как распознать и не спутать с другим заболеванием, чем лечить и как правильно подобрать препараты

“В молодом возрасте женщин защищают гормоны”. Врач-кардиолог — о том, как повышенное давление влияет на организм, и что делать, чтобы взять его под контроль

Как повышенное давление влияет на организм и к каким осложнениям приводит? Можно ли избавиться от артериальной гипертензии, если полностью изменить свой образ жизни? А если не получится, то правда ли, что теперь нужно принимать таблетки всю жизнь? Обо всем, что нужно знать об артериальной гипертензии, чтобы жить здорово и качественно, мы беседуем с врачом-кардиологом Светланой Галицкой.

Светлана Сергеевна Галицкая. Врач-кардиолог, кандидат медицинских наук. В Республиканском клиническом медицинском центре работает с 2010 года. Заместитель главного врача по медицинской части, при этом продолжает вести врачебную практику и консультировать пациентов.

Что можно считать нормой и для какого возраста гипертония наиболее опасна

— 120 на 80 считаются эталонными значениями для артериального давления. А действительно ли это норма?

— Оптимальными считаются значения от 110 до 130 — для верхнего давления и от 70 до 89 — для нижнего. Разбежка на десять единиц в обе стороны считается нормой. Но проще, конечно, запоминать «120 на 80».

Такое артериальное давление позволяет поддерживать функционирование организма на нормальном уровне, и это не приводит к развитию осложнений, связанных с сердечно-сосудистой системой.

— Может ли норма отличаться для разных людей?

— Конечно. Все люди, как мы знаем, по своей природе разные. У них может быть разный тонус сосудов, их организм и вегетативная нервная система могут функционировать с особенностями. Поэтому и нормы довольно расплывчаты.

Например, есть люди с пониженным артериальным давлением, и 120 на 80 для них — практически катастрофа.

При этом не может быть «нормального давления» свыше 140 единиц. Раньше можно было услышать от пациентов: «Мое рабочее давление — 160». Нет, подобного нет и быть не должно, потому что в последующем такое «рабочее» давление приведет к развитию осложнений. Кроме редких случаев — у пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом сосудов либо с врожденными пороками, — мы всегда стараемся снижать артериальное давление до нормальных значений.

— Существует ли статистика, сколько белорусов имеет артериальную гипертензию?

— Такие исследования периодически проводятся. В целом, распространенность артериальной гипертензии в мире составляет 20-30 процентов. По Беларуси есть данные, что это число равно 40-45 процентам.

Данные статистики достаточно расплывчаты, потому что часто пациенты не обращаются к врачам по поводу повышенного давления. Или попросту не знают о нем.

Сегодня все чаще к нам обращаются пациенты молодого возраста. Приходит, к примеру, мужчина 30-35 лет и уже имеет повышенное артериальное давление. Когда начинаешь расспрашивать: «Как вы заметили и выявили его?», то можешь услышать в ответ: «Сходил к бабушке в гости. Она измеряла давление — и я за компанию. Так и узнал». А на то, что периодически болела голова, он попросту не обращал внимания.

— Артериальная гипертензия — это проблема какого-то определенного возраста? Либо ей «все возрасты покорны»?

— Да, это разновозрастная проблема. Хотя распространенность артериальной гипертензии действительно возрастает с годами.

Люди старше 60-65 лет сталкиваются с ней довольно часто. Для тех, кому от 30 до 40 лет, это менее актуальная проблема. Но для них она более опасная. Потому что при длительном течении и при отсутствии контроля артериальная гипертензия раньше приводит к осложнениям. Как следствие, качество жизни снижается, развиваются тяжелые последствия.

Поэтому чем раньше возникает артериальная гипертензия, тем больше внимания нужно пациенту, чтобы в дальнейшем обеспечить ему максимально здоровую жизнь.

— Почему артериальная гипертензия становится более распространенной среди людей старше 60 лет?

— Во-первых, потому что к этому времени сосуды становятся менее эластичными и более жесткими. Во-вторых, с возрастом, к сожалению, мы не теряем болезни, а приобретаем их, развиваются болезни-спутники артериальной гипертензии. Например, сахарный диабет, нарушение обмена веществ. Когда они встречаются с артериальной гипертензией, то, по сути, усугубляют и усиливают друг друга. Это явление в медицине называется коморбидность.

— Скажем, в 40 лет у человека обнаружили артериальную гипертензию. Если не взять заболевание под контроль, к каким осложнениям оно может привести?

— Если начать лечить болезнь на первой стадии, то на этом этапе контролировать заболевание можно простой коррекцией образа жизни. Препараты могут даже не понадобиться.

Если упустить этот важный момент, то в дальнейшем — при неблагоприятном течении — артериальная гипертензия приведет к поражению органов-мишеней, а это сердечно-сосудистая система, сосуды глаз и почек. То есть развиваются осложнения со стороны зрительной, выделительной системы, начинаются изменения самой сердечной мышцы, происходит ее гипертрофия — утолщение. Как следствие, возрастает нагрузка на сердце. Кроме этого, повышенное давление повреждает стенки сосудов, на фоне чего может развиться инсульт.

Артериальная гипертензия: у кого есть риск ей заболеть?

— Если заболевание уже есть, как можно изменить свой образ жизни, чтобы не допустить его развитие?

— Здесь нам стоит поговорить о факторах риска артериальной гипертензии. Они делятся на две группы: те, которые изменить нельзя (это то, чем нас наделила природа), и те, повлиять на которые можно (их называют модифицируемыми).

К первой группе, например, относится наследственность. Еще один неизменяемый фактор — возраст. Отмотать его в обратную сторону, как мы знаем, нельзя.

При этом замечу, что в молодом возрасте артериальная гипертензия чаще всего развивается у мужчин, а женщин в это время защищают половые гормоны. Но со временем, когда у женщин начинается менопауза, врачи наблюдают у них пик артериальной гипертензии.

Однако есть ряд факторов, которые играют даже большую роль в развитии заболевания. И изменить их как раз можно.

На первом месте — курение. Его можно назвать самым вредным фактором.

На втором — избыточная масса тела и ожирение, низкий уровень физических нагрузок, повышенный уровень холестерина и употребление алкоголя.

Если человек начинает активно двигаться, заниматься спорта, худеет и бросает курить, то мы видим, что и повышенное давление уходит.

Я всегда говорю своим пациентам: потеря 10-15 килограммов при избыточной массе тела снижает и артериальное давление на 10-15 единиц. Это действительно так работает.

При этом если мои пациенты начинают набирать вес, то они видят, что привычных доз препаратов не хватает — и мне, доктору, приходится их увеличивать.

А есть пациенты, которые запасаются огромной силой воли, потому что хотят не болеть, а жить долго и качественно, — и избавляются от всех модифицируемых факторов риска. По сути, с ними мы встречаемся только для того, чтобы узнать у друг друга, как дела, и выпить чашку чая.

— То есть это не миф, что снижение веса на 10 килограммов тянет на 10 единиц вниз и давление?

— Да, моя собственная практика показывает, что именно так и происходит.

Конечно, здесь не будет четкой взаимозависимости «10 потерянных килограммов эквивалентно 10 миллиметрам ртутного столбика», но снижение массы тела действительно приводит к снижению артериального давления.

Ведь жировая ткань — это не просто косметический дефект. Она является гормонально активной, вырабатывает большое количество разных гормонов, биологически активных веществ, которые в том числе запускают процессы повышения артериального давления и нарушения обмена углеводов.

Кстати, у мужчин из-за избыточной массы тела может снижаться потенция. Жировая ткань вырабатывает большое количество эстрогенов — женских половых гормонов. Соответственно, снижается уровень тестостерона, что влечет за собой снижение либидо и потенции. Можно сказать, у мужчин есть дополнительный стимул худеть, потому что тогда у них все становится хорошо и в этом важном вопросе.

— Вы упоминали, что у артериальной гипертензии есть генетическая подоплека. Насколько сильно наследственность способна влиять на то, будет у человека артериальная гипертензия или нет, если ей болел кто-то из родителей?

— Да, риск развития заболевания есть. Людям, которые имеют родственников с артериальной гипертензией, стоит быть более осторожными. Периодически нужно измерять артериальное давление и наблюдать за ним, соблюдать принципы здорового жизни. При появлении первых признаков обращаться к специалистам.

Но давайте все-таки вспомним о формуле здоровья. В ней наследственность занимает всего 15 процентов, а вот образ жизни — более 50-ти.

Под образом жизни понимается не только питание или физические нагрузки, но и стрессы. Мы наблюдаем, что у людей, работа которых связана со стрессом и эмоциональными нагрузками, артериальная гипертензия развивается чаще.

Да, в современной жизни избавиться от стрессов совсем нельзя. Они сопровождают нас везде: на работе, иногда, к сожалению, и дома. В таких случаях важно уметь бороться с ними. Кто-то, возможно, займется медитацией или йогой, для кого-то борьба со стрессом будет находиться в спортзале или бассейне, кому-то, бывает, необходима помощь психологов или психотерапевтов.

Кроме того, человек должен иметь адекватный режим отдыха. Если сна в его жизни недостаточно, то, естественно, организм не будет нормально функционировать на следующий день, у него все время будет повышен уровень гормона стресса, что приведет к работе организма на пределе адаптации. И если срыв адаптации происходит, тогда начинается развитие самых разных заболеваний.

Как правильно подобрать препараты, которые будут снижать давление и держать его в норме

— Если у человека повышается давление не систематически, а время от времени, это уже повод беспокоиться?

— В любом случае нужно обратиться к доктору, который назначит дополнительные методы обследования. Потому что это может быть не истинная артериальная гипертензия, а вторичная, которая развилась на фоне другой патологии. Например, при эндокринных заболеваниях, когда есть избыточная функция щитовидной железы, надпочечников или гипофиза. Бывает, так проявляют себя болезни почек.

Именно поэтому нужно обратиться к врачу. Он проведет обследование для исключения вторичной гипертензии. Если доктор убежден, что это действительно начало первичной гипертензии, на начальном этапе он подберет рекомендации по коррекции факторов риска и образа жизни, научит бороться с повышенным давлением и объяснит, какие препараты принимать.

— Какие обследования должен пройти человек, чтобы понять, что с ним?

— Говорить об обследованиях и рассказывать, что нужно сдать такую-то гормональную панель и сделать вот такие УЗИ, не совсем правильно. В последнее время мы наблюдаем, что часто люди занимаются самодиагностикой и самолечением. Хотя в первую очередь они должны идти к врачу. Иначе это путь в никуда.

Доктора для того и учатся в медицинском университете, чтобы сделать определенные выводы уже при беседе с пациентом, при сборе анамнеза и осмотре. Если мы раздеваем пациента и видит на его теле стрии, определенные изменения и определенный тип отложения жира, это уже повод задуматься: возможно, у него есть гормональные нарушения, проблемы с надпочечниками или гипофизом. Только врач способен назначить необходимые обследования.

— Когда человек сталкивается с диагнозом «артериальная гипертензия», какие у него есть способы ее контролировать?

— Помимо общих рекомендаций, врач подбирает индивидуальную лекарственную терапию. Она должна снижать давление до целевых нормальных значений. Порой пациентам сложно понять, что не существует уникальной таблетки, которая подходит всем.

Подбор препарата иногда может занять и несколько месяцев, поэтому, возможно, потребуется повторный визит к врачу, чтобы понять, удерживается ли целевое значение давление, нет ли побочных эффектов. Иногда доктор меняет дозировку, даже сам препарат, составляет комбинации. Это абсолютно нормально.

Ведь основная цель — подобрать индивидуальную схему, которая позволит и контролировать давление, и защищать органы-мишени. Препараты, которые применяются сейчас, имеют дополнительные эффекты — по защите сосудов и замедлению их старения, по защите клеток сердца или головного мозга.

Чем раньше человек обратится, тем меньшее количество препаратов ему придется принимать. Если же пациент приходит в «запущенном» состоянии, то обойтись одной таблеткой уже не получится.

— Как врач понимает, что препарат подобран правильно?

— Когда значения давления приходят в норму. И если пациент не испытывает новых неприятных ощущений от приема препарата.

Есть показатели, которые мы оцениваем, когда долго наблюдаем пациента. Например, при артериальной гипертензии сердце является одним из органов-мишеней. Если ее не контролировать (или контролировать неправильно), происходит гипертрофия левого желудочка.

Если препарат подобран правильно, то эта гипертрофия не усугубляется, не происходит дальнейшее утолщение стенки сердца, что мы и видим во время УЗИ. В каких случаях даже наблюдается небольшой обратный процесс. То есть функционирование сердца улучшается. Это доказано, и мы наблюдаем это в своей практике.

Что может случиться, если не принимать назначенные препараты и игнорировать рекомендации врача

— Человеку, который считал верхнее давление 160 «рабочим», первое время после начала приема препаратов может быть некомфортно?

— Да, пациенты, которые долгое время жили с высоким давлением, при назначении препаратов и нормализации чувствуют слабость, бывает, небольшое головокружение. Организму нужно время, чтобы адаптироваться к нормальному давлению. Примерно через неделю эти неприятные ощущения уходят.

— Если пациенту выставляется диагноз «артериальная гипертензия», это значит, что теперь всю жизнь он будет принимать препараты?

— Опять-таки, все зависит от стадии, на которой мы «поймали» пациента.

— Но если она уже не первая?

— Пациенты, которые похудели, смодифицировали факторы риска — и теперь обходятся без медикаментов и просто периодически контролируют свое давление, скорее исключения из правил.

Чаще всего пациенты принимают препараты длительно. Когда они задают вопрос: «Сколько я должен пить таблетки?», очень сложно бывает объяснить, что теперь их нужно принимать пожизненно.

В таких случаях я аргументирую это тем, что наверняка человек хочет жить долго и комфортно, а не пережить спустя какое-то время инсульт. Думаю, это более чем убедительно. И чаще всего действует.

— Если препараты не принимать, что может ожидать такого пациента?

— Развитие осложнений. Постепенно ухудшается зрение, может возникнуть хроническая болезнь почек. А также острые тяжелые заболевания, такие как инсульт.

— Связь между артериальной гипертонией и инсультом — она какая?

— Самая прямая. Часто течение гипертонического криза осложняется развитием либо транзиторного временного нарушения мозгового кровообращения, либо стойкого нарушения мозгового кровообращения, по-другому — инсульта.

— А может ли гипертонический криз привести к инфаркту?

— Здесь связь немного другая.

Инфаркт развивается на фоне атеросклероза сосудов. Но иногда и на фоне гипертонического криза, когда у пациента сильно повышается давление, происходит спазм сосудов — и сердцу начинает не хватать питания.

Как правильно измерять давление

— Есть устойчивая вера в то, что людям с артериальной гипертензией нельзя пить кофе, потому что он повышает давление. Это действительно так? Есть ли продукты, которые способны его повысить?

— Да, есть такие. Среди них — кофеин, лакрица, определенные травы. Но все зависит от количества. Ни одному своему пациенту с артериальной гипертензией я не запрещаю пить кофе. Две чашки в день еще ни у кого не вызвали гипертонический криз без наличия куда более серьезных факторов.

А если кофе — это момент отдыха, получения удовольствия, то он наоборот будет полезен пациенту с артериальной гипертензией. Просто пусть это будет менее крепкий напиток.

— Нужно ли пациенту, который следует всем назначениям врача, каждый день контролировать свое давление?

— Есть пациенты, которые хорошо ощущают повышение давления. Если они принимают препараты и чувствуют себя хорошо, то каждый день измерять давление необязательно. А вот периодически, несколько раз в неделю, стоит.

Тем пациентам, которые плохо чувствуют повышение давления и, возможно, имеют еще неполную коррекцию артериального давления, мы рекомендуем измерять его каждый день.

— Каким тонометром лучше измерять давлением: механическим или автоматическим? Есть ли разница?

— Измерять давление самому себе обычным механическим тонометров достаточно сложно. Я сама доктор, и делать это себе бывает крайне неудобно.

Предполагаю, что если это делает пациент, то в процессе могут быть погрешности и ошибки. Мы бы рекомендовали пациентам измерять давление автоматическим аппаратом.

Как правильно измерять давление?

• В положении сидя, хотя бы после 5-минутного отдыха, в спокойном состоянии. Если перед этим вы пережили какую-то эмоциональную ситуацию или работали физически, лучше выдержать интервал побольше — 25-30 минут.
• Сидеть нужно ровно, ноги не скрещивать. Рука должна быть вытянута. Манжетка надевается на уровне сердца и на два сантиметра выше локтевой ямки.
• Делать нужно не менее двух измерений с интервалом в одну две минуты и выводим среднее значение.
• Измерение проводится на той руке, на которой давление выше.

