Препараты улучшающие обмен веществ: Лекарства для похудения купить в Москве дешево, цена в интернет-аптеке. Заказать лекарства для похудения онлайн, доставка на дом круглосуточно. Всегда в наличии

Содержание

Стимуляторы обмена вещество для КРС

Препарат для стимулирования роста и развитии молодняка, содержащий микроэлементы

Препарат антибактериального действия

Общетонизирующее средство

Применяют для лечения и профилактики нарушений обменных процессов в организме.

Оказывает десенсибилизирующее, антитоксическое и противовосполительное действие

Препарат предназначен для улучшения метаболизма у ослабленных животных

На сегодняшний день стимуляторы обмена веществ для КРС широко применяются в мировой и отечественной ветеринарии для профилактики, основного и комплексного лечения различных заболеваний.

ООО «ВитОМЭК» поставляет высокоэффективные и безопасные лекарственные препараты, стимулирующие обмен веществ у сельскохозяйственных животных, в том числе коров, телят и бычков и положительно воздействующие на состояние их систем и органов.

Комплекс действующих веществ успешно применяется при лечении:

· Нарушений обмена веществ;

· Пониженной продуктивности;

· Послеродовых осложнений;

· Бесплодия;

· Вторичных анемий;

· Болезней печени.

Используя стимуляторы обмена веществ для крупного рогатого скота можно повысить резистентность организма к заболеваниям, стимулировать энергетический обмен между клетками, ускорить метаболические процессы, активизировать функции печени, добиться высоких показателей роста и развития животного.

Преимущества сотрудничества с компанией «ВитОМЭК»:

Сертифицированная продукция от лучших мировых брендов;

Комплексные решения для птицеводства и животноводства;

Обслуживание высокого уровня.

Для того, чтобы купить с доставкой противомикробные препараты для КРС в Москве, Московской области и в любом регионе России, позвоните по номеру +7 (495) 902-03-32 или отправьте письмо на почту [email protected].

БАД для метаболизма — добавки, витамины и препараты от 1000 руб: Парадигма

БАДы, улучшающие обмен веществ, — необходимость для всех, кто живет в мегаполисе с загрязненной средой, страдает от стрессов, хронических заболеваний. Регулирование обменных процессов ускоряет похудение, нормализует метаболизм в клетках.

БАДы для обмена веществ с витаминами и активно действующие добавки с микроэлементами помогают организму лучше усваивать пищу, замедляют развитие болезней. Биологически активный «Аминокомплекс Now», антиоксидантный «Астаксантин» и прочие средства помогают в выздоровлении. С ними организм лучше сопротивляется влиянию агрессивной среды Москвы и других больших городов.

Какие вещества улучшают обменные процессы

Действие БАД для метаболизма основано на их способности влиять на химические реакции. Это расщепление пищевых продуктов, гормональный синтез и т.д. БАДы для улучшения метаболизма нормализуют липидный, белковый и углеводный обмен.

Добавки для обмена веществ включают нутриенты, которые организм не синтезирует или недополучает. Важнейшие из них:

витамины группы В, Е и хром — благодаря БАДам NOW B-50, NOW E-400 и Chromium GTF, в которых они есть, организм лучше регулирует внутренние процессы;

цинк—добавки NOW Full Spectrum Minerals и «Цинк пиколинат» укрепляют иммунитет, замедляют старение;

L-аскорбиновая кислота — мощный антиоксидант, чье действие в American Health Ester C усиливают биофлавоноиды;

альфа-липоевая кислота(добавка Alpha Lipoic Acid) и «Л-Аргинин», стимулирующие синтез гормонов.

Желательно, чтобы БАДы для ускорения метаболизма включали жирные кислоты Омега 3 — ЕРА и DHA. Они регулируют липидный обмен, окислительные процессы; помогают сохранять целостным ДНК клеток. Если же повреждены ткани или органы, рекомендуется прием БАДа NOW IGF-1 с гормональным медиатором ИФР.

Подробную информацию о препаратах можно получить у наших сотрудников.

При самостоятельном выборе препаратов рекомендуем обращаться к нашим специалистам для профессиональной консультации. Тел. +7(495)788-91-07

Общие рекомендации

Ваша диета должна содержать достаточное количество сложных углеводов, низкое содержание жиров и быть богатой клетчаткой; включать много сырых овощей, фруктов и свежих овощных соков.

Добавьте к своему питанию спирулину. Полезно также есть пивные дрожжи, молочные продукты (особенно сыр), рыбу, чеснок, келп, соевые бобы.

Необходимо заниматься физическими упражнениями.

Заболевания эндокринной системы и нарушение обмена веществ

Тироид Энерджи нормализует функцию щитовидной железы, улучшает обмен веществ (способствует сжиганию жиров).

В-50 Комплекс необходимы для работы щитовидной железы.

Дополнительно В1 – нужен для образования клеток крови.

В-6 активирует многие энзимы и необходим для нормального иммунитета и продукции антител.

Натуральный Бета-каротин – антиоксидант. Поддерживает хорошее состояние органов зрения.

Эстер Си очень важен при стрессовых ситуациях, дефицит приводит к поражению сосудов у больных сахарным диабетом.

Витамин Е-400 улучшает кровообращение и предотвращает развитие осложнений благодаря своим антиоксидантным свойствам. Однако повышенное количество этого витамина может стимулировать щитовидную железу.

Хром улучшает действие инсулина.

Цинк. Дефицит этого элемента часто связывают с диабетом.

Магний является составной частью многих ферментов и поддерживает кислотно-щелочное равновесие. Предохраняет от спазма пораженные атеросклерозом коронарные артерии.

Марганец способствует восстановлению тканей поджелудочной железы, является кофактором основных ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы.

Калий важен для поддержания кислотно-щелочного равновесия.

Карнитин вызывает мобилизацию жиров. Применяют вместе с Активатором (помогает высвобождению инсулина).

Лецитин помогает в переваривании жиров и защищает клеточные оболочки.

Кофермент Q10 улучшает кровообращение и стабилизирует уровень сахара в крови.

Подорожник + Пектин – хороший источник клетчатки. Улучшает жировой обмен.

Чеснок оказывает стабилизирующее действие на уровень сахара в крови; стимулирует иммунитет, улучшает кровообращение.

Антиоксидант – мощный антиоксидант, усиливающий активность витамина С, укрепляющий соединительную ткань и ССС.

Черника способствует синтезу инсулина.

Наттокиназа это мощный фибринолитический фермент, который всасывается в кровь и, повышая её текучесть, оказывает мощное системное действие на организм.

Подробные рекомендации см. в разделе Диабет.

Дефицит веса, потеря аппетита

При выраженных симптомах возможны следующие варианты, имеющие одинаковое действие

Вариант 1

Аргинин – 1 капс. 3 раза в день за 30 мин. до еды.

Спешиал Ту – 2 табл. в день во время еды.

Аминокислоты (комплекс) – 1 капс. 3 раза в день.

Вариант 2

Зелёная пища — 1 ст. ложка на стакан жидкости 1 раз в день или 3 табл. 3 раза в день.

Минералы (комплекс) – 1 табл. 2 раза в день во время еды.

Борадж Ойл – 2 капс. в день во время еды.

Изи Клинз – по аннотацию.

Избыточный вес

При выраженных симптомах возможны следующие варианты, имеющие одинаковое действие

Вариант 1

Фаза-2 – 1 капс. 3 раза в день за час до еды.

КЛК – 3 капс. 2 раза в день за 30 мин. до еды.

Стевия – принимать как заменитель сахара.

Бутофан улучшит обмен веществ у свиней, статьи NITA-FARM

Автор статьи:

Левашов Е. А., ветеринарный врач Компании NITA-FARM

Стремясь соответствовать стандартам Всемирной торговой организации, свиноводческие предприятия России все больше заботятся о получении высококачественной и дешевой продукции, произведенной при минимальном использовании антибактериальных препаратов.

В настоящее время как в России, так и за рубежом ведущим напрвлением в селекции свиней является улучшение мясной продуктивности. А как свидетельствует отечественный и зарубежный опыт, чрезмерная селекция мясного направления уменьшает устойчивость животных к воздействию стрессовых факторов, ухудшая качество свинины. Свиньи мясных пород ха-рактеризуются гормональными и вегетативно-нервными расстройствами, повышенной чувствительностью сердечно-сосудистой системы, неудовлетворительной способностью транспортировки кислорода кровью, ограниченной терморегуляцией и, как следствие, снижением продуктивных качеств и восприимчивостью к заболеваниям различной этиологии.

Для продуктивных животных большое значение имеет высокий уровень метаболических процессов в организме, которые регулируют их рост и развитие, увеличивают плодовитость, стимулируют родовую деятельность свиноматок, повышают иммунитет. Как известно, основными причинами, приводящими к задержке роста, развития свиней и к снижению их продуктивности, являются несбалансированный рацион, плохие условия содержания, заболевания различной этиологии, стрессовые факторы, иммуноде-прессорное влияние антибиотико-терапии и вакцинаций. В связи с этим необходимо обратить внима-ние на использование препаратов, обладающих комплексным биости-мулирующим действием.

Компания «Нита-Фарм» разработала уникальный лекарственный препарат Бутофан, в состав которого входит бутафосфан и цианоко-баламин. Бутофан — высокоэффективное лекарственное средство, улучшающее обмен веществ, которое сокращает реабилитационный период, повышает жизнеспособность свиней и производственные показатели поголовья. Препарат, отличающийся выгодной ценой, оказывает благотворное влияние на многие ассимиляционные про-цессы в организме. По своему физиологическому принципу действия Бутофан превосходит применяемые на практике различные общеукрепляющие и тонизирующие средства благодаря тому, что он не накапливается в организме, не оказывает побочных эффектов: сердцебиения, моторного возбуждения и т.д.

Значительно улучшая функцию печени, Бутафосфан повышает не-специфическую резистентность организма, стимулирует утомленную сердечную мышцу и гладкую мускулатуру, увеличивая ее двигательную активность, способствует образованию костной ткани, усиливает репаративные свойства органов и тканей, нормализует в крови уровень гормона стресса — кортизола. Важно также, что Бутафосфан быстро выводится из организма.

Цианокобаламин (витамин В₁₂), входящий в состав препарата и относящийся к группе водорастворимых витаминов, активизирует процессы кроветворения, регенерации тканей и синтеза нуклеиновых кислот, восстанавливает нормальный уровень лимфоцитов-супрессоров, участвует в синтезе метионина, способствует образованию гликогена, мобилизует запасы энергии, стимулирует клеточное деление и тем самым влияет на регенерацию поврежденных тканей. Витамин В₁₂ необходим для образования дезок-сирибозы и синтеза ДНК.

Лекарственный препарат Бутофан применяется при нарушении обмена веществ различной этиологии: в качестве стимулирующего и тонизирующего средства для повышения сохранности молодняка и взрослых животных, лечения анемии, а также с целью профилактики бесплодия, увеличения плодовитости свиноматок и облегчения их родовой деятельности. Кроме того, Бутофан снижает риск возникновения синдрома ММА у свиноматок, ликвидирует проблему каннибализма животных, а при инфекционных и вирусных заболеваниях свиней эффективен в качестве дополни-тельной терапии для сокращения сроков их выздоровления.

Таким образом, Бутофан имеет следующие преимущества:

укрепляет здоровье свиноматки, снижая потерю молодняка;

приводит мышцы в тонус, облегчая роды;

увеличивает многоплодие в среднем на 1,2 поросенка;

уменьшает частоту возникновения ММА у свиноматок;

стимулирует рост молодняка;

повышает сохранность молодняка и взрослого поголовья;

стимулирует аппетит животных;

решает проблему каннибализма поголовья;

повышает сопротивляемость организма;

снижает бесплодие и послеродовые осложнения;

при применении препарата отсутствуют ограничения на продукцию животноводства.

Препараты улучшающие метаболизм. Обзор самых эффективных таблеток для ускорения метаболизма и снижения веса

2219

Нарушение обменных процессов в организме может приводить к увеличению массы тела и другим неприятным последствиям. К ним относят проблемы с перевариванием пищи, гормональный дисбаланс, рецидивы хронических недугов. Потому так важно принимать меры для улучшения обмена веществ. Люди часто применяют особые таблетки для ускорения метаболизма.

Суть метаболизма

В понятие входит комплекс реакций, которые воздействуют на нормальное развитие организма. Обмен веществ влияет на темпы преобразования калорий — они могут трансформироваться в энергию или жир. При замедлении этих процессов энергия высвобождается более медленно, что влечет скопление жиров про запас. При стремительном метаболизме этого не происходит.

На темпы метаболизма влияет возрастная категория, генетическая предрасположенность, питание, пропорции жира и мышечных тканей в организме. Существуют ситуации, когда метаболизм нарушается.

К основным симптомам, которые сопровождают такие проблемы, относят следующее:

Избыток или дефицит веса;
Отеки;
Одышка;
Общая усталость;
Нарушение здоровья кожи, ногтей и волос.

Показания

Многие люди ищут таблетки для ускорения обменных процессов, чтобы избавиться от лишнего веса. Стимуляция метаболизма неизбежно приведет к похудению. Однако это далеко не единственное показание к применению таких средств.

Подобные таблетки применяют в таких ситуациях:

Сложности с соблюдением принципов правильного питания – это может быть обусловлено тяжелой патологией или трудовыми условиями;
Дефицит ночного отдыха – может быть связан с особенностями работы;
Ожирение;
Булимия;
Недостаток двигательной активности;
Анемия;
Обезвоживание;
Диабет;
Нехватка витаминов;
Гормональный дисбаланс;
Компульсивное переедание.

Заниматься самолечением запрещено. Выписывать таблетки для улучшения метаболизма должен только врач. Поможет в этом эндокринолог или терапевт.

Классификация препаратов

Чтобы выбрать таблетки для метаболизма, нужно узнать, какие разновидности таких препаратов существуют. Это поможет сделать правильный выбор и минимизировать риск неприятных последствий для здоровья.

С учетом особенностей состава существуют такие виды препаратов:

Медикаменты. Эти средства продаются в аптеке и имеют соответствующие сертификаты. Такие таблетки используются для борьбы с конкретными нарушениями – ожирением, циррозом. Также их выписывают при булимии, диабете и т.д.
Биологически активные добавки. Их можно купить в аптеках, интернет-магазинах и через посредников. Такие средства часто содержат сомнительные компоненты. Обычно эффективность этих таблеток в отношении стимуляции метаболизма не доказана.

По принципу действия медикаменты могут быть такими:

Жиросжигающие – направлены на расщепление липидов. Благодаря этому данные вещества удается вывести из организма. Подобные таблетки очень эффективны при спортивных нагрузках. Их нередко используют мужчины для наращивания мышц. В эту группу входят такие средства, как орсотен, ксеникал.
Диуретики – не воздействуют на метаболизм, однако выводят токсические вещества и избыток жидкости, что провоцирует ускорение биохимических процессов. В эту категорию входят маннитол, дихлотиазид.
Уменьшающие аппетит – такие средства разбухают в желудке или оказывают влияние на участки головного мозга, отвечающие за насыщения. В первй ситуации продуцируются дополнительные ферментные вещества. К этой группе относится МКЦ Анкир-Б. Вторая категория средств стимулирует синтез особых гормонов. К ним относятся голдлайн, слимия.
Стимулирующие препараты – эти средства активизируют метаболизм. Но в эту категорию входят или БАДы, или вещества для лечения конкретных патологий. К ним относят глюкофаж, который активно применяется при диабете, лецитин – это средство выписывают для борьбы с болезнями печени.

Аптечные препараты ускоряющие метаболизм. Что к ним относится?

Многие ищут препараты, ускоряющие обмен веществ, преимущественно для похудения. Всем известно, какую огромную роль метаболизм играет в наборе лишнего веса. С одной стороны, подход правильный: нужны таблетки не от самой проблемы, а от причины, которая провоцирует её появление. Однако здесь этот принцип не срабатывает, и вот почему.

Медикаментозные средства разрабатываются для лечения заболеваний. В Международной Классификации Болезней нет ни одной кодировки для ускорения замедленного метаболизма. И объясняется это очень просто: его скорость — это индивидуальный показатель, и у каждого человека она своя. Нет чётко расписанных норм, какой именно она должна быть, чтобы всё в организме работало, как часы. А если нет заболевания — нет и препарата для его лечения.

Но это вовсе не значит, что таблеток для ускорения обмена веществ в организме не существует. Они есть, но это их фармакологическое свойство вторичное, дополнительное к основному. Без него они просто не добьются конечной цели. Рассмотрим на примерах.

Ксеникал — препарат с действующим веществом орлистат, назначаемый официальной медициной для лечения ожирения. Чтобы добиться снижения веса, он уменьшает всасываемость жиров, то есть замедляет липолиз. А это всего лишь одна химическая реакция из тех 50-ти, которые составляют метаболизм. Но это свойство таблеток влечёт за собой цепочку последствий, которые в итоге разгоняют (пусть и не сильно) обмен веществ.

Глюкофаж — средство на основе метморфина для лечения сахарного диабета. Он делает рецепторы более чувствительными к инсулину, тем самым ускоряя утилизацию клетками глюкозы. И уже следствие этого — нормализация метаболизма липидов, которая влечёт за собой изменения и в других обменных процессах.

Таблетки назначаемые при ожирении (Ксеникал) и сахарном диабете (Глюкофаж)

Такое двойное действие препаратов оборачивается тем, что люди пьют эти таблетки, рассчитывая прежде всего на ускорение обмена веществ. Тогда как их основное назначение — терапия достаточно серьёзных заболеваний: сахарного диабета, ожирения, патологий печени, булимии. А употребляют их те, кто ими не болеет. Это чревато самыми разными последствиями:

если повезёт, приём таблеток всё-таки поможет ускорить обмен веществ без осложнений для здоровья;
не будет никакого результата;
начнут себя проявлять побочные эффекты: от головокружения до серьёзных пищевых расстройств;
препараты окажут обратное действие: метаболизм может ещё больше нарушиться и замедлиться;
могут пострадать здоровые органы, на которые направлено фармакологическое действие лекарства — ведь оно призвано их лечить.

Обмен веществ — совокупность биохимических процессов, протекающих в организме, в которых участвует более 50 веществ: аминокислоты, липиды, белки, углеводы, изопреноиды, коферменты, нуклеотиды, гликаны, стероиды, жирные кислоты и т. д. Нет таких универсальных таблеток, которые могли бы нормализовать столь сложную систему. Каждый препарат разрабатывается для устранения проблемы на каком-то одном участке: этот ускоряет усвоение углеводов, этот — всасывание белков, третий — расщепление липидов и т. д.

Поэтому делайте соответствующие выводы:

Практически все препараты для похудения оказывают подобное действие на организм, но оно всего лишь вторично.
Для приёма любых средств необходимо получить разрешение врача.
Отдавать предпочтение стоит БАДам, а не узконаправленным медикаментам.

Хотите действительно ускорить обмен веществ — пейте больше воды, питайтесь правильно и обеспечьте себе достаточную двигательную активность. Это достойная альтернатива любым таблеткам.

Растительные препараты для ускорения обмена веществ. Препараты для ускорения и улучшения метаболизма

Изменения в обмене веществ обусловлены рядом причин. Проявления нарушений могут быть как внешними, так и внутренними.

Для его разгона применяется ряд препаратов, добавок и витаминных комплексов.

Что же собой представляют таблетки и лекарства для улучшения метаболизма?

Что такое метаболизм?

