характер. Отсутствует единое мнение о характере изменений гормонов ГГНС у больных с ожирением. Между тем, учет состояния ГГНС и у больных с ЭКО представляется важным в клинической практике эндокринолога.

В последние 15 лет сделано множество важных открытий в этой области, включая обнаружение гормонов, вырабатываемых жировой тканью (лептин), гормонов желудочно–кишечного тракта (грелин) и выявление множества центральных и периферических путей регуляции энергетического баланса. Нейробиология ожирения становится быстро развивающейся областью исследований, незаменимой для понимания патогенеза заболевания. Мозг играет ведущую роль в регуляции энергетического равновесия, поскольку он оказывает влияние на потребление пищи и расход энергии. Ключевая роль в регуляции массы тела (МТ) принадлежит гипоталамусу [14,17]. В настоящее время выделяют несколько подкорковых ядер, формирующих чувство голода. К ним относятся аркуатное ядро (АЯ) и паравентрикулярные ядра (ПВЯ), латеральная гипоталамическая область и ядро солитарного тракта (ЯСТ). Они являются местом синтеза и рецепции, различных как орексигенных, так и анорексигенных факторов, имеют афферентные и эфферентные связи, которым по–прежнему отдается ведущая роль в регуляции массы тела [1,2,16]. Системы мозга, контролирующие потребление и расход энергии, подразделяются на анаболическую и катаболическую, каждая система включает в себя разные типы нейронов, способных контролировать как потребление энергии, так и ее расход. Эти нейроны высвобождают различные молекулы, включая нейропептид Y, агутиподобный протеин (АГПП), меланостимулирующий гормон (МСГ), эндоканнабиноиды, кокаин–амфетамин–регулируемый транскрипт (КАРТ), кортикотропин–рилизинг–гормон (КТРГ), тиреотропин–рилизинг–гормон (ТРГ), серотонин и др. На активность данных систем влияют краткосрочные и долгосрочные сигналы, которые сообщают о состоянии запасов и тратах энергии. В то время как лептин и инсулин называют долгосрочными сигналами, гормоны желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) – глюкагон, холецистокинин и глюкагонподобный пептид–1 (ГПП–1) известны как краткосрочные сигналы, которые информируют о состоянии насыщения [4].

Клетки желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) секретируют также пептид YY3–36, который синтезируется L–клетками дистального отдела тонкой и толстой кишки, он попадает в циркуляцию после приема пищи и является анорексигенным гормоном. Пептид YY3–36 был впервые обнаружен в 1980 г., и только недавно было установлено, что он выполняет функцию гормона, регулирующего аппетит [5,18]. Он проникает в гематоэнцефалический барьер и действует на уровне аркуатных ядер гипоталамуса, стимулируя чувство насыщения и уменьшая потребление пищи. По данным зарубежных исследований, при ожирении отмечается низкий уровень пептида YY3–36 [6,11].

Важную роль в формировании нормального энергетического гомеостаза играет серотонин. В организме человека около 90% эндогенного серотонина содержится в ЖКТ, где он в основном синтезируется и накапливается в ЕС–клетках [3]. Серотонин не проникает через гематоэнцефалический барьер, является сильным стимулятором гладкой мускулатуры и важным регулятором кишечной моторики [10]. Данный монамин, который образуется в кишечнике, регулирует периферический симпатический термогенез [15], что позволяет предположить возможность участия серотонина в регуляции расхода энергии у больных с ЭКО.

На основе современных взглядов на этиологию и патогенез ожирения мы рассмотрели наиболее актуальные этиологические механизмы развития ЭКО. Опираясь на данные предыдущих работ и собственного научного исследования, мы проанализировали причины нарастания массы тела у пациентов с ЭКО и представили в нашей статье.

Цель исследования: изучение особенностей ГГНС и их взаимосвязь с накоплением жирового депо у пациентов с ЭКО.

Материал и методы

Обследовано 327 человек (228 женщин и 99 мужчин), жителей г. Москвы и г. Кирова, обратившихся к эндокринологу с жалобами на прогрессивную прибавку в весе ежегодно более 5 кг. Все обследованные работают на крупных предприятиях г. Москвы и г. Кирова, имеющих собственные медицинские кабинеты, где проводятся регулярные медицинские обследования сотрудников. Выбор предприятий обусловлен возможностью наблюдения большого числа рабочих разных возрастных групп.

Проводилось измерение антропометрических показателей: роста, массы тела, индекса массы тела (ИМТ), окружности талии. ИМТ рассчитывался путем деления массы тела (кг) на квадрат роста (м), масса тела определялась на электронных весах, окружность талии – сантиметровой лентой, рост – ростомером. ИМТ оценивался согласно классификации ВОЗ 1997 г. При ИМТ равном 25–29 кг/м2 диагностировалась избыточная масса тела, при 30,0–34,9 кг/м2 – ожирение I степени, при 35,0–39,9 кг/м2 – ожирение II степени, при

Распространенность экзогенно-конституционального ожирения у детей с бронхиальной астмой в динамике заболевания Текст научной статьи по специальности «Науки о здоровье»

УДК 616-056.52-053.2:616.248 — 053.2 — 071

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ЭКЗОГЕННО-КОНСТИТУЦИОНАЛЬНОГО ОЖИРЕНИЯ У ДЕТЕЙ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ В ДИНАМИКЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ячейкина Н.А.

Научный руководитель — д.м.н., профессор Алимова И.Л.

Смоленский государственный медицинский университет, Россия, 214019, Смоленск, ул. Крупской, 28.

[email protected] — Ячейкина Наталья Александровна

Резюме. Целью работы явилось выявление распространённости экзогенно-конституционально ожирения у детей с бронхиальной астмой в динамике заболевания. Всего обследовано 484ребенка в возрасте 7-14 лет. Основную группу составили 237 детей и подростков, больных бронхиальной астмой, группу сравнения — 247 детей, не имеющих хронической патологии. Рассчитывались и оценивались показатели SDS (standard deviation score) индекса массы тела с помощью программы ВОЗ Antro Plus. Проводился анализ истории развития ребенка (форма 112), измерение роста, массы тела, анкетирование с целью выявления наследственной отягощенности, пищевого поведения и физической активности, осмотр эндокринолога, невролога, исследование гормонального статуса. Показано, что ожирение встречалось статистически значимо чаще у детей и подростков с бронхиальной астмой, чем в группе сравнения, и составило 18,9%. В динамике наблюдения в течение 8 лет в структуре распространенности положительных девиаций массы тела не наблюдалось. При анализе анамнеза, клинических данных, анкетирования и дополнительных исследований у детей и подростков с бронхиальной астмой доказан экзогенно-конституциональный характер ожирения. При изучении влияния различных факторов (пол, возраст пациентов, степень тяжести заболевания, прием ингаляционных глюкокортикостероидов) на показатели SDS индекса массы тела детей и подростков с бронхиальной астмой статистически значимых результатов не получено. Ключевые слова: ожирение, масса тела, дети, подростки, бронхиальная астма.

THE PREVALENCE OF CONSTITUTIONAL EXOGENOUS OBESITY IN CHILDREN WITH BRONCHIAL ASTHMA IN THE DYNAMICS OF THE DISEASE

Yacheykina N. A

Scientific advisor — professor Alimova I. L., Doctor of Medicine

Smolensk state medical University, Russia, 214019, Smolensk, Krupskaya St., 28.

Summary. The aim of this work was to determine the prevalence of exogenous-constitutional obesity in children with bronchial asthma in the dynamics of the disease. We examined 484 children aged 7-14 years. The main group consisted of 237 children and adolescents with asthma, the comparison group — of 247 children without the chronic disease. We calculated and estimated the indicators and SDS (standard deviation score) of body mass index with the help of the Antro Plus program. Analysis of the histories of development (form 112), measurement of growth, body mass index, survey with the purpose of revealing family history, eating behaviors and physical activity, inspection by endocrinologist, neurologist, the study of hormonal status were performed in the study. It was shown that obesity occurred statistically significantly more frequently in children and adolescents with bronchial asthma than in the control group and amounted to 18.9%. In the dynamics of observation within 8 years, the structure of the prevalence of positive deviations of body weight was observed. The analysis of anamnesis, clinical data, questionnaires and additional research in children and adolescents with bronchial asthma proved the exogenous-constitutional nature of obesity. To study the influence of various factors (gender, age of patients, severity of the

disease, intake of inhaled corticosteroids) on the performance of SDS body mass index of children and adolescents with bronchial asthma statistically significant results were not obtained. Key words: obesity, body weight, children, adolescents, bronchial asthma.

Введение. В исследованиях последних лет показано, что ожирение ассоциируется с бронхиальной астмой как у детей, так и у взрослых, а избыток массы тела является фактором риска в развитии бронхиальной астмы [3,7]. За последние годы проведен ряд исследований, результаты которых показывают, что увеличение массы тела сопровождается повышением риска развития бронхиальной астмы [4, 11, 15]. В то же время распространенность астмы среди населения с избыточной массой тела выше, чем среди людей с нормальной массой. Бронхиальную астму и ожирение рассматривают не как сопутствующую патологию, а как отдельный фенотип заболевания [11].

Целью настоящей работы явилось выявление распространённости экзогенно-конституционально ожирения у детей с бронхиальной астмой в динамике заболевания.

Методика. Проведена оценка физического развития 484 ребенка в возрасте 7-14 лет. Основную группу составили 237 детей и подростков, больных бронхиальной астмой, из них -109 детей в возрасте от 7 до 10 лет и 128 подростков в возрасте от 10 до 14 лет, 70 девочек и 167 мальчиков. У 124 пациентов отмечалась легкая степень тяжести заболевания и у 113 — среднетяжелая. Группу сравнения составили 247 детей, не имеющих хронической патологии, из них -165 мальчиков и 82 девочки, 122 ребенка и 125 подростков. Исследование

проводилось на базе поликлиники №4 ОГБУЗ «Детская клиническая больница».

Проводились анализ истории развития ребенка (форма 112), измерение роста, массы тела (измерение массы тела проводилось с помощью электронных напольных весов, роста — вертикального ростомера), анкетирование с целью выявления наследственной отягощенности, пищевого поведения и физической

активности, осмотр эндокринолога, невролога, исследование гормонального статуса (ТТГ, Т4, инсулина и кортизола). При оценке массы тела определяли показатели SDS (standard deviation score) индекса массы тела (ИМТ) в одном из интервалов: средние от -1,0 до +1,0, избыточная масса тела от +1,0 до +2,0, ожирение > +2,0, недостаточность питания легкой степени от -1,0 до -2,0, недостаточность питания средней степени от -2,0 до -3,0 [2, 5, 9]. Для расчета и оценки показателей использовали программу ВОЗ Antro Plus, 2009 [5].

Статистическую обработку

результатов осуществляли с помощью пакета программ Statistica 7.0 (StatSoft,USA). Анализ данных проводили с помощью набора непараметрических процедур, так как большинство распределений исследуемых признаков отличалось от нормального. Для сравнения двух независимых выборок применялся непараметрический критерий Манна-Уитни, для оценки значимости различий частот — критерий х2 Пирсона (критерий Фишера) с поправкой Йетсена, проводился корреляционный анализ Кендала. Статистически значимыми считались значения критериев, соответствующие р<0,05. Результаты представлены в виде медианы, 25-го и 75-го перцентелей (Ме [25; 75]).

Результаты исследования и их обсуждение. При сравнении медианы SDS ИМТ у больных бронхиальной астмой (+0,56 [-0,51; +1,71]) и группы сравнения статистически значимых различий не получено (+0,35 [-0,47; +1,28]). Вместе с тем при индивидуальном анализе ожирение встречалось статистически значимо чаще у детей и подростков с бронхиальной астмой, чем в группе сравнения (табл. 1) и составило 18,9%, что совпадает с данными литературы (от 16,9 до 37% по данным разных исследований) [12, 14].

Таблица 1. Частота встречаемости вариантов оценки индекса массы тела у детей _и подростков с бронхиальной астмой_

8Б8 ИМТ Основная группа, п=237 Группа сравнения, п=247 Р

>-2 4 (1,7%) 4 (1,6%) 0,491

от -2 до -1 32 (13,5%) 23 (9,4%) 0,147

от -1 до +1 112 (47,3%) 143 (57,9%) 0,019

от 1 до +2 44 (18,6%) 49 (19,8%) 0,722

>+2 45 (18,9%) 28 (11,3%) 0,019

Средняя продолжительность

заболевания бронхиальной астмой составила 7 лет. В динамике заболевания на протяжении 8 лет наблюдения показатели БББ ИМТ у больных с

бронхиальной астмой в динамике заболевания статистически значимо не отличались в сравнении с исходными показателями (рис. 1).

Основной Основной Основной Основной Основной

Основной (в-

■Основной

Основной

до через 1 год через 3 года через 5 лет через 8 лет заболевания

д БРБ ИМТ

Рис. 1. Значения БББ индекса массы тела в динамике заболевания у детей и подростков

с бронхиальной астмой

В динамике наблюдения в течение 8 лет в структуре распространенности патологических девиаций массы тела у больных основной группы не наблюдалось (рис.недостаточность питания ■ норма И избыток ■ ожирение

Рис. 2. Динамика значений БББ индекса массы тела у детей и подростков с бронхиальной

астмой в развитии заболевания

Ожирение — это многофакторная, гетерогенная группа заболеваний. Наиболее частой формой является простое (экзогенно-конституциональное) ожирение, связанное с избыточным поступлением калорий в условиях гиподинамии и наследственной предрасположенности [1]. На основании анамнеза, с учетом клинико-лабораторных показателей, осмотра специалистов (невролога, эндокринолога, генетика) у пациентов основной группы были исключены вторичные формы ожирения. При оценки питания у детей и подростков с бронхиальной астмой, страдающих ожирением, выявлено, что у большинства (78%) обследованных питание является несбалансированным, а физическая активность ограниченной. У 70% детей и подростков основной группы с ожирением установлен факт наследственной

отягощенности по ожирению со стороны родителей. При изучении влияния различных факторов (пол, возраст пациентов, степень тяжести заболевания, прием ингаляционных

глюкокортикостероидов) на показатели БББ ИМТ детей и подростков с бронхиальной астмой статистически значимых результатов не получено [10]. Большинство исследований также не доказывают влияние течения бронхиальной астмы и получаемой базисной терапии на темпы прибавки роста и веса пациентов [6, 8, 13].

Выводы

1. Распространённость экзогенно-конституционального ожирения у детей и

подростков с бронхиальной астмой составляет 18,9%.

2. В динамике заболевания бронхиальной астмой распространенность ожирения у детей и подростков остается на стабильном уровне.

Литература

1. Алимова И.Л. Диагностика, лечение и профилактика ожирения у детей. // Смоленский медицинский альманах. — 2016. —№3. — С.184-193.

2. Алимова И.Л. Перспективы применения в педиатрической практике Федеральных клинических рекомендаций «Диагностика и лечения ожирения у детей и подростков». // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2015. — 1 (60). — С.66-70.

3. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». — М.: Оригинал-макет, 2012. — 184 с.

4. Ненартович И.А., Жерносек В.Ф. Бронхиальная астма и ожирение. // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2014. —№1. — С.27-32.

5. Официальный сайт ВОЗ: http://www.who.int/growthref/en/

6. Пак Т.Е. Эффективность и безопасность длительного применения ингаляционных глюкокортикостероидов у детей, больных бронхиальной астмой. Дис. … канд. мед. наук, СПб., 2004. — 130 с.

7. Перцева Т.А., Нудьга Н.П. Астма и ожирение: какова взаимосвязь? // Украинский пульмонологический журнал. — 2011. — №1. — С.61-64.

8. Уразова С.А. Особенности бронхиальной астмы у детей с эндокринопатиями: автореф. дис. … док. мед. наук. — Казахстан, 2010. — 34 с.

9. Федеральные клинические рекомендации (протоколы) по ведению детей с эндокринными заболеваниями. Под ред. И.И. Дедова, В.А. Петерковой. — М.: Практика, 2014. — 442 с.

10. Ячейкина Н.А., Алимова И.Л., Новикова О.Б. Конституциональные особенности детей и подростков с бронхиальной астмой. // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. — 2016. — №4. — С.38-42.

11. Яшина Л.А., Ищук С.Г. Бронхиальная астма у больных с ожирением — особый фенотип заболевания. // Астма та алерпя. — 2011. — №4. — С.46-49.

12. Melanie J. et al. The Relationship between Asthma and Obesity in Urban Early Adolescents. // Pediatr Allergy Immunol Pulmonol. —2012. — 25(3). — Р.159-167.

13. Mohor C. The use of linear growth parameters in assessing the effects of inhaled corticotherapy upon the growth rate. // Acta Medica Transilvanica. —2013. — N2. —

Р.264-266.

14. Ogden C.L., Carroll M.D., Curtin L.R., Lamb M.M., Flegal K.M. Prevalence of high body mass index in US children and adolescents, 2007-2008. JAMA. 2010; 3: 242-249.