Эндокринные гипертензии: причиной повышенного давления могут быть гормоны

Арте­ри­аль­ная гипер­тен­зия (АГ, гипер­то­ния, гипер­то­ни­че­ская болезнь) — стой­кое повы­ше­ние арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния от 140/90 мм рт. ст. и выше.

Наи­бо­лее рас­про­стра­не­на пер­вич­ная гипер­тен­зия — стой­кое повы­ше­ние арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния (АД), не свя­зан­ное с нару­ше­ни­ем рабо­ты орга­нов. Диа­гноз пер­вич­ной гипер­тен­зии ста­вит­ся на осно­ва­нии исклю­че­ния всех вто­рич­ных гипертензий.

Вто­рич­ная гипер­тен­зия — повы­ше­ние арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния, в осно­ве кото­ро­го лежит пато­ло­гия того, или ино­го орга­на, или систе­мы орга­низ­ма. При­чи­ны вто­рич­ной гипер­тен­зии услов­но делят­ся на почеч­ные и эндокринные.

При почеч­ной гипер­тен­зии про­ис­хо­дит суже­ние про­све­та почеч­ных арте­рий из-за чего в поч­ки посту­па­ет недо­ста­точ­ное коли­че­ство кро­ви. В ответ на это поч­ка­ми син­те­зи­ру­ют­ся веще­ства, повы­ша­ю­щие арте­ри­аль­ное дав­ле­ние. Забо­ле­ва­ния, кото­рые могут при­ве­сти к почеч­ной гипер­тен­зии — это хро­ни­че­ский гло­ме­ру­ло­не­фрит, хро­ни­че­ский пие­ло­не­фрит, поли­ки­стоз почек, врож­ден­ное суже­ние почеч­ной арте­рии. Для исклю­че­ния или под­твер­жде­ния почеч­ной гипер­тен­зии паци­ен­ту назна­ча­ют иссле­до­ва­ние — общий ана­лиз мочи, ана­лиз мочи по Нечипоренко,анализ мочи по Зим­ниц­ко­му, ана­лиз кро­ви на моче­ви­ну, креатинин.

Повы­ше­ние дав­ле­ния, свя­зан­ное с гор­мо­на­ми — это эндо­крин­ная гипер­тен­зия. При этой пато­ло­гии повы­шен­ное дав­ле­ние и гор­мо­ны нераз­рыв­но свя­за­ны. В осно­ве гипер­тен­зии — одно из забо­ле­ва­ний эндо­крин­ных орга­нов (щито­вид­ной и око­ло­щи­то­вид­ных желез, над­по­чеч­ни­ков, гипо­фи­за). В дан­ной ста­тье будут подроб­но рас­смот­ре­ны при­чи­ны эндо­крин­ной гипертензии.

Гор­мо­наль­ные при­чи­ны повы­шен­но­го давления:

• Гипер­па­ра­ти­реоз.
• Гипо­ти­реоз.
• Тирео­ток­си­коз.
• Акро­ме­га­лия.
• Фео­хро­мо­ци­то­ма.
• Пер­вич­ный гиперальдостеронизм.
• Гипер­кор­ти­цизм

Гиперпаратиреоз

При этом забо­ле­ва­нии про­ис­хо­дит повы­ше­ние сек­ре­ции пара­ти­рео­ид­но­го гор­мо­на (парат­гор­мон, ПТГ) пара­щи­то­вид­ны­ми (око­ло­щи­то­вид­ны­ми) желе­за­ми, что при­во­дит к уси­лен­но­му раз­ру­ше­нию кост­ной тка­ни и повы­ше­нию каль­ция в крови.

Око­ло­щи­то­вид­ные желе­зы рас­по­ла­га­ют­ся поза­ди щито­вид­ной желе­зы, их коли­че­ство чаще рав­но четы­рем. Око­ло­щи­то­вид­ные желе­зы в орга­низ­ме чело­ве­ка регу­ли­ру­ют фос­фор­но-каль­ци­е­вый обмен. В нор­ме меж­ду каль­ци­ем кро­ви и парат­гор­мо­ном име­ет­ся чет­кая вза­и­мо­связь. Напри­мер, если уро­вень каль­ция в кро­ви сни­жа­ет­ся, око­ло­щи­то­вид­ные желе­зы син­те­зи­ру­ют боль­ше парат­гор­мо­на. Этот гор­мон осо­бым обра­зом воз­дей­ству­ет на кост­ную ткань, «высво­бож­дая» из нее каль­ций, после чего уро­вень каль­ция в кро­ви повышается.

Раз­ли­ча­ют пер­вич­ный, вто­рич­ный и тре­тич­ный гипер­па­ра­ти­реоз. Повы­шен­ное дав­ле­ние наблю­да­ет­ся при пер­вич­ном и тре­тич­ном гипер­па­ра­ти­рео­зе. У каж­дой из форм это­го забо­ле­ва­ния своя при­чи­на воз­ник­но­ве­ния. Так, при пер­вич­ном гипер­па­ра­ти­рео­зе пато­ло­ги­че­ский очаг нахо­дит­ся в одной из око­ло­щи­то­вид­ных желез, пред­став­ляя собой доб­ро­ка­че­ствен­ное ново­об­ра­зо­ва­ние (аде­но­му), кото­рое бес­кон­троль­но и в боль­шом коли­че­стве выра­ба­ты­ва­ет ПТГ. Или же несколь­ко око­ло­щи­то­вид­ных желез под­вер­га­ют­ся гипер­пла­зии — раз­рас­та­нию, и бес­кон­троль­но син­те­зи­ру­ют гор­мо­ны око­ло­щи­то­вид­ных желез. При тре­тич­ном гипер­па­ра­ти­рео­зе наблю­да­ет­ся соче­та­ние этих пато­ло­ги­че­ских изменений.

Парат­гор­мон, син­те­зи­ру­е­мый в боль­ших коли­че­ствах, вызы­ва­ет раз­ру­ше­ние кост­ной тка­ни с после­ду­ю­щим высво­бож­де­ни­ем в кровь боль­шо­го коли­че­ства каль­ция. Избы­ток каль­ция в кро­ви, в свою оче­редь, ока­зы­ва­ет воз­дей­ствие на сосу­ды, вызы­вая их суже­ние. В резуль­та­те это­го арте­ри­аль­ное дав­ле­ние повы­ша­ет­ся. Чем выше уро­вень каль­ция в кро­ви, тем веро­ят­нее воз­ник­но­ве­ние арте­ри­аль­ной гипер­тен­зии у человека.

! Какие еще жало­бы и симп­то­мы могут быть: сла­бость, боли в мыш­цах, костях и суста­вах, нару­ше­ние поход­ки, моче­ка­мен­ная болезнь, уча­щен­ное моче­ис­пус­ка­ние, жаж­да, боли в живо­те, тош­но­та, запо­ры, ослаб­ле­ние памя­ти, депрес­сия, пси­хо­зы, нев­ро­зы, спу­тан­ность созна­ния, сонливость.

! Какое обсле­до­ва­ние назна­чит врач: ана­лиз кро­ви на парат­гор­мон (ПТГ), каль­ций общий, аль­бу­мин, каль­ций иони­зи­ро­ван­ный, щелоч­ная фос­фа­та­за, фос­фор. По пока­за­ни­ям — УЗИ/КТ/МРТ/сцинтиграфия око­ло­щи­то­вид­ных желез, ден­си­то­мет­рия (опре­де­ле­ние плот­но­сти костей) бед­рен­ной кости, позво­ноч­ни­ка и луче­вой кости.

Гипотиреоз

При этом забо­ле­ва­нии сни­жа­ет­ся уро­вень гор­мо­нов щито­вид­ной желе­зы — тирок­си­на и/или трий­од­ти­ро­ни­на в кро­ви, или же реже — фор­ми­ру­ет­ся невос­при­им­чи­вость орга­нов и тка­ней орга­низ­ма к этим гор­мо­нам. Раз­ли­ча­ют три фор­мы гипо­ти­рео­за — пер­вич­ный, вто­рич­ный и тре­тич­ный. Наи­бо­лее часто встре­ча­ет­ся пер­вич­ный гипо­ти­реоз, при­чи­ной кото­ро­го явля­ет­ся ауто­им­мун­ное пора­же­ние щито­вид­ной желе­зы. Реже пер­вич­ный гипо­ти­реоз воз­ни­ка­ет в исхо­де вос­па­ли­тель­ных забо­ле­ва­ний желе­зы, после хирур­ги­че­ской опе­ра­ции на желе­зе, пере­до­зи­ров­ки неко­то­рых лекар­ствен­ных средств и ток­си­че­ских веществ или же при исход­но малом объ­е­ме щито­вид­ной желе­зы с рож­де­ния. При вто­рич­ном и тре­тич­ном гипо­ти­рео­зе нару­ше­ние про­ис­хо­дит в голов­ном моз­ге — гипо­фи­зе или гипо­та­ла­му­се (вос­па­ли­тель­ные забо­ле­ва­ния и ново­об­ра­зо­ва­ния гипо­фи­за, ише­мия голов­но­го моз­га, кро­во­из­ли­я­ние в гипо­физ, облу­че­нии опу­хо­лей голов­но­го моз­га). Гипо­физ и гипо­та­ла­мус явля­ют­ся глав­ны­ми «началь­ни­ка­ми» щито­вид­ной желе­зы и управ­ля­ют ее рабо­той. Нару­ша­ет­ся функ­ци­о­ни­ро­ва­ние этих струк­тур — в ответ нару­ша­ет­ся и рабо­та щито­вид­ной железы.

Арте­ри­аль­ная гипер­тен­зия при дан­ном забо­ле­ва­нии харак­те­ри­зу­ет­ся повы­ше­ни­ем толь­ко диа­сто­ли­че­ско­го дав­ле­ния ( при обо­зна­че­нии арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния ука­зы­ва­ет­ся две циф­ры (напри­мер, 130/80 мм.рт.ст.): пер­вая циф­ра (130)— систо­ли­че­ское дав­ле­ние, вто­рая (80) — диа­сто­ли­че­ское дав­ле­ние). При­чи­на повы­ше­ния арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния при гипо­ти­рео­зе — задерж­ка жид­ко­сти в орга­низ­ме, систем­ный отек орга­нов и тканей.

! Какие еще жало­бы и симп­то­мы могут быть: сла­бость, сон­ли­вость, забыв­чи­вость, блед­ность и сухость кожи, выпа­де­ние волос, сни­же­ние тем­пе­ра­ту­ры тела, при­бав­ка мас­сы тела при пло­хом аппе­ти­те, отеч­ность лица, рук и ног, запо­ры, нару­ше­ние мен­стру­аль­но­го цик­ла, нару­ше­ние речи, сни­же­ние слу­ха и затруд­не­ние носо­во­го дыхания.

! Какое обсле­до­ва­ние назна­чит врач: ана­лиз кро­ви на ТТГ, Т4свободный, Т3 сво­бод­ный, АТ к ТПО, АТ к ТГ. По пока­за­ни­ям — УЗИ щито­вид­ной железы.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз)

Тирео­ток­си­коз — состо­я­ние, вызван­ное повы­ше­ни­ем тирок­си­на и/или трий­од­ти­ро­ни­на в кро­ви. Тирео­ток­си­коз воз­ни­ка­ет при уси­ле­нии рабо­ты щито­вид­ной желе­зы или же по при­чине раз­ру­ше­ния части кле­ток щито­вид­ной желе­зы с высво­бож­де­ни­ем в кровь гор­мо­нов, содер­жа­щих­ся в этих клет­ках. Избы­ток гор­мо­нов щито­вид­ной желе­зы повы­ша­ет актив­ность гор­мо­нов над­по­чеч­ни­ков — ней­ро­ме­ди­а­то­ров адре­на­ли­на и норад­ре­на­ли­на, а так­же уси­ли­ва­ют вос­при­им­чи­вость все­го орга­низ­ма к дей­ствию этих гор­мо­нов. Имен­но норад­ре­на­лин повы­ша­ет арте­ри­аль­ное дав­ле­ние, сужая кро­ве­нос­ные сосуды.

При гипер­ти­рео­зе харак­тер­ным при­зна­ком явля­ет­ся повы­ше­ние систо­ли­че­ско­го дав­ле­ния, при этом диа­сто­ли­че­ское оста­ет­ся в норме.

! Какие еще жало­бы и симп­то­мы могут быть: серд­це­би­е­ние, нару­ше­ние рит­ма серд­ца, дрожь в руках и теле, бес­сон­ни­ца, пот­ли­вость, рас­се­ян­ное вни­ма­ние, раз­дра­жи­тель­ность, плак­си­вость, тре­вож­ность, поте­ря веса при повы­шен­ном аппе­ти­те, пло­хая пере­но­си­мость жары, одыш­ка при неболь­шой физи­че­ской нагруз­ке, быст­рая утом­ля­е­мость, мышеч­ная сла­бость, частый неоформ­лен­ный стул, нару­ше­ние мен­стру­аль­но­го цик­ла, лом­кость ног­тей, выпа­де­ние волос.

! Какое обсле­до­ва­ние назна­чит врач: ана­лиз кро­ви на ТТГ, Т4 сво­бод­ный, Т3 сво­бод­ный. По пока­за­ни­ям — ана­лиз кро­ви на АТ к рТТГ, АТ к ТПО, АТ к ТГ, УЗИ и сцин­ти­гра­фия щито­вид­ной железы.

Акромегалия

При этом забо­ле­ва­нии про­ис­хо­дит повы­ше­ние в кро­ви сома­то­троп­но­го гор­мо­на (гор­мон роста). При­чи­ной забо­ле­ва­ния явля­ет­ся фор­ми­ро­ва­ние гор­мо­наль­но актив­но­го ново­об­ра­зо­ва­ния (аде­но­мы) гипо­фи­за — важ­ной эндо­крин­ной желе­зы, рас­по­ло­жен­ной в голов­ном моз­ге. Воз­ни­ка­ет это забо­ле­ва­ние у взрос­лых людей, когда зоны роста уже закры­ты. При избыт­ке гор­мо­на роста про­ис­хо­дит гипер­тро­фия (раз­рас­та­ние) орга­нов и тка­ней орга­низ­ма — над­кост­ни­цы, суста­вов и костей, мяг­ких тка­ней, кожи, язы­ка, верх­них дыха­тель­ных путей, сер­деч­ной мыш­цы, пото­вых желез и др.

Наи­бо­лее типич­ным для это­го забо­ле­ва­ния явля­ет­ся харак­тер­ное изме­не­ние внеш­но­сти чело­ве­ка. Ста­но­вят­ся более гру­бы­ми чер­ты лица — уве­ли­чи­ва­ют­ся губы, нос и уши, изме­ня­ет­ся при­кус, лицо ста­но­вит­ся более ску­ла­стым, над­бров­ные дуги и под­бо­ро­док чрез­мер­но высту­па­ют впе­ред, уве­ли­чи­ва­ет­ся раз­мер кистей и стоп, груд­ная клет­ка ста­но­вит­ся шире, позво­ноч­ник дефор­ми­ру­ет­ся. Харак­тер­но изме­не­ние голо­са, кото­рый ста­но­вит­ся более грубым.

Повы­ше­ние арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния при акро­ме­га­лии обу­слов­ле­но вли­я­ни­ем гор­мо­на роста, кото­рый име­ет свой­ство задер­жи­вать натрий в орга­низ­ме. Вслед за задерж­кой натрия про­ис­хо­дит задерж­ка воды, уве­ли­чи­ва­ет­ся объ­ем вне­кле­точ­ной жид­ко­сти в орга­низ­ме, фор­ми­ру­ет­ся систем­ный отек орга­нов и тканей.

! Какие еще жало­бы и симп­то­мы могут быть: уси­лен­ная пот­ли­вость, уси­ле­ния роста волос на теле, сла­бость, боли в суста­вах, оне­ме­ние конеч­но­стей, нару­ше­ние мен­стру­аль­но­го цик­ла у жен­щин, сни­же­ние потен­ции у муж­чин, мышеч­ная сла­бость, раз­ви­тие сахар­но­го диа­бе­та, «мас­ля­ни­стость» кожи, нару­ше­ние сер­деч­ной дея­тель­но­сти — застой­ная сер­деч­ная недостаточность.

! Какое обсле­до­ва­ние назна­чит врач: ана­лиз кро­ви на ИФР‑1 (инсу­ли­но­по­доб­ный фак­тор роста), ана­лиз кро­ви на СТГ (сома­то­троп­ный гор­мон) в ходе ОГТТ (глю­ко­зо­то­ле­рант­но­го теста). По пока­за­ни­ям — МРТ гипо­фи­за с контрастированием.