Метаболизм, по-другому обмен веществ, – набор определенных обменных реакций в организме, которые выделяют энергию для поддержания жизни.

С пищей попадает большое количество витаминов, минералов и питательных веществ. Они усваиваются только после тщательной переработки – расщепления сложных и образования простых элементов.

Происходит сложный химический процесс, который условно разделяют на две части:

Анаболизм – процесс разрушения сложных элементов и их преобразование в более простые. Происходит высвобождение энергии.
Катаболизм – процесс создания новых элементов. Происходит потребление энергии. Регенерация клеток, рост волос является катаболизмом.

Эти два процесса абсолютно равные между собой. Они проходят циклично и поочередно. Этапы обмена: распад на ферменты и всасывание, плавное распределение элементов, образование энергии и усвоение, выведение остатков. Сначала поступают питательные вещества и расщепляются, потом образовываются новые.

Преобразования происходят беспрерывно, будь то состояние покоя, сна или полной физической активности.

Это позволяет организму восстановиться самостоятельно при нарушениях. Для поддержания функционирования всех органов есть базовые показатели обмена. Его необходимо учитывать при диетах для составления рациона.

Существует ускоренный и замедленный обмен веществ. Скорость процесса зависит от пола, возраста, питания, наследственности, соотношения жира и мышц в теле. Случаются ситуации, при которых происходит нарушение метаболизма. Причинами сбоя становятся нарушения в работе щитовидной, сахарный диабет, заболевания надпочечников, гипофиза.

К внешним симптомам, которые говорят о нарушениях, относят:

недостаточный или чрезмерный вес;
одышка;
отечность;
ухудшение состояния волос, кожи, ногтей;
соматическая усталость.

В зависимости от причин нарушения метаболизма назначаются разные препараты.

Показания к применению препаратов

Препараты для улучшения обмена ускоряют синтез белков, липидный обмен, улучшает утилизацию кислорода и работу эндокринной системы.

В список показаний для употребления таблеток, ускоряющих метаболизм, входит:

обезвоживание;
гиповиноз;
нарушение режима питания;
гормональный дисбаланс;
ослабление мышечной деятельности;
анемия;
избыточный вес.

Лекарства, улучшающие обмен веществ

Для повышения обмена веществ используются стимуляторы, гормонные средства, стероидные препараты.

В список подобных лекарств входят:

Редуксин . Самое распространенное средство для снижения массы тела. Воздействует на центр насыщения, из-за этого человек потребляет меньшее количество пищи. Стимулирует выработку энергии.
L-карнитин .Гормональное лекарство активно участвует в энергетических обменных процессах, воздействует на щитовидную железу. Вещество ускоряет протекание многих процессов в организме. Оказывает анаболическое действие, улучшает усвоение пищи, повышает ферментативную активность. Снижает вес и содержание жира, распад углеводных и белковых молекул.
Стероиды анаболические . К лекарствам с мужскими гормонами относят Данабол, Анадрол, Анавар. Представленная группа препаратов неплохо ускоряет метаболизм, сжигает жировые отложения. Часто используются в спорте для набора мышечной массы. К побочным эффектам относят: нарушение функции печени, гормональный дисбаланс.
Липонорм . Является средством для уменьшения веса в рамках комплексной программы. В состав лекарства входят комплекс аминокислот, витаминов, натуральных компонентов растений, микроэлементов. Липонорм способствует усилению метаболизма, улучшает работу ЖКТ и общее самочувствие. Также равномерно распределяет жиры, предотвращает их накопление.
Пиколинат хрома . Восполняет нехватку хрома, нормализует уровень холестерина и сахара, регулирует жировой обмен. Средство является БАДом, хорошо усваивается, не обладает токсичностью. Положительно влияет на внутриклеточные процессы, нервную систему, улучшает работу ЖКТ, способствует снижению веса.
Лецитин . Оказывает влияние на клеточный метаболизм. Положительно влияет на печень и желчный пузырь, ЖКТ, нервную систему. Лецитин доносит витамины и вещества к клеткам, способствует усваиванию жирорастворимых витаминов. Некоторыми из свойств вещества является нормализация уровня сахара, концентрации жира и холестерина в крови.

Капсулы для ускорения обмена веществ. Таблетки, ускоряющие метаболизм: виды

Ассортимент препаратов, ускоряющих метаболизм, достаточно широкий. Таблетки условно разделяются на следующие виды:

Сложносоставные симуляторы, которые помогают клеткам вырабатывать дополнительную энергию. Препараты эти используются в спортивной медицине и в качестве допинга для улучшения результатов в спорте. Также эти таблетки для обмена веществ могут использоваться для сброса веса. Препараты могут содержать теин, кофеин, таурин.
Препараты на основе нейролептиков и антидепрессантов, такие как Редуксин, Линдакса, Сибутрамин и так далее. Эти компоненты действуют на жировые слои через нервы, увеличивают выработку калорий для базового поддержания гомеостаза в организме, к примеру, стабильной температуры. Также препараты способны обманывать вегетативную систему, управляющую пищеварением, способствуют снижению аппетита и создают ощущение насыщенности. Конечно, у таких препаратов много противопоказаний и побочных эффектов, и применяют их только с назначения врача и в крайних случаях.
Гормональные таблетки и препараты, которые влияют на функциональность щитовидной железы. Довольно распространенным явлением считается недостаточность йода, ввиду которой щитовидка полноценно не выполняет регулирующие функции. Такое нередко бывает у беременных. Помощь щитовидке в выработке секрета повышает уровень тироксина в крови, что помогает в похудении. Но при этом возможны подобные реакции, которые проявляются в ухудшении самочувствия, повышенной потливости, высокой температуре. Также нужно учитывать, что похудение может происходить и за счет потери мышечной массы. Использование таких препаратов без консультации эндокринолога может быть крайне опасным.

Препараты ускоряющие метаболизм и выведение липидов из организма. Препараты для улучшения обмена веществ

Препараты, которые ускоряют обмен веществ, принято разделять на три группы: гормональные препараты, анаболики и стероидные симуляторы. Также существуют средства на основе антидепрессантов и нейролептиков, а еще те, что замедляют .

Один из препаратов для обмена веществ для похудения — Меридиа. Это немецкий препарат, который ускоряет метаболизм и помогает контролировать аппетит. Он нормализует уровень холестерина, липопротеидов, сахара в крови, мочевой кислоты, триглицеридов, С-пептидов, помогает пище усваиваться лучше, будучи полноценным ускорителем обменных процессов.

Препараты с одинаковым механизмом действия: Редуксин, Голдлайн, Сибутрамин. Активным компонентом в них является сибуратин, который надолго дает ощущение сытости ввиду воздействия на центр насыщения, и человек ввиду этого ест меньше. Препарат снижает холестерин, мочевую кислоту, ЛПНП. Действовать он начинает на четвертый день приема.

Препарат не применяется в сочетании со снотворными и другими средствами для снижения веса.

Препараты, ускоряющие обмен веществ: таблетки

Наиболее часто используются препараты в виде таблеток. Из них популярны следующие:

L-тироксин. Данное средство стимулирует функционирование щитовидной железы, так как содержит гормоны. Длительный прием этих таблеток провоцируют гипертиреоз — синтез большого количества гормонов, что способствует резкому снижению массы тела. Учтите, что у средства много побочных эффектов. При прекращении его приема возможны нарушения функционирования щитовидной железы.
Турбослим. Биологически активная добавка, ускоряющая обмен веществ. Средство способствует подавлению аппетита и улучшает функционирование кишечника.
Данабол и Аванар. Анаболические гормональные средства, содержащие мужские половые гормоны андрогены. Это оказывает определенное влияние на внешний вид женщин. Нередко такие препараты используют бодибилдеры. При прекращении их приема метаболизм может замедлиться в два раза.
Глюкофаж. Данный медикамент повышает синтез глюкозы, что способствует уменьшению в крови инсулина. Это предотвращает отложение жира. Препарат противопоказан при почечной недостаточности и ряде сердечнососудистых заболеваний.
Лецитин. В состав входят фосфолипиды, являющиеся строительным материалом для клеток. Помимо ускорения метаболизма оказывает благотворное влияние на печень и почти не имеет противопоказаний.

Препараты улучшающие метаболизм миокарда. Препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде

Препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде

Для улучшения обменных процессов в миокарде используют лекарственные препараты с минеральными элементами, аминокислотами и биологически активными веществами.

Магнерот

Действующее вещество: магния оротат.

Фармакологическое действие: оказывает спазмолитическое действие и восполняет недостаток магния в организме.

Показания: лечение и профилактика инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности (в составе комплексной терапии), аритмий, обусловленных дефицитом магния, комплексная терапия спастических состояний, лечение судорог икроножных мышц.

Противопоказания: повышенная чувствительность к препарату, цирроз печени, сопровождающийся асцитом, различные нарушения функции почек, мочекаменная болезнь.

Побочные действия: при приеме высоких доз препарата возможно возникновение диареи, а также развитие аллергического дерматита.

Способ применения: внутрь по 2 таблетки 3 раза в день на протяжении 1 недели, затем по 1 таблетке 2–3 раза в день в течение минимум 4–6 недель. Если требуется лечение ночных судорог икроножных мышц, принимать по 2–3 таблетки в вечернее время.

Форма выпуска: таблетки по 500 мг, по 10 штук в блистере.

Особые указания: препарат можно применять достаточно продолжительное время.

Панангин

Действующее вещество: калия и магния аспарагинат.

Фармакологическое действие: препарат способствует проникновению калия в клетки и межклеточное пространство, стимулирует межклеточный синтез фосфатов, регулирует обменные процессы, оказывает антиаритмическое действие.

Показания: недостаток калия и магния, сопровождающийся сердечной недостаточностью и инфарктами миокарда.

Противопоказания: повышенная чувствительность к препарату, нарушение аминокислотного обмена, хроническая почечная недостаточность, избыток калия и магния в организме, обезвоживание, миастения, период беременности и кормления грудью.

Побочные действия: боли в области живота, расстройства функций желудка и кишечника, изъязвления и кровотечения из слизистой желудочно-кишечного тракта, падение артериального давления, головокружения, нарушения чувствительности, кожный зуд.

Способ применения: внутрь после еды по 2 таблетки или драже 3 раза в день; поддерживающая доза составляет 1 драже (таблетку) 3 раза в день на протяжении 3–4 недель. Внутривенно медленно или капельно – по 10–20 мл раствора в 5—10 мл 0,9 %-ного раствора натрия хлорида, вводят 2 раза в сутки.

Форма выпуска: таблетки в оболочке, по 50 штук в упаковке; раствор для внутривенного введения в стеклянных ампулах объемом 10 мл, по 5 штук в упаковке.

Особые указания: не использовать без назначения врача!

Дибикор

Действующее вещество: таурин.

Фармакологическое действие: препарат улучшает обмен веществ, нормализует внутриклеточный обмен кальция и калия. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью уменьшает застойные явления, улучшает сократимость сердечной мышцы, снижает внутрисердечное диастолическое давление и оказывает антистрессорное действие.

Показания: хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет, отравления сердечными гликозидами.

Противопоказания: повышенная чувствительность к препарату, с осторожностью назначать пациентам детского возраста.

Побочные действия: возможна индивидуальная аллергическая реакция.

Способ применения: при хронической сердечной недостаточности – по 250–500 мг 2 раза в день за 20 мин до приема пищи. Курс лечения составляет 30 дней. Допустимо повышение дозы до 2–3 г в день.

При сахарном диабете данный препарат применяют в составе комбинированной терапии.

Форма выпуска: таблетки по 250 и 500 мг в контурных ячейковых упаковках, по 10 штук или в банках из темного стекла, по 30 или 60 штук.

Особые указания: используя данный препарат, необходимо уменьшить дозировку сердечных гликозидов, а также блокаторов кальциевых каналов.

Метаболическая кардиомиопатия | Руководство по кардиологии

(Е.Г. Несукай)

Определение

Метаболическая кардиомиопатия (ранее ее определяли как дистрофию миокарда, миокардиодистрофию) — невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, процесса образования энергии и/или нарушение ее превращения в механическую работу, приводящее к дистрофии миокарда и недостаточности сократительной и других функций сердца.

Этиология

Метаболическая кардиомиопатия развивается в результате воздействия патогенных факторов при различных заболеваниях и состояниях (схема 8.1).

Среди физических факторов могут рассматриваться радиация, вибрация, перегревание, переохлаждение, гиперинсоляция.

К химическим факторам относятся лекарственные средства, токсическое воздействие бытовых и промышленных ядов.

Патогенез

В возникновении и развитии метаболических поражений миокарда при разных заболеваниях существенное значение имеет нарушение иннервации, транспорта и утилизации энергии в кардиомиоцитах, то есть их энергообеспечение.

Напряжение регулирующих систем, функции миокарда и метаболических процессов в кардиомиоцитах ограничивает резервные возможности сердца. Длительная гиперфункция сама по себе, а особенно в неблагоприятных условиях на фоне основного заболевания, может привести к возникновению энергетического дефицита и нарушению приспособительных изменений в миокарде.

Механизмы снижения продукции энергии в поврежденном сердце включают снижение плотности капилляров, увеличение межкапиллярного расстояния, а также больший диаметр гипертрофированных кардиомиоцитов, что ухудшает диффузию кислорода и обусловливает возникновение гипоксии миокарда. Один из механизмов связан также с нарушением функции митохондрий, которое вызвано редуцированным синтезом окислительных энзимов вследствие нарушения пролиферативной реакции, которая частично опосредована экспрессией рецепторов PPARα, играющих ключевую роль в биогенезе митохондрий. Эти рецепторы регулируют транскрипцию многих энзимов и переносчиков (транспортеров), которые участвуют в транспорте и окислении жирных кислот. Также снижается способность сердца восстанавливать запасы макроэргических фосфатов. Уменьшение окисления жирных кислот вызывает накопление липидов и вносит вклад в некроз поврежденных мембран, при этом высвобождение реактивных молекул (цитохромов, радикалов кислорода) приводит к апоптозу. Ускоренный гликолиз, вызванный нарушением окислительного фосфорилирования, приводит к ацидозу, который ингибирует многие процессы, включенные в процесс сокращения — расслабления. Из последних наиболее важным является повышение концентрации кальция в цитозоле, который инициирует множество порочных кругов, приводящих к некрозу миоцитов.

В прогрессировании метаболической кардиомиопатии ведущую роль играет усиление реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов клеточных мембран. Повреждая мембраны, гидроперекиси и свободные радикалы снижают активность липидозависимых ферментативных реакций (к которым относятся основные жизненно важные ферменты ионного транспорта и дыхательной цепи митохондрий), изменяют мембранорецепторные системы клетки с развитием медиаторного дисбаланса, активируют протеолитические и лизосомальные ферменты.

Патологическая анатомия

Метаболические поражения миокарда охватывают все стадии нарушения обмена сердечной мышцы — от функциональных расстройств до грубых структурных изменений. Морфологические изменения происходят внутри клеток миокарда и не сопровождаются увеличением их количества. Наиболее чувствительны к патогенным воздействиям митохондрии и эндоплазматическая сеть. Для дегенеративных изменений миокарда характерно мозаичное нарушение структуры кардиомиоцитов: в одной и той же клетке среди набухших митохондрий с частично или полностью разрушенными внутренними перегородками могут быть митохондрии с нормальным строением.

Как правило, устранение патогенной причины приводит к постепенной нормализации ультраструктур кардиомиоцита, что обусловлено внутриклеточными регенераторными процессами. Поврежденные миофибриллы восстанавливаются в результате активной деятельности рибосом: постепенно устраняется внутриклеточный отек, появляются зерна гликогена, уменьшается количество жировых включений. При длительном и интенсивном воздействии повреждающих факторов на миокард дистрофические изменения могут приводить к глубоким морфологическим изменениям, заканчивающимся развитием миокардиофиброза.

Гибель части миокарда восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках, происходит гиперплазия митохондрий, саркоплазматического ретикулума, рибосом. В результате развивается гипертрофия миокарда, представляющая собой компенсаторную регенераторно-гиперпластическую реакцию, характерную для миокарда. Биохимические процессы чаще нарушаются в ЛЖ.

Клиническая картина

Клинические проявления многообразны и не являются специфичными. Начальные стадии могут протекать бессимптомно, со временем снижение сократительной способности миокарда может привести к тяжелой СН.

Нередко на фоне проявлений основного заболевания отмечают кардиалгию (чаще в области верхушки сердца (92%), реже за грудиной (15%)), расширение границ сердца, приглушенность тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма (в основном экстрасистолическую аритмию).

Диагностика

ЭКГ является ведущим методом в распознавании дистрофических изменений в миокарде, которые касаются в основном процесса реполяризации и проявляются чаще всего изменениями конечной части желудочкового комплекса: отмечается депрессия сегмента ST, которая имеет восходящий характер к положительному зубцу Т. Зубец Т также может быть деформированным, низкоамплитудным, сглаженным или отрицательным.

Также может определяться снижение вольтажа комплекса QRS, особенно выраженное при ожирении и микседеме, при тиреотоксикозе амплитуда зубцов чаще увеличена. В некоторых случаях могут возникать замедление внутрипредсердной проводимости, увеличение интервала Q–T, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Из нарушений ритма наиболее часто отмечают синусовую тахикардию и экстрасистолическую аритмию.

При формулировке диагноза следует прежде всего указать основное заболевание или этиологический фактор, характер течения кардиомиопатии и основные клинические проявления (наличие нарушений ритма и проводимости, стадию СН).

В дифференциальной диагностике метаболической кардиомиопатии могут иметь значение нагрузочные и медикаментозные пробы, в случае необходимости — проведение коронарографии.

Лечение

Независимо от повреждающего фактора принципиальными для метаболической кардиомиопатии могут быть следующие положения:

нарушения метаболизма миокарда при своевременном лечении обратимы;
выраженная СН развивается сравнительно редко, в основном в конечной стадии заболевания, но возникшая СН резистентна к сердечным гликозидам и успех терапии целиком зависит от степени восстановления нарушенного обмена веществ в миокарде.

Помощь больным следует начинать с устранения причины развития дистрофии миокарда. Немаловажное значение имеет отказ от курения и злоупотребления алкоголем, исключение физического и психоэмоционального перенапряжения.

Наряду с лечением основного заболевания необходимо восстановление адекватного энергетического обмена. На первый план выступает применение комплекса лекарственных средств, направленных на улучшение транспорта кислорода в ткани и его утилизации.

На обмен веществ в клетке могут оказывать влияние две группы лекарственных средств: регуляторы экстрацеллюлярной природы (гормональные препараты, блокаторы и стимуляторы центральной и периферической нервной системы) и регуляторы метаболизма интрацеллюлярной природы (ферменты и антиферменты, витамины, кофакторы, разнообразные метаболиты), оказывающие действие на различные пути обмена веществ.

При нарушении процессов окислительного фосфорилирования применяют комплекс витаминов, включающий витамины В₁, В₂, пантотеновую и липоевую кислоты. Витамины группы В влияют на белковый, липидный, углеводно-энергетический обмен, синтез аминокислот, нуклеотидов.

Среди препаратов с антиоксидантными свойствами широко применяют токоферола ацетат, его сочетание с витамином РР (никотиновой кислотой) способствует улучшению энергетического обеспечения сократительной функции миокарда. Активным антиоксидантом, который участвует в окислительно-восстановительных процессах, является витамин С.