15. Figueroa-Munoz J.I., Chinn S., Rona R.J. Association between obesity and asthma in 4—11 year old children in the UK. Thorax. 2001; 56 (2): 133-137.

Повышение эффективности профилактики экзогенно-конституционального ожирения у детей школьного возраста

1. Аверьянов А.П. Нейровегетатнвные нарушения у детей с ожирением в период пубертата и их коррекция / А.П. Аверьянов, Н.В. Болотова // Педиатрия. 2009. — Т. 87. — № 3. — С. 47-52.

2. Аверьянов А.П. Диагностика ожирения у школьников: значение определения массы жировой ткани / А.П. Аверьянов, Н.В. Болотова, Е.Г. Дронова // Педиатрия. 2003. — № 5. — С. 66-69.

3. Аверьянов А.П. Новые технологии в комплексном лечении осложнённых форм ожирения у детей и подростков / А.П. Аверьянов, Н.В. Болотова, Ю.А. Зотова и соавт. // Педиатрия. 2006. — № 4. — С. 45-49.

4. Аметов A.C. Ожирение как заболевание // Ожирение, современные подходы к терапии: Материалы семинара. М., 2000. — С. 1-33.

5. Асенова Р. Ожирение // Обща медицина. 2006. — Т. 8. — № 1. — С. 25-27.

6. Базыма Б.А. Психология цвета: теория и практика. СПб.: Речь, 2005. -205 с.

7. Балаболкин М.И. Диабетология. М.: Медицина, 2000. — 672 с.

8. Балыкова JI.A. Лечение метаболического синдрома у детей и подростков / Л.А. Балыкова, О.М. Солдатов, Е.С. Самошкина и соавт. // Педиатрия. -2011. Т. 90. — № 2. — С. 88-95.

9. Баранов A.A. Условия формирования здоровьесберегающего поведения подростков 15-17 лет / A.A. Баранов, В.Ю. Альбицкий, Н.И. Макеев и соавт. // Российский педиатрический журнал. 2010. — № 1. — С. 44-47.

10. Бекезин В.В. Изменение механических свойств артерий у детей и подростков с ожирением и метаболическим синдромом /В.В. Бекезин, Л.В. Козлова, В.А. Милягин и соавт. // Российский педиатрический журнал. -2007.-№6.-С. 6-10.

11. Бекезин B.B. Особенности психопатологических нарушений у детей и подростков с ожирением в зависимости от уровня инсулинорезистентности /

12. B.В. Бекезин, JI.B. Козлова, О.В. Пересецкая // VII Российский Конгресс «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». М. — 2008.1. C. 290-291.

13. Бекезин В.В. Особенности сосу до двигательной функции эндотелия у детей и подростков с ожирением и метаболическим синдромом / В.В. Бекезин, JI.B. Козлова, И.С. Козлова и соавт. // Педиатрия. 2008. — Т. 87. -№2.-С. 32-36.

14. Белоконь H.A. Болезни сердца и сосудов у детей: Руководство для врачей / H.A. Белоконь, М.Б. Кубергер. М.: Медицина, 1995. — Т. 2. — 364 с.

15. Беляков H.A. Ожирение / Под ред. H.A. Белякова, В.И. Мазурова. СПб: Издательский дом СПбМАПО, 2003. — 520 с.

16. Бессесен Д.Г. Избыточный вес и ожирение. Профилактика, диагностика и лечение / Д.Г. Бессесен, Р. Кушнер; под ред. H.A. Мухина; пер. с англ. И.М. Балкарова. М.: ЗАО Издательство БИНОМ, 2004. — 240 с.

17. Благосклонная Я.В. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / Я.В. Благосклонная, Е.И. Красильникова, Е.В. Шляхто // Учёные записки СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. 2002. — Том 9. — № 3. — С. 111-115.

18. Боголюбов В.М. Общая физиотерапия / В.М. Боголюбов, Г.Н. Пономаренко. М.: Медицина, 2003. — 431 с.

19. Болотова Н.В. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у детей с ожирением / Н.В. Болотова, А.П. Аверьянов, Н.Б. Захарова и соавт. // Педиатрия. 2006. — № 4. — С. 11-14.

20. Болотова Н.В. Психоэмоциональные особенности детей с ожирением / Н.В. Болотова, Г.А. Андриянова, А.П. Аверьянов // Современные технологиив педиатрии и детской хирургии: Материалы IV Российского конгресса. М., 2005. — С. 252.

21. Болотова Н.В. Значение преморбидных факторов и характера вскармливания в формировании метаболического синдрома у детей и подростков / Н.В. Болотова, C.B. Лазебникова, А.П. Аверьянов // Вопросы детской диетологии. 2006. — Т. 4. — № 6. — С. 5-8.

22. Болотова Н.В. Особенности формирования метаболического синдрома у детей и подростков / Н.В. Болотова, C.B. Лазебникова, А.П. Аверьянов // Педиатрия. 2007. — Т. 86. — № 1. — С. 35-39.

23. Бородина О.В. Грелин «сигнал» о голоде и не только // Диабет — образ жизни. — 2006. — № 6. — С. 34-37.

24. Бородина О.В. Особенности секреции лептина у детей и подростков с ожирением / О.В. Бородина, Е.А. Одуд, A.B. Тимофеев и соавт. // Проблемы эндокринологии. 2003. — Т. 49. — № 5. — С. 20-23.

25. Бреслав Г.Э. Цветопсихология и цветолечение для всех. СПб.:Б.&К., 2003.-214 с.

26. Булатов В.П. Артериальная гипертензия у детей и подростков / В.П. Булатов, Т.П. Макарова, Д.И. Садыкова и соавт. // Казанский медицинский журнал. 2006. — Т. 87. — № 4. — С. 300-303.

27. Бурангулова A.B. Окружность талии как один из критериев метаболического синдрома // Актуальные проблемы здоровья детей и подростков: Материалы межрегиональной научно-практической конференции. Уфа, 2006. — С. 63-68.

28. Бутрова С.А. Лечение ожирения: современные аспекты / С.А. Бутрова, A.A. Плохая // Реферативный медицинский журнал. 2000. — Т. 24. — № 9. -С. 1140-1146.

29. Бушуева Э.В. Обменные расстройства у детей с ожирением / Э.В. Бушуева, М.В. Краснов, P.M. Ярадова и соавт. // Вопросы современной педиатрии. 2006. — № 5. — С. 92-93.

30. Бушуева Э.В. Факторы риска развития ожирения / Э.В. Бушуева, P.M. Ярадова, Н.И. Иванова и соавт. // Вопросы современной педиатрии. 2006. -№ 5. — С. 93-94.

31. Быков В.О. Справочник педиатра / Под ред. В.О. Быкова, A.C. Калмыковой. Ростов н/Д: Феникс, 2007. — 573 с.

32. Вайнер Э.Н. Формирование здоровьесберегающей среды в системе общего образования // Валеология. 2004. — № 1. — С. 21-26.

33. Валиуллина М.Х. Характер питания девушек-подростков с конституционально-экзогенной формой ожирения / М.Х. Валиуллина, С.Я. Волгина // Нижегородский медицинский журнал. 2004. — № 2. — С. 197.

34. Валиуллина М.Х. Особенности эмоционального портрета личности девушек-подростков с конституционально-экзогенной формой ожирения / М.Х. Валиуллина, В.Д. Менделевич, С.Я. Волгина // Нижегородский медицинский журнал. 2004. — № 2. — С. 198-199.

35. Васюкова О.В. Грелин: биологическое значение и перспективы применения в эндокринологии / О.В. Васюкова, A.B. Витебская // Проблемы эндокринологии. 2006. — Т. 52. — № 2. — С. 3-7.

36. Васюкова О.В. Инсулинорезистентность при ожирении у детей: спорность оценки / О.В. Васюкова, A.B. Витебская // Проблемы эндокринологии. 2009. — Т. 55. — № 3. — С. 8-13.

37. Вейн A.M. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение / A.M. Вейн, Т.Г. Вознесенская, О.В. Воробьёва и соавт. Под ред. A.M. Вейна. М.: МИА, 1998. — С. 439-442.

38. Вейн A.M. Неврология в общесоматической практике / A.M. Вейн, Т.Г. Вознесенская, B.JI. Голубев и соавт. Под ред. A.M. Вейна. М.: Эйдос Медиа, 2001.-С. 283-301.

39. Вербовой А.Ф. Грелин и гормонально-метаболические показатели у юношей с ожирением и избыточной массой тела / А.Ф. Вербовой, О.Н. Решетова // Проблемы эндокринологии. 2009. — Т. 55. — № 2. — С. 23-26.

40. Витебская A.B. Диагностика инсулинорезистентности у детей и подростков / A.B. Витебская, О.В. Васюкова // Проблемы эндокринологии. -2006. Т. 52. — № 6. — С. 39-41.

41. Власова Ю.Ю. Роль гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в патогенезе экзогенно-конституционального ожирения // Российский медицинский журнал. 2009. — Т. 17.-№ 24.-С. 1610-1613.

42. Воздвиженская Д.А. Особенности процессов ремоделирования левого желудочка у детей и подростков с артериальной гипертонией на фоне метаболического синдрома: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Самара, 2005. -27 с.

43. Вознесенская Т.Г. Причины неэффективности лечения ожирения и способы её преодоления // Проблемы эндокринологии. 2006. — Т. 52. — № 6. -С. 51-54.

44. Волгина С.Я. Факторы риска развития ожирения у девушек-подростков / С.Я. Волгина, М.Х. Валиуллина // Российский педиатрический журнал. -2005.-№4.-С. 60-64.

45. Волгина С.Я. Состояние здоровья девушек-подростков с конституционально-экзогенной формой ожирения и факторы, его определяющие / С.Я. Волгина, М.Х. Валиуллина // Вопросы современной педиатрии. 2006. — № 5. — С. 703.

46. Гинзбург М.М. Краткий практикум успешного похудания. Самара: Свет-PRINT, 2007. — 68 с.

47. Гинзбург М.М. Значение распределения жира при ожирении / М.М. Гинзбург, Г.С. Козупица // Проблемы эндокринологии. 1996. — Т. 42. — № 6. -С. 30-33.

48. Гинзбург М.М. Ожирение как болезнь образа жизни. Современные аспекты профилактики и лечения / М.М. Гинзбург, Г.С. Козупица, Г.П. Котельников. Самара: Изд-во Самарского Государственного медицинского университета, 1997. — 48 с.

49. Гинзбург М.М. Ожирение / М.М. Гинзбург, H.H. Крюков. М.: Медпрактика-М, 2002. — 128 с.

50. Гичев Ю.Ю. Значение микронутриентов в профилактике и лечении ожирения / Ю.Ю. Гичев, Ю.П. Гичев // Научный Центр клинической и экспериментальной медицины СО РАМН (Новосибирск). Новосибирск: Б. и.,- 1999.-С. 64.

51. Гоникман Э.И. Лечебная радуга камня. Каменная цветотерапия. М.: Издательский дом МСП, 2000. — 144 с.

52. Гришкевич Н.Ю. Особенности состояния клеточного и гуморального иммунитета у детей с различными формами ожирения / Н.Ю. Гришкевич,

53. B.Т. Манчук, A.A. Савченко // Педиатрия. 2005. — № 3. — С. 25-29.

54. Гублер Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов. Л.: Медицина, 1978. — 296 с.

55. Давуди X. Сравнительная характеристика физического развития иранских и российских детей школьного возраста / X. Давуди, И.Я. Конь, Л.Ю. Волкова и соавт. // Вопросы детской диетологии. 2007. — Т. 5. — № 6.1. C. 22-25.

56. Дворяшина И.В. XV Европейский конгресс по проблемам ожирения // Экология человека. 2007. — № 10. — С. 56-58.

57. Дедов И.И. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М.: Медицинское информационное агентство, 2004. — 456 с.

58. Дедов И.И. Эндокринология / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 304 с.

59. Дедов И.И. Эндокринология: национальное руководство / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 1064 с.

60. Дедов И.И. Сахарный диабет 2 типа у детей и подростков / И.И. Дедов, О.В. Ремизов, В.А. Петеркова // Сахарный диабет. 2001. — № 4. — С. 26-32.

61. Демидова Т.Ю. Ожирение: проблемы и пути их решения // Диабет. Образ жизни. 2000. — № 1. — С. 36-37.

62. Демидова Т.Ю. Современные возможности лечения ожирения у больных сахарным диабетом 2 типа / Т.Ю. Демидова, A.C. Аметов, A.B. Селиванова и соавт. // Российский медицинский журнал. 2005. — Т. 13. — № 6. — С. 361366.

63. Дианов O.A. Нарушения функционального состояния сердечнососудистой системы и метаболизма у детей с ожирением / O.A. Дианов, С.Ф. Гнусаев, Д.А. Иванов и соавт. // Педиатрия. 2007. — Т. 86. — № 3. — С. 32-34.

64. Дианов O.A. Нейроциркуляторная нестабильность и метаболические нарушения у детей с ожирением и их коррекция / O.A. Дианов, С.Ф. Гнусаев, Б.Н. Яковлев и соавт. // Вестник педиатрической фармакологии и нутрициологии. 2008. — Т. 5. — № 1. — С. 34-38.

65. Диетология: Руководство. 2-е изд. / Под ред. А.Ю. Барановского. СПб.: Питер, 2006. — 960 с.

66. Дороднева Е.Ф. Метаболический синдром / Е.Ф. Дороднева, Т.А. Пугачёва, И.В. Медведева // Терапевтический архив. 2002. — № 10. — С. 712.

67. Дроздецкий С.И. Классификация, принципы лечения и профилактики артериальной гипертонии. Н. Новгород: Изд. НГМА, 2002. — 136 с.

68. Дубровская М.И. Проблема избыточной массы тела у детей раннего возраста // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2011. — № 3. -С. 94-99.

69. Жуковский М.А. Детская эндокринология: Руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1982. — 448 с.

70. Завьялова Л.Г. Избыточная масса тела и другие компоненты метаболического синдрома в подростковой популяции Сибири / Л.Г. Завьялова, Г.И. Симонова, Д.В. Денисова и соавт. // Педиатрия. 2009. — Т. 87.-№2.-С. 147-151.

71. Зотова Ю.А. Разработка обучающих программ для проведения «школ управления весом» детям различного возраста с ожирением: Дис. . канд. мед. наук. Саратов, 2008. — 193 с.

72. Иванова И.В. Зависимость антропометрических показателей у подростков от массы тела при рождении / И.В. Иванова, Н.Л. Чёрная // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2010. — № 5. — С. 79-82.

73. Иванова И.В. Оценка жирового компонента массы тела школьников с помощью портативного полуавтоматического калипера / И.В. Иванова, Н.Л. Чёрная, O.K. Мамонтова // Педиатрия. 2011. — Т. 90. — № 3. — С. 34-37.

74. Иванова Т.В. Факторы риска и социальные аспекты артериальной гипертензии у детей и подростков на современном этапе // Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: Материалы VII Российского конгресса. М., 2008. — С. 127.

75. Интерлейб М.Б. Медицинские анализы: карманный справочник. Ростов н/Д.: Феникс, 2010. — 224 с.

76. Каганова Т.И. Задержка роста у детей: факторы риска и клинико-патогенетическая характеристика различных форм / Т.И. Каганова, Е.Г. Михайлова, О.В. Кучумова // Педиатрия. 2009. — Т. 88. — № 6. — С. 36-39.

77. Калмыкова A.C. Поликлиническая педиатрия: учебник для вузов / Под ред. A.C. Калмыковой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 624 с.

78. Картелишев A.B. Вопросы ранней диагностики предрасположенности детей к конституционально-экзогенному ожирению // Педиатрия. 2006. — № 4. — С. 7-11.

79. Картелишев A.B. Принципы диетотерапии и диетопрофилактики у детей, больных ожирением, и в группе риска по ожирению // Педиатрия. 2008. -Том 87.-№5.-С. 78-82.

80. Кендыш И.Н. Регуляция углеводного обмена. М.: Медицина, 1985. -272 с.

81. Кисляк O.A. Состояние сосудистой стенки у подростков с метаболическим синдромом / O.A. Кисляк, Е.В. Петрова // Педиатрия. 2006. — № 2. — С. 23-28.

82. Климов А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения: Руководство для врачей. 3-е изд. перераб. и доп. / А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. — СПб.: Питер, 1999. — 512 с.

83. Клиорин А.И. Ожирение в детском возрасте. 2-е изд. перераб. и доп. -Л.: Медицина, 1989. — 256 с.

84. Князев Ю.А. Возрастные гормонально-метаболические нормативы: Науч.-метод. пособие для педиатров и эндокринологов. М.: Медицина, 1998.- 128 с.

85. Князев Ю.А. Ожирение у детей. 2-е изд. / Ю.А. Князев, A.B. Картелишев. — М.: Медицина, 1982. — 80 с.

86. Кобалава Ж.Д. Клинико-генетические аспекты нарушений углеводного обмена и эффективность их коррекции моксонидином и метформином у больных артериальной гипертонией / Ж.Д. Кобалава, В.В. Толкачёва, И.В.