Феохромоцитома

Фео­хро­мо­ци­то­ма — это ново­об­ра­зо­ва­ние (чаще доб­ро­ка­че­ствен­ное), кото­рое бес­кон­троль­но выра­ба­ты­ва­ет боль­шое коли­че­ство гор­мо­нов адре­на­ли­на и норад­ре­на­ли­на. Наи­бо­лее часто такая опу­холь выяв­ля­ет­ся в над­по­чеч­ни­ках — пар­ных эндо­крин­ных желез, кото­рые рас­по­ла­га­ют­ся на верх­них полю­сах почек в виде «кол­пач­ков».

Арте­ри­аль­ная гипер­тен­зия явля­ет­ся самым ярким при­зна­ком это­го забо­ле­ва­ния и име­ет свои осо­бен­но­сти. При фео­хро­мо­ци­то­ме арте­ри­аль­ное дав­ле­ние повы­ша­ет­ся вне­зап­но и рез­ко, циф­ры систо­ли­че­ско­го дав­ле­ния могут дости­гать 200–300 мм.рт.ст и более. Во вре­мя тако­го «кри­за» боль­ной ощу­ща­ет без­от­чет­ный страх, внут­рен­нюю дрожь, сни­же­ние остро­ты зре­ния, дво­е­ние в гла­зах, тош­но­ту, рез­кие боли в живо­те, серд­це, голов­ная боль, боли в пояс­ни­це, может быть рво­та. Во вре­мя рез­ко­го скач­ка арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния кожа при­об­ре­та­ет «мра­мор­ный» рису­нок, ста­но­вит­ся блед­ной, харак­те­рен «пот гра­дом». Одно из наи­бо­лее частых про­яв­ле­ний — частый пульс до 180 уда­ров в мину­ту, может воз­ник­нуть нару­ше­ние рит­ма серд­ца. Ино­гда воз­ни­ка­ет одышка.

Харак­тер­ной осо­бен­но­стью повы­ше­ния дав­ле­ния при фео­хро­мо­ци­то­ме явля­ет­ся крат­ко­вре­мен­ность, при­ступ про­хо­дит сам, без воз­дей­ствия каких-либо окру­жа­ю­щих фак­то­ров, лекар­ствен­ных средств и др. Оди­ноч­ный при­ступ повы­ше­ния дав­ле­ния длит­ся в сред­нем 15–20 минут.

! Какие еще жало­бы и симп­то­мы могут быть: Меж­ду при­сту­па­ми — голо­во­кру­же­ние, кото­рое уси­ли­ва­ет­ся при смене поло­же­ния тела из гори­зон­таль­но­го в вер­ти­каль­ное, сахар­ный диа­бет, изме­не­ние сосу­дов глаз­но­го дна, сни­же­ние остро­ты зрения.

! Какое обсле­до­ва­ние назна­чит врач: ана­лиз суточ­ной мочи или плаз­мы кро­ви на мета­неф­рин и нор­ме­та­неф­рин. По пока­за­ни­ям — ана­лиз кро­ви на хро­мо­гра­нин А, МРТ/КТ надпочечников.

Первичный гиперальдостеронизм

Это син­дром, в осно­ве кото­ро­го лежит уве­ли­че­ние содер­жа­ния аль­до­сте­ро­на в кро­ви. При­чи­ной пер­вич­но­го гипе­раль­до­сте­ро­низ­ма явля­ет­ся гор­мо­наль­но актив­ная опу­холь коры над­по­чеч­ни­ка, выра­ба­ты­ва­ю­щая аль­до­сте­рон в избыт­ке, или же гипер­пла­зия (раз­рас­та­ние) коры одно­го или обо­их над­по­чеч­ни­ков. Имен­но избы­ток аль­до­сте­ро­на обу­слов­ли­ва­ет все при­зна­ки дан­но­го забо­ле­ва­ния. Аль­до­сте­рон име­ет свой­ство задер­жи­вать натрий в орга­низ­ме. Вслед за задерж­кой натрия про­ис­хо­дит задерж­ка воды. Уве­ли­чи­ва­ет­ся объ­ем вне­кле­точ­ной жид­ко­сти в орга­нах и тка­нях, в том чис­ле и в стен­ке сосу­дов. Из-за это­го сужи­ва­ет­ся про­свет сосу­дов и арте­ри­аль­ное дав­ле­ние растет.

Повы­шен­ное дав­ле­ние при этом забо­ле­ва­нии — один из самых посто­ян­ных симптомов.

Арте­ри­аль­ная гипер­тен­зия при гипе­раль­до­сте­ро­низ­ме может быть более или менее ста­биль­ной, или про­те­кать с кри­за­ми — эпи­зо­да­ми рез­ко­го повы­ше­ния дав­ле­ния. Может про­те­кать мяг­ко, или же иметь более агрес­сив­ный харак­тер, когда тра­ди­ци­он­ная тера­пия, направ­лен­ная на сни­же­ние дав­ле­ния, не помогает.

! Какие еще жало­бы и симп­то­мы могут быть: мышеч­ная сла­бость, судо­ро­ги, ред­кий пульс, жаж­да, частое и ноч­ное мочеиспускание.

! Какое обсле­до­ва­ние назна­чит врач: ана­лиз кро­ви на соот­но­ше­ние кон­цен­тра­ции альдостерона/ренина (АРС), ана­лиз кро­ви на калий, натрий. По пока­за­ни­ям — МРТ/КТ над­по­чеч­ни­ков, кате­те­ри­за­ция над­по­чеч­ни­ко­вых вен с контрастированием.

Гиперкортицизм (Болезнь и синдром Иценко — Кушинга)

Гипер­кор­ти­цизм — это соче­та­ние симп­то­мов, обу­слов­лен­ных дли­тель­ным вли­я­ни­ем кор­ти­ко­сте­ро­и­дов (гор­мо­нов коры над­по­чеч­ни­ков) на орга­низм чело­ве­ка. При­чи­ной повы­шен­ной сек­ре­ции этих гор­мо­нов может являть­ся ново­об­ра­зо­ва­ние гипо­фи­за (болезнь Ицен­ко — Кушин­га), ново­об­ра­зо­ва­ние коры над­по­чеч­ни­ков ( син­дром Ицен­ко — Кушин­га), гипер­пла­зия коры над­по­чеч­ни­ков, гор­мо­наль­но актив­ные опу­хо­ли иных лока­ли­за­ций, а так­же систе­ма­ти­че­ское упо­треб­ле­ние пре­па­ра­тов сте­ро­ид­ных гормонов.

Наи­бо­лее ярким про­яв­ле­ни­ем гипер­кор­ти­циз­ма явля­ет­ся харак­тер­ное изме­не­ние внеш­но­сти чело­ве­ка. Такие люди име­ют избы­точ­ную мас­су тела, при этом жир откла­ды­ва­ет­ся пре­иму­ще­ствен­но в обла­сти живо­та, гру­ди, шеи, лица. При этом конеч­но­сти, наобо­рот, «худе­ют». Лицо округ­ля­ет­ся. Кожа щек, гру­ди и спи­ны ста­но­вит­ся баг­ро­во — синюш­но­го цве­та. Кож­ные покро­вы склон­ны к сухо­сти, кожа истон­че­на, лег­ко трав­ми­ру­ет­ся, появ­ля­ют­ся под­кож­ные кро­во­из­ли­я­ния. На гру­ди и конеч­но­стях отчет­ли­во выри­со­вы­ва­ет­ся веноз­ный рису­нок. На живо­те, пле­чах, бед­рах, гру­ди появ­ля­ют­ся широ­кие поло­сы — рас­тяж­ки, напо­ми­на­ю­щие «язы­ки пла­ме­ни» крас­но-фио­ле­то­во­го цве­та. В местах тре­ния на коже воз­ни­ка­ют оча­ги гипер­пиг­мен­та­ции (потем­не­ния). Харак­тер­но гной­нич­ко­вое пора­же­ние кожи, избы­точ­ный рост волос на теле, выпа­де­ние волос на голове.

Арте­ри­аль­ная гипер­тен­зия у паци­ен­тов с гипер­кор­ти­циз­мом встре­ча­ет­ся в 75–80% слу­ча­ев и явля­ет­ся посто­ян­ным и харак­тер­ным симп­том. Сте­ро­ид­ные гор­мо­ны игра­ют важ­ную роль в регу­ля­ции арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния. При этом забо­ле­ва­нии повы­шен­ное дав­ле­ние и гор­мо­ны нераз­рыв­но свя­за­ны. При избы­точ­ном коли­че­стве кор­ти­ко­сте­ро­и­дов про­ис­хо­дит акти­ва­ция глав­ной систе­мы орга­низ­ма, управ­ля­ю­щей арте­ри­аль­ным дав­ле­ни­ем — ренин — ангио­тен­зи­но­вой систе­мы. Повы­ша­ет­ся тонус сосу­дов, уве­ли­чи­ва­ет­ся объ­ем цир­ку­ли­ру­ю­щей кро­ви в орга­низ­ме, про­ис­хо­дит задерж­ка жид­ко­сти. Все это при­во­дит к ста­биль­но повы­шен­но­му арте­ри­аль­но­му давлению.

Для это­го забо­ле­ва­ния харак­тер­но повы­ше­ние как систо­ли­че­ско­го, так и диа­сто­ли­че­ско­го дав­ле­ния. Кри­зо­вые повы­ше­ния дав­ле­ния не харак­тер­ны. Тече­ние арте­ри­аль­ной гипер­тен­зии тяже­лое и быст­ро прогрессирующее.

! Какие еще жало­бы и симп­то­мы могут быть: сла­бость, нару­ше­ние мен­стру­аль­но­го цик­ла у жен­щин, бес­пло­дие, сни­же­ние потен­ции у муж­чин, сахар­ный диа­бет, остео­по­роз, мышеч­ная сла­бость, моче­ка­мен­ная болезнь, вос­па­ли­тель­ные забо­ле­ва­ния моче­вы­де­ли­тель­ной систе­мы, пси­хи­че­ские рас­строй­ства, депрессия.

! Какое обсле­до­ва­ние назна­чит врач: иссле­до­ва­ние слю­ны на кор­ти­зол в вечер­нее вре­мя, ана­лиз суточ­ной мочи на кор­ти­зол, ана­лиз кро­ви на АКТГ и кор­ти­зол в утрен­ние и вечер­ние часы. По пока­за­ни­ям: про­бы с подав­ле­ни­ем сек­ре­ции кор­ти­зо­ла, КТ/МРТ над­по­чеч­ни­ков, МРТ голов­но­го мозга.

Под­во­дя ито­ги, сле­ду­ет отме­тить, что вто­рич­ная эндо­крин­ная гипер­тен­зия тре­бу­ет тща­тель­но­го обсле­до­ва­ния и под­бо­ра опти­маль­но­го лече­ния в инди­ви­ду­аль­ном поряд­ке. Лече­ние повы­шен­но­го дав­ле­ния бази­ру­ет­ся на лече­нии забо­ле­ва­ния, явля­ю­ще­го­ся его при­чи­ной. Для лече­ния при­ме­ня­ет­ся как меди­ка­мен­тоз­ная тера­пия, так и хирур­ги­че­ские методы.

Очень важ­но свое­вре­мен­но выявить забо­ле­ва­ние и начать лече­ние. Не забы­вай­те о том, что повы­шен­ное дав­ле­ние изо дня в день “про­кла­ды­ва­ет дорож­ку” к дру­гим серьез­ным и опас­ным для жиз­ни забо­ле­ва­ни­ям. Это инфаркт мио­кар­да, инсульт, ате­ро­скле­роз, почеч­ная недо­ста­точ­ность, нару­ше­ние зре­ния, импо­тен­ция у муж­чин. И чем ско­рее постав­лен диа­гноз, тем выше шан­сы на выздо­ров­ле­ние и ниже риск осложнений.

Будь­те здоровы!

Автор: врач-эндо­кри­но­лог Акма­е­ва Г.А.

У каждого седьмого гипертоника давление скачет из-за опухоли надпочечников

Как много мы наслышаны о гипертонии! Более того, практически каждый взрослый человек знает, что такое жизнь «под давлением». Тем не менее, мало кто в курсе, что высокими цифрами на тонометре наш организм привлекает внимание к другим, более глобальным неполадкам, например проблемам с надпочечниками.

Часто бывает так, что человек годами лечит гипертонию, принимает разные препараты, но на давление они никак не действуют. В таком случае следует задуматься, а не в другой ли болезни причина? Эндокринологи Запорожской областной больницы утверждают, что гипертония может быть не только самостоятельным заболеванием, но и симптомом другой проблемы.

«Для того, чтобы качественно лечить повышенное давление, необходимо, прежде всего исключить группу других заболеваний – болезни почек, надпочечников, почечных сосудов, аорты, щитовидной железы. Стоит отметить, что новообразования надпочечников выявляют у 15 % всех больных с гипертонией, то есть у каждого седьмого», – комментирует Игорь Русанов, заведующий отделением трансплантации, хронического гемодиализа и эндокринной хирургии, главный внештатный специалист – трансплантолог Запорожской области.

Надпочечники – две эндокринные железы, которые, как уже понятно из названия, располагаются немного выше почек. Как же они влияют на давление? Дело в том, что эндокринная система – «дирижер» всего организма. Надпочечники, например, вырабатывают две трети всех гормонов, в том числе, гормоны, участвующие в поддержании артериального давления. Соответственно, если их уровень выше нормы (как это бывает при образованиях в надпочечниках), давление пускается «вскачь». Поэтому даже крошечная опухоль в этом важном органе может привести к серьезным разладам во всем организме.

Конечно, гипертония – это один из главных, но не единственный симптом проблем с надпочечниками. В таких случаях пациент страдает от судорог мышц рук и ног, мышечной слабости, жажды. Часто наблюдается сердечная аритмия, расстройства зрения, изменение вкуса (склонность к употреблению соленых и острых продуктов). Все эти симптомы очень важны. Следует отметить, что проблемы с надпочечниками могут возникнуть у пациентов любого возраста, но особо внимательным нужно быть молодым людям.

Отделение трансплантации и эндокринной хирургии Запорожской областной больницы в тесном сотрудничестве с кафедрой госпитальной хирургии ЗГМУ, кафедрой трансплантологии и эндокринной хирургии ЗМАПО и отделением ангиографии занимается проблемой диагностики и лечения болезней надпочечников.

Снимок опухоли                           Вид удаленной опухоли

Для уточнения диагноза пациенты могут на базе Запорожской областной больницы пройти полный перечень гормональных исследований (кортизол, альдостерон, ренин, АКТГ, ДГЭА-сульфат и др.), катехоламины (адреналин и норадреналин суточной мочи) и обследоваться на современных аппаратах КТ и МРТ, которые способны показать даже мелкие узелки в надпочечниках (около 5 мм). Кроме того, специалисты отделения трансплантации, хронического гемодиализа и эндокринной хирургии  проводят специальные пробы, позволяющие выявить даже стертые клинические признаки имеющихся заболеваний надпочечников (проба с дексаметазоном, физиологическим раствором, каптоприлом).

Хирурги-эндокринологи Запорожской областной больницы утверждают, если причина гипертонии в проблемах с надпочечниками – необходима операция. Такое вмешательство в отделении проводится лапароскопически, то есть малотравматично, через небольшие проколы, которые очень быстро заживают и не оставляют шрамов.

В случаях диффузно-узелковой гиперплазии надпочечников применяется уникальной метод рентгенэндоваскулярной деструкции надпочечника, который проводится без общей анестезии. При этой процедуре под контролем ангиографа в надпочечник через центральную вену вводится специальный препарат, благодаря которому орган с патологическим образованием разрушается.

После удаления опухоли давление у  больных нормализуется, а значит и полностью исчезает опасность развития гипертонических кризов, инфарктов, инсультов и почечной недостаточности. Поэтому, если вас давно беспокоит гипертония, которая не поддается лечению – лучше обезопасить себя и посетить эндокринолога.

Задать вопрос специалисту

Лечение заболеваний гипоталамуса и гипофиза

Нарушение работы гипоталамо-гипофизарной системы влияет на все органы и ткани нашего организма.

Гипофиз — железа внутренней секреции, расположенная в турецком седле основной кости черепа. Гипофиз состоит из передней и задней доли. Передняя доля — аденогипофиз, задняя доля — нейрогипофиз. Нарушения работы гипофиза проявляется в виде усиления выработки гормонов (например, как при аденомах гипофиза) и недостаточности выработки гормонов. Это в свою очередь приводит к нарушению эндокринно-обменных процессов и внутреннему дисбалансу.