Большое значение для нормализации метаболизма миокарда имеет достаточное поступление в организм незаменимых аминокислот; в том числе метионина, лейцина, аланина, валина, лизина, трионина, триптофана, являющихся пластическим материалом для синтеза белка, ферментов, коферментов. Для улучшения их усвоения рекомендуется назначать их в комплексе с анаболическими стероидами (метандиенон, нандролон).

При прогрессировании дистрофического процесса показано применение внутрь калия хлорида, калия и магния аспарагината для устранения закономерного дефицита внутриклеточного калия, нарушения баланса кальция и магния, что приводит к восстановлению регуляции возбудимости и проводимости миокарда, его автоматизма и сократимости.

Для активации синтеза белков и нуклеиновых кислот применяют соли оротовой кислоты (оротат калия/магния).

Проводимая терапия должна быть направлена на повышение генерации энергии и повышение устойчивости миокарда к гипоксии. В последнее время большое внимание уделяют роли серотонинергической системы в регуляции стрессорной реакции. Специфической особенностью никотинамида является его способность стимулировать процессы аэробного окисления и обмен гликогена, тем самым повышая устойчивость кардиомиоцитов к гипоксии.

Прямое цито- и мембранопротекторное действие на кардиомиоциты в условиях гипоксических состояний оказывает триметазидин.

Продолжительность интенсивной метаболической терапии на ранних стадиях у больных с преимущественно функциональными нарушениями составляет 2–3 нед. При прогрессировании дистрофии миокарда и выявлении органического поражения сердца курс терапии следует повторять несколько раз в год.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЯХ

Сердечно-сосудистая система часто вовлекается в патологический процесс при заболеваниях желез внутренней секреции. Функциональные изменения сердца могут превалировать в клинической картине, и пациент с эндокринным заболеванием становится фактически «кардиальным» больным. Поражение сердца при эндокринных заболеваниях в основном обусловлено обменными нарушениями, вызванными недостатком или избытком того или иного гормона в организме.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Термин «диабетическая кардиомиопатия» впервые предложен в 1954 г. для обозначения кардиальных изменений, предшествующих ИБС.

Патогенез

Патогенез метаболической кардиомиопатии при сахарном диабете многофакторный, поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено сложными обменными нарушениями, возникающими в связи с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и нарушением толерантности к глюкозе.

Патогенез миокардиальных нарушений включает несколько основных механизмов: повреждение кардиомиоцитов, микроциркуляторные и нейровегетативные нарушения. Первый механизм связан с нарушением метаболизма кардиомиоцитов, снижением эффективности энергетических, пластических процессов и изменением ионного метаболизма, в результате чего снижаются компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы, нарушается сократительная функция миокарда, уменьшается толерантность к физическим нагрузкам. Второй механизм основывается на микроциркуляторных нарушениях в мелких артериях миокарда как локального проявления генерализованной микроангиопатии. Третий механизм включает поражение вегетативной нервной системы в результате формирования нейровегетодистрофии.

Кардиомиопатия, не обусловленная нарушением коронарного кровообращения, возникает у больных молодого возраста с ювенильным сахарным диабетом, для которых нехарактерно развитие выраженного атеросклероза, или у пациентов старшего возраста без сопутствующей ИБС.

Инсулин оказывает на сердце прямое действие, которое заключается в увеличении поступления и стимуляции окисления глюкозы и лактата, увеличении образования гликогена в миокарде. Непрямой эффект инсулина состоит в снижении содержания жирных кислот в плазме крови, уменьшении их поступления в сердце.

Дефицит инсулина вызывает нарушение утилизации тканями глюкозы и усиливает расщепление липидов и белков, также приводит к выраженным изменениям состава внутренней среды организма — гипергликемии, гиперкетонемии, гиперлипидемии с накоплением в крови жирных кислот, диспротеинемии, метаболическому ацидозу, оксидантный стресс вызывает апоптоз миоцитов. Эти нарушения являются определяющими факторами изменения структуры и функции миокарда.

Патогенез и морфогенез диабетического поражения сердца обусловлены не только влиянием гиперинсулинемии на эндотелий сосудов, энергетические и метаболические процессы в миокарде, но и непосредственно связаны с токсико-метаболическим повреждением кардиомиоцитов.

Есть мнение, что причиной разрушения структур кардиомиоцитов, нарушения структуры сарколеммы и ее дериватов, изменения ионного равновесия и снижения активности актомиозинового комплекса кардиомиоцитов является прямая глюкозотоксичность.

В патогенезе кардиомиопатии важную роль играет тканевая гипоксия. Большое значение в развитии гипоксии имеет нарушение транспорта кислорода кровью, функции дыхательных ферментов под влиянием выраженного ацидоза. При сахарном диабете потребность тканей, в том числе миокарда, в кислороде повышена.

Важным фактором развития миокардиодистрофии является нарушение нейроэндокринной регуляции сердца, связанное с преобладанием эффектов контринсулярных гормонов. Доказано, что у пациентов происходит повышение продукции адренокортикотропного и соматотропного гормонов, а также глюкокортикоидов, катехоламинов и глюкагона, это приводит к инициации целой группы метаболических и ультраструктурных процессов, вызывающих развитие метаболической кардиомиопатии.

Патогенез увеличения жесткости миокарда связан с нарушением транспорта кальция, электромеханическим дисбалансом, сопровождающимся асинхронностью расслабления и механическими факторами.

Патологическая анатомия

Характерен фиброз миокарда, связанный с нарушением внутриклеточного метаболизма оксида азота и кальция, а также с пролиферативными процессами, обусловленными действием инсулина и ИФР. Морфологической основой дистрофии миокарда при сахарном диабете является микроангиопатия, характеризующаяся инфильтрацией тучными клетками и фибриноидным набуханием стенок мелких сосудов. При морфологическом исследовании выявляют развитие апоптозной дегенерации, потерю синаптических пузырьков, появление больших вакуолей в цитоплазме клеток симпатических ганглиев. При гистохимическом исследовании в стенках сосудов определяются отложения гликопротеинов. На ультраструктурном уровне определяется утолщение базальной мембраны сосудистой стенки. Важное значение придают дезорганизации мышечных волокон гипертрофированного миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Больные с ювенильным сахарным диабетом изредка отмечают колющую боль в области сердца. Возникновение тахикардии покоя связано с поражением блуждающего нерва и относительным преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Тахикардия сопровождается неэффективными сокращениями миокарда, что приводит к истощению энергоресурсов и в конечном счете к снижению сократительной функции миокарда и развитию СН.

Размеры сердца в пределах нормы. Некоторое приглушение тонов сердца и систолический шум на верхушке чаще отмечают у болеющих сахарным диабетом более 5 лет. В дальнейшем гипергликемия и инсулинорезистентность ассоциируются с увеличением массы ЛЖ и появлением симптомов СН.

На ЭКГ отмечаются синусовая тахикардия или брадикардия, желудочковая экстрасистолическая аритмия, нарушения процессов реполяризации: смещение сегмента ST, изменение амплитуды, инверсия, уплощение, сглаженность или двухфазность зубца Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

При эхоКГ-исследовании наиболее ранним признаком поражения миокарда при сахарном диабете является нарушение диастолической функции, которое отмечают у 27–69% бессимптомных больных.

При анализе крови уровень гликемии в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л.

Лечение

Одной из основных задач лечения больных диабетической кардиомиопатией является профилактика дальнейшего прогрессирования поражения миокарда и развития СН. Важным является борьба с факторами риска: курением, ожирением, малоподвижным образом жизни, несбалансированным питанием. Рекомендации по оптимизации образа жизни должны содержать обоснование соответствующей низкокалорийной диеты для уменьшения массы тела, отказ от курения, регулярные физические нагрузки.

Важной задачей является нормализация обмена веществ, что включает достижение целевых уровней глюкозы, аглюкозурии, нормализации уровня гликированного гемоглобина. Регулярные физические нагрузки позволяют снизить резистентность к инсулину, повысить толерантность к глюкозе, способствуют утилизации глюкозы крови и свободных жирных кислот в мышцах, оказывают благоприятное влияние на функционирование сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия сахарного диабета II типа направлена на усиление секреции инсулина, снижение инсулинорезистентности и представлена препаратами с различными механизмами действия: бигуаниды, производные сульфонилмочевины, глитазоны, глиниды, ингибиторы α-глюкозидазы, инсулин. Применение метформина позволяет улучшить контроль глюкозы крови у больных сахарным диабетом и способствует снижению общей смертности на 36%.

Для восстановления метаболических нарушений в миокарде назначают препараты α-липоевой кислоты, которая активирует ферменты митохондрий, увеличивает окисление глюкозы, замедляет глюконеогенез и кетогенез, как антиоксидант защищает клетки от повреждающего действия свободных радикалов. Также применяют препараты, способствующие коррекции нарушений обмена в миокарде: триметазидин, триметилгидразиния пропионат.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Патогенез

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы — появление «тиреотоксического сердца» является частым осложнением тиреотоксикоза. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе («тиреотоксическое сердце») обусловлены воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов (L-тироксина и 3,5,3-трийод-L-тиронина) на обменные процессы в миокарде, гемодинамику и симпатическую нервную систему. Одним из важных эффектов тиреоидных гормонов является разобщение окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению в сердечной мышце содержания АТФ и креатинфосфата. В результате происходит угнетение анаболических процессов: снижается синтез и усиливается распад гликогена и белка, снижается содержание калия в эритроцитах и других клетках. Потребление кислорода миокардом увеличивается, однако эффективность его утилизации в процессе биологического окисления снижается. При избытке тироксина нарушается проницаемость митохондриальных мембран.

Под влиянием тиреоидных гормонов происходит усиление сократительной функции миокарда, вероятно, вследствие активизации стимулирующего влияния на сердце и прямого действия тироксина на сердечную мышцу. Вследствие нарушений энергетических процессов и изменения калий-натриевого насоса происходит ускорение спонтанной деполяризации в клетках синусного узла, что обусловливает более частое образование в нем импульсов. Избыток тиреоидных гормонов изменяет симпатические и парасимпатические влияния на миокард. При высокой степени тиреотоксикоза в результате резкого снижения эффективности биологического окисления, преобладания распада белка над его синтезом снижается уровень энергетических ресурсов и пластических процессов, что приводит в конечном итоге к угнетению сократительной функции миокарда.

Гемодинамика

В основе гиперфункции сердца при тиреотоксикозе лежит повышение сократительной способности миокарда, что обусловлено как повышением активности симпатической нервной системы, так и непосредственным действием тиреоидных гормонов на миокард. При тиреотоксикозе происходят резкие изменения гемодинамики: увеличивается МОК (в основном за счет повышения ЧСС), скорость кровотока и ОЦК. Периферическое сосудистое сопротивление в большом круге кровообращения снижается, а в малом повышается. В результате повышается пульсовое давление. Сердце испытывает диастолическую перегрузку, а правые отделы сердца еще и систолическую перегрузку, увеличенная работа сердца происходит в крайне неблагоприятном для него режиме: вследствие изменений гемодинамики ЛЖ работает в условиях постоянной изотонической гиперфункции, а правый — в условиях смешанного типа гиперфункции (нагрузка объемом и сопротивлением), однако при этом отсутствуют условия для развития компенсаторной гипертрофии миокарда (усилен распад и снижен синтез белка, уменьшено количество АТФ и креатинфосфата). Все это достаточно быстро приводит к развитию СН.

Патологическая анатомия

Гистологические изменения миокарда при тиреотоксикозе характеризуются воспалением и дегенерацией вплоть до развития очагов некроза и фиброза. Гистологические изменения в миокарде непостоянны и неспецифичны. Факторы, обусловливающие поражение сердечно-сосудистой системы у больных с диффузным токсическим зобом, вначале вызывают дистрофические изменения, а в дальнейшем дегенеративно-склеротические. При тяжелом течении заболевания возникают дегенеративные изменения в митохондриях и их распад.

Клиническая картина и диагностика

Больные нередко жалуются на боль в области сердца, часто ноющего, колющего, нередко стенокардитического характера, а также на сердцебиение, которое возникает в состоянии покоя, но при физических нагрузках неадекватно усиливается. Больные отмечают повышенную возбудимость, потливость, мышечную слабость, тремор рук, похудение. Существенным симптомом является постоянная синусовая тахикардия, выраженность которой соответствует тяжести токсического зоба. У 10–20% больных диагностируется тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Характерно повышение САД, что обусловлено увеличением сердечного выброса. Одышка отмечается как при нагрузках, так и в покое. СН, в основном правожелудочковую, отмечают в 15–25% случаев. Признаки левожелудочковой недостаточности обычно выражены меньше, поскольку очень быстро возникает слабость ПЖ.

При осмотре отмечается прекардиальная пульсация и пульсация артерий. Аускультативно определяется повышение звучности сердечных тонов, особенно первого, почти всегда выслушивается систолический шум на верхушке сердца и ЛА.

На ЭКГ, кроме синусовой тахикардии или фибрилляции предсердий, отмечается повышение амплитуды зубца Р, иногда изменения комплекса QRS, снижение сегмента ST и вольтажа зубца Т.

При эхоКГ-исследовании на ранней стадии заболевания выявляют умеренную гипертрофию — утолщение задней стенки, межжелудочковой перегородки и увеличение сократительной функции ЛЖ. В дальнейшем развивается дилатация полостей сердца, увеличивается масса миокарда, уменьшается систолический и минутный объем крови, снижается сократительная функция миокарда.

В сыворотке крови определяется повышение уровней общего и свободного тироксина, трийодтиронина, снижение уровня тиреотропного гормона.

Лечение

Проводится по трем направлениям: нормализация функции щитовидной железы (достижение эутиреоидного состояния), устранение недостаточности кровообращения и восстановление синусового ритма (при фибрилляции предсердий).

Компенсация тиреотоксикоза достигается применением антитиреоидных препаратов или проведением хирургической операции или радиойодтерапии.

Для уменьшения синусовой тахикардии нецелесообразно применять сердечные гликозиды, широко назначают блокаторы β-адренорецепторов. При тахисистолической форме фибрилляции предсердий проводят комбинированное лечение антиаритмическими средствами (пропафенон) и блокаторами β-адренорецепторов, добиваясь восстановления синусового ритма или перевода фибрилляции предсердий в нормосистолическую форму.

Лечение СН не имеет специфических особенностей и обязательно должно проводиться на фоне антитиреоидной терапии. Следует учитывать, что чувствительность миокарда к гликозидам наперстянки может быть повышена.

КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ (ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ) КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Изменение демографической структуры общества привело к увеличению в популяции доли женщин старшей возрастной группы (в настоящее время в мире около 500 млн женщин старше 50 лет, то есть в менопаузе).

О существовании связи между расстройством деятельности сердца и изменением функции женских половых органов известно давно. Заболевание может развиваться вследствие дефицита эстрогенов не только в климактерический период, но и у женщин молодого возраста с различными гинекологическими заболеваниями (миома матки, эндометриоз и др.), при посткастрационном и предменструальном синдромах. Климактерическая кардиомиопатия диагностируется иногда и у мужчин (климакс отмечают у 10–20% лиц мужского пола).

Патогенез

Менопауза, не являясь собственно заболеванием, приводит к нарушению эндокринного равновесия в организме и способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

В патогенезе обменных нарушений основное значение имеет нарушение активности эстрогенов, в норме благоприятно влияющих на белковый и электролитный обмен в миокарде и регулирующих симпатические влияния на сердце. При патологическом климаксе в миокарде происходят метаболические нарушения, приводящие к дистрофическим изменениям, в большинстве случаев носящим обратимый характер и лишь в некоторых случаях заканчивающимся развитием миокардиофиброза (кардиосклероза) (схема 8.2). Увеличение количества абдоминального жира и развитие абдоминального ожирения связано как с физиологическими изменениями, так и с изменениями образа жизни. Среди причин абдоминального ожирения после менопаузы можно выделить изменение баланса энергии — снижение скорости обменных процессов наряду с повышением аппетита и увеличением поступления энергии с пищей на фоне повышения тонуса симпатической нервной системы, усиления глюкокортикоидной стимуляции и падения уровня гормона роста. В основе патогенеза климактерической АГ лежит гипоэстрогения, которая сопровождается повышением возбудимости гипоталамо-гипофизарных структур, нарушением центральной и периферической регуляции сосудистого тонуса. Одним из механизмов является отсутствие в период менопаузы депрессорного эффекта фолликулярного гормона.

Клиническая картина

Наиболее распространенными являются жалобы на продолжительную, почти постоянную боль в области сердца разнообразного характера, локализующуюся слева от грудины, в области верхушки. Боль не провоцируется физическим напряжением. Кардиалгия не прекращается после приема нитроглицерина. Характерно сердцебиение при нормальном пульсе, не связанное с физической нагрузкой, нередко появляется в покое.

Больные часто жалуются на ощущение неудовлетворенности вдохом, невозможность вдохнуть полной грудью, которое не связано с физическими нагрузками и часто возникает в покое.

Типичны нарушения функции вегетативной нервной системы: гиперемия или побледнение кожи, потливость, приливы крови, сердцебиение, онемение конечностей, озноб, нарушение ритма дыхания, полиурия, головокружение, нарушение терморегуляции.

Большое количество жалоб обусловлено изменениями психического состояния: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, повышенная возбудимость, нередко подавленное настроение, страхи, ухудшение памяти. Усугубление симптомов связано с нагрузками, особенно эмоциональными.

При патологическом климаксе нередко возникает симптоматическая АГ. Впоследствии, после исчезновения приливов крови и других проявлений климактерического синдрома, невротическое состояние может стать причиной развития гипертонической болезни.

У большинства мужчин с климактерической кардиомиопатией отмечают те или иные симптомы патологического климакса со стороны мочеполовой системы: отсутствие или снижение (редко повышение) либидо, снижение потенции. Больные часто жалуются на расстройства мочеиспускания, что обычно связано с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Вазомоторный синдром проявляется в виде приливов крови, то есть внезапно возникающего ощущения жара в верхней половине туловища, коже лица, шеи, которое сменяется последовательно гиперемией и потоотделением. Наряду с приливами крови в отдельных областях тела периодически появляются парестезии: ощущение онемения, покалывания, ползания мурашек.

Климактерическая кардиомиопатия может возникнуть остро или развиваться постепенно. Характерно несоответствие между интенсивностью и длительностью болевого синдрома и удовлетворительным состоянием кровообращения.

При объективном обследовании характерно несоответствие между обилием жалоб и отсутствием клинических признаков коронарной или СН.

Диагностика

На ЭКГ самыми частыми изменениями являются снижение сегмента ST и/или инверсия зубца Т, которые в основном регистрируют в правых и средних грудных отведениях (V_1–4). Зубец Т может длительное время быть отрицательным, затем положительным, а через несколько дней вновь отрицательным без какой-либо связи с клинической картиной болезни, на фоне удовлетворительного состояния больного. Изменения на ЭКГ не соответствуют клиническим проявлениям, физические нагрузки практически не влияют на конфигурацию зубцов. Часто возникают синусовая аритмия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Изредка регистрируют нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.

На ранних стадиях климактерическая кардиомиопатия протекает чаще изолированно и характеризуется типичной клинической картиной заболевания. В более поздние периоды клиническая картина зависит от присоединения ИБС, воспалительных процессов в миокарде и других болезней, что несомненно отягощает течение кардиомиопатии и ухудшает прогноз.