87. Игнатьев и соавт. // Обзоры клинической кардиологии. 2006. — № 4. — С. 1420.

88. Ковальчук Ф. Детская гипертония Электронный ресурс. / Ф. Ковальчук // MedZilla. Портал о здоровье. 2006. — Режим доступа: http://www.medzilla.ru/articlesl 370 detskaya-gipertoniya.html.

89. Козлова JI.B. Эффективность медикаментозной коррекции эндотелиальной дисфункции эналаприлом у детей и подростков с метаболическим синдромом / JI.B. Козлова, В.В. Бекезин, И.С. Козлова и соавт. // Педиатрия. 2007. — Т. 86. — № 4. — С. 111-114.

90. Козупица Г.С. Болезни образа жизни Электронный ресурс. / Г.С. Козупица // ЛИТТЛ. Центр здорового позвоночника. 2006. — Режим доступа: http ://www. centre-little .ru/obraz.html.

91. Кондратьева Е.И. Активность протеолитических систем плазмы крови детей при ожирении / Е.И. Кондратьева, Н.П. Степаненко, Г.А. Суханова и соавт. // Мать и дитя в Кузбассе. 2007. — № 1. — С. 19-22.

92. Корсунский A.A. Применение новых медико-социальных технологий охраны здоровья детей в Российской Федерации / A.A. Корсунский, A.M. Куликов, И.Н. Яковлева и соавт. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2010. -№ 5. — С. 98-101.

93. Косыгина A.B. Новое в патогенезе ожирения: адипокины гормоны жировой ткани / A.B. Косыгина, О.В. Васюкова // Проблемы эндокринологии. — 2009. — Т. 55. — № 1. — С. 44-50.

94. Кочкина М.С. Измерение жёсткости артерий и её клиническое значение / М.С. Кочкина, Д.А. Затейщиков, Б.А. Сидоренко // Кардиология. 2005. — № 1.-С. 63-71.

95. Крюков H.H. Распространённость артериальной гипертонии у работников локомотивных бригад / H.H. Крюков, O.E. Габерман // Известия Самарского научного центра Российской академии наук. 2010. — Т. 12. — № 1(6).-С. 1554-1555.

96. Кучма В.Р. Сохранение здоровья школьников путём оптимизации их обучения / В.Р. Кучма, М.И. Степанова, С.А. Уланова и соавт. // Российский педиатрический журнал. 2011. — № 3. — С. 42-45.

97. Кэттайл В.М. Патофизиология эндокринной систем / В.М. Кэттайл, P.A. Арки; пер. с англ. СПб.-М.: Невский Диалект-Изд-во БИНОМ, 2001. — С. 336.

98. Латогуз И.К. Лечебное питание / Под ред. И.К. Латогуза. Харьков: Торсинг; Ростов н/Д: изд-во Феникс, 2002. — 544 с.

99. Лебедькова С.Е. Диагностика абдоминального типа ожирения у детей / С.Е. Лебедькова, Т.В. Вивтаненко, Т.Н. Игнатова и соавт. // Актуальные проблемы педиатрии: Материалы XII Конгресса педиатров России. М., 2008.-С. 193.

100. Лебедькова С.Е. О метаболическом синдроме у детей и подростков с ожирением / С.Е. Лебедькова, Т.Н. Игнатова, О.Ю. Трусова и соавт. // Педиатрия.-2010.-Т. 89.-№2.-С. 151-155.

101. Леонтьева И.В. Метаболический синдром как педиатрическая проблема // Российский вестник перинатологии и педиатрии. Г.М. Петрова и соавт. // Педиатрия. 2010. — Т. 89. — № 5. — С. 160.

107. Медведева A.B. Эпидемиология ожирения у детей / A.B. Медведева, Е.Ф. Дороднева, Т.А. Пугачёва // Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: Материалы IV Российского конгресса. М., 2005. — С. 258-259.

108. Мелитицкая A.B. Взаимосвязи повышенной массы тела, метаболических нарушений и артериального давления у детей подросткового возраста: Автореф. . дис. канд. мед. наук. Уфа, 2006. — 24 с.

109. Мельниченко Г.А. Ожирение в практике эндокринолога // Русский медицинский журнал. 2001. — Т. 9. — № 2. — С. 82-87.

110. Меньшикова Л.И. Психологические особенности личности у подростков с заболеваниями сердечно-сосудистой системы / Л.И. Меньшикова, И.А. Колесникова, О.В. Сурова и соавт. // Вестник аритмологии. 2000. — № 18. -С. 109.

111. Миняйлова H.H. Взаимосвязь низкой массы тела при рождении с маркёрами метаболического синдрома у подростков с ожирением / H.H. Миняйлова, Е.Л. Сундукова, Ю.И. Ровда и соавт. // Педиатрия. 2010. — Т. 89.-№5.-С. 24-32.

112. Миняйлова H.H. Диагностические аспекты гипоталамического и метаболического синдромов у детей / H.H. Миняйлова, Л.М. Казакова // Педиатрия. 2002. — № 4. — С 98-101.

113. Миняйлова H.H. Социально-генетические аспекты ожирения // Педиатрия. 2001. — № 2. — С. 83-87.

114. Моисеев B.C. Болезни сердца: Руководство для врачей / B.C. Моисеев, A.B. Сумароков. М.: Универсум Паблишинг, 2001. — 463 с.

115. Моисеев C.B. Ожирение // Клиническая фармакология и терапия. 2002. -Т. 11,-№5.-С. 64-72.

116. Монтиньяк М. Метод похудания Монтиньяка. Особенно для женщин / М. Монтиньяк; пер. с фр. M.: А.К. Экология, 1997. — С. 294.

117. Мустафина И.З. Гигиеническая оценка организации работы современных загородных стационарных учреждений отдыха и оздоровления детей: Автореф. . дис. канд. мед. наук. М., 2006. — 24 с.

118. Мычка В.Б. Первые Российские рекомендации ВНОК по диагностике и лечению метаболического синдрома. Второй пересмотр / Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. — М., 2008. — 20 с.

119. Нелаева Ю.В. Опыт использования обучения в лечении ожирения / Ю.В. Нелаева, Н.С. Романчук, A.A. Нелаева и соавт. // Актуальные проблемысовременной эндокринологии: Материалы IV Всероссийского конгресса эндокринологов. СПб., 2001. — С. 679.

120. Нетребенко O.K. Ожирение у детей: истоки проблемы и поиски решений // Педиатрия. 2011. — Т. 9. — № 6. — С. 104-113.

121. Нетребенко O.K. Отдаленные последствия характера вскармливания детей на ранних этапах развития // Педиатрия. 2005. — № 5. — С. 29-32.

122. Никитина И.Л. Детская эндокринология. Ростов н/Д: Феникс, 2006. -224 с.

123. Николаева С.Н. Характеристика маркёров поражения почек у детей с ожирением / С.Н. Николаева, A.A. Вялкова, Е.Н Лебедева // Актуальные проблемы педиатрии: Материалы XII Конгресса педиатров России. М., 2008.-С. 490-491.

124. Обрезан А.Г. Современные подходы к лечению атеросклероза / А.Г. Обрезан, K.M. Николин // Terra Medica. 2003. — Т. 29. — № 1. — С. 24-26.

125. Овчинникова О. Крупный плод: особенности беременности и родов // 9 месяцев. 2004. — № 3. — С. 11-14.

126. Оганов Р.Г. Сочетание компонентов метаболического синдрома связано с высоким риском атеросклеротических заболеваний / Р.Г. Оганов, Н.В. Перова, В.А. Метельская // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2004.-№ 1.-С. 56-59.

127. Одуд Е.А. Метаболический синдром у детей и подростков с ожирением: возможности диагностики, профилактики и лечения / Е.А. Одуд, О.В. Бородина, A.B. Тимофеев // Фарматека. 2006. — Т. 71. — № 8. — С. 11-15.

128. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Диагностика болезней сердца и сосудов. М.: МедЛит, 2003. — Т. 7. — 414 с.

129. Ооржак У.С. Апоптоз адипоцитов и прогрессирующие формы ожирения у детей / У.С. Ооржак, Т.Е. Таранушенко, А.Б. Салмина и соавт. // Проблемы эндокринологии. 2007. — Т. 53. — № 1. — С 24-26.

130. Орлова П. Младенец-2006: чаще всего это Саша или Маша Электронный ресурс. / П. Орлова, О. Тимофеева // Фонд социального страхования Российской Федерации. 2006. — Режим доступа: http://www.fss.ru/cgi-bin/search.cgi?cc=l&URL=http:/.

131. Панфилова A.B. Ожирение у детей фактор риска развития патологии гепатобилиарной системы и поджелудочной железы / A.B. Панфилова, Т.Н. Коноплёва, A.M. Ходунова и соавт. // Вопросы современной педиатрии. -2006,-№5.-С. 447-448.

132. Петров Д.П. Ожирение (психосоматические и диетологические аспекты лечения) / Д.П. Петров, Л.И. Назаренко. СПб.: СПбМАПО, 1999. — 38 с.

133. Плотникова И.В. Влияние факторов риска развития сердечнососудистых заболеваний на формирование эссенциальной артериальной гипертензии в подростковом возрасте / И.В. Плотникова, В.В. Безляк, И.А. Ковалёв//Педиатрия.-2011.-Т. 90.-№ 5.-С. 11-15.

134. Погосова Г.В. Депрессия новый фактор риска ишемической болезни сердца и предиктор коронарной смерти // Кардиология. — 2002. — № 4. — С. 86-91.

135. Попов С.Н. Физическая реабилитация: Учебник для студентов высших учебных заведений. Ростов н/Д: Феникс, 2005. — 608 с.

136. Райгородский Ю.М. Форетические свойства физических полей и приборы для оптимальной физиотерапии в урологии, стоматологии и офтальмологии / Ю.М. Райгородский, Ю.В. Серянов, A.B. Лепилин. -Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 2000. 268 с.

137. Ресненко А.Б. Гипоталамическое ожирение: миф или реальная проблема // Вопросы диагностики в педиатрии. 2010. — Т. 2. — № 5. — С. 47-50.

138. Ровда Ю.И. К проблеме артериальной гипертензии (АГ) и метаболического синдрома (МС) у подростков / Ю.И. Ровда, Т.С. Ровда // Актуальные проблемы педиатрии: Материалы IX съезда педиатров России. -М., 2001.-С. 488.

139. Ровда Ю.И. Толщина эпикардиального жира как маркёр висцерального жироотложения и ранних кардиоваскулярных осложнений ожирения у детей и подростков / Ю.И. Ровда, Н.Н. Миняйлова, Е.Л. Сундукова // Педиатрия. -2010. Т. 89. — № 5. — С. 51-56.

140. Ройтман Е.И. Школьная группа реабилитации детей с ожирением / Е.И. Ройтман, О.А. Шклярова // Актуальные проблемы педиатрии: Материалы IX съезда педиатров России. М., 2001. — С. 492.

141. Самойлова Ю.Г. Ожирение как медико-социальная проблема в педиатрии / Ю.Г. Самойлова, Е.Б. Кравец, Е.В. Горбатенко и соавт. // Вопросы современной педиатрии. 2006. — № 5. — С. 512-513.

142. Сафонова В.А. Лечение ожирения флуоксетином: Дис. . канд. мед. наук. М., 2000.- 150 с.

143. Седлецкий Ю.И. Современные методы лечения ожирения: Руководство для врачей. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. — 416 с.

144. Сейленс Л.Б. Ожирение / Эндокринология и метаболизм. М.: Медицина, 1985. — Т. 2. — С. 40.

145. Сидоров П.И. Коррекция избыточной массы тела: Руководство для врачей / П.И. Сидоров, Н.И. Ишекова, А.Г. Соловьёв. М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 144 с.

146. Синицын П.А. Метаболический синдром у детей / П.А. Синицын, М.Ю. Щербакова, В.И. Ларионова и соавт. // Педиатрия. 2008. — Т. 87. — № 5. — С. 124-126.

147. Смулевич А.Б. Антидепрессанты в общемедицинской практике // Consilium medicum. 2002. — Т. 4. — № 5. с. 3-7.

148. Соболева М.К. Маркёры метаболического синдрома у детей и подростков с артериальной гипертензией различного генеза / М.К. Соболева, А.В. Чупрова, Ж.В. Нефёдова и соавт. // Педиатрия. 2004. — № 3. — С. 23-28.

149. Соколов Е.И. Липопротеиды сыворотки крови при различных типах ожирения в условиях жировой нагрузки / Е.И. Соколов, О.И. Горбачёва, Г.Н. Щукина и соавт. // Клиническая медицина. 2004. — № 4. — С. 25-28.

150. Сорвачёва Т.Н. Ожирение у подростков / Т.Н. Сорвачёва, В.А. Петеркова, Л.Н. Титова и соавт. // Лечащий врач. 2006. — № 4. — С. 50-54.

151. Старкова Н.Т. Метаболический синдром инсулинорезистентности: основная концепция и следствие (обзор) / Н.Т. Старкова, И.В. Дворяшина // Терапевтический архив. 2004. — № 10. — С. 54-58.

152. Старостина Е.Г. Проблема ожирения глазами потенциального пациента / Е.Г. Старостина, А.В. Древаль // Актуальные проблемы современной эндокринологии: Материалы IV Всероссийского конгресса эндокринологов. -СПб., 2001.-С. 86-87.

153. Степаненко Н.П. Санаторно-курортная реабилитация детей с ожирением / Н.П. Степаненко, Е.И. Кондратьева, Г.А. Суханова и соавт. // Педиатрия. -2010. Т. 89. — № 5. — С. 68-72.

154. Строев Ю.И. Ожирение у подростков / Ю.И. Строев, Л.П. Чурилов, А.Ю. Бельгов и соавт. // СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2003. 216 с.

155. Суханов A.B. Ассоциация массы тела с состоянием когнитивных функций в подростковом возрасте: популяционное исследование / A.B. Суханов, Д.В. Денисова // Педиатрия. 2011. — Т. 90. — № 6. — С. 22-28.

156. Терещенко И.В. Эндокринная функция жировой ткани. Проблемы лечения ожирения // Клиническая медицина. 2002. — № 7. — С. 9-14.

157. Терещенко И.В. Эндокринные расстройства у юношей и девушек в пубертатном периоде. М.: Союзмединформ, 1991. — 67 с.

158. Тозлиян Е.В. Исследование базального уровня адипонектина при ожирении у детей / Е.В. Тозлиян, B.C. Сухоруков // Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: Материалы VII Российского конгресса. -М., 2008. С. 297-298.

159. Тюшкевич A.B. Показатели гемодинамики у детей с ожирением / A.B. Тюшкевич, A.M. Чичко // Актуальные проблемы педиатрии: Материалы XII Конгресса педиатров России. М., 2008. — С. 340.

160. Углов Б. А. Основы статистического анализа и математического моделирования в медико-биологических исследованиях / Б.А. Углов, Г.П. Котельников, М.В. Углова. Самара, 1994. — 66 с.

161. Финченко С.Н. Применение контрастного массажа в лечении ожирения / С.Н. Финченко, E.H. Неделькина, В.К. Пашков // Эфферентная терапия. -2007.-Т. 13.-№ 1.-С. 61-62.

162. Чазова И.Е. Профилактика, диагностика и лечение метаболического синдрома: Пособие для практикующих врачей / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка. -М., 2005.-48 с.

163. Черняк Б.А. Агонисты Ье1а2-адренергических рецепторов в терапии бронхиальной астмы: вопросы эффективности и безопасности / Б.А. Черняк, И.И. Воржева // Consilium Medicum. 2006. — Т. 8. — № 10. — С. 66-72.

164. Шабалов Н.П. Диагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей и подростков. М.: МЕДпресс-информ, 2009. — 528 с.

165. Шварц В. Жировая ткань как эндокринный орган // Проблемы эндокринологии. 2009. — Т. 55. — № 1. — С. 38-43.

166. Щеплягина JI.A. Лептин и его роль в организме / Л.А. Щеплягина, Т.В. Коваленко, Л.Ю. Зернова и соавт. // Российский педиатрический журнал. -2005.-№4. -С. 33-36.

167. Щербакова М.Ю. Проблема ожирения и метаболического синдрома у детей / М.Ю. Щербакова, Г.И. Порядина, Е.А. Ковалёва // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2010. — № 5. — С. 52-54.

168. Alberti K.G. The metabolic syndrome a new worldwide definition / K.G. Alberti, P. Zimmet, J. Shaw // Lancet. — 2005. — Vol. 366. — № 9491. — P. 10591062.

169. Altaian J. Weight in the balance // Neuroendocrinol. 2002. — Vol. 76. — P. 131-136.

170. Araki S. Plasma visfatin concentration as a surrogate marker for visceral fat accumulation in obese children / S. Araki, K. Dobashi, K. Kubo et al. // Obesity. -2008.-Vol. 16.-P. 384-388.