В аденогипофизе вырабатываются гормоны: АКТГ, ФСГ, ЛГ, ТТГ, СТГ, пролактин. При нарушении их выработки диагностируются такие заболевания, как болезнь Иценко- Кушинга, пролактинома, акромегалия, тиреотропинома и тд.

В нейрогипофизе вырабатывается вазопрессин (антидиуретический гормон). При нарушении выработки этого гормона развивается несахарный диабет.

Аденома гипофиза — доброкачественная опухоль, которая вырабатывает гормоны в избыточном количестве.

При гиперпродукции гормонов гипофиза могут наблюдаться следующие симптомы: повышение температуры тела, артериального давления, сахара в крови, увеличение массы тела, изменение кожных покровов (например, багровые стрии), выделение молока из молочных желез, нарушение менструального цикла, гинекомастия, изменения черт лица.

При недостаточной выработке гормонов гипофиза снижается температура тела, артериальное давление, масса тела, нарушается менструальный цикл. А также угасает половое влечение и потенция.

При появлении вышеперечисленных симптомов надо обратиться к врачу-эндокринологу!

В Группе компаний «‎Мать и Дитя»‎ вы можете записаться на первичную консультацию к эндокринологу, который проведёт осмотр, соберёт анамнез, назначит необходимое лабораторное обследование (гормональный анализ крови, мочи или слюны, биохимический и клинический анализ крови). Направит на проведение МСКТ головного мозга с интерпретацией результата. При необходимости вас проконсультирует нейрохирург.

постоянная усталость, повышенное давление и учащенный пульс могут быть поводом обратиться к врачу

Чем опасны проблемы с щитовидной железой и как их не допустить, рассказала «КП-Самара» врач-эндокринолог, врач УЗД федеральной сети медицинских центров «МЛЦ» Ирина Аветисян.

Маленький, но важный орган

Свое название щитовидная железа получила из-за местонахождения — перед щитовидным хрящом гортани, в нижней части шеи. Железа имеет форму бабочки: две доли и перешеек.

— Щитовидная железа вырабатывает тиреоидные гормоны: тироксин и трийодтиронин, которые влияют на все клетки и ткани организма. Они регулируют скорость процессов обмена веществ и отвечают за множество жизненно важных функций: регулируют функции головного мозга, нервной системы, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, репродуктивную функцию, работу молочных, половых желез и за многое другое, — объясняет врач. — Поэтому даже легкое нарушение сразу отражается на самочувствии человека.

Самарцы в зоне риска?

Врачи отмечают, что с проблемами щитовидной железы чаще сталкиваются женщины, а одна из причин этих проблем — недостаток йода.

— В Самарской области проблемы с щитовидной железой действительно очень распространены, сказывается недостаток йода и не только, — рассказывает Ирина Аветисян. — Есть много скрытых форм заболевания щитовидной железы, о которых человек может не догадываться, списывать симптомы на усталость и стресс.

Врач отмечает, что профилактика йодом, конечно, нужна, но только после консультации с врачом. Самовольничество в этом вопросе может стать причиной других серьезных проблем со здоровьем.

Проблемы с щитовидной железой могут передаваться по наследству, поэтому в зоне риска те, чьи родные проходили лечение от болезней щитовидной железы. Многие проблемы с щитовидкой могут провоцировать стрессовые ситуации. Особенно внимательно к этому органу стоит относиться мужчинам с сексуальной дисфункцией, людям старше 45-50 лет, особенно если у них есть заболевания сердца и они проходят лечение у кардиолога. Поддержать здоровье щитовидки стоит и женщинам в период гормональной перестройки, например, в период климакса, а также женщинам, которые планируют беременность.

— Проблемы с щитовидной железой сразу не решить, процесс восстановления идет медленно. Полного лечения эндокринной системы нет. Все эндокринные заболевания — хронические. Цель врача — ремиссия, привести гормоны в норму, — предупреждает Ирина Аветисян. Чем раньше начать лечение, тем меньше будет последствий, поэтому откладывать на потом решение этого вопроса не стоит.

Симптомы, которые важно не пропустить

У щитовидной железы много заболеваний. Самостоятельно ставить себе диагноз по информации из телепередачи или от соседки не надо. Основные проблемы с щитовидкой: гипотиреоз, тиреотоксикоз, зоб и онкология. Гипотиреоз — нехватка гормонов щитовидной железы, тиреотоксикоз — переизбыток гормонов щитовидной железы.

— Чаще встречается гипотиреоз, бороться с ним немного легче. Среди симптомов гипотиреоза — плаксивость, раздражительность, выраженная утомляемость, слабость, разбитое состояние после полноценного восьмичасового сна, депрессивное состояние. Может быть отечность пациента, — отмечает врач.

Тиреотоксикоз имеет более сложное течение и у каждого пациента проявляется по-своему.

— Симптомы тиреотоксикоза немного иные: выраженный тремор, учащенное сердцебиение, есть также плаксивость и раздражительность, но в отличие от подавленного, заторможенного состояния при гипотиреозе пациенты с тиреотоксикозом очень эмоциональные, активные. При тиреотоксикозе щитовидная железа может увеличиться. Спровоцировать тиреотоксикоз могут какие-то сильные переживания, — рекомендует сохранять спокойствие в любой ситуации Ирина Аветисян.

Лечение тиреотоксикоза проходит под строгим контролем врача. Дозировка препаратов подбирается для каждого пациента индивидуально.

— У тиреотоксикоза сильные осложнения, например, эндокринная офтальмопатия, в народе более известная как пучеглазие. При этой болезни глаза становятся более выраженными. Полностью вылечить данное заболевание очень сложно. При тиреотоксикозе часто пациент резко теряет вес. Заболевание может сказаться на здоровье сердца, особенно у мужчин. Если железа беспорядочно работает, выделяет излишние гормоны, может потребоваться хирургическая операция. Естественно, после оперативного лечения возникает гипотиреоз, т.е. нехватка гормонов. Но лучше компенсировать недостаток гормонов, чем страдать от их избытка, — серьезно констатирует Ирина Аветисян.

Любые проблемы с щитовидной железой, ко всему прочему, отягощают другие заболевания и могут даже стать причиной бесплодия у женщин или сексуальной дисфункции у мужчин. К сожалению, в обычных поликлиниках попасть к эндокринологу непросто. Этот специалист очень востребованный.

Записаться на прием к эндокринологу в Самаре без очереди можно в сети медицинских центров «МЛЦ».

Диагностика лучше комплексная

Чтобы не допустить серьезных проблем со здоровьем, врачи рекомендуют хотя бы раз в год проходить полное УЗИ- обследование организма, проверить щитовидную железу, молочные железы, брюшную полость, почки, органы половой системы. В «МЛЦ» для этого разработали специальные программы по комплексному обследованию пациентов:

— Программа УЗИ для женщин (Скидка 32%)

— Программа УЗИ для мужчин (Скидка 27%)

— Программа УЗИ «Женское здоровье» (Скидка 23%)

— Для тех, у кого нет проблем с щитовидной железой и у родных не было, обследования раз в год достаточно, в противном случае период обследования назначается индивидуально. Очень важно не просто сдать анализы на гормоны, но и сделать УЗИ щитовидной железы. Только комплексное обследование поможет увидеть реальную картину. Даже если гормоны хорошие, УЗИ может выявить узлы или новообразования. В этом случае мы отправляем пациента на дообследование, — подробнее рассказывает эндокринолог.

Также врач-эндокринолог, врач УЗД Ирина Аветисян отмечает, что только врач поможет вам назначить вам верный перечень анализов, поэтому сначала обратитесь за консультацией к эндокринологу, а у же после его рекомендаций, сдавайте анализы. Это вам поможет сохранить ваши деньги и время, потому что не придется переплачивать за ненужные исследования. В «МЛЦ» проводится забор всех необходимых анализов, что очень удобно.

Если новообразование более 1 см, оно требует пункционной биопсии для исключения онкологии. Пункционную биопсию под УЗ-контролем вы также можете сделать в «МЛЦ». Есть четыре типа рака и лучше заметить эту болезнь на самой ранней стадии, когда помочь справиться с ней может операция.

— Одного УЗИ тоже недостаточно, важно знать результаты анализов гормонов. Причем надо помнить, что результаты ТТГ не у всех одинаковы: у беременных и тех, кто планирует ребенка — одни показатели, у людей старше 60-65 лет — другие. В некоторых случаях небольшие отклонения от референтных значений клинически могут никак не проявляться. Необходимо наблюдение и консультация врача, — отмечает Ирина Аветисян.

Важное преимущество медицинского центра «МЛЦ» в том, что все необходимые исследования (получить консультацию, пройти УЗИ, сдать анализы, сделать пункционную биопсию) можно сделать за один визит в клинику.

Аветисян Ирина Лаврентиевна

Врач-эндокринолог, врач ультразвуковой диагностики

Медицинский стаж с 2008 года

ГОРМОН РОСТА И ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА У ВЗРОСЛЫХ ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ | Мангилева

1. Yuen КС, Dunger DB. Therapeutic aspects of growth hormone and insulin-like growth

2. factor treatment on visceral fat and insulin sensitivity in adult. Diabetes Obes.Metab.

3. ;9:11-22.

4. Moller N, Jorgensen 0. Effects of growth hormone on glucose, lipid and protein

5. metabolism in human subjects. Endocrine reviews 2009; 3: 152-77.

6. Puche JE, Castilla-Cortazar E. Human conditions of insulin-like growth factor-1 (IGF-1)

7. deficiency. J. Transl. Med. 2012; 10: 224-2

8. Hypponen E, Boucher BJ, Berry DJ. Power С 25-hydroxyvitamin D, IGF-1, and metabolic

9. syndrome at 45 years of age: a cross-sectional study in the 1958 British Birth Cohort.

10. Diabetes 2008; 57: 298-305.

11. Towie DHP, Merriam JR. Hypertension in growth hormone excess and deficiency. In: ed.

12. KochC.H.,ChrousosG.R Endocrine hypertension. Humana Press; 2013:151-79.

13. HigshiY, SukhanovS, Anwar A, etal. Aging, atherosclerosis, and IGF-1. J. Gerontol. A. Biol.

14. Sci. Med. Sci. 2012; 67A: 626-39.

15. Zhang L, Curhan GC, Forman JP. Plasma insulin-like growth factor-1 level and risk of

16. incident hypertension in non-diabetic women. J. Hypertens. 2011; 29: 229-35.

17. Hunt KJ, Lukanova A, Rinaldi S, et al. A potential inverse association between insulin like

18. growth factor-1 and hypertension in cross-sectional study. Ann.Epidemiol. 2006; 16:

19. -71.

20. Colao A, Somma CD, Cascella T, et al. Relationships between serum IGF-1 levels, blood pressure and glucose tolerance: an observational, exploratory study in 404 subjects. Europ.J.Endocrinol. 2008; 159: 389-97.

21. Zachariah JP, XanthakisV, Larson MJ, et al. Circulating vascular growth factors and central hemodynamic load in the community. Hypertension 2012; 59: 773-9.

22. Andronico G, Mangano MT, Nardi E, et al. Insulin-like growth factor 1 and sodium-lithium countertransport in essential hypertension and in hypertensive left ventricular hypertrophy. J. Hypertens. 1993; 10: 1097-101.

23. Lemne C, BrismarK. Insulin-like growth factor binding protein-1 as a marker of the metabolic syndrome — a study in borderline hypertension. Blood Press. 1998; 7: 89-95.

24. TivestenA, Barlind A, Caidahl K, etal. Growth hormone-induced blood pressure decrease is associated with increased nRNA levels of the vascular smooth muscle Kalp channel. J. Endocrinol. 2004; 183: 195-202.

25. Faje AT, Barkan AL. Basal, but not pulsatile growth hormone secretion determines the ambient circulating levels of insulin-like growth factor-1. JCEM 2010; 95: 2486-91.

26. Colangelo LA, Liu K, CapsturSM. Insulin-like growth factor-1, insulin-like growth factor binding protein-3, and cardiovascular disease risk factors in young black men and white men: the CARDIA male hormone study. Am .J.Epidemiol. 2004; 160: 750-7.

Давление, апатия, заторможенность. Как понять, что больна щитовидка | ЗДОРОВЬЕ

Нарушениями в работе щитовидки, по данным ВОЗ, страдают более 665 млн человек в мире. Среди эндокринных проблем заболевания щитовидной железы занимают второе место после сахарного диабета. Как вовремя диагностировать и начать лечение, «АиФ-Юг» рассказал врач-методист Центра медпрофилактики Краснодарского края Александр Горячев.

Однообразное питание и «нервы»

«Щитовидная железа состоит из двух долей, соединённых перешейком. Это самая крупная из всех желез эндокринной системы, — объясняет Александр Горячев. — Её вес в среднем 15-30 граммов, размер каждой доли достигает четырех сантиметров в длину, толщина один-два сантиметра. Гормоны щитовидной железы регулируют созревание тканей и органов, тем самым определяют их функциональную активность, рост и обмен веществ. Отсутствие, недостаток или избыток этих гормонов приводит к различным, порой самым тяжёлым заболеваниям».

По словам врача, согласно медицинской статистике, различными неполадками в работе щитовидной железы страдает до трети всего населения планеты. Узловые образования выявляют у 30 % взрослых людей. Зоб, то есть увеличение железы из-за дефицита йода — у 10-30 %. Женщины страдают в четыре-восемь раз чаще мужчин. Патология появляется преимущественно после 60-ти лет.

Если щитовидная железа усердствует, организм работает «на износ».

Сегодня эндокринологи констатируют всплеск заболеваний щитовидной железы и «омоложение» болезни. Среди причин, вызывающих патологию, в первую очередь называют недостаток йода в пище, неправильное однообразное питание, недостаток витаминов, радиоактивное загрязнение и нервные расстройства.

«Жизнь словно угасает»

«В работе щитовидной железы случаются два основных вида неполадок — недостаток выработки гормонов (гипотиреоз) или их усиленная выработка (гипертиреоз), — продолжает доктор. — Нехватка гормонов часто проявляется недомоганием, страхами без причины, подавленностью, вялостью, сонливостью.

Нарушается нормальная работа сердца, понижается или повышается кровяное давление. При гипотиреозе возникает «тормоз» в организме. Жизнь словно угасает. Появляются такие симптомы, как сильная утомляемость, апатия, ухудшение памяти, сонливость, снижение работоспособности. Постепенно увеличивается вес, снижается слух, речь становится замедленной, проявляется общая заторможенность. Меняется внешний вид больного: широкое заплывшее лицо с очень бедной мимикой, щели глаз узкие, выражена отечность век, губ, щёк. Со стороны нервной системы тоже есть изменения — от снижения интеллекта и депрессии до психоза и бреда. Помочь может заместительная терапия современными препаратами. Они восполняют нехватку гормонов щитовидной железы. Больной снова ощущает себя полноценным членом общества».

Если щитовидная железа усердствует, организм работает «на износ». Существует три главных признака заболевания. Первое — зоб. Щитовидная железа увеличена, это заметно даже визуально. Второе — пучеглазие: от безобидного блеска до деформации век. Третье – тахикардия или учащенное сердцебиение. Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, плаксивость, раздражительность, чувство сдавливания в области шеи, дрожание конечностей, сердцебиение, быстрое похудение. В лечении применяют консервативные (антитиреоидные препараты, лечение радиоактивным йодом) и хирургические методы.

Если соль, то йодированная

Проблемы с щитовидной железой часто возникают из-за нехватки йода. Эндемический зоб — наиболее распространённая форма нетоксического зоба. Существуют целые районы, где это заболевание носит характер эпидемии. Потребность человека в этом элементе — 100-200 миллиграммов в сутки, но и этого количества йода человек не получает в продуктах в эндемичных районах.

«Потребности в йоде зависят не только от места проживания, но и от возраста, физиологического состояния, — говорит Александр Горячев. — Так, женщинам приём лекарственных препаратов йода необходим во время беременности и кормления грудью, чтобы ребёнок родился здоровым и нормально развивался, подросткам — в период полового созревания. Здоровому взрослому человеку для профилактики заболеваний вместо обычной соли нужно использовать йодированную. Кстати, ею можно солить только готовые блюда, в процессе термической обработки йод испаряется».

В начале заболевания беспокоят слабость, быстрая утомляемость, отсутствие интереса к жизни. По мере увеличения эутиреоидного зоба органы, находящиеся рядом, начинают сдавливаться. Человек чувствует «комок» в горле, как будто кто-то сжимает шею, особенно это ощущение усиливается в положении лёжа, поэтому нарушается сон. Методы лечения зависят от размеров, формы, функционального состояния щитовидной железы.