Лечение

Должно быть направлено на устранение всех симптомов заболевания. Важное значение имеет модификация образа жизни, включающая повышение физической активности и соблюдение диеты с ограничением потребления насыщенных жиров и увеличением в рационе доли моно- и полиненасыщенных жиров и грубой клетчатки. Для нормализации деятельности нервной системы обычно назначают седативные препараты, транквилизаторы, иногда антидепрессанты.

Для лечения АГ в постменопаузе наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Женщинам в постменопаузе должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

Назначение заместительной гормонотерапии является патогенетически обоснованным в лечении больных с климактерической кардиомиопатией. Применяют препараты, содержащие эстрогены и гестагены. Половые гормоны подавляют повышенную активность гипоталамо-гипофизарных структур мозга и опосредованно влияют на сердце, нормализуя влияние вегетативной нервной системы. Не исключено, что половые гормоны ослабляют повышенную активность САС и тем самым нормализуют метаболические процессы в миокарде. Эстрогены оказывают непосредственное сосудорасширяющее действие на коронарные сосуды, а также нормализуют электролитный и белковый обмен в миокарде. Дозы и общая продолжительность лечения зависят от исходного гормонального фона и уровня эстрогенов, лечение следует проводить под наблюдением эндокринолога. Необходимо отметить, что климактерическая кардиомиопатия является самоизлечивающимся заболеванием, при котором гормоны оказывают лишь вспомогательное заместительное действие, гормональную терапию следует назначать на длительный срок. Лечение гормонами устраняет тягостные проявления климактерического синдрома и после окончания возрастной перестройки эндокринной системы заболевание исчезает.

Прогноз

Как правило, благоприятный. Снижение трудоспособности в большинстве случаев носит временный характер. Полное выключение больных из привычной трудовой обстановки, как правило, играет отрицательную роль, приводит к излишней концентрации внимания на тягостных ощущениях со стороны сердца.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Нарушения обмена веществ в организме всегда отражаются на течении метаболических процессов в миокарде, нередко вызывая нарушение его функции и структуры. При различных заболеваниях первоначально могут нарушаться один или несколько путей метаболизма, что в дальнейшем обязательно отражается на энергообеспечении сердечной мышцы. При некоторых нарушениях обмена в межуточной ткани миокарда и в коронарных сосудах откладываются патологические продукты нарушенного метаболизма белков, углеводов, минералов или накапливаются избыточные компоненты нормального обмена. К таким заболеваниям относят амилоидоз, гликогеноз, гемохроматоз и др.

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. АМИЛОИДОЗ

Определение

Амилоидоз — системное заболевание неустановленной этиологии, характеризующееся внеклеточным отложением в органах и тканях (главным образом в медии артерий, периваскулярной соединительной и нервной ткани, в ретикулоэндотелиальной системе, а также миокарде, почках, печени, коже) особого белка β-фибриллярной структуры — амилоида.

Этиология и патогенез

Амилоидоз является следствием нарушения белкового обмена и может быть приобретенным или наследственным. Наследственный амилоидоз является аутосомным доминантным заболеванием. Ряд авторов связывают развитие заболевания с изменением свойств белков тканей вследствие аутоиммунных процессов под влиянием комплекса антиген — антитело. Диспротеинемия с накоплением в плазме крови грубодисперсных фракций белка и аномальных белков (парапротеинов) ведет к выходу последних из сосудов ткани с образованием амилоидных субстанций.

В последние годы стала возможной более точная биохимическая идентификация белков, входящих в состав амилоидных фибрилл, на основании чего выделены типы амилоида, определена связь отдельных типов с клиническими формами амилоидоза, изучены белки-предшественники, предположительно участвующие в синтезе белков.

Выделяют четыре типа амилоидоза: первичный (системный), вторичный, семейный (наследственный) и сенильный (старческий).

Наиболее распространен первичный тип (85%) с преимущественным поражением сердца, при котором амилоид образован легкими цепями молекул k и λ иммуноглобулина (AL-тип), часто ассоциирован с миеломной болезнью, более часто отмечают у мужчин и редко в возрасте младше 30 лет.

Вторичный амилоидоз возникает в результате образования неиммуноглобулиновых белков, миофибриллы содержат амилоидный протеин А, не относящийся к иммуноглобулинам (АА-тип), что часто происходит при хронических воспалительных заболеваниях — ревматоидном артрите, туберкулезе, болезни Крона и при семейной средиземноморской лихорадке.

Семейный или наследственный амилоидоз чаще всего является следствием образования мутантного белка преальбумина (транстиретина). Установлен аутосомно-доминантный тип наследования. Выявлены гены, ответственные за синтез этих белков, и идентифицирован характер генных мутаций.

Сенильный кардиальный амилоидоз, также известный как амилоид SSA, возникает вследствие образования патологического транстиретина у лиц старшего возраста. Выделяют две формы связанного с возрастом амилоидоза — амилоидоз предсердий, который охватывает только предсердия, и старческий аортальный амилоидоз, ограниченный аортой.

Патологическая анатомия

Миокард при амилоидозе сердца очень плотный на ощупь, утолщенный, мало поддается растяжению. Объем полостей сердца существенно не изменен или незначительно увеличен. Амилоид откладывается в разных отделах сердца, преимущественно в миокарде предсердий и желудочков, эндокарде, в клапанах, перикарде, нередко в синусном и AV-узлах, а также в мелких артериальных и венозных сосудах, включая vasa vasorum коронарных артерий, суживая их просвет вплоть до полной обтурации. В результате мышечные волокна сердца оказываются «замурованными» в массах амилоида, что приводит к атрофии сократительного миокарда.

Клиническая картина

Амилоидное поражение сердца не имеет специфических симптомов, развивается постепенно и может длительное время протекать бессимптомно, даже при выявлении отложений амилоида в миокарде при биопсии. Следует обратить внимание, что во время появления симптомов существует весьма значительная инфильтрация сердца амилоидом. У некоторых пациентов возникает боль в области сердца, иногда носящая стенокардический характер как следствие накопления депозитов амилоида в коронарных артериях.

В 10–15% случаев отмечается ортостатическая гипотензия, иногда с симптомами синкопальных состояний.

При аускультации на фоне глухих тонов сердца можно выслушать систолический шум митральной регургитации, при развитии СН — протодиастолический ритм галопа.

Часто определяют различные нарушения ритма, которые нередко могут быть причиной внезапной смерти. У некоторых больных отмечается выраженная брадикардия.

СН выявляют у 45–56% больных. Вначале доминирует правожелудочковая СН с повышенным давлением в яремных венах, гепатомегалией, периферическими отеками, асцитом. Затем возникает систолическая дисфункция и застойная СН.

Диагностика

Изменения на ЭКГ неспецифичны, наиболее типично наличие брадикардии, снижение амплитуды зубцов. Иногда наличие патологического зубца Q и отсутствие зубца R в отведениях V_1–3симулируют ИМ. Накопление депозитов амилоида в проводящей системе могут обусловливать различные расстройства образования импульса и проведения — возможны различные нарушения проводимости, включая полную блокаду сердца: часто выявляются предсердные и желудочковые нарушения ритма (синдром слабости синусного узла, фибрилляция предсердий (у 30% больных), желудочковая экстрасистолическая аритмия).

Двухмерная эхоКГ и допплерография являются основными методами неинвазивной диагностики. При обследовании выявляют нормальные или уменьшенные размеры полости ЛЖ со значительным утолщением миокарда и характерным нарушением его структуры с диффузным гранулярным блеском (рис. 8.1а, б). Отмечается также утолщение межпредсердной перегородки и створок клапанов, увеличение предсердий, наличие небольшого или умеренного перикардиального выпота. Нарушение диастолической функции ЛЖ и ПЖ происходит по рестриктивному типу нарушения их наполнения. В тяжелых случаях выявляются признаки различной степени нарушения систолической функции обоих желудочков.

При рентгеноскопии отмечают уменьшение пульсации контура сердца, размеры сердца увеличены (кардиомегалия) и обычно не соответствуют степени тяжести застойной СН.

К достижениям последних лет относится введение в клиническую практику метода сцинтиграфии с меченным ¹²³I сывороточным Р-компонентом (SАР) для оценки распределения амилоида в организме. Р-компонент содержится в небольшом количестве (5–10%) в амилоиде всех типов; радиоактивный SАР, введенный больному амилоидозом, специфически связывается с амилоидными депозитами и может быть визуализирован и количественно оценен на серии сцинтиграмм. Метод особенно полезен для контроля за динамикой тканевых отложений амилоида в процессе лечения.

Для диагностики также используют сцинтиграфию с изотопом технеция ^99mТс-пирофосфатом, способным связываться с амилоидом многих типов, однако эта проба оказывается положительной только при значительных отложениях амилоида в сердце, которые можно определить и с помощью эхоКГ.

МРТ используется для идентификации утолщения миокарда и небольшого размера полости ЛЖ при амилоидозе, что сопоставимо с данными эхоКГ.

Диагноз «амилоидоз» должен быть подтвержден эндомиокардиальной биопсией. При изучении биоптатов тканей важно не только выявить амилоид, но и провести иммуногистохимическое исследование для идентификации его типа.

Диагноз «амилоидоз сердца» чаще устанавливают при аутопсии, поскольку при жизни в ряде случаев не выявляют объективных причин, которыми можно было бы объяснить возникновение патологических признаков.

Лечение

Терапия при первичном амилоидозе включает клеточную антиплазменную терапию, которая останавливает продукцию легких цепей, а также применение алкилирующих средств (мелфалан) и преднизолона. Благоприятный эффект химиотерапии показан в двух рандомизированных испытаниях. Перспективна трансплантация стволовых клеток с органной ремиссией в 50% случаев. Другим подходом к лечению амилоидоза сердца может быть применение талидомида с дексаметазоном. Недавно показана эффективность леналидомида.

Для лечения пациентов с нарушениями ритма сердца назначают антиаритмические препараты. При явлениях полной поперечной блокады и слабости синусного узла эффективна имплантация искусственного водителя ритма. Кардиостимуляторы применяют для лечения пациентов с тяжелыми клинически выраженными нарушениями проводимости.

СН часто рефрактерна к медикаментозной терапии. Для уменьшения недостаточности кровообращения основными препаратами являются диуретики, которые применяют с осторожностью в низких дозах, и вазодилататоры — ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, хотя они плохо переносятся и могут вызвать значительную артериальную гипотензию или ортостатические симптомы, особенно у пациентов с амилоид-индуцированной дисфункцией автономной нервной системы. Не рекомендуется применять дигоксин из-за его токсичности и опасности развития аритмий, однако при тщательном ЭКГ-мониторировании его можно применять для контроля ритма у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Блокаторы кальциевых каналов неэффективны в лечении при амилоидозе сердца. Больные могут быть гиперчувствительны к негативным инотропным эффектам блокаторов кальциевых каналов, их применение может привести к нарастанию симптомов декомпенсации.

Блокаторы β-адренорецепторов могут спровоцировать угрожающие жизни нарушения проводимости.

При резком снижении сократительной способности предсердий, свидетельствующем о массивной инфильтрации, даже при синусовом ритме показано применение антиагрегантов или антикоагулянтов, что обусловлено повышенным риском тромбообразования.

Трансплантация сердца обычно не проводится, поскольку возникают рецидивы амилоидоза в аллотрансплантате, а также неуклонное прогрессирование его в других органах, что сокращает продолжительность жизни больных.

Прогноз

Течение амилоидоза прогрессирующее, прогноз неблагоприятный, хотя зависит от формы, сроков диагностики и степени вовлечения жизненно важных органов. Каждый из четырех основных типов амилоидной болезни имеет различные степени вовлечения сердца, клинические симптомы и прогноз. Выживаемость больных со старческим амилоидозом намного выше, чем с первичным амилоидозом, — в среднем соответственно 60,0 и 5,5 мес со времени установления диагноза. Летальный исход (приблизительно через 1,5–2,5 года после появления первых признаков поражения сердца) обычно наступает вследствие нарушений ритма и проводимости, а также внесердечных осложнений (легочной или системной эмболии). У больных с вовлечением проводящей системы нередко возникает внезапная смерть. Самая низкая выживаемость отмечена у больных с рефрактерной к терапии застойной СН (в среднем 6 мес), особенностью которой является преимущественно правосердечный или тотальный ее тип с резким набуханием шейных вен и значительным повышением венозного давления, застойным увеличением печени и полостными отеками (гидроторакс, гидроперикард, асцит).

НАРУШЕНИЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

ГОЛОДАНИЕ И КАХЕКСИЯ

Патогенез

Голодание, длительное неполноценное питание, кахексия приводят к нарушениям деятельности сердца, которые сопровождаются уменьшением массы миокарда, обычно пропорционально меньшим, чем уменьшение массы тела вследствие атрофии мышечных волокон, дегенеративным изменениям в миокарде и к СН.

Патологическая анатомия

При голодании микроскопически отмечают вакуолизацию миофибрилл, особенно вокруг ядер, изменения хроматина ядер и митохондрий. В далеко зашедших случаях выявляют бурую атрофию и дистрофические изменения миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Основными проявлениями нарушения функции сердечно-сосудистой системы при голодании являются синусовая брадикардия, уменьшение МОК, снижение венозного давления и АД (преимущественно систолического), что нередко сопровождается головокружением, а при быстром перемещении из горизонтального положения в вертикальное — обмороком. Часто возникают отеки, обусловленные гипопротеинемией и увеличением ОЦК (но не СН).

На ЭКГ отмечаются отклонение оси сердца вправо, синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, иногда изменения зубца Т и комплекса QRS, которые, по-видимому, обусловлены нарушением обмена энергии и электролитов в миокарде.

Лечение заключается в восстановлении полноценного питания.

ОЖИРЕНИЕ

Эпидемиология

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что ожирение связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями и преждевременной смертностью. Ожирение само по себе приводит к комплексному и прогностически неблагоприятному поражению сердца. Вероятность развития ГЛЖ у лиц с нормальной массой тела составляет 5,5%, а у лиц с ожирением — 30%. По данным Фремингемского исследования установлено наличие высокодостоверной связи между ИМТ, полостными размерами и толщиной стенок ЛЖ.

По современным представлениям ожирение представляет собой независимый фактор риска развития СН, являясь ее причиной у 11% мужчин и 14% женщин в США. По данным Фремингемского исследования увеличение ИМТ на каждый 1 кг/м² повышает риск развития СН на 5% у мужчин и на 7% у женщин независимо от других факторов риска.

Этиология

Ожирение может быть самостоятельным заболеванием, возникающим вследствие избыточного потребления пищи с высокой калорийностью, или синдромом, сопровождающим различные заболевания, и развиваться вследствие ряда нейроэндокринных, социальных, поведенческих и генетических факторов. Генетические факторы играют важную роль в развитии ожирения. Результаты исследований свидетельствуют, что существует редко идентифицируемая группа генов, вызывающих значительное ожирение, однако чаще выявляют гены «восприимчивости», которые детерминируют склонность к ожирению и регулируют распределение жировой массы в организме, скорость обменных процессов и их реакцию на физическую активность и диету, контролируют пищевые привычки. Идентифицировано более 41 сайта в геноме, которые, возможно, связаны с развитием ожирения в популяции.

Патогенез

При ожирении происходит постепенное увеличение размеров клеток жировой ткани, ведущее к изменению их свойств. Гормонально-метаболические сдвиги, характерные для ожирения, могут напрямую воздействовать на структуру и массу миокарда. У пациентов с ожирением адипоциты жировой ткани высвобождают большое количество биологически активных субстанций, участвующих в регуляции сосудистого тонуса: ангиотензин II, интерлейкины, простагландины, эстрогены, ИФР, ФНО-α, ингибитор активатора плазминогена-1, лептин и другие, что повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, при этом снижается уровень адипонектина, специфического циркулирующего белка жировой ткани, который вовлечен в регулирование метаболизма липидов и глюкозы (схема 8.3). Синтезируемый в жировой ткани лептин, важный маркер энергетического баланса, стимулирует гиперсимпатикотонию, способствует повышению уровня АКТГ, кортизола и альдостерона.

Ведущее значение в развитии различных форм ожирения имеют изменения функционирования гипоталамо-гипофизарной системы. Эндоканнабиноидная система, представленная в мозге (гипоталамусе) и периферически в жировой ткани (адипоцитах), печени, скелетных мышцах и пищеварительном тракте, посредством каннабиноидных рецепторов 1-го типа (СВ1) участвует в центральной и периферической регуляции энергетического баланса, а также метаболизме глюкозы и липидов, играет роль в контроле потребления пищи и массы тела. Гиперактивация этой системы ассоциирована с мотивацией к увеличенному потреблению пищи и ожирением и приводит к нарушению механизмов обратной связи, которые поддерживают устойчивый гомеостаз.

Присоединение АГ при ожирении происходит примерно у 60% больных, механизмы ее формирования связывают с развитием гормонально-метаболических отклонений, вызванных накоплением жировой ткани. Ключевую роль среди них играет развитие инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии, которая, усиливая задержку натрия почками, способствует дальнейшему росту ОЦК. Гипертензивное действие может оказывать и лептин, стимулирующий симпатическую нервную систему. Ожирение, АГ, дислипидемию и гипергликемию, в основе которых лежит инсулинорезистентность, объединяют в понятие «метаболический синдром».

При высокой степени ожирения нельзя исключить определенную роль гипоксии в изменении нейроэндокринной регуляции кровообращения и в развитии дистрофии миокарда. Включение гипоксического фактора в патогенез дистрофических поражений сердца может стать существенным механизмом не только их возникновения, но и развития СН.

Гемодинамика

Сердце у больных ожирением испытывает перегрузку объемом. ОЦК и объем плазмы крови увеличиваются пропорционально степени увеличения массы тела, что приводит к увеличению наполнения ЛЖ и ударного объема, дилатации и росту массы ЛЖ. Считается, что нарастание сердечного выброса при ожирении физиологически связано с удовлетворением метаболических потребностей возросшей тканевой массы тела. Развитие сердечно-сосудистых осложнений при ожирении связано с истощением компенсаторных механизмов миокарда, обусловленным увеличением величины ОЦК, которая формируется пропорционально объему сосудистой сети периферических тканей. Нарастающее содержание жировой ткани в организме десинхронизирует физиологические взаимосвязи между сердцем и кровотоком периферических метаболически активных тканей.

Сердечный выброс в состоянии покоя у больных с тяжелой степенью ожирения достигает 10 л/мин, причем на обеспечение кровотока в жировой ткани используется от ⅓ до ½ этого объема. Увеличенный объем крови в свою очередь увеличивает венозный возврат в ПЖ и ЛЖ, вызывая их дилатацию, увеличивая напряжение стенки. Это приводит к ГЛЖ, которая сопровождается снижением диастолической податливости камеры, приводя к повышению давления наполнения ЛЖ и его расширению.

Увеличение толщины миокарда снижает чрезмерное напряжение его волокон, что позволяет сохранить нормальную сократительную способность ЛЖ, одновременно создает предпосылки для диастолической дисфункции, в основе которой лежит относительное уменьшение количества капилляров на единицу объема мышечной ткани и ухудшение условий диффузии кислорода в гипертрофированных мышечных волокнах. По мере прогрессирования дилатации ЛЖ увеличение напряжения стенки приводит к систолической дисфункции.