171. Arslan N. Hormones and cytokines in childhood obesity / N. Arslan, B. Erdur, A. Aydin // Indian. Pediat. 2010. — Vol. 47. — № 10. — P. 829-839.

172. Arslanian S. Type 2 diabetes in children: clinical aspects and risk factors // Horm. Res. 2002. — Vol. 57. — Suppl. 1. — P. 19-28.

173. Asakawa A. Ghrelin is an appetite-stimulatory signal from stomach with structural resemblance to motilin / A. Asakawa, A. Inui, O. Kaga et al. // Gastroenterol. 2001. — Vol. 120. — P. 337-345.

174. Astrup A. Dietary approaches to reducing body weight // Best Prac. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. — Vol. 13. — № 1. — P. 109-120.

175. Attwood C.R. Low-fat diets for children: practicality and safety // Am. J. Cardiol. 1998. — Vol. 82. — № 10. — Suppl. 2. — P. 77-79.

176. Aubert J. A novel regulatory pathway activated by (carba) prostacyclin in preadipose and adipose cells / J. Aubert, G. Ailhaud, R. Negrel // Metab. Clin. Exp. 1996.-Vol. 21.-№ l.-P. 36.

177. Azziz R. Endocrinological disfunctions in reproductive system in women wish asymptomatic obesity / Fertility and Sterility. 1999. — Vol. 52. — № 5. — P. 703720.

178. Ball G.D. Childhood obesity in Canada: a review of prevalence estimates and risk factors for cardiovascular diseases and type 2 diabetes / G.D. Ball, L.J. McCargar // Can. J. Appl. Physiol. 2003. — Vol. 28. — № 1. — P. 117-140.

179. Bandini L.G. Energy expenditure in obese and non-obese adolescents / L.G. Bandini, D.A. Schoeller, W.H. Dietz // Pediatr. Res. 1990. — Vol. 27. — № 2. — P. 198-202.

180. Batey D.M. Stress management intervention for primary prevention of hypertension: detailed results from phase I of Trials of Hypertension Prevention

181. TOHP-I) / D.M. Batey, P.G. Kaufmann, J.M. Raczynski et al. // Ann. Epidemiol. -2000.-Vol. 10.-P. 45-58.

182. Berg A.H. The adipocyte-secreted protein Acrp30 enhances hepatic insulin action / A.H. Berg, T.P Combs, X. Du et al. // Nat. Med. 2001. — Vol. 7. — № 8. -P. 947-953.

183. Birketvedt G.S. Behavioral and neuroendocrine characteristics of the night-eating syndrome / G.S. Birketvedt, J. Florholmen, J. Sundsfjord et al. // J. Am. Med. Assoc. 1999. — Vol. 282. — № 7. — P. 657-663.

184. Bjorbaek C. Leptin signaling in the central nervous system and the periphery / C. Bjorbaek, B.B. Kahn // Rec. Prog. Horm. Res. 2004. — Vol. 59. — P. 305-331.

185. Bjorntorp P. «Portal» adipose tissue as a generator of risk factors for cardiovascular disease and diabetes // Arterioscl. Thromb. Vase. Biol. 1990. -Vol. 10.-P. 493-496.

186. Boney C.M. Fetal programming and risk of metabolic syndrome: prevention efforts for high-risk population: in reply / C.M. Boney, A. Verma, R. Tucker et al. // Pediatrics. 2005. — Vol. 116. — № 2. — P. 519-520.

187. Bouchard C. Genetics of obesity in humans: current issues // Ciba Foundation Symposium 201. The Origins and Consequences of Obesity. London, 1996. — P. 108-117.

188. Boucher J. Apelin, a newly identified adipokine up-regulated by insulin and obesity / J. Boucher, B. Masri, D. Daviaud et al. // Endocrinology. 2005. — Vol. 146.-P. 1764-1771.

189. Bray G.A. Obesity: a time bomb to be defused // Lancet. 1998. — Vol. 352. -№9123.-P. 160-161.

190. Calisti L. Measure of glycosylated hemoglobin / L. Calisti, S. Tognetti // Acta. Biomed. Ateneo Parmense. 2005. — Vol. 76. — Suppl. 3. — P. 59-62.

191. Chandran M. Adiponectin: more than just another fat cell hormone? / M. Chandran, S.A. Phillips, T. Ciaraldi et al. // Diabetes Care. 2003. — Vol. 26. — P. 2442-2450.

192. Chaoyang L. Effects of low birth weight on insulin resistance syndrome in Caucasian and African-American children / L. Chaoyang, M.S. Johnson, M.I. Goran // Diabetes Care. 2001. — Vol. 24. — № 12. — P. 2035-2042.

193. Cianflone K. Critical review of acylation-stimulating protein physiology in humans and rodens / K. Cianflone, Z. Xia, L.Y Chen // Biochim. Biophys. Acta. -2003.-Vol. 1609.-P. 127-143.

194. Clausen P. Elevated urinary albumin excretion is associated with impaired arterial dilator capacity in clinically healthy subjects / P. Clausen, J.S. Jensen, G. Jensen et al. // Circulation. 2001. — Vol. 103. — № 14. — P. 1869-1874.

195. Combs T.P. Endogenous glucose production in inhibited by the adipose-derived protein Acrp30 / T.P. Combs, A.H. Berg, S. Obici et al. // J. Clin. Invest. -2001.-Vol. 108. -№ 12.-P. 1875-1881.

196. Cummings D.E. A preprandial rise in plasma ghrelin levels suggests a role in meal initiation in humans / D.E. Cummings, J.Q. Purnell, R.S. Frayo et al. // Diabetes. 2001. — Vol. 50. — № 8. — P. 1714-1719.

197. Date Y. Central effects of a novel acylated peptide, ghrelin, on growth hormone release in rats / Y. Date, N. Murakami, M. Kojima et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2000. — Vol. 275. — № 2. — P. 477-480.

198. De Souza Batista C.M. Omentin plasma levels and gene expression are decreased in obesity / C.M. De Souza Batista, R.Z. Yang, M.J. Lee et al. // Diabetes. 2007. — Vol. 56. — № 6. — P. 1655-1661.

199. Diez J.J. The role of the novel adipocyte-derived hormone adiponectin in human disease / J.J. Diez, P. Iglesias // Eur. J. Endocrinol. 2003. — Vol. 148. — № 3.-P. 293-300.

200. Dock A.M. Obesity a threat to public health // Research the Future 2002. -Huddinge Univ. Hosp., 2002. P. 12-14.

201. Druce M.R. Ghrelin increases food intake in obese as well as lean subjects / M.R. Druce, A.M. Wren, A.J. Park et al. // Int. J. Obes. 2005. — Vol. 29. — № 9. -P. 1130-1136.

202. Epstein L.H. Treatment of pediatric obesity / L.H. Epstein, M.D. Myers, H.A. Raynor et al. // Pediatrics. 1998. — Vol. 101. — Suppl. 2. — P. 554-570.

203. Fain J.N. Apelin, a newly identified adipokine up-regulated by insulin and obesity / J.N. Fain, A.K. Madan, M.L. Hiler et al. // Endocrinology. 2004. — Vol. 145.-P. 2273-2282.

204. Fernandez-Real J.M. Beneficial effects of leptin on obesity, T cell hyporesponsiveness and neuroendocrine/metabolic dysfunction of human congenital leptin deficiency / J.M. Fernandez-Real, W. Ricart // Endocr. Rev. -2003. Vol. 24. — № 3. — P. 278-301.

205. Flier J.S. Obesity wars // Cell. 2004. — Vol. 116. — № 2. — P. 337-350.

206. Flier J.S. Leptin, nutrition, and the thyroid: the why, the wherefore, and the wiring / J.S. Flier, M. Harris, A.N. Hollenberg // J. Clin. Invest. 2000. — Vol. 105. -№ 7. — P. 859-861.

207. Florencio T.M. Obesity and undernutrition in very-low-incom population in the city of Maceio, northeastern Brazil / T.M. Florencio, H.S. Ferreira, A.P. De Franca et al. // Br. J. Nutr. 2001. — Vol. 86. — № 2. — P. 277-284.

208. Flynn J.T. Pediatric Hypertension: recent trends and accomplishments, future challenges // Am. J. Hypertens. 2008. — Vol. 21. — № 6. — P. 605-612.

209. Ford E.S. Serum concentrations of uric acid and the metabolic syndrome among US children and adolescents / E.S. Ford, C. Li, S. Cook et al. // Circulation. -2007.-Vol. 115. № 19.-P. 2526-2532.

210. Franks P.W. Leptin predicts a worsening of the features of the metabolic syndrome independently of obesity / P.W. Franks, S. Brage, J. Luan et al. // Obes. Res. 2005. — Vol. 13. — № 8. — P. 1476-1484.

211. Freedman D.S. The relation of overweight to cardiovascular risk factors among children and adolescents: the Bogalusa Heart Study / D.S. Freedman, W.H. Dietz, S.R. Srinivasan et al. // Pediatrics. 1999. — Vol. 103. — № 6. — P. 11751182.

212. Fruhbeck G. The adipocyte: a model for integration of endocrine and metabolic signaling in energy metabolism regulation / G. Fruhbeck, J. Gomez-Ambrosi, F.J. Muruzabal et al. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2001. — Vol. 280,-№6.-P. 827-847.

213. Garaulet M. Endocrine, metabolic and nutritional factors in obesity and their relative significance as studied by factor analysis / M. Garaulet, F. Perez-Llamas, M. Canteras et al. // Int. J. Obes. 2001. — Vol. 25. — № 2. — P. 243-251.

214. Greeno C.G. How many donuts is a «binge»?: women with bed eat more but do not have more restrictive standards than weight-matched non-bed women / C.G. Greeno, R.R. Wing, M.D. Marcus // Addict. Behav. 1999. — Vol. 24. — № 2. — P. 299-303.

215. Grundi S.M. Definition of metabolic syndrome: report of the national heart, lung and blood institute / S.M. Grundi, H.B. Brewer, J.I. Cleeman et al. // Circulation. 2004. — Vol. 109. — № 3. — P. 433-438.

216. Guo S.S. Predicting overweight and obesity in adulthood from body mass index values in childhood and adolescence / S.S. Guo, W. Wu, W.C. Chumlea et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2002. — Vol. 76. — № 3. — P. 653-658.

217. Hakala P. Environmental factors in the development of obesity in identical twins / P. Hakala, A. Rissanen, M. Koskenvuo et al. // Int. J. Obes. 1999. — Vol. 23,-№7.-P. 746-753.

218. Hashimoto N. Diagnostic criteria of insulin resistance and multiple risk factor syndrome / N. Hashimoto, Y. Saito // Nippon Rinsho. 2000. — Vol. 58. — № 2. -P. 405-415.

219. Haunter H. Human adipocytes state of the art // Progress in obesity research. 8th International congress on obesity. — London.: John Libbey, 1999. — P. 47-53.

220. Hill R.A. Leptin: its pharmacokinetics and tissue distribution / R.A. Hill, S. Margetic, G.G. Pegg et al. // Int. J. Obes. 1998. — Vol. 22. — № 8. — P. 765-770.

221. Hirofumi S. Lifestyle, obesity and insulin resistance / S. Hirofumi, S. Masako, N. Atsuko et al. // Diabetes care. 2001. — Vol. 24. — P. 608.

222. Holcomb I.N. FIZZ1, a novel cysteine-rich secreted protein associated with pulmonary inflammation, defines a new gene family / I.N. Holcomb, R.C. Kabakoff, B. Chan et al. // EMBO J. 2000. — Vol. 19. — № 15. — P. 4046-4055.

223. Hotamisligil G.S. Inflammatory pathways and insulin action // Int. J. Obes. -2003. Vol. 27. — Suppl. 3. — S. 53-55.

224. Huang T.T. Metabolic syndrome in youth: current issues and challenges / T.T. Huang, G.D. Ball, P.W. Franks // Appl. Physiol. Nutr. Metab. 2007. — Vol. 32. -№ l.-P. 13-22.

225. Huang Z. Body weight, weight change, and risk for hypertension in women / Z. Huang, W.C. Willett, J.E. Manson et al. // Ann. Intern. Med. 1998. — Vol. 128.- № 2. P. 81-88.

226. Juhan-Vague I. Plasminogen activator inhibitor-1, inflammation, obesity, insulin resistance and vascular risk /1. Juhan-Vague, M.C. Alessi, A. Mavri et al. // J. Thromb. Haemost. 2003. — Vol. 1. — № 7. — P. 1575-1579.

227. Kamegai J. Central effect of ghrelin, an endogenous growth hormone secretagogue, on hypothalamic peptide gene expression / J. Kamegai, H. Tamura, T. Shimizu et al. // Endocrinology. 2000. — Vol. 141. — P. 4797-4800.

228. Kanumakala S. Fasting ghrelin levels are not elevated in children with hypothalamic obesity / S. Kanumakala, R. Greaves, C.C. Pedreira et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005. — Vol. 90. — № 5. — P. 2691-2695.

229. Kaplowitz P.B. Link between body fat and the timing of puberty // Pediatrics.- 2008. Vol. 121. — Suppl. 3. — P. 208-217.

230. Kieffer T.J. Leptin receptors expressed on pancreatic beta-cells / T.J. Kieffer, R.S. Heller, J.F. Habener // Biochem. Bioghys. Res. Commun. 1996. — Vol. 224. — № 2. — P. 522-527.

231. Kiess W. Clinical aspects of obesity in childhood and adolescence -diagnosis, treatment and prevention / W. Kiess, A. Reich, G. Muller et al. // Int. J. Obes. 2001. — Vol. 25. — Suppl. 1. — P. 75-79.

232. Kim K.H. A cysteine-rich adipose tissue-specific secretory factor inhibits adipocyte differentiation / K.H. Kim, K. Lee, Y.S. Moon et al. // J. Biol. Chem. -2001.-Vol. 276.-№ 14.-P. 11252-11256.

233. Kinra S. Deprivation and childhood obesity: a cross sectional study of 20 973 children in Plymouth, United Kingdom / S. Kinra, R.P. Neider, G.J. Lewendon // J. Epidemiol. Community Health. 2000. — Vol. 54. — № 6. — P. 456-460.

234. Kojima M. Ghrelin is a growth-hormone-releasing acylated peptide from stomach / M. Kojima, H. Hosoda, Y. Date et al. // Nature. 1999. — Vol. 402. — № 6762. — P. 656-660.

235. Lee J.W. Visceral adiposity is associated with serum retinol and insulin-like growth factor levels / J.W. Lee, J.A. Im, H.R. Lee et al. // Obesity. 2007. — Vol. 15.-№9.-P. 2225-2232.

236. Livingstone B. Epidemiology of children obesity in Europe // Eur. J. Pediatr. -2000.-Vol. 159.-№ 13.-P. 14-34.

237. Lurbe E. Management of high blood pressure in children and adolescents: recommendations of the European Society of Hypertension / E. Lurbe, R. Cifkova, J.K. Cruickshank et al. // J. Hypertens. 2009. — Vol. 27. — P. 1719-1742.

238. Ma I.J. Prevention of obesity and insulin resistance in mice lacking plasminogen activator inhibitor 1 / I.J. Ma, S.L. Mao, K.L. Taylor et al. // Diabetes. 2004. — Vol. 53. — № 2. — P. 336-346.

239. Maeda K. cDNA Cloning and expression of a novel adipose specific collagenlike factor, apMl (adipose most abundant gene transcript 1) / K. Maeda, K. Okubo,

240. Shimomura et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1996. — Vol. 221. — №2.-P. 286-289.

241. Mantzoros C.S. Leptin and the hypothalamus: neuroendocrine regulation of food intake // Mol. Psychiatry. 1999. — Vol. 4. — № 1. — p. 8-12.

242. Matsuda M. Role of adiponectin in preventing vascular stenosis: the missing link of adipo-vascular axis / M. Matsuda, I. Shimomura, M. Sata et al. // J. Biol. Chem. 2002. — Vol. 277. — № 40. — P. 37487-37491.

243. Mayer J. Hunger and Satiety in Health and Disease: General discussion // Adv. Psychosom. Med. 1972. — Vol. 7. — P. 322-326.

244. McNeill A.M. Prevalence of coronary heart disease and carotid arterial thickening in patient with metabolic syndrome (The ARIC Study) / A.M. McNeill, W.D. Rosamond, C.J. Girman et al. // Am. J. Cardiol. 2004. — Vol. 94. — № 10. -P. 1249-1254.

245. Mertens I. Obesity, haemostasis and the fibrinolytic system / I. Mertens, L.F. Van Gaal // Obes. Rev. 2002. — Vol. 3. — № 2. — P. 85-101.

246. Mingrone G. Ultradian ghrelin pulsatility is disrupted in morbidly obese subjects after weight loss induced by malabsorptive bariatric surgery / G. Mingrone, L. Granato, E. Valera-Mora et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2006. — Vol. 83.-№5.-P. 1017-1024.