Серьёзнейший враг щитовидной железы — стресс.

«Хорошая профилактика болезней щитовидной железы — отдых на берегу моря, там, где много йодистых испарений, — объясняет врач. — Серьёзнейший враг этого органа — стресс. Поэтому какая бы неприятность ни произошла, сначала нужно подавить отрицательные эмоции, а потом спокойно разбирать ситуацию. Снимет дневную усталость спокойный продолжительный сон ночью. Рекомендуется спать не меньше восьми часов. Нельзя забывать об умеренной регулярной физической нагрузке.

Если обнаружили у себя описанные симптомы, нужно обратиться к врачу-эндокринологу. Специалист порекомендует сдать кровь на гормоны щитовидной железы и провести УЗИ железы. По результатам обследования можно точно сказать, есть ли нарушение функции железы и по какому типу. На фоне подобранной современной терапии жизнь человека с нарушением функции щитовидной железы практически ничем не отличается от обычной».

Вторичное высокое кровяное давление | HealthLink BC

Обзор темы

Вторичное высокое кровяное давление — это высокое кровяное давление, вызванное другим заболеванием или состоянием. Это также может быть вызвано некоторыми лекарствами.

Если ваш врач считает, что у вас может быть вторичное высокое кровяное давление, вам могут потребоваться тесты для диагностики других проблем со здоровьем. Ваш врач также проверит лекарства, которые вы принимаете, потому что некоторые лекарства могут вызывать высокое кровяное давление в качестве побочного эффекта.

Если ваш врач сможет устранить причину высокого кровяного давления, он может понизить ваше кровяное давление.

Что вызывает вторичное высокое кровяное давление?

Причины вторичного высокого кровяного давления включают:

• Заболевание почек, например сужение почечных артерий.
• Некоторые лекарства, такие как противозачаточные таблетки, амфетамины, средства для подавления аппетита, некоторые антидепрессанты, стероиды и некоторые нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).
• Заболевания, связанные с гормонами, такие как гипертиреоз, гипотиреоз или болезнь Кушинга.
• Употребление большого количества алкоголя (например, более трех напитков в день).
• Сужение аорты (коарктация).

Ваш врач может заподозрить вторичное высокое кровяное давление, если:

• Ваше кровяное давление внезапно повысилось с момента последней проверки.
• Вы молоды, и у вас артериальное давление 160/100 или выше.
• Вы прошли много курсов лечения и принимали лекарства от высокого кровяного давления, но оно все еще составляет 160/100 или выше.
• У вас есть симптомы проблем со здоровьем, которые могут повышать артериальное давление.
• Ваши почки не работают так, как должны.

Как лечится?

Вторичное высокое кровяное давление обычно лечится путем устранения причины высокого кровяного давления. Ваше лечение зависит от того, что вызывает у вас высокое кровяное давление, и от того, нужно ли как можно скорее снизить высокое кровяное давление, чтобы предотвратить проблемы.

Если причиной является проблема со здоровьем, это высокое кровяное давление может вернуться в норму после лечения другой проблемы со здоровьем.Но лечение состояния, вызвавшего вторичное высокое кровяное давление, не всегда снижает кровяное давление до нормального уровня. В этом случае вам может потребоваться лечение высокого кровяного давления.

Если причиной является лекарство, это высокое кровяное давление может вернуться к норме, если прекратить прием лекарства или скорректировать дозу.

Как гормоны влияют на артериальное давление?

Гормоны играют большую роль в контроле артериального давления. Они отправляют сообщения, контролирующие выработку крови вашим сердцем, жесткость артерий и изменения объема крови.Например, ваше тело выделяет определенные гормоны (такие как адреналин), когда оно находится в состоянии стресса и ему требуется больше крови и кислорода.

Вторичное высокое кровяное давление, вызванное гормональными проблемами, встречается редко.

Гормональные проблемы, которые могут вызвать вторичное высокое кровяное давление, включают:

• Гиперальдостеронизм.
• Болезнь Кушинга.
• Феохромоцитома (опухоль).
• Избыток гормона роста.
• Проблемы с щитовидной железой.

Как почки влияют на артериальное давление?

Ваши почки необходимы для контроля артериального давления.Когда кровь проходит через ваши почки, специальные клетки «измеряют» кровяное давление в кровеносных сосудах, ведущих к вашим почкам (почечным артериям), и регулируют количество выделяемого ими гормона ренина. Ренин контролирует производство двух других гормонов, ангиотензина и альдостерона. И эти гормоны контролируют ширину ваших артерий и количество воды и соли, выводимых из организма. Оба они влияют на артериальное давление.

Если ваши почечные артерии сужаются из-за атеросклероза (стеноз почечной артерии), меньше крови поступает в почки, что вызывает повышение артериального давления.

Вторичное высокое кровяное давление | Michigan Medicine

Обзор темы

Вторичное высокое кровяное давление — это высокое кровяное давление, вызванное другим заболеванием или состоянием. Это также может быть вызвано некоторыми лекарствами.

Если ваш врач сможет устранить причину высокого кровяного давления, он может понизить ваше кровяное давление.

Вторичное высокое кровяное давление встречается нечасто. Риск вторичного повышенного артериального давления у детей выше, чем у взрослых.

Что вызывает вторичное высокое кровяное давление?

Причины вторичного высокого кровяного давления включают:

• Заболевание почек, такое как сужение почечных артерий.
• Некоторые лекарства, такие как противозачаточные таблетки, амфетамины, некоторые антидепрессанты, стероиды и некоторые нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).
• Заболевания, связанные с гормонами, например гиперальдостеронизм.
• Апноэ во сне.
• Много алкоголя.
• Сужение аорты (коарктация).

Гормональные проблемы, которые могут вызвать вторичное высокое кровяное давление, включают гиперальдостеронизм и проблемы с щитовидной железой. Эти типы состояний могут повышать кровяное давление, потому что гормоны играют большую роль в контроле вашего кровяного давления. Они отправляют сообщения, контролирующие выработку крови вашим сердцем, жесткость артерий и изменения объема крови. Например, ваше тело выделяет определенные гормоны (такие как адреналин), когда оно находится в состоянии стресса и ему требуется больше крови и кислорода.

Если ваши почечные артерии сужаются из-за атеросклероза (стеноз почечной артерии), меньше крови поступает в почки, что вызывает повышение артериального давления. Эта проблема возникает из-за того, что почки необходимы для контроля артериального давления. Когда кровь проходит через ваши почки, специальные клетки «измеряют» кровяное давление в кровеносных сосудах, ведущих к вашим почкам (почечным артериям), и регулируют количество выделяемого ими гормона ренина. Ренин контролирует производство двух других гормонов, ангиотензина и альдостерона.И эти гормоны контролируют ширину ваших артерий и количество воды и соли, выводимых из организма. Оба они влияют на артериальное давление.

Как ставится диагноз?

Если ваш врач считает, что у вас может быть вторичное высокое кровяное давление, вам могут потребоваться тесты для диагностики других проблем со здоровьем. Ваш врач также проверит лекарства, которые вы принимаете, потому что некоторые лекарства могут вызывать высокое кровяное давление в качестве побочного эффекта.

Ваш врач может заподозрить вторичное высокое кровяное давление, если у вас есть определенные признаки, например:

• Ваше кровяное давление внезапно повысилось с момента последней проверки.
• Вы моложе 30 лет и имеете высокое кровяное давление.
• Вы прошли много лечения и приняли лекарства, но по-прежнему у вас высокое кровяное давление.
• У вас есть симптомы проблем со здоровьем, которые могут повышать артериальное давление.
• Ваши почки не работают так, как должны.

Как лечится?

Вторичное высокое кровяное давление обычно лечится путем устранения причины высокого кровяного давления. Ваше лечение зависит от того, что вызывает у вас высокое кровяное давление, и от того, нужно ли как можно скорее снизить высокое кровяное давление, чтобы предотвратить проблемы.

Если причиной является проблема со здоровьем, это высокое кровяное давление может вернуться в норму после лечения другой проблемы со здоровьем. Но лечение состояния, вызвавшего вторичное высокое кровяное давление, не всегда снижает кровяное давление до нормального уровня. В этом случае вам может потребоваться лечение высокого кровяного давления.

Если причиной является лекарство, это высокое кровяное давление может вернуться к норме, если прекратить прием лекарства или скорректировать дозу.

Может ли гормон спровоцировать высокое кровяное давление?

Эми Нортон
HealthDay Reporter

ВТОРНИК, 26 мая 2020 г. (Новости HealthDay). Согласно новому исследованию, многие люди с высоким кровяным давлением могут иметь нераспознанное гормональное заболевание, увеличивающее их число.

Заболевание, называемое первичным альдостеронизмом, возникает, когда надпочечники чрезмерно вырабатывают гормон альдостерон. Это заставляет организм удерживать натрий и терять калий, вызывая скачок артериального давления.

Врачи давно считают это заболевание необычной причиной высокого кровяного давления. Но, как говорят исследователи, это потому, что они просто не проверяют его.

В новом исследовании около 22% пациентов с более тяжелым артериальным давлением имели первичный альдостеронизм.То же самое относится к почти 16% пациентов с более легкой формой гипертонии 1 стадии, согласно результатам, опубликованным 26 мая в Интернете в Annals of Internal Medicine .

Все это говорит о том, что врачам необходимо «пересмотреть» традиционный взгляд на первичный альдостеронизм, сказал исследователь доктор Ананд Вайдья из Бригама и женской больницы в Бостоне.

По его словам, это не редкость, а частая причина высокого кровяного давления.

Это исследование «меняет правила игры», по словам доктора Х.Джон Фандер, выдающийся ученый из Гудзоновского института медицинских исследований в Мельбурне, Австралия.

Фундер сказал, что это показывает, что то, как врачи десятилетиями проводили скрининг на первичный альдостеронизм, не соответствует действительности.

Фундер, который написал редакционную статью, опубликованную с выводами, сказал, что стандартный метод проверки «фатально ошибочен».

Это делается путем однократного забора крови утром. Но уровень альдостерона, как и других гормонов, колеблется в течение дня.Фундер объяснил, что это единичное измерение крови не отражает суточную секрецию альдостерона человеком.

Помимо «вводящего в заблуждение» теста, по его словам, мало людей вообще проходят проверку.

Текущие рекомендации предлагают скрининг только в определенных случаях. Сюда входят люди с «устойчивой» гипертонией (медицинский термин, обозначающий высокое кровяное давление), что означает, что кровяное давление остается высоким, несмотря на схему приема трех препаратов; и люди с гипертонией и низким содержанием калия.

Тем не менее, даже среди этих пациентов только от 2% до 3% когда-либо проходят скрининг, сказал д-р.Уильям Ф. Янг младший, заведующий кафедрой эндокринологии в клинике Мэйо в Рочестере, штат Миннесота,

«Медицинские работники первичного звена не думают о первичном альдостеронизме [ПА] и не проверяют его», — сказал он.

Как эндокринолог, Янг обычно принимает пациентов только после того, как их основной врач направит их к специалисту.

«На протяжении более трех десятилетий, — сказал он, — мне было неприятно видеть пациентов, которые не проходили тестирование на ПА, когда у них впервые была диагностирована гипертензия, а только после того, как у них развилась необратимая стадия 4-5. хроническое заболевание почек.»

Хорошая новость заключается в том, что первичный альдостеронизм можно вылечить. Чаще всего это означает изменение образа жизни и прием препаратов, блокирующих альдостерон, которые называются антагонистами минералокортикоидных рецепторов, в том числе спиронолактон и эплеренон. в четырех больницах США. У некоторых было нормальное артериальное давление, у остальных была гипертония различной степени. Для скрининга первичного альдостерона команда Вайдьи использовала строгий метод: через несколько дней на диете с высоким содержанием натрия или таблетках натрия пациенты брали образцы мочи более 24 часов.

Исследователи обнаружили, что даже среди людей с нормальным артериальным давлением у 11% был первичный альдостеронизм. Этот показатель составлял 22% среди людей с резистентной гипертензией и людей с гипертонией 2 стадии (артериальное давление не менее 140/90 мм рт. Ст.).

Но если человек с первичным альдостеронизмом уже принимает лекарства от кровяного давления, разве этого недостаточно? Нет, сказал Фундер.

Он указал на одно исследование 2018 года. Было обнаружено, что, когда у пациентов с первичным альдостеронизмом состояние не контролировалось в достаточной степени с помощью лекарств, их риск сердечных осложнений и смерти был в три раза выше, чем у людей с гипертонией.

Еще неизвестно, изменится ли руководство по скринингу. На данный момент Вайдья сказал, что люди с резистентной гипертензией должны пройти обследование (как уже рекомендовано), и что врачи «могут рассмотреть это» для пациентов с более умеренной гипертензией.

Проблема, однако, в том, что метод скрининга, использованный в этом исследовании, «трудоемок», — отметил Вайдья. Он сказал, что еще один вариант — назначить спиронолактон в течение определенного периода, чтобы увидеть, снижает ли это кровяное давление пациента еще больше. Препарат существует уже много лет и доступен как дженерик.

Спонсор еще больше поддерживал эту тактику. «Трехмесячное испытание спиронолактона на пациентах с установленной артериальной гипертензией — лучший вариант», — сказал он.

Исследование финансировалось Национальным институтом здравоохранения США.

Эндокринная гипертензия, гормональный дисбаланс

Гипертония — или высокое кровяное давление — затрагивает миллионы американцев. Эндокринная гипертензия — это разновидность гипертонии, вызванная дисбалансом гормонов, чаще всего затрагивающая гипофиз или надпочечники.Пациенты с гипертонией в возрасте до 30 лет, у которых в семейном анамнезе есть гипертония, опухоли надпочечников или низкий уровень калия (гипокалиемия), должны быть обследованы на эндокринную гипертензию. Пациенты, у которых наблюдается плохой контроль артериального давления, несмотря на прием трех или более лекарств от артериального давления (резистентная гипертензия), также должны пройти обследование.

Заболевания эндокринной гипертензии

Эндокринная гипертензия может быть вызвана тем, что железы вырабатывают слишком много или недостаточно гормона, или когда они поражены опухолями.

Первичный альдостеронизм

Самая распространенная форма эндокринной гипертензии, первичный альдостеронизм, поражает от 5 до 10 процентов всех пациентов с гипертонией и часто не диагностируется. Чрезмерное производство альдостерона надпочечниками приводит к задержке жидкости, потере калия и гипертонии. При отсутствии лечения гиперальдостеронизм может вызвать увеличение сердца.

Первичный альдостеронизм диагностируется с помощью анализов крови и мочи, а также компьютерной томографии надпочечников.В некоторых случаях может потребоваться взятие пробы из вены надпочечников, чтобы помочь дифференцировать причину первичного альдостеронизма.

К формам расстройства относятся:

• Синдром Конна — распространенный подтип, вызванный единственной опухолью надпочечников. Операция по удалению опухоли — эффективное лечение.
• Двусторонняя гиперплазия надпочечников — распространенный подтип, вызванный увеличением надпочечников. Это заболевание лучше всего лечить такими лекарствами, как спиронолактон и эплеренон.
• Первичная гиперплазия надпочечников — редкий подтип, при котором увеличена только одна железа. Хирургия — предпочтительное лечение.
• Глюкокортикоидный излечимый альдостеронизм (GRA) — редкий подтип, вызванный генетической мутацией, часто встречающейся у многих членов семьи.
• Семейный гиперальдостеронизм — редкий подтип, при котором примерно у половины каждого поколения развивается гиперальдостеронизм.

Синдром Кушинга

Синдром Кушинга возникает, когда надпочечниками вырабатывается слишком много кортизола.Люди с синдромом Кушинга часто имеют другие эндокринные нарушения, включая диабет, ожирение, гипертонию, камни в почках и остеопороз. Многие пациенты также страдают депрессией.

Феохромоцитома

Фекохромоцитома — редкий синдром, вызванный опухолями надпочечников. Эти опухоли производят чрезмерное количество адреналина, норадреналина или других катехоламинов. Хотя это бывает редко, пациенты с опухолями надпочечников должны быть проверены на феохромоцитому, поскольку около 10 процентов опухолей являются злокачественными.

Распространенными симптомами являются потливость, учащенное сердцебиение и головная боль, хотя у пациентов могут быть и многие другие симптомы. Пациенты с феохромоцитомой могут иметь эпизодическую или стойкую гипертензию. Некоторые пациенты испытывают очень высокое кровяное давление, известное как гипертонический криз, что требует неотложной медицинской помощи.