Патологическая анатомия

При ожирении отмечают увеличенное отложение жировой ткани под эпикардом обоих желудочков и в поверхностных слоях миокарда, что со временем приводит к атрофии мышечных волокон, замещению их жировой тканью (cor adiposum). Миокард на разрезе имеет желтоватый оттенок. Выявляют наличие диффузной мышечной гипертрофии, которая является наиболее характерным проявлением ожирения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

У взрослого ожирение устанавливают при ИМТ >30,0 кг/м². Клинически выраженные расстройства кровообращения развиваются у больных с ИМТ >40,0 кг/м².

Жалобы на боль в сердце ноющего, колющего характера, сердцебиение и перебои в работе сердца при физических нагрузках. По мере накопления избыточной массы тела постепенно развивается прогрессирующая одышка при нагрузках, возникает ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, появляются отеки нижних конечностей, возможно увеличение живота в объеме.

Во многих проспективных исследованиях установлено, что увеличение массы тела приводит к повышению АД. У больных с ожирением высок риск присоединения ИБС, течение которой особенно агрессивно и тяжело.

Сердце принимает «поперечное» положение из-за высокого стояния диафрагмы, смещаясь влево и несколько кзади. Аускультативно определяется выраженная глухость тонов. Пульс имеет склонность к учащению.

При крайних степенях ожирения иногда отмечают клинический синдром, проявляющийся сочетанием сонливости, альвеолярной гиповентиляции и легочной гипертензии с гипертрофией ПЖ — синдром Пиквика.

Диагностика

На ЭКГ обычно синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца влево, снижение сегмента ST в I–II и V_5–6 отведениях, уплощенный и отрицательный зубец Т. У некоторых больных регистрируется низкоамплитудный зубец Р_ІІІ и глубокий Q_ІІІ. Отмечаются признаки ГЛЖ.

При эхоКГ-исследовании выявляют гипертрофию и дилатацию ЛЖ, увеличение левого предсердия, диаметра восходящей аорты. С помощью допплеровской эхоКГ выявляют признаки диастолической дисфункции, может определяться аортальная регургитация. В последующем происходит нарушение и систолической функции. Возможно расслоение листков перикарда за счет отложения жира. Проведение эхоКГ-исследования часто затруднено из-за большой толщины грудной клетки, сужения межреберных промежутков, смещения сердца кзади.

При изучении гемодинамических показателей у всех пациентов выявлено увеличение ОЦК, что сопровождается нарастанием ригидности миокарда ЛЖ, ростом давления его наполнения и УОК. С увеличением степени ожирения повышается конечное диастолическое давление в ПЖ, среднее давление в ЛА, давление заклинивания в легочных капиллярах и конечное диастолическое давление в ЛЖ. Эти изменения вызывают расширение полостей левого предсердия, ПЖ и правого предсердия. Давление крови в ПЖ, как правило, также повышено.

Рентгенологическая картина всегда изменена вследствие высокого стояния диафрагмы и скопления жира в области верхушки сердца, что создает картину его кажущегося увеличения. Пульсация вялая, тонус сердца понижен.

Лечение

Начальные дистрофические изменения миокарда при ожирении являются в значительной мере обратимыми при нормализации массы тела. Первоочередным этапом лечения является коррекция пищевых привычек и повышение физической активности. Специфические рекомендации включают 30 мин физической активности по крайней мере 5 раз в неделю, уменьшение калорийности пищи в среднем до 1500 ккал/сут, снижение потребления жиров до 30–35% дневной энергетической ценности (с оговоркой 10% для мононенасыщенных жирных кислот, например оливковое масло), отказ от трансгенных жиров, увеличение потребления продуктов, содержащих волокна, до 30 г/сут и отказ от жидких моно-и дисахаридов.

Для уменьшения массы тела применяют медикаментозные и хирургические методы лечения ожирения. Назначают ингибиторы липаз (средства периферического действия) и анорексигенные средства (центрального действия).

Лечение сердечно-сосудистых расстройств у больных с ожирением зависит от характера поражения сердца. Для лечения АГ наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

При наличии признаков СН лечение проводят в соответствии с современными рекомендациями.

АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Одна из форм алкогольного поражения сердца, отмечается у 50% лиц, на протяжении длительного времени злоупотребляющих алкоголем.

Алкогольную кардиомиопатию выявляют приблизительно у ⅓ всех больных с неишемической кардиомиопатией, 40–50% больных умирают в течение 3–6 лет.

Этиология

Этиологическим фактором является этанол и/или его метаболиты. Развитие алкогольной кардиомиопатии могут обусловить стрессовые состояния, недостаточность питания (дефицит белков, витаминов), наследственная предрасположенность, вирусная инфекция на фоне снижения иммунитета, изменения исходного состояния миокарда. Не всегда отмечается отчетливый параллелизм между количеством употребляемого этанола, длительностью интоксикации и выраженностью поражения сердца.

Патогенез

Основной из метаболитов этанола, ацетальдегид, оказывает прямое повреждающее воздействие на клеточные и субклеточные мембраны кардиомиоцитов, связанное с их способностью растворять липиды и увеличивать текучесть биологических мембран. На определенном этапе интоксикации это может вызывать нарушение обмена веществ в миокарде и ингибирование основных путей утилизации энергии в клетках сердца, в результате угнетения функции дыхательной цепи митохондрий возникает гипоксия миокарда. Опосредованное воздействие происходит в результате влияния алкоголя на различные отделы нервной системы и функцию надпочечников.

Патологическая анатомия

Длительное употребление алкоголя вызывает жировую инфильтрацию миокарда, дегенеративные изменения в стенках коронарных артерий и нейронах, расположенных в сердце. При микроскопическом исследовании отмечают исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл, пикноз ядер, интерстициальный отек, вакуольную и жировую дистрофию, иногда единичные или множественные очаги некроза, мелкие участки фиброза.

Клиническая картина

Как правило, больные упорно отрицают злоупотребление алкоголем.

Развернутую клиническую картину с явлениями СН, стойкими нарушениями ритма и проводимости, тромбоэмболическими осложнениями, кардиомегалией выявляют редко.

Первым клиническим проявлением наиболее часто бывают нарушения ритма без признаков застойной СН. Развитие заболевания имеет несколько стадий — от функциональных расстройств, нарушений ритма сердца преходящего характера до стойкой гипертрофии миокарда с последующим развитием СН.

К наиболее частым и типичным клиническим симптомам относят:

возбуждение, тремор рук, суетливость, многословность;
ощущение нехватки воздуха, кардиалгию, тахикардию;
похолодение конечностей;
ощущение жара во всем теле, гиперемию кожи лица, инъецированность склер;
потливость;
повышение АД.

Начальными признаками заболевания принято считать сердцебиение и одышку при физической нагрузке. На более поздних стадиях заболевания состояние пациентов постепенно ухудшается.

Диагностика

На ЭКГ характерными изменениями являются укорочение интервала Р–Q, удлинение интервала Q–T в сочетании с небольшой элевацией сегмента ST и заостренным высоким с широким основанием зубцом Т, синусовая аритмия, бради- или тахикардия. Нередко нарушения ритма (предсердная и желудочковая экстрасистолическая аритмия, фибрилляция предсердий) и проводимости (атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады) возникают после длительного и/или однократного употребления большого количества алкоголя (синдром «праздничного» сердца).

О наличии алкогольной кардиомиопатии может свидетельствовать отсутствие определенной причины фибрилляции предсердий (тиреотоксикоз, ревматический порок сердца) у мужчин молодого возраста.

Диагностику затрудняет и отсутствие маркеров алкогольного поражения сердца.

Диагностировать алкогольную кардиомиопатию легче в том случае, если в анамнезе имеются указания на длительное употребление алкоголя и определяются клинические признаки кардиомегалии, аритмии или застойной СН при отсутствии других причин, способных привести к аналогичным нарушениям сердечной деятельности.

При эхоКГ-исследовании отмечается дилатация полости ЛЖ, снижение его сократительной способности, возможна диффузная гипоксия. При допплеровском исследовании могут выявляться признаки митральной регургитации.

Лечение

При лечении обязательно исключают употребление алкоголя. Полная абстиненция может остановить прогрессирование поражения сердца на ранних этапах (обычно в первые 2–6 мес).

На ранних стадиях без проявлений СН и при наличии кардиалгии, тахикардии, АГ и аритмии рекомендованы блокаторы β-адренорецепторов. При выраженной кардиомегалии следует назначать сердечные гликозиды, однако строго контролировать их прием в целях предупреждения кардиотоксического эффекта. В комплексное лечение включают мочегонные средства, витамины, анаболические гормоны, соли калия и магния.

Прогноз

При полном отказе от употребления спиртных напитков и под влиянием лечения размеры сердца у больных с алкогольной кардиомиопатией нередко уменьшаются. Восстановление основных функций миокарда и улучшение общего состояния наступают очень медленно, сроки относительного выздоровления исчисляются месяцами и годами.

ЛИТЕРАТУРА

Александров А.А., Кухаренко С.С. (2006) Миокардиальные проблемы ожирения. Рос. кардиол. журн., 2: 11-17.
Артемчук А.Ф. (2000) Клинические особенности и терапия сердечно-сосудистых нарушений при алкоголизме. Укр. кардіол. журн., 4: 68-71.
Ефимов А.С., Соколова Л.К., Рыбченко Ю.Б. (2005) Сахарный диабет и сердце. Мистецтво лікування, 34: 44-49.
Зубкова С.Т., Тронько Н.Д. (2006) Сердце при эндокринных заболеваниях. Библиотечка практикующего врача, Киев, 200 с.
Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.
Моисеев В.С., Сумароков А.В. (2001) Болезни сердца. Универсум паблишинг, Москва, с. 369-378.
Alpert M.A. (2001) Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Amer. J. Med. Sci., 321: 225-236.
Bartnik M., Van der Berghe G., Betteridge J. et al. (2007) Guidelines on diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases. Eur. Heart J., 28: 88-136.
Cooper L.T., Baughman K.L., Feldman A.M. (2007) The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. Eur. Heart J., 28: 3077-3093.
Cote M., Matias I., Lemieux I. et al. (2007) Circulating endocannabinoid levels, abdominal adiposity and related cardiometabolic risk factors in obese men. Int. J. Obes. (Lond), 31: 692-699.
Di Marzo V., Matias I. (2005) Endocannabinoid control of food intake and energy balance. Nature Neuroscience, 8: 585-589.
Falk R.H. (2005) Diagnosis and management of the cardiac amyloidoses. Circulation, 112: 2047-2060.
Fauchier L. (2003) Alcoholic cardiomyopathy and ventricular arrhythmias. Chest., 123: 1320-1325.
Galinier M., Pathak K., Roncalli J. et al. (2005) Obesity and cardiac failure. Arch. Mal. Coeur. Vaiss., 98: 39-45.
Gertz M.A., Blood E., Vesole D.H. et al. (2004) A multicenter phase 2 trial of stem cell transplantation for immunoglobulin light-chain amyloidosis (E4A97): An Eastern Cooperative Oncology Group Study. Bone Marrow Transplant., 34: 149-154.
Hemery Y., Broustet H., Guiraude O. et al. (2000) Alcohol and rhythm disorders. Ann. Cardiol. Angeiol., 49: 473-479.
Huss J.M., Kelly D.P. (2005) Mitochondrial energy metabolism in heart failure: a question of balance. J. Clin. Invest., 115: 547-555.
Ingwall J.S., Weiss R.G. (2004) Is the failing heart energy starved? On using chemical energy to support cardiac function. Circ. Res., 95: 135-145.
Katz A.M. (2006) Physiology of the heart. 4th ed. Williams&Wilkins, Lippincot, 644 p.
Kholova I., Niessen H.W. (2005) Amyloid in the cardiovascular system: a review. J. Clin. Pathol., 58: 125-133.
Maceira A.M., Joshi J., Prasad S.K. et al. (2005) Cardiovascular magnetic resonance in cardiac amyloidosis. Circulation, 111: 186-193.
Matias I., Gonthier M.P., Orlando P. et al. (2006) Regulation, function, and dysregulation of endocannabinoids in models of adipose and beta-pancreatic cells and in obesity and hyperglycemia. J. Clin. Endocrinol. Metab., 91: 3171-3180.
Miller S.R., SekijimaY., Kelly J.W. (2004) Native state stabilization by NSAIDs inhibits transthyretin amyloidogenesis from the most common familial disease variants. Lab. Invest., 84: 545-552.
Murtagh B., Hammill S.C., Gertz M.A. et al. (2005) Electrocardiographic findings in primary systemic amyloidosis and biopsy-proven cardiac involvement. Amer. J. Cardiol., 95: 535-537.
Poirier P., Giles T.D., Bray G.A. et al. (2006) Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation and effect of weight loss. Circulation,113: 898-918.
Rajkumar S.V., Dispenzieri A., Kyle R.A. (2006) Monoclonal gammopathy of undetermined significance, Waldenstrom macroglobulinemia, AL amyloidosis, and related plasma cell disorders: Diagnosis and treatment. Mayo Clin. Proc., 81: 693-703.
Rutter M.K., Parise H., Benjamin E.J. et al. (2003) Impact of glucose intolerance and insulin resistance on cardiac structure and function: sex-related differences in the Framingham Heart Study. Circulation, 107: 448-454.
Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Williams& Wilkins, Lippincott, 1628 p.
Torp-Pedersen C., Caterson I., Coutinho W. et al. (2007) Cardiovascular responses to weight management and sibutramine in high-risk subjects: an analysis from the SCOUT trial. Eur. Heart J., 28: 2915-2923.
Trayhurn P., Wood I.S. (2004) Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br. J. Nutr., 92: 347-355.

Препараты для улучшения обмена веществ

Препараты для улучшения обмена веществ – на страже вашей красоты и полноценной жизни

Препараты для улучшения обмена веществ AlfaVita

Очень сложно переоценить роль обменных процессов для человеческого организма. Ведь именно от них во многом зависит и состояние здоровья, и продолжительность жизни, и привлекательная внешность, и даже умственные способности каждого из нас. Препараты, улучшающие обмен веществ AlfaVita помогут быстро восстановить нарушенные процессы и возобновить полноценное питание всех клеток необходимыми для жизнедеятельности веществами.

Препараты для улучшения обмена веществ – помогаем организму сами

Скорость метаболизма зависит от многих факторов. На нее влияет и наследственность, и пол, и возраст, и масса тела, и состояние щитовидной железы. Все в человеческом организме взаимосвязано и даже, казалось бы, совсем несерьезный сбой может тянуть за собой серьезные последствия. Регулярное и полноценное питание, отсутствие вредных привычек, умеренные физические нагрузки – верный путь к здоровой жизни. Вот только, очень долог он и иногда малоэффективен. Организму необходим надежный и безопасный помощник, и вот тут на помощь приходят витаминные препараты для улучшения обмена веществ. Особого внимания заслуживает препарат VitaMIN, его заслуга в том, что он позволяет витаминам и микроэлементам не просто поступать в организм, но и эффективно усваиваться. Многим знакома ситуация: ухудшилось самочувствие, начали выпадать волосы, слоиться ногти, все чаще беспричинно одолевает усталость и апатия – ставим себе диагноз и идем покупать в аптеке первые попавшиеся витамины. Такие эксперименты иногда дают положительные результаты, но в основном ослабленный организм не готов мириться, когда его пичкают чем попало и в результате ситуация лишь усугубляется. Позаботьтесь о себе любимой – фирменные препараты усиливающие обмен веществ VitaMIN не только помогут вам в борьбе с избыточным весом, но и насытят клетки полезными веществами, станут тем могущественным толчком, позволяющим восстановить жизненный тонус и побороть губительное воздействие стрессов. А мощный антиоксидантный эффект, подарит возможность очень скоро почувствовать себя помолодевшей и более привлекательной.

Препараты, улучшающие обмен веществ от Международного Холдинга AlfaVita

Чаще всего фраза «у меня нарушился обмен веществ» слетает из наших уст именно тогда, когда нас перестает удовлетворять отражение в зеркале и цифра на весах, отображающая вес. И именно тогда так часто совершаются классические ошибки – жесткое ограничение в питании, несбалансированные диеты – все это очень негативно сказывается не только на внешности, но и на общем состоянии здоровья. Отказав себе в полноценном завтраке, вы обрекаете слаженную систему организма на «голодный стресс», когда она начинает не питать все клетке необходимыми веществами, а откладывать жир про запас, защищаясь от ваших выходок. Таким образом, вы получаете эффект с точностью до наоборот – хотели сбросить вес, в итоге – набрали. С такими вещами не стоит шутить и худеть и восстанавливать метаболизм нужно грамотно. Обеспечьте себе полноценный сон, вдоволь гуляйте на свежем воздухе, старайтесь оградить себя от стрессов, пейте побольше воды и приобретите хорошие препараты, усиливающие обмен веществ, например, VitaZeolite, которые обладают уникальным свойством вывода из организма шлаков, токсинов и тяжелых металлов. Процесс выздоровления и восстановления не может полноценно запуститься без предварительной очистки организма – и именно с этой задачей VitaZeolite справляется, как никакой другой препарат. Помимо того, стоит обратить внимание и на эти препараты улучшающие обмен веществ и обогащающие организм столь необходимым ему кислородом: VitaO2 и MonoOxi.

Препараты для усиления обмена веществ – путь к долголетию и здоровью

В организме каждого из нас ежесекундно происходит невероятное множество химических реакций, эти процессы не зависят ни от времени суток, ни от возраста, ни от физической активности. Одни вещества синтезируются, другие в этот момент распадаются. Продукты питания превращаются в необходимую жизненную энергию, но если скорость метаболизма замедлена, питательные вещества не успевают «сгорать» и жирными складочками оседают на бедрах, животе и боках. И хотя скорость протекания обменных процессов в организме заложена на генетическом уровне, влияние образа жизни и внешних факторов на нее нельзя недооценивать. Как правило, с годами метаболизм происходит все медленней и негативные последствия этого все очевидней. Помогут справиться с ситуацией *препараты для улучшения обмена веществ* и здоровый образ жизни.VitaMinerals – уникальный комплекс, который способствует максимальному расщеплению питательных веществ и обеспечивает беспрецедентное клеточное питание.

Скорость метаболизма можно изменить, но важно очень ответственно отнестись к этой проблеме, ведь последствия безграмотных диет, неоправданного голодания, непосильных физических нагрузок и подозрительных химических препаратов могут нанести большой урон вашему здоровью, самочувствию и красоте.

Детям, беременным и кормящим перед употреблением проконсультироваться с врачом.