247. Misra M. Growth hormone and ghrelin responses to an oral glucose load in adolescent girls with anorexia nervosa and controls / M. Misra, K.K. Miller, D.B. Herzog et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. — Vol. 89. — № 4. — P. 16051612.

248. Mostyn A. The role of leptin in the transition from fetus to neonate / A. Mostyn, D.H. Keisler, R. Webb et al. // Proc. Nutr. Soc. 2001. — Vol. 60. — № 2. -P. 187-194.

249. Okamoto Y. Adiponectin reduces atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice / Y. Okamoto, S. Kihara, N. Ouchi et al. // Circulation. 2002. — Vol. 106. -№ 22. — P. 2767-2770.

250. Ouchi N. Association of hypoadyponectinemia with impaired vasoreactivity / N. Ouchi, M. Ohishi, S. Kihara et al. // Hypertension. 2003. — Vol. 42. — № 3. -P. 231-234.

251. Perreault M. Resistance to the orexigenic effect of ghrelin in dietary-induced obesity in mice: reversal upon weight loss / M. Perreault, N. Istrate, L. Wang et al. // Int. J. Obes. 2004. — Vol. 28. — № 7. — P. 879-885.

252. Prochaska J.O. In search of how people change / J.O. Prochaska, C.C. DiClemente, J.C. Norcross // Am. Psychol. 1992. — Vol. 47. — № 9. — P. 11021114.

253. Randhawa R.S. The insulin-like factor system and fetal growth restriction // Ped. Endocrinol. Rev. 2008. — Vol. 6. — № 2. — P. 235-240.

254. Ruan H. Insulin resistance in adipose tissue: direct and indirect effects of tumor necrosis factor-a / H. Ruan, H.F. Lodisch // Cytokine Growth Factor Rev. -2003. Vol. 14. — № 5. — P. 447-455.

255. Ruiz J.R. Associations of low-grade inflammation with physical activity, fitness and fatness in prepubertal children; the European Youth Heart Study / J.R. Ruiz, F.B. Ortega, J. Wamberg et al. // Int. J. Obes. 2007. — Vol. 31. — № 10. — P. 1545-1551.

256. Schrauwen P. Fat balance in obese subjects: role of glycogen stores / P. Schrauwen, W.D. Lichtenbelt, W.H. Saris et al. // American Journal of Physiology Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. — 1998. — Vol. 274. — № 6. — P. 1027-1033.

257. Scott L.K. Insulin resistant syndrome in children // Pediatr. Nurs. 2006. -Vol. 32.-№2.-P. 119-124.

258. Seidell J.C. Assessing obesity: classification and epidemiology / J.C. Seidell, K.M. Flegal // Br. Med. Bull. 1997. — Vol. 53. — № 2. — P. 238-252.

259. Seidell J.S. The worldwide epidemic of obesity // Progress in obesity research. 8th International congress on obesity / B. Guy-Grand, G. Ailhaud, eds. London. John Libbey & Company Ltd., 1999. P. 661-668.

260. Shepherd J. Evolution of the lipid hypothesis // European Atherosclerosis Society. Abstracts of the 70th EAS Congress. Geneva, 1998. — P. 247-249.

261. Singh G.K. Metabolic syndrome in children and adolescents // Curr. Treat. Options Cardiovasc. Med. 2006. — Vol. 8. — № 5. — P. 403-413.

262. Sorof J. Obesity hypertension in children: a problem of epidemic proportions / J. Sorof, S. Daniels // Hypertension. 2002. — Vol. 40. — № 4. — P. 441-447.

263. Steppan C.M. The hormone resistin links obesity to diabetes / C.M. Steppan,

264. T. Bailey, S. Bhat et al. // Nature. 2001. — Vol. 409. — № 6818. — P. 307-312.

265. Strauss R.S. Prevalence of abnormal serum aninotransferase values in overweight and obese adolescents / R.S. Strauss, S.E. Barlow, W.H. Dietz // Pediatrics. 2000. — Vol. 136. — P. 727-733.

266. Strauss R.S. Influence of the home environment on the development of obesity in children / R.S. Strauss, J. Knight // Pediatrics. 1999. — Vol. 103. — №6.-P. 85-92.

267. Tena-Sempere M. Novel expression and functional role of ghrelin in rat testis / M. Tena-Sempere, M.L. Barreiro, L.C. Gonzalez et al. // Endocrinology. 2002. -Vol. 143.-P. 717-725.

268. Tsao T.S. Oligomerization state-dependent activation of NF-kB signaling pathway by adipocyte complement-related protein of 30 kDA (Acrp30) / T.S. Tsao, H.E. Murrey, C. Hug et al. // J. Biol. Chem. 2002. — Vol. 277. — № 33. — P. 29359-29362.

269. Unger R.A. Longevity, lipotoxicity, and leptin: the adipocyte defense against feasting and famine // Biochemie. 2005. — Vol. 87. — № 1. — P. 57-64.

270. Verhulst S.L. Sleep-disordered breathing and the metabolic syndrome in overweight and obese children and adolescents / S.L. Verhulst, N. Schrauwen, D. Haentjens et al. // J. Pediatr. 2007. — Vol. 150. — № 6. — P. 608-612.

271. Volante M. Ghrelin expression in fetal, infant, and adult human lung / M. Volante, E. Fulcheri, E. Allia et al. // J. Histochem. Cytochem. 2002. — Vol. 50. -№ 8.-P. 1013-1021.

272. Vozarova В. Circulation interleukin-6 in relation to adiposity, insulin action, and insulin secretion / В. Vozarova, С. Weyer, К. Hanson et al. // Obesity. 2001. -Vol. 9.-№7.-P. 414-417.

273. Wajchenberg B.L. Beneficial effects of leptin on obesity, T cell hyporesponsiveness, and neuroendocrine/metabolic dysfunction of human congenital leptin deficiency // Endocr. Rev. 2000. — Vol. 21. — № 6. — P. 697738.

274. Weiss R. Obesity and the metabolic syndrome in children and adolescents / R. Weiss, J. Dziura, T.S. Burgert et al. // N. Engl. J. Med. 2004. — Vol. 350. — № 23. — P. 2362-2374.

275. Weker H. Serum leptin level in prepubertal children with simple obesity / H. Weker, T. Laskowska-Klita, J. Ambroszkiewicz et al. // Med. Wieku. Rozwoj. -2001.-Vol. 5.-№4.-P. 315-320.

276. World Health Organization. New online nutrition initiative can help protect lives and health of millions of children Электронный ресурс. / Режим доступа: http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2011 /nutrition20110810/en/index. html.

277. Willerson J.T. Cardiovascular medicine: Third edition / J.T. Willerson, J.N. Cohn, H.J. Wellens et al. London: Springer, 2007. — 2928 p.

278. Wing R.R. Successful weight loss maintenance / R.R. Wing, J.O. Hill // Annu. Rev. Nutr.-2001.-Vol. 21.-№ l.-P. 323-341.

279. Wolf A. Trimming the fat: the economic burden of obesity // Abstracts of symposium on Weight Management and Type 2 diabetes. Sevilla: Spain, 2002. -P. 12-14.

280. Wren A.M. Ghrelin enhances appetite and increases food intake in humans / A.M. Wren, L.J. Seal, M.A. Cohen et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. -Vol. 86. — № 12. — P. 5992-5995.

281. Wurtman J. Fenfluramine suppresses snack intake among carbohydrate cravers but not among non-carbohydrate cravers / J. Wurtman, R. Wurtman, S. Reynolds et al. // Int. J. Eat. Disord. 1987. — Vol. 6. — № 6. — P. 687-699.

282. Yildiz B.O. Alterations in the dynamics of circulating ghrelin, adiponectin, and leptin in human obesity / B.O. Yildiz, M.A. Suchard, M.L. Wong et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2004. — Vol. 101. — № 28. — P. 10434-10439.

283. Youn B.S. Serum vaspin concentrations in human obesity and type 2 diabetes / B.S. Youn, N. Kloting, J. Kratzsch et al. // Diabetes. 2008. — Vol. 57. — № 2. -P. 372-377.

284. Zhang Y. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue / Y. Zhang, R. Proenca, M. Maffei et al. // Nature. 1994. — Vol. 372. -№ 6505.-P. 425-432.

285. Zimmet P. The metabolic syndrome in children and adolescents / P. Zimmet, G. Alberti, F. Kaufman et al. // Lancet. 2007. — Vol. 369. — № 9579. — P. 20592061.

286. Zugaro A. Retinol binding protein 4, low birth weight-related insulin resistance and hormonal contraception / A. Zugaro, C. Pandolfi, A. Barbonetti et al. // Endocrine. 2007. — Vol. 32. — № 2. — P. 166-169.

Лечение ожирения у детей | причины, диета, питание

Последние годы наблюдается стремительный рост количества детей и подростков, имеющих проблемы с лишним весом. Избыточное отложение жировой ткани в организме, то есть ожирение — это заболевание, которое необходимо лечить. Ожирение у детей может привести к серьезным проблемам со здоровьем: заболеваниям желудочно-кишечного тракта (запорам, диарее, холециститу, панкреатиту и др), сердечно-сосудистой системы (артериальной гипертензии, нарушениям в работе сердца), атеросклерозу, инсулинорезистентности, сахарному диабету 2 типа, нарушениям полового развития, эндокринным и метаболическим нарушениям, артрозу, апноэ сна, булимии, анорексии и др. И это, не говоря уже о психологических сложностях, проблемах с самооценкой, комплексах, насмешках одноклассников… В общем, если вы подозреваете у вашего ребенка наличие лишнего веса – не пускайте дело на самотек, обратитесь к эндокринологу!

Наш консультант: эндокринолог, диетолог «ЕвроМед клиники» Наталья Владимировна Мичурина.

Как определить наличие ожирения?

Ожирение у ребенка так же, как у взрослого ставится на основании измерения индекса массы тела (соотношения роста к весу, рассчитывается по формуле: масса тела (кг) / [рост (м)]2), а также по антропометрическим измерениям: врач смотрит окружность талии, объем бедер.

Диагноз «ожирение» ставится, когда фактическая масса тела ребенка превышает возрастной норматив более чем на 15%, а индекс массы тела превышает 30.

Причины развития ожирения у детей

На развитие ожирения, как правило, влияет и генетическая предрасположенность, и образ жизни. По сути, лишний вес появляется при энергетическом дисбалансе – когда калорий потребляется больше, чем тратится. То есть, проще говоря – при несбалансированном рационе, переедании и низкой физической активности.

Кроме того, ожирение может развиваться вследствие серьезных патологических состояний и генетических заболеваний.

Дети, страдающие от лишнего веса, обычно питаются не самой полезной пищей. В их рационе преобладают быстрые углеводы: хлебобулочные изделия, сладости, десерты, соки, газированные напитки; а также жиры: фастфуд, жареная, жирная пища. При этом белка, клетчатки и воды – очень мало.

Физической активности у современных детей тоже недостаточно: большую часть дня они проводят, сидя за партой в школе, делая уроки дома, играя в компьютерные игры, смотря телевизор или планшет. То есть у детей идет достаточно интенсивная умственная нагрузка, но катастрофически не хватает движения.

При выявлении ожирения врач, скорее всего, порекомендует выполнить биохимический анализ крови, исследование гормонального профиля. Возможно, понадобиться выполнить ребенку УЗИ щитовидной железы, УЗИ органов брюшной полости, МРТ гипофиза, а также некоторые другие обследования. Помимо помощи эндокринолога, ребенку может понадобиться консультация невролога, генетика, гастроэнтеролога, кардиолога, ортопеда, психотерапевта и других специалистов.

Виды ожирения

В зависимости от причин возникновения различают две формы ожирения: первичное и вторичное.

Первичное может быть связано с наследственной предрасположенностью (экзогенно-конституциональное) и связанное с неправильным питанием (алиментарное). В таких случаях огромную роль в формировании ожирения играет семья, поскольку особенности питания и образа жизни, желание заниматься спортом, прививают прежде всего родители.

Когда мы говорим о наследственной предрасположенности, речь идет не о том, что наследуется лишний вес — генетически обусловлены особенности протекания обменных процессов в организме. То есть от наследственности зависит то, насколько быстрый у ребенка метаболизм, насколько быстро он будет набирать вес при переедании.

Алиментарное ожирение, чаще всего, возникает в критические периоды развития: до 3 лет, в раннем детском возрасте (в группу риска по ожирению входят дети, имеющие при рождении массу тела более 4 кг, набирающие слишком много веса ежемесячно, находящиеся на искусственном вскармливании), дошкольном возрасте, в 5-7 лет, и в период полового созревания – в 12-16 лет.

Вторичное ожирение возникает вследствие различных врожденных и приобретенных заболеваний: эндокринопатий, поражения центральной нервной системы, психопатологических состояний и пр. Чаще всего ко вторичному ожирению приводят эндокринные заболевания (проблемы со щитовидной железой, надпочечниками, гипофизом, яичниками у девочек). Таким образом, ожирение может быть симптомом заболевания, но разобраться с этим может только врач.

Выделяется четыре степени ожирения у детей:

Ожирение I степени – масса тела ребенка превышает норму на 15-24%.

Ожирение II степени – масса тела ребенка превышает норму на 25–49%.

Ожирение III степени — масса тела ребенка превышает норму на 50–99%.

Ожирение IV степени – масса тела превышает допустимую возрастную норму более чем на 100%.

Лечение ожирения

При лечении ожирения основные мероприятия направлены на снижение массы тела и профилактику последующего набора лишнего веса.

Если ожирение вторичное, то врач начнет с лечения патологии, которая провоцирует развитие ожирения. Но и при первичном, и при вторичном ожирении для снижения массы тела необходимо изменение образа жизни ребенка: коррекция рациона питания и рациональные физические нагрузки.

В первую очередь, рекомендуется ограничить в рационе ребенка продукты, содержащие животные жиры и быстрые углеводы. Питание должно быть 5-7-разовым. Совместно с врачом рассчитывается суточная норма калорий для ребенка, и родителям необходимо ее соблюдать.

Параллельно с изменением рациона необходимо изменить двигательный режим ребенка. Для совсем маленьких детей рекомендуются длительные прогулки и подвижные игры, дошкольникам и школьникам нужно добавить соответствующие возрасту спортивные нагрузки (плавание, велосипед, легкая атлетика и т.д.). Важно понимать, что врач может установить причины ожирения и дать подробные рекомендации, но контролировать питание ребенка и его двигательную активность должны родители. И отнестись к этому необходимо максимально серьезно!

Профилактика ожирения

Любую проблему проще предупредить, чем лечить. Поэтому задача родителей с самого раннего возраста ребенка организовать ему адекватный режим питания и двигательной активности.

Поставьте целью формирование у ребенка правильных пищевых привычек, прививайте ему любовь к здоровому правильному питанию. Не стоит злоупотреблять фастфудом и сладостями – чем позже ваш ребенок познакомиться с этими продуктами, тем лучше. Рацион ребенка должен состоять из большого количества овощей, фруктов, сложных углеводов (каши, цельнозерновой хлеб), нежирного мяса, рыбы, нежирных кисломолочных продуктов.

Прививайте ребенку любовь к движению. С самыми маленькими можно делать гимнастику и посещать бассейн (детские бассейны принимают малышей, начиная с двух месяцев), как можно больше гуляйте на свежем воздухе. Когда малыш начнет ходить – не ограничивайте его, пусть ходит, бегает, падает, пачкается, ударяется – познает мир через движение.

Когда ребенок подрастет – запишите его в спортивную секцию. Сейчас существует огромное количество кружков для детей различного уровня подготовки. Выберите вместе с ребенком, какой вид спорта ему по душе: бег, танцы, велоспорт, лыжи, фигурное катание, хоккей, футбол, баскетбол, плавание, борьба – вариантов существует масса. Обязательно поддерживайте увлечение ребенка спортом.

Конечно, важно, чтобы родители показывали ребенку пример здорового образа жизни, согласитесь, вы не сможете убедить ребенка есть брокколи и паровые котлетки в то время, когда сами ужинаете картошкой фри. Да и родителям такое питание не полезно, а двигательные нагрузки необходимы. Так что организовывайте здоровый образ жизни для всей семьи – и вы избежите серьезных проблем со здоровьем как у себя, так и у ребенка.

Классификация ожирения | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

Ожирение характеризуется избытком жира в организме. Состояние, когда избыток жировой массы на 15 % превышает идеальный вес или на 10 % — максимально допустимый вес тела, считается ожирением.

Классификация ожирения исторически претерпела определенные изменения.

Классификация ожирения по выраженности избыточной массы тела

По М.Н. Егорову, Л.М. Левитскому (1964) и В.Г. Баранову (1972), врачи выделяли 4 степени ожирения:
— I степень — избыточная масса тела (МТ) превышает «идеальную» на 10–29 %;
— II степень — избыточная МТ превышает «идеальную» на 30–49 %;
— III степень ожирения — избыточная МТ превышает «идеальную» на 50,0–99,9 %;
— IV степень — избыточная МТ превышает «идеальную» на 100 % и более.