Каждый десятый человек с феохромоцитомой имеет опухоли, расположенные за пределами надпочечников. Эти внеадреналовые феохромоцитомы также известны как параганглиомы.

Еще 10 процентов феохромоцитом являются частью синдромов множественной эндокринной неоплазии (синдром МЭН I или II), которые являются генетическими состояниями, передаваемыми в семьях.Синдромы МЭН могут поражать другие эндокринные органы, такие как паращитовидные железы, гипофиз, щитовидную железу, а также другие органы, такие как почки, поджелудочная железа или желудок.

Акромегалия

Акромегалия — это опухоль гипофиза, приводящая к избытку гормона роста. Симптомы включают проблемы с суставами и мышцами, головную боль и проблемы со зрением. У больных, как правило, очень большие руки, ноги и язык, а также выступающая челюсть. У них может развиться гипертония и диабет.

Гипертиреоз или гипотиреоз

Эти нарушения, если они тяжелые и не вылечены, могут быть связаны с повышенным артериальным давлением.Лечение заболевания щитовидной железы обычно снижает кровяное давление до нормального.

Другие причины эндокринной гипертензии и родственных синдромов:

• Псевдогипоальдостеронизм 2 типа (синдром Гордона) — у пациентов развивается артериальная гипертензия и повышается уровень калия (гиперкалиемия)
• Синдром Лиддла — редкая генетическая форма гипертонии, при которой у пациентов очень низкий уровень альдостерона (псевдоальдостеронизм)
• Видимый избыток минералокортикоидов (AME) — редкая генетическая форма гипертонии
• Прием солодки — высокое кровяное давление и низкий уровень калия, вызванные употреблением солодки (обычно черной).
• Синдром Барттера — выявляется в младенчестве или детстве с симптомами тяжелого дефицита калия (гипокалиемия) и другими врожденными дефектами. Нет ассоциированной гипертонии.
• Синдром Гительмана — более легкая форма гипокалиемии, встречающаяся у молодых людей, часто также с низким уровнем магния. Нет ассоциированной гипертонии.

3 причины, по которым менопауза влияет на ваше кровяное давление

Когда у женщины наступает менопауза, в организме происходят многочисленные изменения, от биологических и гормональных изменений до, как вы уже догадались, изменений кровяного давления, и обычно в худшую сторону.

Это нежелательное изменение артериального давления происходит по разным причинам, но оно поддается лечению и даже предотвращается путем поддержания здорового веса, соблюдения сбалансированной, в основном, растительной диеты и выполнения рекомендованных 150 минут упражнений в неделю. Вот несколько способов, которыми менопауза влияет на ваше кровяное давление:

1. Вы стареете. Средний возраст женщин в период менопаузы — 52 года. По мере того, как мы становимся старше, наши тела естественным образом начинают ухудшаться — метаболизм замедляется, артерии становятся жесткими, и мы становимся менее активными.Все эти факторы могут способствовать высокому кровяному давлению (также известному как гипертония), особенно те, которые мы можем контролировать, такие как уровень активности и вес.
2. Вы теряете эстроген. Во время менопаузы уровень эстрогена в организме женщины естественным образом снижается. Помните те затвердевшие артерии, о которых я упоминал выше? Оксид азота, входящее в состав нашего тела, расширяет кровеносные сосуды и улучшает кровоток. Кикер: оксид азота в значительной степени зависит от выработки эстрогена, и когда уровень эстрогена снижается, наши артерии не расширяются полностью, и наша кровь должна сильнее перекачиваться, чтобы циркулировать по телу, что может способствовать повышению артериального давления.
3. Вы становитесь более чувствительными к соли. Исследования показали, что женщины в постменопаузе более чувствительны к соли, чем их сверстницы в пременопаузе. Так что это значит для вашего кровяного давления? Проще говоря, это означает, что вам нужно следить за потреблением натрия. Чувствительность может привести к избытку соли в кровотоке, что вызывает задержку воды и давление на кровеносные сосуды.

Менопауза — это естественная часть жизни, и благодаря правильному питанию, достаточным физическим упражнениям, отказу от курения и минимизации стресса вы можете предотвратить или снизить высокое кровяное давление.

Также важно отметить, что высокое кровяное давление обычно не вызывает никаких симптомов, пока не станет очень высоким — например, у вас инсульт или другой серьезный медицинский инцидент. Регулярные осмотры у врача и ведение здорового образа жизни — лучший способ обеспечить нормальное кровяное давление.

Чтобы записаться на прием или найти врача или сертифицированную медсестру-акушерку, специализирующуюся на менопаузе, посетите сайт henryford.com или позвоните по телефону 1-800-HENRYFORD (436-7936).

Женский кардиологический центр Генри Форда предназначен для оказания жизненно важной поддержки женщинам с сердечными заболеваниями или факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Узнайте больше о том, как комплексное посещение по улучшению образа жизни может вам помочь.

Гипертония | Сеть гормонального здоровья

Что такое гипертония?

Гипертония или высокое кровяное давление — основная причина сердечно-сосудистых заболеваний. Гипертония значительно повышает риск сердечного приступа, инсульта и почечной недостаточности, что может привести к смерти.Поскольку у людей с гипертонией часто отсутствуют симптомы, его называют «тихим убийцей».

Когда кровь течет по телу, она давит на стенки артерий. Сила этого толчка в артериях — это кровяное давление. Измерение артериального давления включает два показания. Пример — 120/80 мм рт. Ст. (Миллиметры ртутного столба). Первое число — систолическое давление при сокращении сердца. Второе число — это диастолическое давление, когда сердце расслабляется между ударами.

Более 100 миллионов взрослых в США имеют высокое кровяное давление. Это более распространено среди афроамериканцев, чем среди людей другого этнического происхождения. Для всех людей вероятность высокого кровяного давления увеличивается с возрастом.

Что вызывает гипертонию?

Существует два типа гипертонии — первичная и вторичная. В большинстве случаев гипертония является первичным типом. Его причина неизвестна, но играют роль генетика и такие факторы, как чрезмерное потребление соли, ожирение, употребление табака и алкоголя.Гормоны, вырабатываемые в почках, надпочечниках и кровеносных сосудах, играют ключевую роль в начале и продолжении первичной гипертензии.

Вторичная гипертензия возникает из-за других заболеваний, таких как болезнь почек, синдром Кушинга, обструктивное апноэ во сне и первичный альдостеронизм. Первичный альдостеронизм — потенциально обратимое заболевание надпочечников, которое обнаруживается у 10 из 100 пациентов с артериальной гипертензией.

Нормальный — Систолическое <120 мм рт. Ст. И диастолическое <80 мм рт. Ст.

Повышенное артериальное давление — систолическое от 120 до 129 мм рт. Ст. И диастолическое <80 мм рт. Ст.

Гипертония — Систолическое> / = 130 мм рт. Ст. Или диастолическое> / = 80 мм рт. Ст.

Как лечить гипертонию?

Хотя первичная гипертензия неизлечима, обычно ее можно контролировать.Врачи часто назначают комбинацию лекарств и изменения образа жизни. Очень важно ежедневно принимать лекарство точно в соответствии с предписаниями. Пропущенные дозы могут повысить кровяное давление и риск сердечного приступа или инсульта.

В зависимости от причины, операция или лекарства, которые влияют на определенные гормоны в организме, могут значительно улучшить или даже вылечить вторичную гипертензию. Обструктивное апноэ во сне — потенциально серьезное нарушение сна, которое часто недооценивается и может привести к гипертонии.

Рекомендуемые изменения образа жизни

• Поддерживайте здоровый вес [(индекс массы тела или ИМТ от 18,5 до 24,9 кг / м2)].
• Уменьшите количество насыщенных и общих жиров в своем рационе. Ешьте много фруктов и овощей и выбирайте нежирные молочные продукты.
• Уменьшите количество соли (натрия) в своем рационе.
• Физические упражнения (например, быстрая ходьба) не менее 30 минут в день, большую часть дней в неделю.
• Ограничьте потребление алкоголя (мужчины: не более двух порций в день; женщины и мужчины с легким весом: не более одной порции в день).
• Бросить курить.

Источник: Национальная образовательная программа по вопросам высокого кровяного давления (NHLBI / NIH / DHHS

После диагностики гипертонии вам следует регулярно проверять артериальное давление, чтобы видеть, насколько эффективно ваше лечение. Обычно цель состоит в том, чтобы снизить систолическое артериальное давление до менее 130 мм рт. Ст. И диастолическое артериальное давление до менее 80 мм рт. Однако у людей с определенными факторами риска, включая сахарный диабет, болезни сердца и почек, может быть другая цель артериального давления.Ваш основной лечащий врач может помочь определить цели вашего лечения с учетом ваших факторов риска.

Следите за артериальным давлением дома и приносите врачу письменный отчет при каждом посещении. Эта информация может помочь в корректировке дозы лекарства, если это необходимо, и в повышении эффективности лечения.

Вопросы, которые следует задать врачу

• Как я могу снизить высокое кровяное давление?
• Следует ли мне измерять артериальное давление дома и как часто?
• Потребуются ли мне лекарства для снижения артериального давления?
• Как долго мне нужно будет принимать лекарство от кровяного давления?
• Какие побочные эффекты у лекарства, которое вы прописали для понижения кровяного давления?
• Каковы мои целевые значения артериального давления?

Нейроэндокринная регуляция артериального давления

Indian J Endocrinol Metab.2011 Октябрь; 15 (Дополнение 4): S281 – S288.

Сандип Чопра

Отделение кардиологии, эндокринной системы и диабета, Христианский медицинский колледж, Лудхиана, Индия

Крис Бэби

Отделение кардиологии, эндокринного и диабетического отделения, Христианский медицинский колледж, Лудхиана, Индия

Джуббин Джаган Джейкоб

¹ Отделение медицины, Отделение эндокринной системы и диабета, Христианский медицинский колледж, Лудхиана, Индия

Отделение кардиологии, эндокринной системы и диабета, Христианский медицинский колледж, Лудхиана, Индия

¹ Кафедра медицины, Отделение эндокринной системы и диабета, Христианский медицинский колледж, Лудхиана, Индия

Автор для переписки: Dr.Джуббин Джаган Джейкоб, отделение медицины, отделение эндокринной системы и диабета, Христианский медицинский колледж, Лудхиана — 141 008, Индия. Электронная почта: [email protected] Авторские права: © Индийский журнал эндокринологии и метаболизма

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование и распространение , а также воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Поскольку наше понимание этиологии гипертонии далеко неадекватно, более 90% пациентов с гипертонией получают диагноз эссенциальной гипертензии. Этот неспецифический диагноз приводит к неоптимальному лечению и серьезной проблеме с его несоблюдением. Понимание нормального контроля артериального давления (АД), следовательно, важно для лучшего понимания болезни. В этом обзоре делается попытка разгадать нынешнее понимание контроля артериального давления. Обсуждаются местные механизмы контроля АД, нервные механизмы, почечно-эндокринные механизмы и множество других гормонов, которые имеют отношение к нормальному контролю АД, и упоминается возможная роль в патофизиологии.

Ключевые слова: Артериальное давление, нервный контроль, ренин-ангиотензин-альдостероновая система

ВВЕДЕНИЕ

Даже при нынешнем понимании патофизиологии гипертонии примерно в 90% случаев этиология неясна, и пациенты классифицируются как имеющая гипертоническую болезнь. Это приводит к тому, что большинство пациентов лечится от гипертонии неспецифически, что приводит к большому количеству незначительных побочных эффектов из-за неправильного выбора терапии и более 50% случаев несоблюдения режима лечения.Более того, эссенциальная или первичная гипертензия является серьезной проблемой общественного здравоохранения, от которой страдает примерно четверть взрослого населения в промышленно развитых странах. Однако эпидемия сердечно-сосудистых заболеваний теперь переместилась в развивающиеся страны, при этом прогнозируется увеличение доли смертности от сердечно-сосудистых заболеваний с примерно 25% в 1990 году до более чем 40% в 2020 году [1].

Исходя из этого, становится важным понять нейроэндокринную регуляцию контроля артериального давления (АД), которая является предметом настоящего обзора.Регулирование АД — очень сложная физиологическая функция, зависящая от совокупности действий сердечно-сосудистой, нервной, почечной и эндокринной систем. Таким образом, исследование патофизиологии гипертонии требует хорошего понимания факторов, ответственных за нормальный контроль АД, и поиска субклинических отклонений, которые предшествуют повышению АД до аномально высоких уровней. Улучшение понимания механизмов, лежащих в основе гипертензии, и особенно тех, которые регулируют АД во всем его диапазоне, должно способствовать прогрессу в профилактике и лечении гипертензии.

ОБЗОР

Контроль АД — это, по сути, сумма контроля кровотока в данной ткани пропорционально ее метаболическим потребностям. К местным механизмам, контролирующим кровоток, относятся острое и хроническое сужение и расширение сосудов, изменение количества и калибра кровеносных сосудов, снабжающих ткань. Эндотелиальные аутокринные выделения играют важную роль в сужении сосудов и расширении сосудов и будут кратко рассмотрены в обзоре.

В дополнение к локальному контролю кровотока, общий контроль кровотока, включая изменения сердечного выброса и контроль артериального АД, осуществляется вегетативной нервной системой.Глобальный нервный контроль артериальной гипертензии в основном осуществляется через симпатическую нервную систему (СНС). Парасимпатическая нервная система в первую очередь способствует регуляции сердечных функций. В первой части обзора рассматривается роль социальных сетей в контроле системной гипертензии.

Однако наиболее мощным хроническим механизмом, контролирующим АД в течение недель и месяцев, является интегрированная почечно-эндокринная система, которая уравновешивает гомеостаз жидкости и солей в организме с контролем артериальной гипертензии.Это вторая часть обзора.

Обзор механизмов приведен в.

Схема регуляции артериального давления

НЕЙРОННЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Существует широкий спектр реакций симпатической нервной системы (СНС), которые варьируются от легких до массивных и от острых до хронических. SNS — единственная система организма, способная как мгновенно, так и устойчиво регулировать АД. [2, 3] У молодых людей с гипертонией наблюдается тахикардия, повышенный сердечный выброс, а также повышение уровня норадреналина в плазме с повышенным сосудосуживающим тонусом. периферическое кровообращение.Повышение симпатической активности также отмечается у пациентов с гипертонией, связанной с обструктивным апноэ во сне, ожирением, хроническим заболеванием почек, преддиабетом и сердечной недостаточностью.

РЕГУЛЯЦИЯ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ И СИМПАТЕТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

В то время как краткосрочные изменения АД регулируются SNS и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС), долгосрочное управление АД контролируется почками [4]. Барорецепторы высокого давления в каротидном синусе и дуге аорты реагируют на резкое повышение системного АД, вызывая рефлекторную блуждающую брадикардию, опосредованную парасимпатическими системами, и подавление симпатического выхода из ЦНС.Сердечно-легочные рецепторы низкого давления в предсердиях и желудочках аналогичным образом реагируют на увеличение наполнения предсердий, вызывая тахикардию за счет ингибирования сердечной СНС, увеличения высвобождения предсердного натрийуретического пептида (ПНП) ​​и подавления высвобождения вазопрессина. [5-7]

Симпатическая регуляция также играет важную роль. роль в долгосрочной регуляции АД, поскольку наиболее важным стимулом к ​​высвобождению ренина в юкстагломерулярном аппарате являются почечные симпатические нервы.

Некоторые из наиболее убедительных клинических доказательств стойкой нейрогенной гипертензии получены в исследованиях, проведенных на пациентах с обструктивным апноэ во сне.Активация хеморецепторов сонной артерии происходит во время приступов апноэ с артериальной десатурацией. Это вызывает эпизоды высокого АД и долгосрочное восстановление хеморецепторного рефлекса.

Нормальный контроль артериального АД с помощью SNS кратко описан в.

ЦНС контроль симпатического оттока. Эфферентный выход СНС является результатом интегрированных действий нескольких центров ЦНС, включая многие области коры, а также нижние центры в гипоталамаусе, базальных ганглиях (особенно голубом пятне) и околожелудочковых областях, включая область постремы (AP) и AV3V регион.Критическая область интегратора — это ядро ​​tractussolitaries (NTS), которое лежит в продолговатом мозге. NTS получает тормозящие афферентные сигналы от барорефлексов (сигналы объема и давления) и стимулирующие афферентные сигналы от почечных и мышечных хеморецепторов (метаболические сигналы). Отток SNS в конечном итоге зависит от стимуляции ростральной вентролатеральной части (RVLM или центра вазомоторного контроля), которая тонически подавляется соседними NTS. Циркументрикулярные области, такие как AP, представляют особый интерес, потому что у них нет гематоэнцефалического барьера; стимуляция AP циркулирующим ангиотензином II (Ang II) притупляет ингибирующие эффекты NTS.В конечном итоге стимуляция RVLM посылает сигналы через спинной мозг и симпатические ганглии для регулирования частоты сердечных сокращений, ударного сердечного объема (SV) и системного сосудистого сопротивления (SVR), которые вместе определяют мгновенные и хронические уровни артериального давления (BP) [71].