Ветеринарные препараты от компании Экохимтех

Споровит — отличный препарат при любых расстройствах жкт, а Тринорм хорошо помогает при нервных расстройствах

Всегда используем Нуклеопептид когда ростим щенков, в первый прикорм всегда включаем Споровит. Большое спасибо производителям за такие хорошие препараты

Сегодня получили долгожданную посылочку от ООО «Экохимтех». Мы, племенной питомник мопсов «С Бульвара Бриош» (РКФ — FCI), пользуемся продукцией этого предприятия на протяжении нескольких лет, используем ее для подрастающего поколения, подготовки собак к выставкам, а так…

Хочу посветить этот отзыв успокоительным средствам для животных, и выделить основные группы. Толчком к его написанию послужило многообразие успокоительных средств на зоорынке и их рост с геометрической прогрессией. Работая в зоосалоне уже несколько лет и параллельно занимаясь практической…

Продукция нужная, и полезная. Ветеринарные врачи в нашей клинике любят ее назначать, т.к. видят результаты. Хондро-Про — очень подходит «британам» и мейн-кунам, а так же тем животным у которых диагноз элементарный гиперпаратиреоз или травмы

Мы брали эти лакомства в прошлом году для своей старой овчарки. Отлично помогли! Даже не ожидала такого эффекта от лакомств! Собака начала легче вставать с лежачего положения. На улице тоже было видно, что суставам намного легче. Сейчас купили для молодой овчарки — весной, в целях профилактики…

Пользуюсь препаратом как для взрослых так и для котят для лечения и профилактики герпеса. Препарат очень хороший. После этого пользуюсь и другими препаратами этого производителя, благо они уже есть в продаже в Украине

Микровитам отличный препарат, поддерживает кошек и собак во время беременности и в период восстановления, помогает поддерживать шерсть в хорошей кондиции, пометы растут с ним более крепкими, улучшается аппетит и набор набор веса (только не забывать при этом про кальций для костяка)…

Я использую Микровитам для своих собак и рекомендую своим друзьям — собачникам и заводчикам. Не слышала ни от кого ни одного отрицательного отзыва. Особенно приятно использовать препарат, производимый в Уфе, а не за границей

Столкнулся со споровитом. Работаю ветврачом общей практики, использую его при лечении отравлений и инфекционных заболеваний в комплексе с другими лекарствами, в том числе с препаратом микровитам, результаты прекрасные

Я давно пользуюсь Аминовитом (Микровитам) — очень довольна результатом, раньше еще и отправляла Микровитам и Нуклеопептид в Литву, Беларусь, в Москву и Питер (теперь стало сложнее, но по возможности — отправляю, там заводчики используют эти препараты). Моя близкая подруга (очень…

Про продукцию «Экохимтех» узнала от опытных заводчиков. Среди рекомендованных в том числе и Микровитам. Препарат отлично работает по улучшению качества шерсти кошек в отопительный сезон, уменьшает линьку и сухость волосяного покрова

Я заводчик кошек породы мейн кун — Ирина Никитина. Питомник Caramel. Уже несколько лет я использую этот препарат в своей работе. На практике наблюдаю за результатами применения этого препарата. И хочу подчеркнуть — это лучший препарат из всех испробованных мною для роста, развития, профилактики…

Соседи подобрали на улице больного облезлого котика, я и не спрашивала про него, недавно зашла к ним и вижу большого упитанного пушистого котика. Оказывается, Споровитом отпоили, и витаминчики давали. до того похорошел и помолодел, даже не узнать)) А еще он помогает нормализовать…

Покупал Споровит по рекомендации вет. врача, моя собака перенесла инфекционное заболевание, давал 2 раза в день. Она не только быстро выздоровела, но и набрала в весе. Шерсть стала лучше, пищеварение улучшилось, теперь всегда буду давать в качестве профилактики

Препарат

стимулирует бурый жир, ускоряет метаболизм — ScienceDaily

Исследователи, опубликовавшие 6 января в выпуске Cell Metabolism , обнаружили, что одобренный FDA препарат для лечения гиперактивного мочевого пузыря может повысить метаболические способности бурого жира, что делает его многообещающим кандидатом на лечение. борьба с ожирением. В отличие от белого жира, накапливающего энергию, бурый жир сжигает энергию для выработки тепла, что помогает поддерживать вес тела и предотвращает ожирение у грызунов.

Предыдущие исследования показали, что бурый жир можно заставить действовать, активируя β3-адренергический рецептор, который экспрессируется на поверхности коричневых и белых жировых клеток, а также на клетках мочевого пузыря и других тканей.Принимая во внимание эти результаты, исследователи задались вопросом, может ли мирабегрон, препарат, нацеленный на β3-адренорецепторы и недавно одобренный для лечения гиперактивного мочевого пузыря, помочь контролировать вес людей.

У всех 12 мужчин, включенных в исследование, 200 миллиграммов мирабегрона привели к более высокой метаболической активности бурого жира, а на пиковом уровне в крови он увеличил скорость метаболизма у мужчин в покое на 203 калории в день. Хотя доза была выше, чем доза в 50 миллиграммов, одобренная для лечения гиперактивного мочевого пузыря, лечение переносилось хорошо.Все участники исследования были молодыми, здоровыми людьми, ранее не принимавшими мирабегрон.

«Коричневая жировая ткань, или бурый жир, производит β3-адренергический рецептор на уровнях выше, чем почти любой другой орган в организме. Мы показали, что одноразовая доза препарата мирабегрон стимулирует коричневую жировую ткань человека, так что она потребляет глюкозу и сжигает калории », — сказал ведущий автор доктор Аарон Сайпесс, который проводил работы в Диабетическом центре Джослин и Медицинском центре Бет Исраэль Дьяконесса, филиалах Гарвардской медицинской школы, а сейчас работает в Национальном институте диабета, болезней пищеварения и почек, входящем в состав Национальные институты здоровья.

Полученные данные свидетельствуют о том, что препараты, активирующие β3-адренорецепторы, могут быть многообещающим средством лечения ожирения. «До нашей работы единственным известным способом активировать коричневую жировую ткань человека было воздействие холода. Несмотря на то, что этот подход недорогой, он, как правило, плохо переносится в долгосрочной перспективе, и реакция людей значительно различается», — сказал доктор Сайпесс. . «Кроме того, после того, как прекращается воздействие холода, эффект обычно довольно быстро исчезает».

Доктор.Сайпесс отметил, что помимо попыток активировать бурый жир, стратегии, которые производят его больше, также могут помочь в лечении людей с нарушениями обмена веществ. Другие исследовательские группы также получают многообещающие результаты благодаря использованию лекарств для преобразования белых жировых клеток в бурый жир и открытию путей и гормонов, контролирующих метаболизм бурого жира.

История Источник:

Материалы предоставлены Cell Press . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Могу ли я действительно ускорить метаболизм?

Да, вы действительно можете ускорить свой метаболизм, хотя, скорее всего, не значительно, и уж точно не с помощью таблеток для похудания, зеленого чая или любых других продуктов быстрого приготовления. Есть единственный реальный способ изменить то, как ваше тело сжигает калории: увеличить мышечную массу.

Чтобы понять почему, вы должны немного разобраться в науке, лежащей в основе метаболизма. Скорость метаболизма — это, по сути, скорость, с которой ваше тело расходует энергию, и она зависит от множества различных факторов.Ваш возраст, вес, история здоровья, функция органов, кислородная емкость и даже ваш рост — все это может влиять на количество калорий, которые вы сжигаете во время упражнений, а также (что более важно) в малоподвижное время дня.

Большая часть вашего метаболизма в состоянии покоя осуществляется вашими органами — мозгом, сердцем, печенью и т. Д. Но самый большой фактор, влияющий на ваш метаболизм, который вы можете контролировать, — это соотношение жира в организме к безжировой мышечной массе. «Мышцы сжигают больше калорий, чем жировая ткань, потому что для поддержания мышц требуется больше энергии», — говорит Гарольд Гиббонс, директор Национальной ассоциации силы и кондиционирования штата Нью-Йорк.«Чем больше у вас жира, тем медленнее будет ваш метаболизм».

Простое похудание, вероятно, не поможет, поскольку большая часть потери веса — это сочетание жировой и мышечной ткани. «Обычно, когда люди худеют, их метаболизм снижается», — говорит Ким Сассо, диетолог из системы здравоохранения Университета Лойолы. В этом есть смысл; вам не нужно столько еды, чтобы поддерживать меньшую массу тела. Но если ваша цель — просто ускорить метаболизм, говорит Сассо, «только после того, как вы начнете снижать процентное содержание жира в организме и заменять его увеличенной мышечной массой, вы не начнете замечать разницу в скорости метаболизма в состоянии покоя.”

«Только когда вы начнете уменьшать процент жира в организме и заменять его увеличенной мышечной массой, вы не начнете замечать разницу в скорости метаболизма в состоянии покоя».

Вы можете видеть, к чему это идет: чтобы ускорить метаболизм, вам нужно выполнять силовые тренировки. А поскольку две самые большие мышцы тела — это ягодицы и бедра, по словам Сассо, упражнения для нижней части тела, такие как приседания и выпады, являются отличным началом.

«Просто увеличив их мышечную массу в этих двух областях, вы можете сжигать больше энергии во время тренировки», — говорит Сассо.

Plus, силовые тренировки имеют дополнительный эффект ускорения метаболизма. Поскольку этот тип анаэробной тренировки включает в себя расщепление и восстановление мышечной ткани, организму необходимо сжигать больше калорий в течение 24-48 часов после каждой тренировки — явление, известное как избыточное потребление кислорода после тренировки, EPOC или, неофициально , «после пожара.» Исследователи, однако, в настоящее время обсуждают, насколько на самом деле интенсивно это дожигание.

Кардио тоже важны. «Дыхательная функция — еще одна важная часть метаболизма, и для ее увеличения вам необходимо регулярно повышать частоту сердечных сокращений», — говорит Сассо.Она рекомендует длительные периоды ходьбы, бега трусцой или других форм умеренной или интенсивной аэробной активности, а также круговые тренировки с собственным весом без отдыха между подходами. Гиббонс отмечает, что кардио-тренировки обычно сжигают больше калорий во время упражнений, чем силовые тренировки, что также важно, если вашей общей целью является снижение веса или поддержание веса.

Что касается пищевых продуктов и добавок, то ничто не оказывает значимого влияния на скорость метаболизма. «Зеленый чай имеет репутацию ускорителя метаболизма, потому что в нем есть такие соединения, как кофеин, но эффект настолько незначительный, что им можно пренебречь», — говорит Сассо.Белок также считается ускоряющим метаболизм, потому что организм использует больше энергии для его переваривания, чем для жиров и углеводов. Но этот эффект носит временный характер и, опять же, недостаточно велик, чтобы сам по себе что-то изменить.

С другой стороны, неправильный выбор диеты и образа жизни может замедлить здоровый обмен веществ. В частности, отказ от еды каждые несколько часов или потребление слишком малого количества калорий в целом может привести ваше тело в режим голодания, так что оно будет зависеть от энергии (и жира) как можно дольше.Также было показано, что недосыпание вызывает нарушение регуляции метаболизма.

Итог: Уменьшайте жировые отложения, наращивайте мышечную массу, много спите и не пропускайте приемы пищи, чтобы ваше тело могло сжигать еще несколько калорий в состоянии покоя. Если вас действительно интересуют цифры, метаболические тесты, которые измеряют вашу скорость метаболизма в состоянии покоя, могут помочь вам отследить ваш прогресс.

10 распространенных лекарств, которые могут вызвать прибавку в весе

Для любого, кто смотрел рекламу лекарств, неудивительно, что многие лекарства имеют длинный список побочных эффектов, некоторые из которых могут заставить вас отказаться от их приема.Один из распространенных рисков в этих списках: увеличение веса. Хотя этот эффект сам по себе может не быть опасным, в зависимости от ваших целей в отношении здоровья, более высокое значение на шкале может вызывать беспокойство. Вот почему так важно быть готовым, понимать, почему может происходить увеличение веса, и быть уверенным, что это не то, с чем вам придется иметь дело. Действительно, могут быть доступны и другие варианты.

Каждый раз, когда вы начинаете принимать новое лекарство, спрашивайте у фармацевта основную информацию, например, для чего это лекарство используется и его побочные эффекты, — говорит Эшли Эллис, PharmD, CDCES, директор по клиническим операциям в Compwell в Коллиервилле, штат Теннесси.Если прибавка в весе вероятна и вам это неудобно, спросите своего врача, можно ли вам принять более низкую дозу или есть другие варианты, — говорит она. Конечно, вы по-прежнему хотите поддерживать здоровое питание и заниматься спортом (или начать, если вы еще не придерживаетесь режима).

СВЯЗАННЫЙ: 9 неопровержимых истин о похудании

Принимаете ли вы лекарство от тревоги или депрессии, стероид для облегчения боли при артрите или антигистаминный препарат, чтобы контролировать насморк и чихание. аллергии, вот как они могут повлиять на ваш вес.

1. Трициклические антидепрессанты

Лекарства включают амитриптилин (элавил), доксепин (силенор), нортриптилин (памелор). «Как класс, эти препараты могут повышать аппетит, чтобы стимулировать набор веса», — говорит Джессика Нухаванди, PharmD, со-генеральный директор и соучредитель Honeybee Health в Калвер-Сити, Калифорния. Если вы принимаете антидепрессанты, не прекращайте их прием сразу; Сначала обсудите это со своим врачом и разработайте план, который наилучшим образом поддержит ваше психическое здоровье, отмечает Harvard Women’s Health Watch.Если прибавка в весе заставляет вас отказаться от приема лекарств, вы можете поговорить со своим врачом о переходе на другой класс антидепрессантов. «Бупропион (Wellbutrin XL или SR) или дулоксетин (Cymbalta) больше связаны с потерей веса, в то время как флуоксетин (прозак) считается нейтральным в отношении веса», — говорит д-р Нухаванди.

2. Кортикостероиды

Пероральные кортикостероиды, такие как преднизон (продаются под торговыми марками, такими как Rayos, Deltasone и Prednicot, отмечает Mayo Clinic), лечат целый ряд состояний, от астмы и артрита до болей в спине и волчанки. говорит докторЭллис. «У них много побочных эффектов, одним из которых является повышенный аппетит, задержка жидкости и нарушение обмена веществ», — объясняет она. Фармацевты рекомендуют принимать кортикостероиды вместе с едой, а Эллис предлагает здоровую и сбалансированную закуску, например миндаль или емкость с йогуртом. Пероральные стероиды обычно рекомендуются на короткий период времени (например, недельная или двухнедельная доза), что ограничивает побочные эффекты. По ее словам, если их нужно принимать в течение длительного времени, может быть труднее контролировать прибавку в весе, и вам придется более тщательно подходить к диете и упражнениям.

СВЯЗАННЫЙ: Повышают ли стероиды риск COVID-19?

3. Антигистаминные препараты

Если у вас аллергия или зудящая сыпь, вы, вероятно, принимали антигистаминные препараты. «Исследования показали, что люди, которые регулярно принимают определенные антигистаминные препараты, имеют более высокий вес тела и окружность талии по сравнению с теми, кто этого не делает», — говорит Эллис. Предыдущее исследование в журнале Obesity обнаружило эту связь с антигистаминными препаратами рецептора h2 цетиризином (Zyrtec), фексофенадином (Allegra) и дезлоратадином (Clarinex).Почему? «Гистамин в организме отключает сигналы голода», — объясняет Эллис. Напротив, антигистаминные препараты могут каким-то образом влиять на сигналы полноты, говорит она. Альтернативой являются назальные стероидные спреи, такие как пропионат флутиказона (Flonase). По ее словам, они действуют иначе, чем оральные стероиды, и, как правило, не связаны с увеличением веса.

4. Лекарства от эпилепсии

Лекарства для лечения судорог, включая габапентин (Gralise), прегабалин (Lyrica) и вигабатрин (Sabril), могут повысить ваш аппетит, — говорит Нухаванди; избыток калорий из-за большего потребления пищи может в конечном итоге привести к увеличению веса.«Если вы пациент, принимающий одно из этих лекарств, важно знать, что следствием этого может быть увеличение веса. Если вы чувствуете, что это лекарство не для вас, поговорите со своим врачом о переходе на лекарства от эпилепсии, которые связаны с потерей веса или имеют нейтральный вес », — говорит она. Спросите о фелбамате (Felbatrol), топирамате (Topamax) или ламотриджине (Lamictal).

5. Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы обычно используются для лечения гипертонии, говорит Аарон Эммель, PharmD, основатель PharmacyTechScholar.com в Сент-Огастине, Флорида. Некоторые из них с большей вероятностью вызывают увеличение веса, в том числе атенолол (тенормин) и метопролол (лопрессор), отмечает клиника Майо. По словам доктора Эммеля, причина такого роста шкалы не ясна, но бета-адреноблокаторы могут утомлять вас, особенно когда вы впервые начинаете принимать лекарство. «Это снижает частоту сердечных сокращений и может снизить толерантность к физическим нагрузкам», — говорит он. Усталость и дискомфорт во время активности могут повысить вероятность того, что вы будете вести малоподвижный образ жизни, что приведет к увеличению веса.Исследование, опубликованное в журнале Gastroenterology в мае 2017 года, показало, что препарат также может снижать метаболизм. По этой причине исследователи предполагают, что людям с избыточным весом или ожирением не следует назначать бета-адреноблокаторы в качестве лечения первой линии. Вместо этого лучше использовать ингибиторы АПФ, но проконсультируйтесь с врачом.

СВЯЗАННЫЙ: Лучшие и худшие жиры для здоровья сердца

6. СИОЗС

СИОЗС являются селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, типом антидепрессантов, которые повышают уровень нейромедиатора серотонина в головном мозге, объясняет Клиника Майо.Примеры включают эсциталопрам (Лексапро), пароксетин (Паксил), сертралин (Золофт). Они могут вызвать увеличение веса, влияя на аппетит; Кроме того, облегчая симптомы расстройства настроения, они также могут влиять на привычки в еде или физических упражнениях, — говорит Эммель. «Если вы набираете вес, поговорите со своим врачом. Увеличение веса обычно происходит рано, что говорит о том, что это может стать для вас долгосрочной проблемой », — говорит он.

7. MAOI

MAOI означает ингибитор моноаминоксидазы, который, как отмечается в статье в августе 2020 года в StatPearls, лечит депрессию, блокируя фермент мозга, который разрушает нейротрансмиттеры, балансирующие настроение, такие как серотонин и дофамин.Его также можно использовать для уменьшения симптомов мигрени. И они также могут стимулировать аппетит, говорит Нухаванди, который отмечает, что фенелзин (нардил) вызывает наибольшее увеличение веса среди препаратов этого класса. Если вас это беспокоит, спросите своего врача, есть ли альтернативные варианты.

СВЯЗАННЫЙ: Как постоянное чувство стресса может привести к увеличению веса

8. Инсулин

Если вы принимаете инсулин для лечения диабета, знайте, что он может способствовать увеличению веса.А именно потому, что гормон помогает вашему телу усваивать глюкозу из кровотока. «Глюкоза — это хорошо — клетки вашего тела используют ее для эффективной работы», — говорит Митчелл Ховард, фармацевт, клинический доцент Колледжа фармации и фармацевтических наук Университета Толедо в Огайо. Тем не менее, после того, как сахар всасывается из кровотока и поступает в клетки, если он не используется вашим телом для получения энергии, он превращается в жир. По его словам, если вы переедаете, особенно с высоким содержанием сахара (конфеты, десерты), вы набираете вес.Если у вас диабет 1 типа, вам нужно будет принимать инсулин. Тем не менее, если у вас диабет 2 типа, изменение образа жизни поможет улучшить функцию инсулина, и вы сможете использовать диету и упражнения, чтобы снизить (или, в конечном итоге, отменить) дозировку инсулина, — говорит доктор Ховард.

9. Сульфонилмочевины

Другой распространенный класс лекарств от диабета, сульфонилмочевины, снижают уровень сахара в крови на 20 процентов, но также вызывают прибавку в весе в среднем примерно на четыре-пять фунтов, отмечается в исследовании, опубликованном в августе 2015 года в архиве . медицинских наук .Сульфонилмочевины включают гликлазид (Diamicron) и глибенкламид (Glynase). Эти препараты стимулируют бета-клетки поджелудочной железы к высвобождению инсулина. «Больше инсулина в крови заставляет сахар попадать в клетки», — говорит Ховард. В конце концов, они вызывают прибавку в весе так же, как инъекционный инсулин. По словам Ховарда, существуют лекарства от диабета, в том числе метформин или ингибиторы SGLT2, которые также способствуют снижению веса или не влияют на вес. Он добавляет, что тип лекарства, который вам больше всего подходит, зависит от вашей истории болезни, текущего состояния здоровья и соображений стоимости.