Что касается величины нормальной массы тела, то для ее расчета еще в 1868 году хирург и антрополог П. Брока предложил самую простую формулу: рост (в сантиметрах) минус 100, иначе —

М = Р – 100,

где М — нормальная масса тела в килограммах, Р — рост в сантиметрах.

Например, Ваш рост 169 см. Из 169 вычитаем 100, и получается, что Ваш нормальный вес, согласно формуле Брока, должен быть 69 кг. Этот способ определения нормального веса нашел широкое распространение благодаря своей простоте. Но он приемлем в основном у мужчин молодого возраста нормостенической конституции при росте до 170–172 см. В остальном он применим лишь для приблизительного расчета.

Ранее для диагностики ожирения было принято вычислять нормальную, или «идеальную», массу тела, для чего использовались различные показатели:
— при росте не ниже 155 см и не выше 170 см пользовались показателем Брока: рост (в см) – 100 = масса тела обследуемого лица;
— показатель Брейтмана: нормальная масса тела = рост (см) × 0,7 – 50;
— показатель Давенпорта: масса тела (в граммах) делится на рост (в см), возведенный в квадрат. Показатель выше 3,0 свидетельствует о наличии ожирения. Но величины массы и роста не совсем точно отражают жировую массу и ее отношение к норме.
— весо-росто-объемный показатель Борнгардта: идеальная масса тела (в кг) равна росту в см, умноженному на окружность грудной клетки (в см) и деленному на 240.

Все эти показатели, естественно, были относительными, но все же ими пользовались для определения степени ожирения.

Проверены временем расчеты М.Н. Егорова и Л.М. Левитского нормальной массы тела в зависимости от возраста.

В практической деятельности медики большинства стран для определения избыточного веса используют несколько другой расчет индекса массы тела — Body Mass Index (BMI) или индекс Кетле (Quetelet):

BMI = М/Р2,

где М — масса тела в килограммах, Р2 — рост в метрах, возведенный в квадрат.

Например, Ваш рост 1,8 метра, масса тела составляет 78 кг. Возводим в квадрат 1,8 м — получаем 3,24 квадратных метра. После этого делим 78 кг на 3,24 кв. м. Получаем цифру 24, которая и будет Вашим росто-весовым показателем, укладывающимся в границы нормы.

А.С. Аметов (2000) приводит классификацию Международной группы по ожирению (IOTF) (табл. 1).

Этот индекс достаточно надежно характеризует избыток МТ у взрослых мужчин и женщин, имеющих рост в пределах средних значений (150–185 см). Человек пониженного питания считается, когда ИМТ менее 18,5. Нормальной массой тела считается, когда индекс Кетле более 18,5, но менее 25,0. Если он больше 25, но менее 30,0 — это уже избыточная МТ, но еще не ожирение. Ожирение диагностируется при ИМТ более 30,0. Далее степени ожирения подразделяются в цифровом значении или по степени тяжести. I степень ожирения (легкое ожирение) считается при ИМТ между 27,0 и 35,0; II степень ожирения (средней степени тяжести) диагностируется при индексе Кетле между 35,0 и 40,0; III степень ожирения (тяжелое ожирение) — при ИМТ выше 40,0, но менее 45,0. Некоторые врачи выделяют еще суперожирение — при индексе Кетле более 45,0.

Несколько отличается классификация ожирения по степени выраженности избытка МТ, приводимая в монографии М.М. Гинзбургом и Н.Н. Крюковым (2002). Авторы считают нормальной МТ, когда индекс Кетле менее 25,0, если он между 25,0 и 27,0, то это уже избыточная масса тела, при ИМТ между 27,0 и 28,5 — легкое ожирение. Когда ИМТ находится между 28,5 и 35,0, то это считается ожирением средней тяжести, при ИМТ между 35,0 и 40,0 — тяжелое ожирение и более 40,0 — ожирение очень тяжелое.

Определенные трудности возникают в определении степени ожирения у детей (масса мышц относительно меньше, чем у взрослых) и у лиц пожилого возраста, когда мышечная масса снижена. Еще в 1977 г. В.Г. Баранов разработал таблицу идеальной МТ в зависимости от пола и конституции у лиц старше 25 лет (табл. 2).

В настоящее время для определения идеальной МТ в большинстве стран мира пользуются данными, разработанными страховой компанией Metropolitan Life Insuranse Co (табл. 3).

Некоторые отечественные авторы, как уже указывалось ранее, до сих пор пользуются классификацией по степени выраженности избытка МТ (А.С. Аметов, 2000). При этом «идеальная» масса тела рассчитывается следующим образом:
— для мужчин — (рост в см – 100) – 10 %;
— для женщин — (рост в см – 100) – 15 %.

В настоящее время имеются различные калькуляторы, облегчающие определение степени ожирения.

Этиопатогенетическая классификация ожирения

Ожирение в зависимости от его причин подразделяют на первичное и вторичное. Вторичное, или симптоматическое, ожирение некоторыми авторами (М.М. Гинзбург и Н.Н.Крюков, 2002) подразделяется на церебральное и эндокринно-метаболическое ожирение. Причинами церебрального ожирения могут быть органические заболевания центральной нервной системы и психические заболевания. Причинами эндокринно-метаболического ожирения могут быть генетические синдромы, синдром Кушинга, гипотиреоз, акромегалия, инсулома.

Первичное ожирение встречается у 90–95 % пациентов с избыточной массой тела. Оно подразделяется на алиментарно-конституциональную и нейроэндокринную (гипоталамическую) формы. Но надежных и четких критериев дифференциального диагноза этих форм не существует.

А.С. Аметов (2000) приводит несколько иную, клинико-патогенетическую, классификацию ожирения:
1) алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное) ожирение;
2) гипоталамическое (гипоталамо-гипофизарное, диэнцефальный синдром) ожирение. Эта форма имеет разновидность — синдром пубертатно-юношеского диспитуитаризма;
3) эндокринное ожирение (при первичном заболевании эндокринных желез — гиперкортицизме (болезни или синдроме Иценко — Кушинга), гипотиреозе, гипогонадизме, инсуломе).

Но большинство западных специалистов (P. Arner, 1997; A. Astrup, 1998; Barlow et al., 1995; L. Groop et al., 2001 и др.) и некоторые отечественные авторы (И.В. Терещенко, 2002) не признают разделения ожирения на алиментарно-конституциональное и эндокринное (гипоталамическое), так как при любом ожирении могут наблюдаться периоды быстрого увеличения МТ, которые сменяются длительными периодами стабилизации. Наличие или отсутствие осложнений скорее определяются степенью ожирения, формой распределения жира, возрастом и длительностью заболевания. В последние годы было установлено, что форма распределения жира (абдоминальная или глютеофеморальная) определяется генетическими и эндокринными механизмами, но никак не гипоталамической функцией (М.М. Гинзбург, Г.С. Козупица, 2000; N. Hashimoto, Y. Saito, 2000 и др.). Как отмечают авторы, при анализе конкретных случаев болезни довольно трудно выделить несомненно эндокринные формы, развитие которых связано с первичной гипоталамической дисфункцией.

Более подробная этиопатогенетическая классификация ожирения приведена в руководстве для врачей «Ожирение» (2004 г.) под ред. И.И. Дедова и Г.А. Мельниченко:
1. Экзогенно-конституциональное ожирение (первичное, алиментарно-конституциональное):
1.1. Гиноидное (ягодично-бедренное, нижний тип).
1.2. Андроидное (абдоминальное, висцеральное, верхний тип).
2. Симптоматическое (вторичное) ожирение:
2.1. С установленным генетическим дефектом (в том числе в составе известных генетических синдромов с полиорганным поражением).
2.2. Церебральное (адипозогенитальная дистрофия, синдром Бабинского — Пехкранц — Фрелиха):
2.2.1. Опухоли головного мозга.
2.2.2. Диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания.
2.2.3. На фоне психических заболеваний.
2.3. Эндокринное:
2.3.1. Гипотиреоидное.
2.3.2. Гипоовариальное.
2.3.3. Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы.
2.3.4. Заболевания надпочечников.
2.4. Ятрогенное (обусловленное приемом ряда лекарственных препаратов).

Эта классификация, по мнению Г.А. Мельниченко и Т.И. Романцова (2004), наиболее приемлема для практической работы.

Классификация ожирения по анатомическому расположению жира

Учитывая, что регуляция количества жиров в организме может осуществляться путем увеличения размеров адипоцитов (гипертрофия) или путем увеличения их количества (гиперплазия), Ян Татонь (1988) разделял ожирение на гипертрофическое и гиперпластическое.

Существует классификация по признаку распределения жира, которая была предложена в 1956 г. и модифицирована в 1974 г. J. Vague. Согласно ей различают 2 типа ожирения: андроидное и гиноидное, которые, как уже было сказано, различаются по характеру распределения жира.

Андроидный, или мужской, тип ожирения еще называется верхним, потому что он характеризуется неравномерным распределением с избыточным отложением жира в области верхней половины туловища, на лице, шее, брюшной стенке, в брюшной полости, то есть увеличивается объем висцерального жира. На конечностях и ягодицах жира мало. Андроидный тип ожирения чаще называют туловищным, висцероабдоминальным, центральным, верхним, «яблочным» ожирением. По характеру распределения жира оно подобно ожирению при синдроме Иценко — Кушинга.

Но встречаются пациенты и со смешанным типом, включающим элементы как андроидного, так и гиноидного ожирения.

Гиноидный тип ожирения характеризуется равномерным распределением жира с преобладанием в области ягодиц и бедер. Поэтому этот тип чаще называют периферическим, глютеофеморальным, нижним, «грушевидным» ожирением.

Как доказано, туловищное ожирение развивается после полового созревания, у детей встречается редко, в связи с чем оно получило название «ожирение, начавшееся во взрослом состоянии» (onset mature obesity). По данным морфологических исследований, туловищное ожирение характеризуется увеличением объема жировых клеток без роста их количества и называется гипертрофическим.

Периферический тип ожирения в большинстве случаев начинается в детстве, характеризуется гиперплазией жировых клеток без отчетливого увеличения их объема и называется «ожирением в течение всей жизни» (long life obesity) и гиперпластическим. Поэтому В.А. Алмазов и др. (1999) предложили классификацию, учитывающую характер распределения жира, возраст и морфологические изменения жировых клеток (табл. 4).

При больших степенях периферического ожирения наряду с гиперплазией развивается гипертрофия адипоцитов, при высокой степени туловищного ожирения может происходить гиперплазия адипоцитов. Однако лица с высокой степенью туловищного (абдоминального) ожирения встречаются реже, чем люди с глютеофеморальным ожирением.

Но осложнения при глютеофеморальном ожирении встречаются реже, чем при туловищном ожирении. Последний тип ожирения зачастую приводит к атеросклерозу и его тяжелым последствиям.

Простой и надежный критерий подразделения ожирения по характеру распределения жировой ткани, который определяется с помощью коэффициента, включающего отношение размеров (окружности) талии и бедер: окружность талии/окружность бедер (ОТ/ОБ).

Величина ОТ/ОБ для мужчин > 1,0 и женщин > 0,85 свидетельствует об абдоминальном типе ожирения. При глютеофеморальном распределении жира у женщин это отношение меньше 0,85. У мужчин граница подразделения на абдоминальное и глютеофеморальное ожирение составляет 1,0.

В определении типа ожирения (абдоминальный или глютеофеморальный) может помочь и размер окружности талии. Как показали данные ВОЗ (1997), размер талии является также косвенным критерием риска развития сопутствующих ожирению метаболических осложнений (табл. 5).

При постановке диагноза больному по указанным выше классификациям важно знать особенность течения самого заболевания. Поэтому была предложена классификация по направленности процесса (М.М. Гинзбург, Н.Н. Крюков, 2002).

Классификация ожирения по направленности процесса

Данная классификация отражает клиническое течение заболевания — нарастает МТ, остается стабильной или регрессирует. Однако до сих пор нет четких критериев количества и степени прибавки или регресса массы тела, чтобы говорить о прогрессировании или регрессе ожирения. Вполне можно согласиться с М.М. Гинзбургом и Н.Н. Крюковым, предлагающими считать колебания МТ порядка 2–3 кг в год в качестве стабильного ожирения, а если МТ увеличивается в год на 5 кг и более, то это следует считать прогрессирующим течением заболевания.

Использование перечисленных выше классификаций в диагностике ожирения дает представление об этиопатогенезе, степени и виде ожирения, а также позволяет определить тип распределения жира (отсюда — риск развития атеросклероза и метаболических осложнений). При этом диагностика направленности процесса и имеющихся осложнений ожирения позволяет назначить больному индивидуальное лечение. Можно поставить больному развернутый диагноз, например:
— основной диагноз: первичное абдоминальное ожирение III степени со стабильным (или прогрессирующим) течением;
— осложнения ожирения: гипертоническая болезнь II ст., ишемическая болезнь сердца, дислипидемия, сахарный диабет 2-го типа в стадии компенсации.

Из книги Ю.И. Седлецкого «Современные методы лечения ожирения»

Исследование связи между конституциональным экзогенным ожирением и полиморфизмом гена аполипопротеина B

Беюл Е.Л., Оленева В.А., Шатерников В.А., Ожирение (Ожирение), М .: Медицина, 1986.

Google Scholar

Тамбс, К., Мум, Т., Ивз, Л., и др. ., Вклад генетики и окружающей среды в вариацию индекса массы тела в норвежской выборке родственников первой и второй степени , Am.J. Hum. Биол ., 1991, т. 3. С. 257-267.

Google Scholar

Stunkard, A.J., Sorensen, T.I.A., Hanis, C., et al. ., An Adoption Study of Human Obesity, New Engl. J. Med., 1986, т. 314. С. 193–196.

Google Scholar

Stunkard, A.J., Foch, T.T., and Hrubec, Z., Twin Study of Human Obesity, J. Am. Med. Акад., 1986, т. 256, с. 51-54.

Google Scholar

Бушар, К., Перусс, Л., Леблан, К., и др. ., Наследование количества и распределения жира в организме человека, Int. J. Obes ., 1988, т. 12. С. 205-215.

Google Scholar

Montague, C.T., Faroogi, I.S., Whitohead, J.P., et al. ., Врожденный дефицит лептина связан с тяжелым ранним ожирением у людей, Nature , 1997, vol.387, с. 903-907.

Google Scholar

Клемент, К., Вайсс, К., Лахлу, Н., и др. ., Мутация гена рецептора лептина человека вызывает ожирение и дисфункцию гипофиза, Nature , 1998, том. 392, стр. 398-401.

Google Scholar

Круд, Х., Биберманн, Х., Лак, У., и др. ., Тяжелое раннее начало ожирения, надпочечниковая недостаточность и красная пигментация волос, вызванные мутациями POMC у людей, Nat .Genet ., 1998, т. 19. С. 155-157.

Google Scholar

Мэли Р.В., Иннерарити Т.Л., Ралл С.С.Дж. и Вайсграбер К.Х., Липопротеины плазмы: структура и функция аполипопротеинов, J. Lipid Res ., 1984, т. 25. С. 1277-1297.

Google Scholar

10.

Карлссон П., Дарнфорс К., Олофссон С.-О., и др. . Анализ гена аполипопротеина B человека: полная структура области B-74, ген , 1986, т.49, стр. 29-51.

Google Scholar

11.

Prestley, L., Knott, T., Wallis, S., et al. ., RFLP для гена аполипопротеина B человека: Ba mHI, Ec oRI, Ec oRV, Ms pI, Xb aI, Nucleic Acids Res ., 1985, т. 13. С. 6789-6793.

Google Scholar

12.

Вэй, К.-Ф., Воробей, Дж.Т., Готто А.М., и др. ., Молекулярное клонирование и экспрессия частичных кДНК и выведенная аминокислотная последовательность карбоксиконцевого фрагмента аполипопротеина B-100 человека, Proc. Natl. Акад. Sci. США, 1985, т. 82, стр. 7265.

Google Scholar

13.

Бурвинкл Э. и Чан Л., Полиморфизм вставки / удаления трех кодонов в области сигнального пептида гена аполипопротеина B (ApoB) человека, непосредственно типизированного полимеразной цепной реакцией, Nucleic Acids Res ., 1989, т. 17, стр. 4003.

Google Scholar

14.

Вульф Б., Об оценке связи между группами крови и заболеванием, Am. J. Hum. Genet., 1955, т. 19, стр. 251-253.

Google Scholar

15.

Саха, Н., Тай, Дж.С.Х., Чу, Л.С., Влияние вставки / делеции сигнального пептида аполипопротеина B на липиды и аполипопротеины в сыворотке крови у китайского населения, Clin.Genet ., 1992, т. 41. С. 152-156.

Google Scholar

16.

Saha, N., Tay, G..S.H., Heng, C.K., и Humphries, S.E., ДНК-полиморфизм гена аполипопротеина B ассоциирован с ожирением и липидами сыворотки крови у здоровых индейцев в Сингапуре, Clin. Genet ., 1993, т. 44. С. 113-120.