ЭНДОКРИН-ГОРМОНАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОЧКИ

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Активация РААС — очень важный механизм, ответственный за регуляцию АД. [8]

Ренин — Ренин представляет собой аспартилпротеазу, которая сначала синтезируется как ферментативно неактивный предшественник проренина.Подавляющее большинство ренина в кровотоке происходит из юкстагломерулярных (JG) клеток, окружающих почечные афферентные артериолы. Лабораторные измерения ренина чаще всего выражаются как способность плазмы вырабатывать ангиотензин I. Таким образом, активность ренина в плазме (PRA) отражает не только количество ренина в кровотоке, но также количество субстрата ангиотензиногена и, следовательно, является лучшим показателем активности RAS. in vivo .

Ангиотензиноген — Циркулирующий ангиотензиноген (крупный белок с более чем 450 аминокислотами и 13% содержанием углеводов) можно найти в альфа-2-глобулиновой фракции глобулинов плазмы.Он синтезируется в печени с сигнальной последовательностью из 32 аминокислот, которая удаляется в эндоплазматическом ретикулуме. Ренин ферментативно воздействует на ангиотензиноген (субстрат ренина), высвобождая небольшой пептид из 10 аминокислот, ангиотензин I.

Ангиотензин I — обладает мягкими сосудосуживающими свойствами, но недостаточно, чтобы вызвать значительные изменения в функции кровообращения.

Ангиотензин II — ранее также называемый ангиотонином, вызывает сужение артериол и повышение систолического и диастолического АД.

Ангиотензинпревращающий фермент — Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) — это дипептидилкарбоксипептидаза, которая находится в эндотелиальных клетках. Он отделяет комплекс гистидил-лейцин от физиологически неактивного ангиотензина I с образованием октапептида ангиотензина II. Тот же фермент отвечает за инактивацию брадикинина. Большая часть этого превращения происходит, когда кровь, несущая ангиотензин I, проходит через легкие, но это также может происходить во многих других частях тела.У млекопитающих АПФ встречается в виде двух изоформ, которые продуцируются одним геном с чередующимися интервалами.

1. Соматическая форма (sACE), которая является интегральным мембранным гликопротеином I типа и широко распространена во многих эндотелиальных клетках в различных тканях, включая сердце [9] и почки.

2. Форма яичка (зародышевый АПФ или gACE), которая меньше по размеру и обнаруживается исключительно в постмейотических сперматогенных клетках и сперматозоидах.

Оба ACE имеют единственный трансмембранный домен и короткий цитоплазматический хвост.Однако соматический АПФ представляет собой белок 170 кДа с двумя гомологичными внеклеточными доменами, каждый из которых содержит активный сайт. Герминальный АПФ представляет собой белок массой 90 кДа, который имеет только один внеклеточный домен с активным сайтом. Оба фермента образуются из одного гена. [10,11]

Каскад ренин-ангиотензиновой системы кратко описан в.

Рецепторы ангиотензина: AT ₁ и AT ₂

Действие ангиотензина II, основного эффекторного гормона RAS, опосредуется его взаимодействием с вышеуказанными рецепторами клеточной мембраны.[12–14] Разработка высокоселективных антагонистов рецепторов ангиотензина II позволила охарактеризовать по крайней мере два различных подтипа рецепторов ангиотензина II, AT ₁ и AT ₂ . [15] Оба рецептора принадлежат к суперсемейству рецепторов семь трансмембранных рецепторов, связанных с G-белком. [16,17] Экспрессия этих рецепторов не статична, и некоторые гормоны, фармакологические агенты и патологические состояния могут усиливать или подавлять их экспрессию. [18,19]

-рецепторные эффекты двух подтипов выделены на рисунках и.

Таблица 1

Альдостерон

Альдостерон — стероидный гормон, вырабатываемый в основном, хотя и не исключительно, в коре надпочечников. Минералокортикоидная активность альдостерона в 3000 раз выше, чем у кортизола, но концентрация кортизола в плазме в 2000 раз выше, чем у альдостерона. Альдостерон увеличивает абсорбцию натрия и увеличивает секрецию K ⁺ эпителиальными клетками почечных канальцев в основном в собирающих канальцах, но также в дистальных канальцах и собирательных протоках, хотя и в меньшей степени.Таким образом, альдостерон вызывает сохранение внеклеточного Na ⁺ и увеличивает экскрецию с мочой K ⁺ .

Клеточные механизмы действия альдостерона

• Альдостерон растворим в липидах и диффундирует в эпителиальные клетки канальцев

• Он объединяется с рецепторным белком и диффундирует в ядро ​​с образованием различных типов матричной РНК

• мРНК диффундирует из ядра и образует ферменты и мембранные транспортные белки, такие как аденозинтрифосфатаза натрия и калия, которые необходимы для транспорта Na / K ⁺ через клетки.

МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ, ПРОИЗВОДНЫЕ ЭНДОТЕЛИЯ

Оксид азота

Оксид азота (NO), также называемый релаксирующим фактором эндотелия (EDRF), представляет собой газ свободных радикалов с очень коротким периодом полураспада. Он высвобождается из эндотелиальных клеток в ответ на напряжение сдвига, вызванное кровотоком, и при активации ряда рецепторов. [20–22] NO синтезируется из аргинина NO-синтазой (NOS). [23] Помимо вазодилатации NO также оказывает антипролиферативное, антитромботическое действие, ингибирует адгезию лейкоцитов и влияет на сократимость миокарда.[24–27] Первичный гемодинамический эффект фармакологического ингибирования NO включает повышение системного и легочного артериального АД и параллельное снижение сердечного выброса. Сосудосуживающий эффект Ang II усиливается в отсутствие NO. [28]

Эндотелин

Эндотелиальные клетки продуцируют эндотелин 1 (ЕТ-1), который является одним из самых сильнодействующих вазоконстрикторов, когда-либо выделенных. Доказательства существования ЭТ были продемонстрированы исследованиями Hickey и др. . [29] Янагисава и др. назвали его эндотелином., [30] из-за его происхождения из сосудистого эндотелия. ЕТ-1, ЕТ-2 и ЕТ-3 являются членами семейства подобных полипептидов, но каждый кодируется разными генами. Было клонировано два различных типа рецепторов ET: ET _A и ET _B . Активация рецептора ET _B приводит к снижению артериального давления и натрийурезу за счет воздействия на надпочечники, сердце (отрицательная инотропия), снижения симпатической активности и системного расширения сосудов. Активация рецептора ET _A приводит к повышению артериального давления и удержанию натрия за счет повышенной симпатической активности, положительной инотропии сердца, повышенного высвобождения катехоламинов и системной вазоконстрикции.[31] Стимуляторы секреции ЕТ-1 включают ангиотензин II, катехоламины, факторы роста, гипоксию, инсулин, окисленные ЛПНП, ЛПВП, чистый стресс и тромбин. Ингибиторы секреции ЕТ-1 включают NO, ANP, PGE-2 и простациклин. Несколько отчетов показывают, что уровни ЕТ могут быть высокими у пациентов с гипертонией [32,33], в то время как есть другие исследования, в которых не сообщалось об отсутствии различий в уровнях ЕТ у пациентов с гипертензией или без нее. [34,35] Антагонисты рецепторов ЕТ были исследованы на их содержание. использовать в качестве гипотензивных средств.[36,37] В настоящее время доступны антагонисты ЕТ для лечения легочной гипертензии.

ДРУГИЕ ГОРМОНЫ, УЧАСТВУЮЩИЕ В КОНТРОЛЕ АД

Натрийуретические пептиды

Это группа гормонов, которая включает ANP, натрийуретический пептид мозга (BNP) и натрийуретический пептид C-типа (CNP). ANP был первым обнаруженным NP. [38] Синтезируется в основном в миокарде предсердий. BNP синтезируется в основном в желудочках, тогда как CNP секретируется эндотелием сосудов. НЧ осуществляют свои функции путем связывания с гуанилилциклазными рецепторами NP: типа A (NPR-A) и типа B (NPR-B).[39] Биологические эффекты ANP и BNP опосредуются через NPR-A, а CNP опосредуются через NPR-B. НЧ подавляют РААС и регулируют водный и электролитный баланс. Они подавляют симпатическую нервную систему, вызывая брадикардию и снижение АД. В этом контексте регуляции симпатического оттока ANP играет важную роль [40]. НЧ играют активную роль в ремоделировании сердца и использовались в качестве маркеров гипертрофии левого и правого желудочков [41,42]. ПНП считается дружественным механизмом в отношении гипертрофических сердечных реакций [43] и неадекватной реакции на это. система способствует гипертрофии сердца и долгосрочному развитию сердечной недостаточности.ANP также вызывает эндотелий-независимое расширение сосудов как в малых, так и в крупных артериях. НЧ обладают противовоспалительным и антифиброзным действием, а также влияют на сердечные фибробласты, снижая синтез коллагена. Высокие уровни NP связаны с острой сердечной недостаточностью, особенно с BNP. Уровни BNP были изучены, чтобы отразить тяжесть дисфункции ЛЖ при сердечной недостаточности и помочь предоставить прогностическую информацию о будущих результатах у пациентов с застойной сердечной недостаточностью [44].

Система вазопрессина

Вазопрессин, также известный как антидиуретический гормон (АДГ), синтезируется в гипоталамусе.Человеческий гормон называется аргинин вазопрессин (AVP), поскольку он содержит аргинин. Существует три типа рецепторов вазопрессина: V _1A , V _1B и V ₂ , все из которых связаны с G-белком. АДГ увеличивает проницаемость собирающих каналов почек, чтобы сконцентрировать мочу, что приводит к его первичному физиологическому эффекту удержания воды и снижению эффективного осмотического давления жидкостей организма. Секреция вазопрессина стимулируется повышением эффективного осмотического давления плазмы, уменьшением объема ЭКФ, болью, эмоциями, тошнотой, рвотой и подавляется снижением эффективного осмотического давления плазмы, увеличением объема ЭКФ и приемом алкоголя.Антагонисты рецептора вазопрессина уменьшают сокращение гладких мышц сосудов (антагонисты V ₁ ) и обладают мочегонным действием (антагонисты V ₂ ). Оба препарата проходят клиническую оценку. [45–48]

Сосудорасширяющие пептиды: адреномедулин, вещество P и пептид, связанный с геном кальцитонина

Адреномедулин (ADM) — это пептид из 52 аминокислот, название которого происходит от его изобилия в нормальных надпочечниках мозговое вещество, а также ткань феохромоцитомы, возникающая из мозгового вещества надпочечников.[49] Уровни ADM в плазме повышены у пациентов с гипертонией, и рост ADM пропорционален тяжести гипертензии и поражению органа-мишени. [50,51] Это говорит о том, что ADM высвобождается для компенсации повышенного АД. [52]

Вещество P представляет собой пептид из 11 аминокислот, который обнаруживается в кишечнике, периферических нервах и многих частях ЦНС. Вероятно, он является посредником в первом синапсе на путях передачи боли в заднем роге спинного мозга.Он также обнаруживается в высоких концентрациях в нигростриальной системе и в гипоталамусе, где он может играть роль в нейроэндокринной регуляции. Он также является сильнодействующим сосудорасширяющим средством, практически не влияющим на частоту сердечных сокращений и сократительную способность сердца [53].

Пептид, родственный гену кальцитонина (CGRP) представляет собой нейропептид из 37 аминокислот, который широко распространен в нервной и сердечно-сосудистой системах. [54,55] Это очень сильное сосудорасширяющее средство, обладающее положительным хронотропным и инотропным действием.[56,57]

Уровни циркулирующего иммунореактивного CGRP у пациентов с гипертонией, о которых сообщалось в различных исследованиях, были непостоянными, [55,58] и его роль в развитии гипертонии у человека неясна.

Тканевая система калликреин-кинин

KKS включает калликреины (ферменты, образующие кинины), кининогены (субстраты), кинины (вазоактивные пептиды), ферменты, разлагающие кинины, и рецепторы кининов. KKS играет важную роль в контроле системной и местной гемодинамики. Действие кининов включает сокращение висцеральных гладких мышц и расслабление гладких мышц сосудов с помощью NO, что снижает АД.Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента частично оказывают благотворное влияние на сердечно-сосудистую систему, усиливая эндогенные кинины. [59]

Фосдуцин

PDC представляет собой цитозольный регулятор 33 кДа передачи сигналов, опосредованный G-белком, и обнаруживается в сетчатке, ЦНС, шишковидной железе и симпатических ганглиях. Недавние исследования показали потенциальную роль гена PDC в модулировании адренергической реакции и реакции АД на стресс и, следовательно, его значение в качестве медиатора стресс-зависимой гипертензии.[60]

Жировая ткань и адипокины

Жировая ткань — это не просто пассивный резервуар для хранения энергии, но и эндокринный орган, который секретирует биоактивные пептиды, такие как адипокины. [61] Адипокины включают гормоны, воспалительные цитокины и другие белки, такие как ангиотензиноген, которые действуют как на местном (аутокринном / паракринном), так и на системном (эндокринном) уровнях. Адипокины влияют на тонус сосудов в нормальных условиях, но такая регуляция сосудистых тонов нарушается у пациентов с ожирением.лептин и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α) обладают вазорелаксирующим и сосудосуживающим физиологическими эффектами. [62,63] Адипонектин выделяется как коричневыми, так и белыми адипоцитами и обладает кардиозащитными свойствами. [64] Это вазорелаксирующий адипокин, который увеличивает NO и подавляет выработку TNF-α. Снижение уровня адипонектина, которое обнаруживается при расстройствах, связанных с ожирением, приводит к дисфункции эндотелия и является независимым предиктором преждевременного атеросклероза. [65] Другие адипокины, обладающие сосудорасширяющими свойствами: оментин, висфатин и фактор релаксации адипоцитов.

Лептин

Лептин представляет собой полипептидный гормон, состоящий из 167 аминокислот и 16 кДа, и играет важную роль между ожирением и развитием сердечно-сосудистых заболеваний. [66] Повышенные уровни лептина связаны с более низкой растяжимостью артерий, а уровни лептина положительно связаны с систолическим и диастолическим АД как у лиц с ожирением [67,68], так и у лиц без ожирения. [69,70]

ВЫВОДЫ

Комбинация из местные факторы, производные от эндотелия, симпатическая нервная система, изменения почечной гемодинамики и эндокринной секреции ответственны за контроль АД у нормальных людей.Понимание систем помогает нам понять патофизиологию повышения АД, наблюдаемого при первичной и вторичной гипертензии.

Примечания

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не объявлен.

СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

1. Reddy KS. Сердечно-сосудистые заболевания в незападных странах. N Engl J Med. 2004; 350: 2438–40. [PubMed] [Google Scholar] 2. Izzo JL., Jr. Симпатоадреналовая система в поддержании повышенного артериального давления.J Cardiovasc Pharmacol. 1984; 6 (Дополнение 3): S514–21. [PubMed] [Google Scholar] 3. Иззо JL., Младший Sympathoadrenalactivity, катехоламины и патогенез васкулопатического гипертонического поражения органа-мишени. Am J Hypertens. 1989; 2: 305С – 312С. [PubMed] [Google Scholar] 4. Guyton AC, Coleman TG, Cowley AV, Jr, Scheel KW, Manning RD, Jr, Norman RA., Jr Регулирование артериального давления. Преобладающее преобладание почек в долгосрочной регуляции и при гипертонии. Am J Med. 1972; 52: 584–94. [PubMed] [Google Scholar] 5.Моримото С., Сасаки С., Ито Х, Наката Т., Такеда К., Накагава М. и др. Активация симпатической нервной системы и вклад генетических факторов в гипертонию с сосудисто-нервным сдавлением рострального вентролатерального мозгового вещества. J Hypertens. 1999; 17: 1577–82. [PubMed] [Google Scholar] 6. Laitinen T, Hartikainen J, Niskanen L, Geelen G, Länsimies E. Симпатовагальный баланс является основным определяющим фактором краткосрочной изменчивости артериального давления у здоровых людей. Am J Physiol. 1999; 276: h2245–52. [PubMed] [Google Scholar] 7. Adamopoulos S, Rosano GM, Pomkowski P, Cerquetani E, Piepoli M, Panagiota F, et al.Нарушение чувствительности барорефлекса и симпатовагального баланса при синдроме X. Am J Cardiol. 1998. 82: 862–8. [PubMed] [Google Scholar] 8. Джонстон CI. Лекция Франца Фольхарда. Ренин-ангиотензиновая система: двойная тканевая и гормональная система для контроля сердечно-сосудистой системы. J Hypertens Suppl. 1992; 10: S13–26. [PubMed] [Google Scholar] 9. Пол М., Столл М., Кройц Р., Фернандес-Альфонсо М.С. Клеточная основа экспрессии мРНК ангиотензинпревращающего фермента в сердце крысы. Basic Res Cardiol. 1996; 91 (Дополнение 2): 57–63. [PubMed] [Google Scholar] 10.Сарзани Р., Салви Ф., Десси-Фулгери П., Раппелли А. Ренин-ангиотензиновая система, натрийуретические пептиды, ожирение, метаболический синдром и гипертония: комплексный взгляд на людей. J Hypertens. 2008; 26: 831–43. [PubMed] [Google Scholar] 11. Нгуен Г. Ренин и рецепторы проренина при гипертонии: что нового? Curr Hypertens Rep. 2011; 13: 79–85. [PubMed] [Google Scholar] 12. Zitnay C, Siragy HM. Воздействие подтипов рецепторов ангиотензина на почечные канальцы и сосудистую сеть: влияние на объемный гомеостаз и атеросклероз.Miner Electrolyte Metab. 1998. 24: 362–70. [PubMed] [Google Scholar] 13. Siragy HM. Рецепторы AT ₁ и AT ₂ в почках: роль в заболевании и лечении. Am J Kidney Dis. 2000; 36 (3 Suppl 1): S4–9. [PubMed] [Google Scholar] 14. Карсон П., Джайлз Т., Хиггинботэм М., Холленберг Н., Каннел В., Сираджи Х.М. Блокаторы рецепторов ангиотензина: доказательства сохранения органов-мишеней. Clin Cardiol. 2001; 24: 183–90. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. де Гаспаро М., Кэтт К.Дж., Инагами Т., Райт Дж.В., Унгер Т.Международный союз фармакологии XXIII. Рецепторы ангиотензина II. Pharmacol Rev.2000; 52: 415–72. [PubMed] [Google Scholar] 16. Zou Y, Komuro I., Yamazaki T., Kudoh S, Aikawa R, Zhu W. и др. Специфические для клеточного типа пути передачи сигнала, вызванные ангиотензином II: критические роли субъединицы G-бета-гамма, семейства Src и Ras в сердечных фибробластах. Circ Res. 1998. 82: 337–45. [PubMed] [Google Scholar] 17. Канг Дж., Познер П., Саммерс С. Стимуляция рецептора ангиотензина II типа 2 нейрональных токов K ⁺ включает ингибирующий GTP-связывающий белок.Am J Physiol. 1994; 267: C1389–97. [PubMed] [Google Scholar] 18. Кащина Е., Унгер Т. Ангиотензиновые рецепторы AT ₁ / AT ₂ : регуляция, передача сигналов и функция. Кровавый пресс. 2003. 12: 70–88. [PubMed] [Google Scholar] 19. Кэри Р.М., Сираджи Х.М. Недавно признанные компоненты ренин-ангиотензиновой системы: потенциальные роли в сердечно-сосудистой и почечной регуляции. Endocr Rev.2003; 24: 261–71. [PubMed] [Google Scholar] 20. Furchgott RF, Zawadzki СП. Обязательная роль эндотелиальных клеток в расслаблении гладкой мышцы артерии ацетилхолином.Природа. 1980; 288: 373–6. [PubMed] [Google Scholar] 21. Рубаньи GM, Ромеро JC, Vanhoutte PM. Вызванное потоком высвобождение релаксирующего фактора эндотелия. Am J Physiol. 1986; 250: h2145–9. [PubMed] [Google Scholar] 22. Андерсон Э.А., Марк А.Л. Поточно-опосредованные и рефлекторные изменения тонуса крупных периферических артерий у человека. Тираж. 1989. 79: 93–100. [PubMed] [Google Scholar] 23. Палмер Р.М., Эштон Д.С., Монкада С. Эндотелиальные клетки сосудов синтезируют оксид азота из L-аргинина. Природа. 1988. 333: 664–6. [PubMed] [Google Scholar] 24.Люшер Т.Ф., Ванхаутт П.М. Эндотелий-зависимые сокращения ацетилхолина в аорте крысы со спонтанной гипертензией. Гипертония. 1986; 8: 344–8. [PubMed] [Google Scholar] 25. Дидерих Д., Ян Ч., Бюлер Ф. Р., Люшер Т. Ф. Нарушенная эндотелий-зависимая релаксация в артериях с гипертензивным сопротивлением связана с циклооксигеназным путем. Am J Physiol. 1990; 258: h545–51. [PubMed] [Google Scholar] 26. Kelm M, Feelisch M, Krebber T, Motz W, Strauer BE. Роль оксида азота в регуляции сопротивления коронарных сосудов при артериальной гипертензии: сравнение нормотензивных и спонтанно гипертензивных крыс.J Cardiovasc Pharmacol. 1992; 20 (Дополнение 12): S183–6. [PubMed] [Google Scholar] 27. Нава Э, Нолл Дж, Люшер Т.Ф. Повышенная активность конститутивной синтазы оксида азота в сердечном эндотелии при спонтанной гипертензии. Тираж. 1995; 91: 2310–3. [PubMed] [Google Scholar] 28. Dijkhorst-Oei LT, Stroes ES, Koomans HA, Rabelink TJ. Острая одновременная стимуляция оксида азота и кислородных радикалов ангиотензином II у человека in vivo . J Cardiovasc Pharmacol. 1999; 33: 420–4. [PubMed] [Google Scholar] 29.Хики К.А., Рубани Дж., Пол Р.Дж., Highsmith RF. Характеристика коронарного вазоконстриктора, продуцируемого культивированными эндотелиальными клетками. Am J Physiol. 1985; 248: C550–6. [PubMed] [Google Scholar] 30. Янагисава М., Курихара Х., Кимура С., Томобе Ю., Кобаяси М., Мицуи Ю. и др. Новый мощный сосудосуживающий пептид, продуцируемый эндотелиальными клетками сосудов. Природа. 1988. 332: 411–5. [PubMed] [Google Scholar] 31. Эмото Н., Янагисава М. Фермент, превращающий эндотелин-2, представляет собой мембраносвязанную, чувствительную к фосфорамидону металлопротеиназу с кислым оптимумом рН.J Biol Chem. 1995; 270: 15262–8. [PubMed] [Google Scholar] 32. Clozel M, Clozel JP. Влияние эндотелина на региональные кровотоки у беличьих обезьян. J Pharmacol Exp Ther. 1989; 250: 1125–31. [PubMed] [Google Scholar] 33. Янушевич А., Лапинский М., Симонидес Б., Дабровска Е., Куч-Восиал А., Тржепла Е. и др. Повышенная концентрация эндотелина-1 в плазме крови у пациентов с гипертонической болезнью. J Cardiovasc Риск. 1994; 1: 81–5. [PubMed] [Google Scholar] 34. Брагулат Э., де ла Сьерра А., Антонио М. Т., Хименес В., Урбано-Маркес А., Кока А.Влияние потребления соли на факторы, производные эндотелия в группе пациентов с гипертонической болезнью. Clin Sci (Лондон) 2001; 101: 73–8. [PubMed] [Google Scholar] 35. Хоффман А, Гроссман Э, Гольдштейн Д.С., Гилл Дж. Р., младший, Кейзер HR. Скорость экскреции эндотелина-1 с мочой у пациентов с гипертонической болезнью и солевой чувствительностью. Kidney Int. 1994; 45: 556–60. [PubMed] [Google Scholar] 36. Дхаун Н., Годдард Дж., Кохан Д.Е., Поллок Д.М., Шиффрин Е.Л., Уэбб Д.И. Роль эндотелина-1 в клинической гипертензии: 20 лет спустя.Гипертония. 2008; 52: 452–9. [PubMed] [Google Scholar] 37. Игларц М, Шиффрин ЭЛ. Роль эндотелина-1 при артериальной гипертензии. Curr Hypertens Rep. 2003; 5: 144–8. [PubMed] [Google Scholar] 38. Де Болд А.Дж., Боренштейн HB, Вереш А.Т., Зонненберг Х. Быстрый и мощный натрийуретический ответ на внутривенную инъекцию экстракта миокарда предсердий крысам. Life Sci. 1981; 28: 89–94. [PubMed] [Google Scholar] 39. Suga S, Nakao K, Hosoda K, Mukoyama M, Ogawa Y, Shirakami G и др. Рецепторная селективность семейства натрийуретических пептидов, предсердных натрийуретических пептидов, мозговых натрийуретических пептидов и натрийуретических пептидов С-типа.Эндокринология. 1992; 130: 229–39. [PubMed] [Google Scholar] 40. Лучнер А., Шункерт Х. Взаимодействие между симпатической нервной системой и сердечной натрийуретической пептидной системой. Cardiovasc Res. 2004; 63: 443–9. [PubMed] [Google Scholar] 41. Нишиким Т., Йошихара Ф., Моримото А., Исикава К., Ишимицу Т., Сайто Ю. и др. Связь между геометрией левого желудочка и уровнями натрийуретического пептида при эссенциальной гипертензии. Гипертония. 1996; 28: 22–30. [PubMed] [Google Scholar] 42. Нагая Н., Нишикими Т., Окано Ю., Уэмацу М., Сато Т., Киотани С. и др.Уровни натрийуретического пептида в плазме головного мозга увеличиваются пропорционально степени дисфункции правого желудочка при легочной гипертензии. J Am Coll Cardiol. 1998. 31: 202–8. [PubMed] [Google Scholar] 44. Бергер Р., Хьюлсман М., Стрекер К., Боджич А., Мозер П., Станек Б. и др. Натрийуретический пептид типа B предсказывает внезапную смерть пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Тираж. 2002; 105: 2392–7. [PubMed] [Google Scholar] 45. Георгиад М., Гаттис В.А., О’Коннор С.М., Адамс К.Ф., мл., Элкаям У., Барбагелата А. и др.Эффекты толваптана, антагониста вазопрессина, у пациентов, госпитализированных с обострением сердечной недостаточности: рандомизированное контролируемое исследование. ДЖАМА. 2004; 291: 1963–71. [PubMed] [Google Scholar] 46. Doggrell SA. Conivaptan Yamamouchi. Curr Opin исследует наркотики. 2005; 6: 317–26. [PubMed] [Google Scholar] 48. Рассел С.Д., Селару П., Пайн Д.А., Газзи М.М., Мэсси К.Д., Пресслер М. и др. Обоснование использования конечной точки физической нагрузки и дизайн исследования ADVANCE (оценка дозы антагониста вазопрессина у пациентов с ХСН, подвергающихся физической нагрузке).Am Heart J. 2003; 145: 179–86. [PubMed] [Google Scholar] 49. Китамура К., Кангава К., Кавамото М., Итики Ю., Накамура С., Мацуо Х. и др. Адреномедулин: новый гипотензивный пептид, выделенный из феохромоцитомы человека. Biochem Biophys Res Commun. 1993; 192: 553–60. [PubMed] [Google Scholar] 50. Китамура К., Итики Ю., Танака М., Кавамото М., Эмура Дж., Сакакибара С. и др. Иммунореактивный адреномедуллин в плазме крови человека. FEBS Lett. 1994; 341: 288–90. [PubMed] [Google Scholar] 51. Cheung B, Leung R. Повышенные уровни адреномедуллина в плазме крови человека при сердечно-сосудистых, респираторных, печеночных и почечных заболеваниях.Clin Sci (Лондон) 1997; 92: 59–62. [PubMed] [Google Scholar] 52. Хинсон Дж. П., Капас С., Смит Д. М.. Адреномедуллин, многофункциональный регуляторный пептид. Endocr Rev.2000; 21: 138–67. [PubMed] [Google Scholar] 53. Maggi CA. Рецепторы тахикининов млекопитающих. Gen Pharmacol. 1995; 26: 911–44. [PubMed] [Google Scholar] 54. Докрей GJ. Физиология кишечных нейропептидов. В: Джонсон Л. Р., редактор. Физиология желудочно-кишечного тракта. Нью-Йорк: Raven Press; 1994. стр. 169. [Google Scholar] 55. Якш Т.Л., Бейли С.Б., Родди Д.Р.Периферическое высвобождение вещества P из первичных афферентов. В: Дубнер Р., Гебхарт Г.Ф., Бонд М.Р., редакторы. Материалы V Всемирного конгресса по боли. Амстердам: Эльзевир; 1988. с. 51. [Google Scholar] 56. Asimakis GK, DiPette DJ, Conti VR, Holland OB, Zwischenberger JB. Гемодинамическое действие пептида, родственного гену кальцитонина, в изолированном сердце крысы. Life Sci. 1987. 41: 597–603. [PubMed] [Google Scholar] 57. ДиПетт Диджей, Шварценбергер К., Керр Н., Голландия, OB. Дозозависимые системные и региональные гемодинамические эффекты пептида, родственного гену кальцитонина.Am J Med Sci. 1989; 297: 65–70. [PubMed] [Google Scholar] 58. Wimalawansa SJ. Пептид, родственный гену кальцитонина, и его рецепторы: молекулярная генетика, физиология, патофизиология и терапевтические возможности. Endocr Rev.1996; 17: 533–85. [PubMed] [Google Scholar] 59. Ландмессер У., Дрексье Х. Влияние антагонизма рецептора ангиотензина II типа 1 на функцию эндотелия: роль брадикинина и оксида азота. J Hypertens Suppl. 2006; 24: S39–43. [PubMed] [Google Scholar] 60. Битц Н., Харрисон, доктор медицины, Бреде М., Зонг X, Урбански М.Дж., Зитманн А. и др.Фосдуцин влияет на симпатическую активность и предотвращает вызванную стрессом гипертензию у людей и мышей. J Clin Invest. 2009. 119: 3597–612. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 61. Мохамед-Али V, Пинкни JH, Коппак SW. Жировая ткань как эндокринный и паракринный орган. Int J Obes Relat Metab Disord. 1998. 22: 1145–58. [PubMed] [Google Scholar] 62. Фрюбек Г. Ключевая роль оксида азота в контроле артериального давления после введения лептина. Сахарный диабет. 1999; 48: 903–8. [PubMed] [Google Scholar] 63.Вагнер Э.М. TNF-α индуцировал сужение бронхов. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000; 279: H946–51. [PubMed] [Google Scholar] 64. Антониад С, Антонопулос А.С., Тусулис Д., Стефанадис С. Адипонектин: от ожирения до сердечно-сосудистых заболеваний. Obes Rev.2009; 10: 269–79. [PubMed] [Google Scholar] 65. Шаргородский М., Боаз М., Голдберг Ю., Мэйтас З., Гавиш Д., Фукс А., Вольфсон Н. Адипонектин и сосудистые свойства у пациентов с ожирением: новый биомаркер раннего атеросклероза? Инт Дж. Обес (Лондон) 2009; 33: 553–8.[PubMed] [Google Scholar] 66. Flanagan DE, Vaile JC, Petley GW, Phillips DI, Godsland IF, Owens P и др. Гендерные различия во взаимосвязи между лептином, инсулинорезистентностью и вегетативной нервной системой. Regul Pept. 2007; 140: 37–42. [PubMed] [Google Scholar] 67. Shek EW, Brands MW, Hall J.E. Хроническое введение лептина повышает артериальное давление. Гипертония. 1998. 31: 409–14. [PubMed] [Google Scholar] 68. Aizawa-Abe M, Ogawa Y, Masuzaki H, Ebihara K, Satoh N, Iwai H и др. Патофизиологическая роль лептина при гипертонии, связанной с ожирением.J Clin Invest. 2000; 105: 1243–52. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 69. Кунц И., Шорр Ю., Клаус С., Шарма А. М.. Скорость метаболизма в покое и использование субстратов при ожирении и гипертензии. Гипертония. 2000; 36: 26–32. [PubMed] [Google Scholar] 70. Голан Э., Тал Б., Дрор Й., Корзец З., Веред Y, Вайс Э. и др. Снижение скорости метаболизма в покое и соотношения лептина в плазме и оксида азота в моче: влияние на гипертензию, связанную с ожирением. Isr Med Assoc J. 2002; 4: 426–30. [PubMed] [Google Scholar] 71. Иззо JL.