СВЯЗАННЫЙ: 7 умных советов по успешной потере веса при лечении диабета

10. Антипсихотические препараты

Эти лекарства можно использовать для лечения шизофрении и биполярного расстройства. В частности, один из них — оланзапин (зипрекса) связан с самым высоким потенциалом набора веса по сравнению с другими нейролептиками, — говорит Ховард. Более того, эти типы препаратов ухудшают функцию глюкозы и повышают уровень холестерина и триглицеридов, повышая риск развития метаболического синдрома у пациентов, говорится в обзоре, опубликованном в августе 2017 года в Neuropsychiatric Disease and Treatment .Говард говорит, что луразидон (Latuda) и зипразидон (Geodon), два других нейролептика, имеют меньший шанс вызвать увеличение веса.

Препарат от астмы нового поколения может улучшить метаболизм

Формотерол, лекарство от астмы нового поколения, имеет большие перспективы для улучшения метаболизма жиров и белков, говорят австралийские исследователи, которые протестировали этот эффект на небольшой выборке мужчин. Исследователи представляют свои результаты сегодня на 93-м ежегодном собрании Общества эндокринологов в Бостоне.

В исследовательскую группу входят сотрудники лаборатории профессора Кена Хо из Сиднейского института медицинских исследований Гарвана, а также профессор Рик Дэй, клинический фармаколог из больницы Святого Винсента.

Руководитель исследования, эндокринолог д-р Пол Ли, в своей докторской диссертации сосредоточил внимание на том, как различные гормоны влияют на метаболизм. Центральное значение имеет класс гормонов, называемых катехоламинами, которые регулируют частоту сердечных сокращений, обмен веществ и дыхание.

Формотерол — синтетический катехоламин, метаболические эффекты которого ранее не изучались на людях. Однако терапевтические дозы, вводимые животным, показали, что они стимулируют обмен веществ, не затрагивая сердце.

«Нам давно известно, что катехоламин влияет на то, как организм обрабатывает питательные вещества, в частности жир и белок», — сказал Ли.

«Препараты поколения, предшествовавшие формотеролу, использовались в животноводстве около 20 лет назад — для уменьшения жира и увеличения содержания белка в мясе. К сожалению, эти старые препараты также вызывали учащение пульса ».

«Формотерол — новое поколение препаратов этого класса. Он очень селективен в отношении рецепторов катехоламинов, обнаруженных в легких, а не в сердце ».

«Новый препарат также более селективен в отношении аналогичных рецепторов, обнаруженных в мышцах и жирах.По крайней мере теоретически, он должен иметь благоприятные метаболические эффекты — как и старые лекарства — без воздействия на сердце ».

Ли получил лекарство в пероральной форме, нашел дозу, необходимую для метаболического эффекта, и дал его 8 здоровым мужчинам в течение недели.

«Энергетический обмен увеличился более чем на 10%, сжигание жира увеличилось более чем на 25%, а сжигание белка снизилось на 15%», — сказал он.

«Итак, хотя обмен веществ в организме увеличился, эти мужчины сжигали жир, уменьшая при этом сжигание белка.Это хорошо, потому что в конечном итоге эти эффекты могут привести к потере жировой массы и увеличению мышечной массы.

«В этом исследовании все 8 субъектов хорошо переносили лекарство — без какого-либо значительного увеличения частоты сердечных сокращений».

Следующим шагом будет тестирование препарата в течение более длительного периода на более широкой выборке людей, чтобы определить, приводят ли положительные эффекты к улучшению состава тела, здоровья и функций.

Примечания для редакторов
Расход энергии и сжигание жира были рассчитаны с использованием «косвенной калориметрии» — устройства, которое измеряет уровни вдыхаемого кислорода и выдыхаемого углекислого газа.

Метаболизм белка измеряли с использованием современного метода, известного как «метод обмена лейцина». Аминокислота лейцин была введена, и ее судьба отслеживалась по всему телу, чтобы оценить скорость синтеза и распада белка.

Влияние метаболизма цитохрома P450 на лекарственный ответ, взаимодействия и побочные эффекты

1. Wilkinson GR.
Метаболизм лекарств и вариабельность реакции на лекарства среди пациентов. N Engl J Med .
2005; 352: 2211–21….

2. Убойная РЛ,
Эдвардс DJ.
Последние достижения: ферменты цитохрома P450. Энн Фармакотер .
1995; 29: 619–24.

3. Weinshilboum R.
Наследование и лекарственная реакция. N Engl J Med .
2003; 348: 529–37.

4. Филипс К.А.,
Veenstra DL,
Орен Э,
Ли Дж. К.,
Сади В.
Потенциальная роль фармакогеномики в снижении побочных реакций на лекарства: систематический обзор. ДЖАМА .2001; 286: 2270–9.

5. Брэдфорд ЛД.
Частота аллеля CYP2D6 у европеоидов, азиатов, африканцев и их потомков. Фармакогеномика .
2002; 3: 229–43.

6. Специальный отчет: генотипирование полиморфизмов цитохрома P450 для определения статуса метаболизатора препарата. Программа Technol Eval Cent Asses Exec Summ .
2004; 19: 1-2.

7. Авраам Б.К.,
Адитан С.
Генетический полиморфизм CYP2D6. Индийский J Pharmacol .2001; 33: 147–69.

8. Бернар С.,
Невилл К.А.,
Нгуен А.Т.,
Flockhart DA.
Межэтнические различия в генетическом полиморфизме CYP2D6 в популяции США: клинические последствия. Онколог .
2006; 11: 126–35.

9. Чонг Э,
Ensom MH.
Фармакогенетика ингибиторов протонной помпы: систематический обзор. Фармакотерапия .
2003. 23: 460–71.

10. Michalets EL.
Обновление: клинически значимые лекарственные взаимодействия цитохрома P-450. Фармакотерапия .
1998. 18: 84–112.

11. Комод ГК,
Спенс Дж. Д.,
Бейли Д.Г.
Фармакокинетико-фармакодинамические последствия и клиническое значение ингибирования цитохрома P450 3A4. Клин Фармакокинет .
2000; 38: 41–57.

12. Маллинз М.Э.,
Горовиц Б.З.,
Linden DH,
Смит GW,
Norton RL,
Пень Дж.
Опасное для жизни взаимодействие мибэ-фрадила и бета-адреноблокаторов с дигидропиридиновыми блокаторами кальциевых каналов. ДЖАМА .
1998. 280: 157–158.

13. Дали А.К.,
Король Б.П.
Фармакогенетика пероральных антикоагулянтов. Фармакогенетика .
2003; 13: 247–52.

14. Cozza KL, Armstrong SC, Oesterheld JR. Лекарственные взаимодействия по медицинским специальностям. В: Краткое руководство по принципам взаимодействия лекарственных средств для медицинской практики: цитохром P450s, UGTs, P-гликопротеины. 2-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: American Psychiatric Pub., 2003: 167–396.

15. Lexi-Comp [электронная справочная библиотека].Хадсон, Огайо: Американская фармацевтическая ассоциация; 1978. Обновляется ежедневно. По состоянию на 21 февраля 2007 г. по адресу: http://www.crlonline.com/crlsql (требуется подписка).

16. Школа медицины Университета Индианы. Таблица лекарственных взаимодействий P450. По состоянию на 21 февраля 2007 г., по адресу: http://medicine.iupui.edu/flockhart/table.htm.

17. Спроул Б.А.,
Оттон С.В.,
Cheung SW,
Чжун XH,
Ромач МК,
Продавцы EM.
Ингибирование CYP2D6 у пациентов, получавших сертралин. Дж. Клин Психофармакол .
1997. 17: 102–6.

18. Рэй В,
Мюррей К.Т.,
Мередит С,
Нарасимхулу СС,
Зал К,
Штейн СМ.
Пероральный эритромицин и риск внезапной смерти от сердечных причин. N Engl J Med .
2004; 351: 1089–96.

19. Хаймарк Л.Д.,
Винкерс Л,
Кунце К,
Гибальди М,
Эдди AC,
Трагер WF,

и другие.
Механизм взаимодействия амиодарона и варфарина у человека. Clin Pharmacol Ther .
1992; 51: 398–407.

20. Кроуфорд П.,
Чедвик DJ,
Мартин С,
Тиа Дж,
Back DJ,
Орм М.
Взаимодействие фенитоина и карбамазепина с комбинированными пероральными контрацептивными стероидами. Br J Clin Pharmacol .
1990; 30: 892–6.

21. Молден Э,
Андерссон К.С.
Симвастатин-ассоциированный рабдомиолиз после одновременного применения макролидных антибиотиков у двух пациентов. Фармакотерапия .2007. 27: 603–7.

22. Goldschmidt N,
Азаз-Лившиц Т,
Гоцман,
Нир-Пас Р,
Бен-Иегуда А,
Мушкат М.
Комбинированная сердечная токсичность перорального эритромицина и верапамила. Энн Фармакотер .
2001; 35: 1396–9.

23. Имани С.,
Юско WJ,
Штайнер Р.
Дилтиазем замедляет метаболизм перорального преднизона, влияя на маркеры Т-клеток. Педиатр-трансплант .
1999; 3: 126–30.

24.Spina E,
Авеносо А,
Скордо MG,
Ancione M,
Мадиа А,
Гатти Дж.,

и другие.
Ингибирование метаболизма рисперидона флуоксетином у пациентов с шизофренией: клинически значимое фармакокинетическое лекарственное взаимодействие. Дж. Клин Психофармакол .
2002; 22: 419–23.

25. Лаугесен С.,
Энггаард Т.П.,
Педерсен Р.С.,
Синдруп Ш,
Брозен К.
Пароксетин, ингибитор цитохрома P450 2D6, снижает стереоселективное O-деметилирование и снижает гипоалгезический эффект трамадола. Clin Pharmacol Ther .
2005; 77: 312–23.

26. Лиля Дж.Дж.,
Кивисто КТ,
Бакман Дж. Т.,
Ламберг Т.С.,
Neuvonen PJ.
Грейпфрутовый сок значительно увеличивает концентрацию буспирона в плазме. Clin Pharmacol Ther .
1998. 64: 655–60.

27. Kazmier FJ.
Значительное взаимодействие между метронидазолом и варфарином. Mayo Clin Proc .
1976; 51: 782–4.

28. Кастберг I,
Хелле Дж,
Aamo TO.Длительное фармакокинетическое лекарственное взаимодействие тербинафина и амитриптилина. Монитор лекарств Ther .
2005; 27: 680–2.

29. Meyer UA.
Фармакогенетика и побочные реакции на лекарства. Ланцет .
2000; 356: 1667–71.

30. Баллантайн CM,
Корсини А,
Дэвидсон MH,
Холдаас H,
Якобсон Т.А.,
Leitersdorf E,

и другие.
Риск миопатии при терапии статинами у пациентов из группы высокого риска. Arch Intern Med .
2003. 163: 553–64.

31. Поульсен Л.,
Арендт-Нильсен Л,
Бросен К,
Синдруп Ш.
Гипоальгетический эффект трамадола по отношению к CYP2D6. Clin Pharmacol Ther .
1996. 60: 636–44.

32. Ясар У,
Форслунд-Бергенгрен C,
Тайбринг G,
Дорадо П,
Ллерена А,
Sjoqvist F,

и другие.
Фармакокинетика лозартана и его метаболита E-3174 в зависимости от генотипа CYP2C9. Clin Pharmacol Ther .
2002; 71: 89–98.

33. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Центр информации для потребителей по устройствам и радиологическому здоровью. Оформление нового устройства. Тест на генотипирование цитохрома P450 компании Roche AmpliChip и измерительная система Affymetrix GeneChip Microarray — K042259. По состоянию на 21 февраля 2007 г., по адресу: http://www.fda.gov/cdrh/mda/docs/k042259.html.

34. Thompson CA.
Системы генотипирования ферментов, метаболизирующих лекарственные средства, переходят в клиническую практику. Am J Health Syst Pharm .2006; 63: 121416.

35. Chou WH,
Ян FX,
де Леон Дж,
Барнхилл Дж.,
Роджерс Т,
Кронин М,

и другие.
Расширение пилотного исследования: влияние полиморфизма цитохрома P450 2D6 на исход и затраты, связанные с тяжелым психическим заболеванием. Дж. Клин Психофармакол .
2000; 20: 246–51.

36. Рау Т,
Wohlleben G,
Wuttke H,
Thuerauf N,
Lunkenheimer J,
Ланчик М,

и другие.Генотип CYP2D6: влияние на побочные эффекты и отсутствие ответа во время лечения антидепрессантами — пилотное исследование. Clin Pharmacol Ther .
2004; 75: 386–93.

Нацеливание на клеточный метаболизм для улучшения лечения рака

Vander Heiden MG, Cantley LC, Thompson CB. Понимание эффекта Варбурга: метаболические потребности пролиферации клеток. Science 2009; 324 : 1029–1033.

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

Варбург О.О нарушении дыхания в раковых клетках. Science 1956; 124 : 269–270.

CAS
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Kim JW, Dang CV. Молекулярные сладкоежки рака и эффект Варбурга. Cancer Res 2006; 66 : 8927–8930.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Chen Z, Lu W, Garcia-Prieto C, Huang P.Эффект Варбурга и его терапевтическое значение для лечения рака. J Bioenerget Biomembranes 2007; 39 : 267–274.

CAS
Статья

Google ученый

Гейтенби Р.А., Гиллис Р.Дж. Гликолиз при раке: потенциальная мишень для терапии. Int J Biochem Cell Biol 2007; 39 : 1358–1366.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Kroemer G, Pouyssegur J.Метаболизм опухолевых клеток: ахиллесова пята рака. Cancer Cell 2008; 13 : 472–482.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Деберардинис Р.Дж., Лум Дж.Дж., Хацивассилиу Г., Томпсон ЦБ. Биология рака: метаболическое перепрограммирование способствует росту и пролиферации клеток. Cell Metabol 2008; 7 : 11–20.

CAS
Статья

Google ученый

Гиллис Р.Дж., Роби И., Гейтенби, РА.Причины и последствия повышенного метаболизма глюкозы при онкологических заболеваниях. J Nucl Med 2008; 49 (Дополнение 2): 24S – 42S.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Hsu PP, Sabatini DM. Метаболизм раковых клеток: Варбург и другие. Cell 2008; 134 : 703–707.

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

Pandey PR, Liu W, Xing F, Fukuda K, Watabe K.Противораковые препараты, нацеленные на синтазу жирных кислот (FAS). . Последние патенты на открытие противораковых лекарств. 2012; 7 : 185–197.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Эриксон Дж. У., Церион, РА. Глутаминаза: горячая точка регуляции метаболизма раковых клеток? Oncotarget 2010; 1 : 734–740.

PubMed
PubMed Central

Google ученый

Wise DR, Thompson CB.Глютаминовая зависимость: новая терапевтическая мишень при раке. Trends Biochem Sci 2010; 35 : 427–433.

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

Данг CV. Связь между метаболизмом и раком. Genes Dev 2012; 26 : 877–890.

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

Munoz-Pinedo C, El Mjiyad N, Ricci JE.Метаболизм рака: текущие перспективы и направления на будущее. Cell Death Disease 2012; 3 : e248.

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

Бирсой К., Сабатини Д.М., Поссемато Р. Отключение метаболической машины опухоли: нацеливание на метаболизм рака: урок у постели больного. Nat Med 2012; 18 : 1022–1023.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Данг С.В., Хамакер М., Сан П., Ле А, Гао П.Терапевтическое воздействие на метаболизм раковых клеток. J Mol Med (Берлин, Германия) 2011; 89 : 205–212.

CAS
Статья

Google ученый

El Mjiyad N, Caro-Maldonado A, Ramirez-Peinado S, Munoz-Pinedo C. Подходы к уничтожению раковых клеток без сахара. Онкоген 2010; 30 : 253–264.

PubMed
Статья
CAS

Google ученый

Hamanaka RB, Chandel NS.Ориентация на метаболизм глюкозы для лечения рака. J Exp Med 2012; 209 : 211–215.

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

Джонс Н.П., Шульце А. Нацелены на метаболизм рака — нацелены на золотую середину опухоли. Открытие лекарств сегодня 2012; 17 : 232–241.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Теннант Д.А., Дюран Р.В., Готлиб Э.Ориентация на метаболические преобразования для лечения рака. Nat Rev. 2010; 10 : 267–277.

CAS
Статья

Google ученый

Vander Heiden MG. Нацеленность на метаболизм рака: открывается терапевтическое окно. Nat Rev Drug Discov 2011; 10 : 671–684.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Лю Х, Лю И, Чжан Дж. Т..Новый механизм лекарственной устойчивости в клетках рака молочной железы: гиперэкспрессия синтазы жирных кислот, опосредованная избыточной продукцией пальмитата. Mol Cancer Therapeutics 2008; 7 : 263–270.

Артикул
CAS

Google ученый

Чжао Ю., Лю Х., Лю З., Дин И, Леду С.П., Уилсон Г.Л. и др. . Преодоление резистентности к трастузумабу при раке молочной железы за счет воздействия на дисрегулируемый метаболизм глюкозы. Cancer Res 2011; 71 : 4585–4597.

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

Zhou M, Zhao Y, Ding Y, Liu H, Liu Z, Fodstad O et al . Эффект Варбурга при химиочувствительности: нацеливание на лактатдегидрогеназу-A повторно сенсибилизирует устойчивые к таксолу раковые клетки к таксолу. Mol Cancer 2010; 9 : 33.

PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

Ван Дж. Б., Эриксон Дж. В., Фуджи Р., Рамачандран С., Гао П., Динавахи Р. и др. .Нацеленная на митохондриальную активность глутаминазы подавляет онкогенную трансформацию. Cancer Cell 2010; 18 : 207–219.

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

Македа М.Л., Роджерс С., Бест Джей. Молекулярная и клеточная регуляция белков-переносчиков глюкозы (GLUT) при раке. J. Cell Physiol 2005; 202 : 654–662.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Cao X, Fang L, Gibbs S, Huang Y, Dai Z, Wen P et al .Ингибитор захвата глюкозы сенсибилизирует раковые клетки к даунорубицину и преодолевает лекарственную устойчивость при гипоксии. Pharmacol для химиотерапии рака 2007; 59 : 495–505.

CAS
Статья

Google ученый

McBrayer SK, Cheng JC, Singhal S, Krett NL, Rosen ST, Shanmugam M. Множественная миелома демонстрирует новую зависимость от GLUT4, GLUT8 и GLUT11: последствия для терапии, направленной на переносчики глюкозы. Кровь 2012; 119 : 4686–4697.

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

Лю И, Цао И, Чжан В., Бергмайер С., Цянь И, Акбар Х. и др. . Низкомолекулярный ингибитор переносчика глюкозы 1 подавляет гликолиз, вызывает остановку клеточного цикла и ингибирует рост раковых клеток in vitro и in vivo . Mol Cancer Therapeutics 2012; 11 : 1672–1682.