Google Scholar

17.

Сюй, К.-Ф., Тикканен, М.Дж., Хуттунен, Дж.K., и др. ., Аполипопротеиновый сигнальный пептидный полиморфизм, связанный с эпитопами Ag и участвующий в определении уровней триглицеридов в сыворотке, J. Lipid Res ., 1990, vol. 31, стр. 1255–1261.

Google Scholar

18.

Раджпут-Уильямс, Дж., Нотт, К.Дж., Уоллис, SC, и др. ., Вариация гена аполипопротеина-B связана с ожирением, высоким уровнем холестерина в крови и повышенным риском ишемической болезни сердца , Ланцет , 1988, т.24, стр. 31.

Google Scholar

19.

Стерли С.Л., Талмуд П.Дж., Брассер Р., и др. . Варианты сигнальной последовательности человеческого аполипопротеина В при экспрессии в дрожжах вызывают дефектный по секреции фенотип, J. Biol. Chem ., 1994, т. 269, нет. 34, стр. 21 670-21 675.

Google Scholar

20.

Гардеманн, А., Оли, Д., Финк, М., и др. ., Ассоциация полиморфизма гена вставки / делеции сигнального пептида аполипопротеина B с инфарктом миокарда, Atherosclerosis , 1998, vol. 141, нет. 1. С. 167-175.

Google Scholar

21.

Гаффни Д., Фридман Д.Дж., Шеперд Дж. И Паккард С.Дж., Полиморфизм Ins / Del в сигнальной последовательности аполипопротеина B не влияет на параметры липидов, Clin. Чим. Acta, 1993, т. 218, нет.2. С. 313-318.

Google Scholar

22.

Регис-Байи, А., Фурнье, Б., Стейнмец, Дж., и др. ., Полиморфизм вставки / удаления сигнального пептида ApoB участвует в постпрандиальных реакциях липочастиц, Атеросклероз , 1995 т. 118, с. 23-34.

Google Scholar

Scilit | Статья — Иммунологические показатели у детей с разными типами ожирения

Иммунологические показатели у детей с разными типами ожирения

Т.В. Сорокман,

НЕТ. Попелюк

Опубликовано: 22 августа 2018 г.

Аннотация: Справочная информация. На сегодняшний день многочисленные проспективные исследования убедительно указывают на прямую связь ожирения с повышенным риском возникновения опасных для жизни заболеваний. Важно, что более 60% пациентов страдают ожирением в детстве. Цель: определение параметров клеточного и гуморального иммунитета у детей и подростков с ожирением. Материалы и методы. Исследование проводилось в три этапа.На первом этапе было проведено кросс-эпидемиологическое исследование детского населения в возрасте 7–17 лет при профилактическом осмотре в школах Черновцов и Черновицкой области (936 человек). Первичный скрининг включал анкетирование, антропометрию (рост, масса тела, индекс массы тела, окружность талии (WC), окружность бедер (HC), расчет соотношения WC / HC) и оценку физического развития. Физическое развитие оценивали с помощью центильных таблиц. Из 936 человек для детального обследования было отобрано 160 человек: с избыточной массой тела (n = 35), ожирением (абдоминальный тип ожирения — 35, однородный тип ожирения — 35 человек) и 55 здоровых лиц.Абдоминальный тип ожирения диагностировали, если индекс WC / HC для мальчиков превышал 0,9, а для девочек — 0,8. Для оценки иммунного статуса детей и подростков определяли параметры клеточного и гуморального иммунитета с помощью тестов уровня 1 и 2 (CD3, CD4, CD8, CD16, CD19, CD22, CD16, CD19, CD22, CD72, HLA- DR, иммунорегуляторный индекс, лейко-Т-клеточный индекс (лейкоциты / СD8), лейко-B-клеточный индекс (лейкоциты / CD19), индекс активности Т-лимфоцитов (HLA-DR / CD72), содержание сывороточных иммуноглобулинов (Ig) A , М, Г.Проведена оценка степени иммунодефицита. Статистический анализ данных проводился с использованием пакета программ Statistica 10.0. Полученные результаты. У детей с абдоминальным ожирением чаще встречались вторичная гипоталамическая форма (77,1%) и ожирение III – IV степени (III степень — 54,3%, IV степень — 22,8%). В группе с однородным типом ожирения достоверно чаще выявлялись первичная экзогенно-конституциональная форма ожирения (54,3%) и I, II степени (I — 31,4%, II — 60%). Относительное количество лимфоцитов, а также CD4 +, CD16 +, HLA-DR + и фагоцитарный индекс значительно ниже во всех возрастных группах детей с ожирением.У детей и подростков с избыточной массой тела наблюдалась тенденция изменения соответствующих показателей. Следовательно, у детей с разными типами ожирения может наблюдаться Т-клеточная иммуносупрессия, и она более значительна при абдоминальном типе ожирения. Также во всех возрастных группах детей с ожирением были повышены иммунорегуляторные и лейко-Т-клеточные показатели. У детей и подростков с разными типами ожирения снижены концентрации IgA и IgM, наблюдается тенденция к снижению IgG.Выводы. У детей с ожирением наблюдаются отклонения иммунных показателей. Полученные результаты могут быть использованы в практике педиатра, эндокринолога, иммунолога для оценки иммунного статуса ребенка в зависимости от возраста и типа ожирения. Детям с высокой степенью ожирения необходимо периодическое обследование иммунного статуса, чтобы контролировать состояние иммунной системы организма.

Ключевые слова: гуморальный иммунитет / Дети и подростки / иммунный статус / Дети с ожирением / Тип ожирения / дети с разными типами

Scifeed оповещение о новых публикациях

Не пропустите статьи , соответствующие вашему исследованию , от любого издателя

Получайте уведомления о новых статьях, соответствующих вашему исследованию
Узнайте о новых статьях от избранных авторов
Ежедневно обновляется для 49’000+ журналов и 6000+ издателей
Определите свой Scifeed сейчас

Нажмите здесь, чтобы увидеть статистику « МЕЖДУНАРОДНЫЙ ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ (Украина)» .

Особенности экзогенно-конституционального ожирения у детей

Ожирение — это разнородная группа заболеваний и состояний, наследственных и приобретенных, основным симптомом которых является генерализованное чрезмерное отложение жира в подкожной жировой ткани и других тканях и органах, вызванное или осложненное нейрогормональными и метаболическими нарушениями и сопровождающееся изменением функционального состояния различных органов и систем.
Превышен максимум, идеальная или вынужденная масса тела не определена.По мнению отечественных и зарубежных авторов [Князев Ю. А. и др., 1971; Клирин А. И., 1978; Шурыгин Д. Дж. И др., 1980; Тутонг Я, 1981; Graddock, 1978; Поскитт, 1981; Barness, 1983], под ожирением понимается превышение массы тела более 10, 15 и даже 20%. В педиатрической практике, учитывая важность профилактического подхода, правильнее считать предельное превышение массы тела на 10%. Детей с лишним весом до 10% следует считать имеющими лишний вес, а более 10% — для диагностики ожирения.
Распространенность ожирения у детей . Частота ожирения у детей постепенно увеличивается во всех развитых странах мира и становится все более актуальной проблемой для педиатров и эндокринологов, особенно в последние десятилетия. В большей степени это относится к городскому населению [Роман А. М., Неклюдов Э. П., 1972].
Распространенность избыточного веса и ожирения у детей разного возраста широко варьируется. Значительный разброс результатов объясняется различием используемых критериев избыточной массы тела и ожирения, что ограничивает возможность сравнений.Однако можно выделить некоторые общие тенденции. Ожирение преобладает на первом году жизни, особенно в первые 6 месяцев, после чего к раннему школьному возрасту следует снижение (рис. 11, табл. 23).

Рис. 11. Взаимосвязь между возрастом, ИЛОМ ребенка и частотой неосложненной и осложненной фаз экзогенно-конституционального ожирения [Cartelised A. Century, 1974].
Несложная: I — мальчики, 2 девочки; сложный: 3 — юноши, 4 девушки.

Как видно из табл.23 и рис. 11, временное снижение к 4-6 годам сменяется увеличением частоты ожирения, с пиком у мальчиков в препубертатном возрасте, а у девочек в активном периоде полового созревания. По мнению большинства авторов, наибольшее количество больных приходится на школьный возраст, во многом потому, что в этот период симптомы заболевания особенно выражены. Частота ожирения в этом возрасте колеблется от 5-10 до 20-30%.
Другими законами следует отметить более частое ожирение у девочек; и с возрастом эта тенденция усиливается.У мальчиков к тому же на 10,7% больше распространено легкое ожирение [Бридж Л. А., Петраш Семеновский, 1982]. Определенным предрасполагающим фактором является большая выраженность подкожно-жировой клетчатки у девочек в неонатальном периоде и в период полового созревания [Раух Климов, 1968; Пафизкова, 1973; Дурнин, 1974].
В большинстве цитируемых в литературе наблюдений при активном выявлении случаев у детей преобладали ожирение I-II степени; более 80% всех заболевших детей имели конституциональную или простую форму заболевания.
Среди факторов, способствующих ожирению и ожирению, отмечены повышение уровня жизни, увеличение продовольственного бюджета семьи, повышенная жирность молока и небольшое количество детей в семье, неблагоприятная ситуация в семье, важное роль бабушек в воспитании (перекармливание).

Медицинская информация — Gordon Pharmaceuticals Lab.

ПИТАТЕЛЬНОЕ И КОНСТИТУЦИОННОЕ ОЖИРЕНИЕ, ЭКЗОГЕННО-КОНСТИТУЦИОННОЕ ОЖИРЕНИЕ, МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Мы стремимся изменить традиционные представления о лечении алиментарно-конституционального ожирения, экзогенно-конституционального ожирения и болезней обмена веществ.
Gordon Pharmaceuticals Lab. использует ориентированный на пациента подход к лечению заболевания; мы контролируем множество факторов риска.
В наших ключевых терапевтических областях мы стремимся найти решение для снижения уровня рецидивов заболеваний, характеризуя чрезмерное накопление жировой ткани в организме, которое, в свою очередь, может в дальнейшем привести к смерти.

GPL разрабатывает инновационные препараты в области лечения алиментарно-конституционального ожирения, экзогенно-конституционального ожирения и нарушений обмена веществ. Благодаря научным достижениям нашей компании мы стремимся кардинально изменить традиционные подходы к лечению. Мы продолжим разработку набора препаратов для лечения ожирения и болезней, чтобы помочь сотням тысяч пациентов.

Наша цель — расширить возможности современной науки за счет создания лекарств, которые меняют жизни людей, которые в них отчаянно нуждаются.Таким образом, мы вносим свой вклад в улучшение здоровья миллионов людей в Соединенных Штатах.

СЛУЖБА МЕДИЦИНСКОЙ ИНФОРМАЦИИ

Лекарственные средства — это не только фармацевтическая субстанция или комбинация фармацевтических субстанций, но и доказывают эффективность доклинических исследований. Служба медицинской информации
GPL руководствуется высокими этическими стандартами и обеспечивает предоставление объективной научной и медицинской информации о лекарствах компании в ответ на запросы медицинских работников и пациентов.

Обратившись в Службу медицинской информации GPL, вы можете получить информацию о продуктах GPL как часть руководства по медицинскому применению препарата. Медицинские работники также могут получать научную и медицинскую информацию в своих областях медицины.

Обратите внимание, что эта информация не заменяет совет специалиста. Если у вас есть вопросы о вашем здоровье или рекомендации относительно назначения лекарств GPL, вам следует проконсультироваться с врачом.

Вы можете отправить запрос на получение медицинской информации по электронной почте [email protected]

Обращаем ваше внимание на следующие условия обработки персональных данных в связи с вашим сообщением:
Обработка персональных данных включает запись, систематизацию, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), использование, обезличивание, разрушение. Предоставленные персональные данные будут удалены из информационных систем GPL по достижении цели обработки. Если вы не согласны с обработкой персональных данных по GPL, отправьте электронное письмо по адресу info @ gpl-group.org с комментарием «Не согласен». С момента получения вашего сообщения GPL прекратит обработку ваших личных данных, и ваш запрос будет удален из нашей базы данных.

Ожирение. — Доктор Сайид Ахмад

Ожирение.

Д-р Сайид Ахмад
D. I. Hom. (Лондон)

ЧТО ТАКОЕ ОЖИРЕНИЕ:

Ожирение можно охарактеризовать как наиболее распространенное
нарушение питания, особенно в группе обеспеченных людей.Это
состояние, при котором в организме происходит чрезмерное накопление жира
из-за приема пищи сверх физиологической потребности.
Следовательно, переедание — это такое же недоедание, как и недоедание.
Превышение 50 калорий в день может увеличить примерно на 25 кг за период.
десяти лет.

Ожирение подразделяется на 3 типа:
в зависимости от превышения в весе:

Масса выше нормы:

Легкое ожирение 10-15%

Умеренно ожирение 10-20%

Очень тучные 20% и выше.

Ожирение обычно вызывается двумя факторами: i.
е. :

Экзогенный

Переедание или чрезмерное потребление энергии.

Эндогенный

— Из-за врожденного метаболического нарушения
тело.

КАК УЗНАТЬ, ЧТО У ВАС ОЖИРЕНИЕ:

К ожирению нельзя относиться легкомысленно.Ожирение означает
ваш вес на 20% или более превышает рекомендуемый вес для вашего пола, возраста,
высота и костное строение. Лишние килограммы ниже отметки 20% просто означают
у вас избыточный вес.

ПРИЧИНЫ ОЖИРЕНИЯ:

Ожирение может возникнуть как у мужчин, так и у женщин в любом возрасте.
Однако чаще встречается у женщин.

Некоторые из следующих факторов могут способствовать
развитие ожирения:

Часто встречается у тех, кто принимает избыточную пищу с незначительными физическими нагрузками.
работа или упражнения.
Чрезмерные привычки в еде также являются одним из факторов.

Ожирение редко встречается среди активных людей и
это чаще встречается у людей с малоподвижным образом жизни.

ПОБОЧНОЕ ВЛИЯНИЕ ОЖИРЕНИЯ:

Ожирение сокращает продолжительность жизни.
Ожирение приводит к следующим физическим недостаткам:

Грыжи живота.
Варикозное расширение вен.
Плоские ножки.
Бронхит.
Остеоартроз коленного, тазобедренного и грудного отделов позвоночника.

Из-за плохой рефлексии может упасть на скользкий пол.
Высокое кровяное давление (гипертония)

Это приводит к большему износу всего
сосудистой системы и, как следствие, удваивает риск сердечного приступа и
Инсульт. Это также может вызвать повреждение почек.

Он также вызывает метаболические нарушения, такие как:

Подагра.
Холестерин в артериях.
Камень в желчном пузыре.
Сахарный диабет.

Нет необходимости добавлять лишний вес
(Ожирение) связано с повышенным риском сердечных заболеваний и, следовательно,
увеличивает общий риск смерти, особенно для людей с
Диабет или сердечно-сосудистые заболевания.

СНИЖЕНИЕ ВЕСА (ОЖИРЕНИЕ)

Подсчитано, что активный человек будет гореть около
12-13 калорий в день на фунт веса тела. Следовательно, человек
при весе 140 фунтов потребуется примерно 1700-1800 калорий в день, чтобы
поддерживайте этот вес и меньше, чтобы его уменьшить. Это можно использовать как
руководство по планированию программы похудания за счет снижения калорийности
потребление.

Уже сказано, что ожирение вызвано потреблением
излишка калорий и, кроме того, недостаток физической работы или упражнений
также является одним из факторов, способствующих этому.Таким образом, снижение веса означает одно
вынужден снизить потребление калорий за счет сокращения высококалорийной диеты. Это может
поэтому рекомендуется взрослому с ожирением придерживаться его ежедневной диеты
обеспечение 1300 ккал (калорий), что может помочь в сокращении примерно 0,5 1
Кг в неделю. Редукционные диеты должны содержать достаточное количество
Белки, витамины и минералы. Как только вес тела достигнет
стандартный уровень по росту, диеты для поддержания веса
(с достаточным количеством белков, витаминов и минералов) следует принимать, чтобы сохранить
постоянная веса i.е. от 1700-1800 ккал (калорий). Следовательно,
ежедневный рацион должен содержать сбалансированное количество злаков, бобовых, зелени
листовые овощи, другие овощи, корнеплоды и клубни, фрукты, молоко, жиры
и масла, сахар и джаггери, арахис (жареный); мясо / рыба / яйца
(исключено вегетарианцем).

ВАЖНЫЕ СОВЕТЫ ПО СНИЖЕНИЮ ожирения:

Запрещается есть или пить:

Бекон, жирное мясо, колбасы.
Пиво, спиртные напитки, вина.
Масло сливочное, маргарины.
Торты, печенье, крекеры, пончики, выпечка, пироги.
Конфеты, шоколадные конфеты, орехи.
Сливки кисло-сладкие, сливочные, сырные, немолочные сливки.
Картофель фри, картофельные чипсы.
Пицца, попкорн, закуски.
Желатиновые десерты, пудинги (с сахаром).
Подливы и соусы.
Мед, джемы, желе, сахар и сироп.
Мороженое, лед, ледяное молоко, щербец.
Молоко цельное.
Маффины, блины, вафли.
Оливки.
Сода (подслащенная сахаром).
Йогурт (со вкусом фруктов).

Купите надежные весы для взвешивания себя и кухонные весы для
утяжеляйте еду.
Установите долгосрочную цель по снижению веса.
Уменьшите количество соли.
Ешьте из маленькой тарелки.
Не пропускайте приемы пищи, иначе будучи голодным, вы переедете в следующий раз.
еда.
Не ешьте, пока вас нет дома.
Взвешивайтесь довольно часто.
Не соблазняйтесь запрещенными продуктами.
Не ешьте во время чтения, просмотра телевизора, видео или игр и т. Д.
Держите заманчивые блюда подальше от глаз.
Попробуй расслабиться.
Управляйте своим желанием поесть.
Контролируйте количество еды.
Не доедайте все на своей тарелке.
Ешьте мало за ужином.
Магазин только после еды.
Ешьте в одном и том же месте неизменно.
Пережевывайте пищу полностью, никогда не глотайте ее.
Когда вы злитесь, пейте воду.
Не ешьте между приемами пищи, кроме сырой моркови.
Удалите с мяса кожицу или видимый жир.
Не используйте масло или соус для овощей.
Выпивайте 7-8 стаканов воды в день.
Не ешьте жареную пищу.
Прогулка после вечерней еды.
Будь вегетарианцем, чтобы похудеть.
Используйте обезжиренное молоко вместо коровьего или буйволиного молока.
Прогулка ежедневно утром.
Избегайте продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров и холестерина.

Собственно говоря, Автор этой статьи (Dr.Сайед Ахмад) также был одной из жертв ожирения. Контроль за
диеты, ежедневные легкие упражнения и прием гомопатических лекарств
очень помогли ему победить эту проблему. Несколько лет назад его вес
был 84 кг при росте 5 футов 6 дюймов и, следовательно, он был
ожирение и лишний вес, и в настоящее время его вес составляет около 64 кг и только
благодаря своему собственному гомопатическому лечению он смог снизить около двадцати килограммов
и теперь он в хорошей форме.

ВЕДУЩИЕ ГОМОПАТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ СНИЖЕНИЯ ОЖИРЕНИЯ:

УГЛЕРОДА АММОНИЯ.

Пациенты с ожирением и слабым сердцем. Для уставших женщин
утомляются, легко простужаются и ведут малоподвижный образ жизни. Сухой ринит и
заложенность носа, особенно ночью, с опасностью удушья. С участием
длительно продолжающийся насморк, дышать можно только ртом.Женщины с
преждевременные и слишком обильные менструации с выделением черного и едкого
кровь. Печаль с предрасположенностью к слезам. Робость характера. Отвращение
с жизнью. Беспечность. Сильное безумие и слабость памяти.
Головокружение при чтении в сидячем положении. Зябкий пациент с большим
чувствительность к холодному свежему воздуху, хуже в сырую ненастную погоду; из
стирка ; > по теплу.

АММОНИЙ MUR

На случай, если тело толстое, а ноги худые. С большим
ягодицы. Полный печали, но не может плакать. Раздражительность и расположение
быть злым. Очень сильная язвенная боль в пятке, лучше от трения.
По вечерам в постели очень мерзнут ноги.

АНТИМОНИЙ СЕРЫЙ.

Дети и подростки со склонностью к полноте
с налетом влажного белого языка. Субъект, нуждающийся в этом средстве, может
сильная отрыжка, отрыжка может иметь привкус пищи.Вздутие живота после еды. <От тепла это заметная характеристика. В симптомы усиливаются от палящего солнца. Ногти обесцвечиваются и деформированный. Натоптыши и мозолистые наросты на стопах. Альтернативный понос и запор, особенно у пожилых людей.

AURUM METALLICUM.

Пациенты с ожирением, артериосклерозом и повышенным уровнем крови
давление. При жировом перерождении сердца.Пациенты с меланхолией,
безнадежность, глубокая депрессия, склонность к самоубийству и тоска по
смерть. Боль в области сердца, распространяющаяся от левой руки к пальцам.
Преобладает зябкость; холод рук и ног, иногда
длиться всю ночь.

CALCAREA CARBONICA.

Это основное средство от ожирения. В
характерный симптом — потливость лба, смачивающая подушку.
во сне.Его следует вводить в потенции 200 с еженедельным повторением.
Его также можно прописать детям с ожирением. Рука пациента
мягкий, теплый и влажный; бескостная рука с липкими ногами. большой
чувствительность к холодному влажному воздуху. Боязнь купания и воды. большой
слабость при подъеме, ходьбе и разговоре.

КАЛОТРОПИС ГИГАНТЕЯ.

Это лекарство помогает снизить ожирение.
без уменьшения веса i.е. плоть уменьшится, мышцы
станет тверже и тверже. Жар в желудке — хороший ориентир
симптом.

CAPSICUM.

Особенно подходит для людей, которые слабы
слабая клетчатка и мало жизненного тепла. Пищеварение плохое, и они
страдают миалгией (ломотой и подергиванием мышц). Они горят
боли, но ненавижу холод. Часто указывается у пожилых людей, у которых
исчерпали свои жизненные силы.Это средство очень подходит для детей.
также. Психическое состояние указывает на тошноту. > От жары самое
важная модальность.

КАРЛСБАД.

Его главная известность была получена благодаря его действиям на
печень, а также при лечении ожирения и диабета. Чувствительность к
холодный воздух ; большая опасность простудиться. Легче потеет. >
На свежем воздухе; по движению. Изо рта неприятно пахнет, язык
белый и пушистый на ощупь.Пациент доволен собой, очень разговорчив и
необычайно добродушный. Обескураженный и озабоченный домашними
обязанности. Рассеянный; беспечный; забывает имена.

ЭСКУЛЕНТИН.

Одно из лучших средств для сжигания жира. Можно чередовать с
Фитолин. Оба средства следует использовать в материнской настойке.

FERRUM METALLICUM.

Ожирение с анемией, отечность лица с изъязвлением
плоть.Это средство рекомендовано и детям. Нежные девушки,
ужасно запор, плохое настроение. Пульс пациента
полный и податливый. Хуже от яиц. Это средство следует давать
осторожно при геморрагическом туберкулезе, так как он может обостриться. Ревматический
симптомы, особенно левого плеча и дельтовидной мышцы.

<В холодную погоду и> на теплом воздухе. большой
вялость и общая слабость. Сильно нужно лечь.

FUCUS VESICULOSUS.

Дается при неудаче Calcarea Carbonica. Должно
в капельных дозах материнской настойки. Очень эффективен в случаях
расстройства желудка, упорных запоров и метеоризма. Подходит для
люди с увеличенными щитовидной железой. С его помощью вылечили зоб.

ГРАФИТ.

Ожирение у женщин с задержкой менструации.
Показан светловолосым, толстым, зябким, страдающим запором людям с кожей.
беда.Полезно тем, кто потерял желание секса.

КАЛИ БИХРОМИКУМ.

Особенно подходит для светловолосых, толстых людей,
особенно толстые, пухлые дети; толстые, медлительные люди. Желудочный
симптомы заменяют ревматические симптомы. Обязанность простудиться в
под открытым небом. Сильная слабость с желанием лечь.

КАЛИ КАРБОНИКУМ.

Это средство особенно хорошо для пожилых толстых людей.
для которых характерны потливость, боли в спине и слабость. Это средство
следует с осторожностью применять при болезни Брайта и туберкулезе. Этот
средство для темноволосых людей с рыхлой клетчаткой и склонных к полноте.

ЯГОДА ФИТОЛАКА.

Одно из эффективных средств снижения веса и полноты
Средства.

ФИТОЛИН.

Это средство отлично снижает жир. Рекомендуется
если больной испытывает затруднения при ходьбе, сидении, сердцебиение,
одышка при малейшей нагрузке, тошнота, отрыжка. Используется в матери
настойка.

ТИРОИДИН.

При чрезмерном ожирении лучше действует у бледных пациентов
а не ярко окрашенные.Это средство — мощное мочегонное средство и
очень полезен при микодеме и различных типах отеков.

ПРИМЕЧАНИЕ:

Любая информация, приведенная в этой статье, не предназначена
следует принимать в качестве замены медицинской консультации. Поэтому очень
важно, чтобы пациенты избегали самолечения и, скорее,
проконсультируйтесь с наиболее способным и квалифицированным классическим гомопатом и примите
лечение под его надлежащим руководством и советами, так как вам может понадобиться
конституциональное лечение.

Однако, если вас интересует ваше лечение от
ожирение или любые другие заболевания, вы можете связаться с
Автор этой статьи (доктор Сайид Ахмад) по электронной почте для дальнейшего
Информация.

Для получения дополнительной информации об ожирении, пожалуйста, изучите
Авторская книга «Ожирение и
Health «, издательство B. Jain Publishers (P) Ltd., New
Дели (Индия).

Как TCM рассматривает ожирение и его причины?

Как TCM рассматривает ожирение и его причины?

Еще во времена династии Хань , специалисты традиционной китайской медицины регистрировали симптомы, механизмы и факторы риска ожирения. Suwen (Книга простых вопросов) гласит в главе 28: «Если ожирение встречается у дворянина и богатых людей, они, должно быть, чрезмерно употребляют тяжелую и жирную пищу». Подобно современному пониманию ожирения, связанные факторы риска включают нежелательные пищевые привычки, недостаточную физическую нагрузку, конституцию тела и психическое состояние. Древние китайцы также знали, что ожирение имеет тесную связь с метаболическими нарушениями, такими как диабет и другими состояниями, такими как инсульт или боль в груди.

Считается, что селезенка лежит в основе всего производства мокроты.

TCM не лечит «лишний вес» как таковой; скорее, это связано с основным состоянием тела, которое могло привести к лишнему весу. Как только баланс тела восстановится, обмен веществ будет правильно обрабатывать пищу, и лишний вес больше не будет проблемой при условии, что правильная пища будет употребляться в умеренных количествах.В частности, TCM считает, что жир или жировая ткань в основном возникают из-за мокроты и зла сырости . Селезенка , как говорят, лежит в основе всего производства мокроты и участвует в транспортировке и преобразовании биологических жидкостей, и пищевых продуктов. Если селезенка повреждается из-за употребления слишком большого количества сладкой пищи и слишком мало физических упражнений, она не сможет перемещать и преобразовывать отработанные жидкости и пищу. Вместо этого эти метаболические отходы будут собираться, собираться и превращаться в зло сырости.Если сырость длится долго, они превратятся в мокроту и станут жировой тканью.

TCM использует целостный подход к ожирению, фокусируясь на основных изменениях в организме. Согласно принципам традиционной китайской медицины, развитие ожирения обусловлено следующими патологическими изменениями.

1. Диспепсия вызывает жар в желудке и плохое функционирование селезенки

Чрезмерное употребление тяжелой, жирной и острой пищи или алкоголя способствует выработке теплового зла в желудке .Между тем, недостаточная физическая нагрузка после употребления этих продуктов приводит к нарушению функции селезенки. Перегретый желудок созревает чрезмерное количество пищи, поэтому желудок легче переваривает пищу и заставляет человека чувствовать голод, но селезенка не может справиться с чрезмерной пищевой нагрузкой, что приводит к ее недостаточной функции и невозможности ее выполнения. его трансформация и транспортировка функционируют должным образом. В результате запасные продукты метаболизма превращаются в мутную жидкость и мокроту, которые смешиваются с кровью и ци (жизненной энергией), наполняя органов, , костей и мышц.

2. Экзогенные пороки, вызывающие ожирение

Нашествие экзогенных пороков или чрезмерное потребление жирной пищи приводит к плохой трансформации и транспортным функциям селезенки. Затем сырость начинает накапливаться в средней горелке, которая является частью тройной горелки (проход, по которому транспортируются вода, пища и жидкость). Когда сырость и мутный жир попадают в эти проходы, они далее распределяются по легким, позволяя проникнуть во все внутренние органы.Кроме того, экзогенное зло также может проникать через кожу, подкожную ткань и мышцы через поверхность тела, вызывая ожирение.

3. Застой ци (жизненной энергии) вызывает накопление мутной мокроты

У тех, кто эмоционально обеспокоен, переживает травму, имеет проблемы с менструацией или пожилой возраст, печень может не регулировать поток ци (жизненная энергия) что, в свою очередь, влияет на пищеварение и кровоток.Возникающий в результате вялый поток ци (жизненной энергии) и кровотока имеет тенденцию блокировать меридианов . Таким образом, у этих людей, вероятно, будет сохраняться сырость в теле. Со временем это превратится в мокроту и приведет к ожирению.

4. Истощение почечной эссенции ведет к дисгармонии

Образ жизни, который потребляет почечной эссенции , например чрезмерная сексуальная активность, может привести к возбуждению внутреннего служебного огня .Чрезмерный служебный огонь — это своего рода «злой огонь», который заставляет тело производить чрезмерное тепло. Этот «злой огонь» поражает среднюю горелку, приводя к нарушению работы желудка и селезенки. Когда это продолжается в течение длительного периода, процессы испарения в мочевом пузыре , и тройной горелке нарушаются, вызывая накопление большего количества зла и ухудшение состояния ожирения.

Исходя из опыта традиционной китайской медицины, клинический статус человека с ожирением может измениться, что приведет к постановке сложного диагноза во время консультации.Вышеуказанные причины ожирения могут проявляться вместе или по отдельности. Короче говоря, основными причинами ожирения являются недостаточность селезенки и почек , , которые проявляются в виде переполнения жидкостей организма, накопления сырости и порока мокроты и застоя в кровотоке. Иногда жар желудка и застой ци (жизненной энергии) связаны. Кроме того, может появиться неправильное испарение биологических жидкостей тройной горелкой. Все эти факторы играют важную роль в развитии ожирения.

Патологические изменения при ожирении.

A.	Диспепсия вызывает жар в желудке и плохое функционирование селезенки; запасные продукты метаболизма превращаются в мутную жидкость и мокроту.
Б.	Когда сырость и мутный жир попадают в водные пути, они далее распределяются по легким, позволяя проникнуть во все внутренние органы.
С.	Печень может не регулировать поток ци (жизненной энергии), что, в свою очередь, влияет на пищеварение и кровоток. В результате вялые ци (жизненная энергия) и кровоток имеют тенденцию блокировать меридианы.
Д.	Истощение эссенции почек приводит к дисгармонии; процессы испарения нарушаются, вызывая накопление большего количества жидкости.

JaypeeDigital | Нарушения роста

Автор

1. Гупте Сурадж

2. Гомес Е.М.

ISBN

9789385891809

DOI

10.5005 / jp / books / 12904_5

Издание

12 / e

Год публикации

2016

Страниц

Принадлежность автора

1.Медицинский колледж и больницы Нараяны, Неллор, AP, Индия,
Медицинский колледж Махараджи Аграсен, Агроха, Хисар, Индия,
Государственный медицинский колледж и ассоциированная больница, Джамму и Кашмир, Индия,
Медицинский колледж Нараяны / Больницы общего и специального назначения Нараяны, Неллор, Южная Индия,
Детский оздоровительный центр, Джамму, Индия,
Отделение аспирантуры педиатрии, Медицинский колледж Нараяны / Нараяна Общая и специализированная больницы, Неллор, Андхра-Прадеш, Индия, электронная почта: Recentadvances @ yahoo.

Экзогенно-конституциональное ожирение

Экзогенно-конституциональное ожирение:

Организация и методы исследования.

Результаты и их обсуждение

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Литература:

Алиментарное или экзогенно-конституциональное ожирение | Информационный портал «диБит»

Что происходит в организме при избыточном употреблении пищи

Роль гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системы в патогенезе экзогенно–конституционального ожирения | Власова Ю.Ю.

Повышение эффективности профилактики экзогенно-конституционального ожирения у детей школьного возраста

Лечение ожирения у детей | причины, диета, питание

Как определить наличие ожирения?

Причины развития ожирения у детей

Виды ожирения

Лечение ожирения

Профилактика ожирения

Классификация ожирения | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

Классификация ожирения по выраженности избыточной массы тела

Этиопатогенетическая классификация ожирения

Классификация ожирения по анатомическому расположению жира

Классификация ожирения по направленности процесса

Исследование связи между конституциональным экзогенным ожирением и полиморфизмом гена аполипопротеина B

Scilit | Статья — Иммунологические показатели у детей с разными типами ожирения

Иммунологические показатели у детей с разными типами ожирения

Scifeed оповещение о новых публикациях

Особенности экзогенно-конституционального ожирения у детей

Медицинская информация — Gordon Pharmaceuticals Lab.

Ожирение. — Доктор Сайид Ахмад

Как TCM рассматривает ожирение и его причины?

JaypeeDigital | Нарушения роста

Добавить комментарий Отменить ответ