CAS
Статья

Google ученый

Монти Э, Гариболди МБ.HIF-1 как мишень для химиотерапии рака, химиосенсибилизации и химиопрофилактики. Curr Mol Pharmacol 2011; 4 : 62–77.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Ле Кальв Б., Рынковски М., Ле Мерсье М., Брюер С., Лонез С., Гра Т и др. . Длительная обработка in vitro клеток глиобластомы человека темозоломидом увеличивает устойчивость in vivo за счет усиления экспрессии транспортера GLUT и фермента альдокеторедуктазы AKR1C. Neoplasia (Нью-Йорк), NY 2010; 12 : 727–739.

Артикул
CAS

Google ученый

Maher JC, Krishan A, Lampidis TJ. Более сильное ингибирование клеточного цикла и цитотоксичность, вызванная 2-дезокси-D-глюкозой, в опухолевых клетках, обработанных в гипоксических по сравнению с аэробными условиями. Cancer Chemother Pharmacol 2004; 53 : 116–122.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Pelicano H, Martin DS, Xu RH, Huang P.Подавление гликолиза для противоопухолевого лечения. Онкоген 2006; 25 : 4633–4646.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Куртоглу М., Гао Н., Шан Дж., Махер Дж. К., Лерман М.А., Вангпайчитр М. и др. . При нормоксии 2-дезокси-D-глюкоза вызывает гибель клеток в некоторых типах опухолей не за счет ингибирования гликолиза, а за счет вмешательства в N-связанное гликозилирование. Mol Cancer Therapeutics 2007; 6 : 3049–3058.

CAS
Статья

Google ученый

Maschek G, Savaraj N, Priebe W., Braunschweiger P, Hamilton K, Tidmarsh GF et al . 2-дезокси-D-глюкоза увеличивает эффективность адриамицина и паклитаксела при остеосаркоме человека и немелкоклеточном раке легкого in vivo . Cancer Res 2004; 64 : 31–34.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Двараканатх Б., Джайн В.Нацеливание на метаболизм глюкозы с помощью 2-дезокси-D-глюкозы для улучшения терапии рака. Fut Oncol (Лондон, Англия) 2009; 5 : 581–585.

CAS
Статья

Google ученый

Юл Р.Дж., Штрассер А. Семейство белков BCL-2: противоположные действия, опосредующие гибель клеток. Nat Rev Mol Cell Biol 2008; 9 : 47–59.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Coloff JL, Macintyre AN, Nichols AG, Liu T, Gallo CA, Plas DR и др. .Akt-зависимый метаболизм глюкозы способствует синтезу Mcl-1 для поддержания выживаемости клеток и устойчивости к ингибированию Bcl-2. Cancer Res 2011; 71 : 5204–5213.

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

Meynet O, Beneteau M, Jacquin MA, Pradelli LA, Cornille A, Carles M et al . Ингибирование гликолиза направлено на Mcl-1 для восстановления чувствительности клеток лимфомы к ABT-737-индуцированному апоптозу. Лейкемия 2012; 26 : 1145–1147.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Ямагути Р., Янссен Э, Перкинс Дж., Эллисман М., Китада С., Рид Дж. Эффективное удаление раковых клеток с помощью комбинированной терапии дезоксиглюкоза-ABT-263/737. PloS one 2011; 6 : e24102.

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

Pradelli LA, Beneteau M, Chauvin C, Jacquin MA, Marchetti S, Munoz-Pinedo C et al .Ингибирование гликолиза повышает чувствительность опухолевых клеток к апоптозу, вызванному рецепторами смерти, за счет активации киназы AMP, что приводит к блокированию Mcl-1 при трансляции. Онкоген 2010; 29 : 1641–1652.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Esteva FJ, Valero V, Booser D, Guerra LT, Murray JL, Pusztai L et al . Исследование фазы II еженедельного введения доцетаксела и трастузумаба для пациентов с метастатическим раком молочной железы со сверхэкспрессией HER-2. J Clin Oncol 2002; 20 : 1800–1808.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Lan KH, Lu CH, Yu D. Механизмы резистентности к трастузумабу и их клинические последствия. Ann N Y Acad Sci 2005; 1059 : 70–75.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Худис CA. Трастузумаб — механизм действия и применение в клинической практике. N Engl J Med 2007; 357 : 39–51.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Чжан Х., Березов А., Ван Ц., Чжан Г., Дребин Дж., Мурали Р. и др. . Рецепторы ErbB: от онкогенов до таргетных методов лечения рака. J Clin Invest 2007; 117 : 2051–2058.

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

Slamon DJ, Leyland-Jones B, Shak S, Fuchs H, Paton V, Bajamonde A et al .Использование химиотерапии и моноклональных антител против HER2 при метастатическом раке молочной железы, сверхэкспрессирующем HER2. N Engl J Med 2001; 344 : 783–792.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Нагата Ю., Лан К.Х., Чжоу Х, Тан М., Эстева Ф.Дж., Сахин А.А. и др. . Активация PTEN способствует ингибированию опухоли трастузумабом, а потеря PTEN предсказывает устойчивость пациентов к трастузумабу. Cancer Cell 2004; 6 : 117–127.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Nahta R, Yu D, Hung MC, Hortobagyi GN, Esteva FJ. Механизмы заболевания: понимание устойчивости к HER2-таргетной терапии при раке груди человека. Nat Clin. Практика 2006; 3 : 269–280.

CAS

Google ученый

Чжао Й., Чжоу М., Лю Х., Дин И, Х. Х., Ю Д и др. .Повышение регуляции лактатдегидрогеназы A с помощью ErbB2 посредством фактора теплового шока 1 способствует гликолизу и росту клеток рака молочной железы. Онкоген 2009; 28 : 3689–3701.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Geschwind JF, Georgiades CS, Ko YH, Pedersen PL. Недавно выясненные пути энергетического катаболизма открывают возможности для новых методов лечения гепатоцеллюлярной карциномы. Expert Rev Anticancer Therapy 2004; 4 : 449–457.

CAS
Статья

Google ученый

Ko YH, Pedersen PL, Geschwind JF. Катаболизм глюкозы на кроличьей модели опухоли VX2 для рака печени: характеристика и нацеливание на гексокиназу. Cancer Lett 2001; 173 : 83–91.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Накано А., Цудзи Д., Мики Х, Цуй К., Эль-Сайед С.М., Икегаме А и др. .Ингибирование гликолиза инактивирует транспортеры ABC для восстановления чувствительности к лекарствам в злокачественных клетках. PloS One 2011; 6 : e27222.

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

Чжоу Й., Тоцци Ф., Чен Дж., Фан Ф, Ся Л., Ван Дж. и др. . Уровни внутриклеточного АТФ являются ключевыми факторами, определяющими химиорезистентность клеток рака толстой кишки. Cancer Res 2012; 72 : 304–314.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Hulleman E, Kazemier KM, Holleman A, VanderWeele DJ, Rudin CM, Broekhuis MJ et al . Ингибирование гликолиза модулирует устойчивость к преднизолону в клетках острого лимфобластного лейкоза. Кровь 2009; 113 : 2014–2021.

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

Чжао Ю., Лю Х., Райкер А.И., Фодстад О., Леду С.П., Уилсон Г.Л. и др. .Новые метаболические мишени в терапии рака. Front Biosci 2011; 16 : 1844–1860.

CAS
PubMed Central
Статья

Google ученый

Hitosugi T, Kang S, Vander Heiden MG, Chung TW, Elf S, Lythgoe K et al . Фосфорилирование тирозина ингибирует PKM2, способствуя эффекту Варбурга и росту опухоли. Sci Signal 2009; 2 : ra73.

PubMed
PubMed Central
Статья
CAS

Google ученый

Christofk HR, Vander Heiden MG, Harris MH, Ramanathan A, Gerszten RE, Wei R et al .Изоформа сплайсинга M2 пируваткиназы важна для метаболизма рака и роста опухоли. Nature 2008; 452 : 230–233.

CAS
PubMed
Статья
PubMed Central

Google ученый

Li SL, Ye F, Cai WJ, Hu HD, Hu P, Ren H et al . Количественный протеомный анализ множественной лекарственной устойчивости в клеточной линии рака яичников человека. J Cell Biochem 2010; 109 : 625–633.

CAS
PubMed

Google ученый

Мартинес-Балибреа Е., Пласенсиа С., Хинес А., Мартинес-Кардус А., Мусулен Е., Агилера Р. и др. . Протеомный подход связывает снижение экспрессии пируваткиназы M2 с резистентностью к оксалиплатину у пациентов с колоректальным раком и в клеточных линиях человека. Molr Cancer Therapeutics 2009; 8 : 771–778.

CAS
Статья

Google ученый

Yoo BC, Ku JL, Hong SH, Shin YK, Park SY, Kim HK и др. .Снижение активности пируваткиназы M2 связано с устойчивостью к цисплатину в клеточных линиях карциномы желудка человека. Int J Cancer 2004; 108 : 532–539.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Шин Ю.К., Ю BC, Хонг Й.С., Чанг Х.Дж., Юнг К.Х., Чжон С.И. и др. . Повышенная регуляция гликолитических ферментов в белках, секретируемых клетками рака толстой кишки человека с устойчивостью к 5-фторурацилу. Электрофорез 2009; 30 : 2182–2192.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Гуо В., Чжан И, Чен Т., Ван И, Сюэ Дж, Чжан И, и др. . Эффективность РНКи нацеливания пируваткиназы M2 в сочетании с цисплатином в модели рака легких. J Cancer Res Clin Oncol 2011; 137 : 65–72.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Ши Х.С., Ли Д., Чжан Дж., Ван Ю.С., Ян Л., Чжан Х.Л. и др. .Подавление pkm2 увеличивает эффективность доцетаксела в ксенотрансплантатах рака легких человека у мышей. Cancer Sci 2010; 101 : 1447–1453.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Fantin VR, St-Pierre J, Leder P. Ослабление экспрессии LDH-A раскрывает связь между гликолизом, физиологией митохондрий и поддержанием опухоли. Cancer Cell 2006; 9 : 425–434.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Xie H, Valera VA, Merino MJ, Amato AM, Signoretti S, Linehan WM и др. .Ингибирование LDH-A, терапевтическая стратегия лечения наследственного лейомиоматоза и почечно-клеточного рака. Mol Cancer Therapeutics 2009; 8 : 626–635.

CAS
Статья

Google ученый

Le A, Cooper CR, Gouw AM, Dinavahi R, Maitra A, Deck LM и др. . Ингибирование лактатдегидрогеназы A вызывает окислительный стресс и тормозит прогрессирование опухоли. Proc Natl Acad Sci USA 2010; 107 : 2037–2042.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Khaleque MA, Bharti A, Gong J, Gray PJ, Sachdev V, Ciocca DR et al . Фактор теплового шока 1 подавляет эстроген-зависимую транскрипцию посредством ассоциации с MTA1. Онкоген 2008; 27 : 1886–1893.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Халеке М.А., Бхарти А., Сойер Д., Гонг Дж., Бенджамин И.Дж., Стивенсон М.А. и др. .Индукция белков теплового шока с помощью херегулина бета1 приводит к защите от апоптоза и независимому от закрепления росту. Онкоген 2005; 24 : 6564–6573.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Мин Дж. Н., Хуанг Л., Зимонич Д. Б., Москофидис Д., Мивечи Н. Ф. Селективное подавление лимфом за счет функциональной потери Hsf1 в модели спонтанных опухолей на мышах с дефицитом р53. Онкоген 2007; 26 : 5086–5097.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Дай К., Уайтселл Л., Роджерс А.Б., Линдквист С. Фактор теплового шока 1 — мощный многогранный модификатор канцерогенеза. Cell 2007; 130 : 1005–1018.

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

Лу Ч.В., Лин СК, Чен К.Ф., Лай Й., Цай С.Дж. Индукция киназы-3 пируватдегидрогеназы индуцируемым гипоксией фактором-1 способствует метаболическому переключению и устойчивости к лекарствам. J Biol Chem 2008; 283 : 28106–28114.

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

Лу Ч.В., Лин С.К., Чиен С.В., Лин СК, Ли СТ, Лин Б.В. и др. . Сверхэкспрессия киназы пируватдегидрогеназы 3 увеличивает лекарственную устойчивость и раннее рецидивирование рака толстой кишки. Am J Pathol 2011; 179 : 1405–1414.

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

Като М., Ли Дж., Чуанг Дж. Л., Чуанг Д. Т..Четкие структурные механизмы ингибирования изоформ киназы пируватдегидрогеназы с помощью AZD7545, дихлорацетата и радицикола. Структура 2007; 15 : 992–1004.

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

Bonnet S, Archer SL, Allalunis-Turner J, Haromy A, Beaulieu C, Thompson R et al . Ось митохондриального канала K + подавляется при раке, и его нормализация способствует апоптозу и подавляет рост рака. Cancer Cell 2007; 11 : 37–51.

CAS
Статья
PubMed

Google ученый

Цао В., Якуб С., Шиверик К.Т., Намики К., Сакаи Ю., Порвасник С. и др. . Дихлорацетат (DCA) сенсибилизирует клетки рака простаты in vitro как дикого типа, так и сверхэкспрессирующие Bcl-2 к радиации. простата 2008; 68 : 1223–1231.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Мичелакис Э.Д., Вебстер Л., Макки Дж.Дихлорацетат (DCA) как потенциальная метаболически направленная терапия рака. Br J Cancer 2008; 99 : 989–994.

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

Sun RC, Fadia M, Dahlstrom JE, Parish CR, Board PG, Blackburn AC. Обращение гликолитического фенотипа дихлорацетатом подавляет рост метастатических клеток рака молочной железы in vitro и in vivo . Лечение рака груди 2010; 120 : 253–260.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Wong JY, Huggins GS, Debidda M, Munshi NC, De Vivo I. Дихлорацетат вызывает апоптоз в раковых клетках эндометрия. Онкологический гинекологический 2008; 109 : 394–402.

CAS
Статья

Google ученый

Исигуро Т., Исигуро М., Исигуро Р., Иваи С.Совместное лечение дихлорацетатом и омепразолом оказывает синергетический антипролиферативный эффект на злокачественные опухоли. Oncol Lett 2012; 3 : 726–728.

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

Исигуро Т., Исигуро Р., Исигуро М., Иваи С. Совместное лечение дихлорацетатом, омепразолом и тамоксифеном показало синергетический антипролиферативный эффект на злокачественные опухоли: экспериментов in vivo, и описание случая. Гепатогастроэнтерология 2012; 59 : 994–996.

CAS
PubMed

Google ученый

Тонг Дж, Се Дж, Хэ Дж, Ли Дж, Пан Ф, Лян Х. Синергетический противоопухолевый эффект дихлорацетата в сочетании с 5-фторурацилом при колоректальном раке. J Biomed Biotechnol 2011; 2011 : 740564.

PubMed
PubMed Central
Статья
CAS

Google ученый

Ayyanathan K, Kesaraju S, Dawson-Scully K, Weissbach H.Комбинация сулиндака и дихлорацетата убивает раковые клетки за счет окислительного повреждения. PloS One 2012; 7 : e39949.

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

Flavin R, Peluso S, Nguyen PL, Loda M. Синтаза жирных кислот как потенциальная терапевтическая мишень при раке. Fut Oncol (Лондон, Англия) 2010; 6 : 551–562.

CAS
Статья

Google ученый

Менендес Дж. А., Лупу Р., Коломер Р.Ингибирование связанной с опухолью гиперактивности синтазы жирных кислот индуцирует синергетическую химиосенсибилизацию клеток рака молочной железы человека, сверхэкспрессирующих HER-2 / neu, к доцетакселу (таксотеру). Лечение рака груди 2004; 84 : 183–195.

CAS
Статья

Google ученый

Васкес-Мартин А., Коломер Р., Брюнет Дж., Менендес Дж. А.. Фармакологическая блокада синтазы жирных кислот (FASN) обращает приобретенную ауторезистентность к трастузумабу (герцептину путем транскрипционного ингибирования «суперэкспрессии HER2», возникающей в клетках рака молочной железы SKBR3 / Tzb100, обработанных высокими дозами трастузумаба. Int J Oncol 2007; 31 : 769–776.

CAS
PubMed

Google ученый

Ян Й, Лю Х, Ли З, Чжао З, Ип-Шнайдер М., Фан Q и др. . Роль синтазы жирных кислот в гемцитабине и радиационной устойчивости рака поджелудочной железы. Int J Biochem Mol Biol 2011; 2 : 89–98.

CAS
PubMed
PubMed Central

Google ученый

Thupari JN, Pinn ML, Kuhajda FP.Ингибирование синтазы жирных кислот в клетках рака груди человека приводит к индуцированному малонил-КоА ингибированию окисления жирных кислот и цитотоксичности. Biochem Biophys Res Commun 2001; 285 : 217–223.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Li JN, Gorospe M, Chrest FJ, Kumaravel TS, Evans MK, Han WF et al . Фармакологическое ингибирование активности синтазы жирных кислот вызывает как цитостатические, так и цитотоксические эффекты, модулируемые p53. Cancer Res 2001; 61 : 1493–1499.

CAS
PubMed

Google ученый

Литтл Дж. Л., Уиллер Ф. Б., Фелс Д. Р., Куменис К., Кридел С. Дж.. Ингибирование синтазы жирных кислот вызывает стресс эндоплазматического ретикулума в опухолевых клетках. Cancer Res 2007; 67 : 1262–1269.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Pizer ES, Chrest FJ, DiGiuseppe JA, Han WF.Фармакологические ингибиторы синтазы жирных кислот млекопитающих подавляют репликацию ДНК и вызывают апоптоз в линиях опухолевых клеток. Cancer Res 1998; 58 : 4611–4615.

CAS
PubMed

Google ученый

Менендес Дж. А., Веллон Л., Мехми И., Оза Б. П., Роперо С., Коломер Р и др. . Ингибирование синтазы жирных кислот (FAS) подавляет сверхэкспрессию онкогена HER2 / neu (erbB-2) в раковых клетках. Proc Natl Acad Sci USA 2004; 101 : 10715–10720.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Менендес Дж. А., Веллон Л., Лупу Р. Нацеленность на липидные рафты, управляемые синтазой жирных кислот: новая стратегия преодоления устойчивости к трастузумабу в клетках рака груди. Med Hypotheses 2005; 64 : 997–1001.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Васкес-Мартин А., Роперо С., Брюнет Дж., Коломер Р., Менендес Дж. А..Ингибирование синтазы жирных кислот (FASN) синергетически увеличивает эффективность 5-фторурацила в клетках карциномы молочной железы. Oncol Rep 2007; 18 : 973–980.

CAS
PubMed

Google ученый

Ноулз Л.М., Аксельрод Ф., Браун С.Д., Смит Дж. У. Блокада синтазы жирных кислот вызывает остановку клеточного цикла опухоли путем подавления Skp2. J Biol Chem 2004; 279 : 30540–30545.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Браун С.Д., Хиндмарш Э.Дж., Смит Дж.В.Ингибирование пролиферации эндотелиальных клеток и ангиогенеза орлистатом, ингибитором синтазы жирных кислот. Faseb J 2006; 20 : 2027–2035.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Ноулз Л.М., Ян К., Остерман А., Смит Дж. У. Ингибирование синтазы жирных кислот вызывает апоптоз опухолевых клеток, опосредованный каспазой-8, за счет активации DDIT4. J Biol Chem 2008; 283 : 31378–31384.

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

Duran RV, Oppliger W, Robitaille AM, Heiserich L, Skendaj R, Gottlieb E et al . Глутаминолиз активирует передачу сигналов Rag-mTORC1. Mol Cell 2012; 47 : 349–358.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Деберардини Р.Дж., Сайед Н., Дитсворт Д., Томпсон ЦБ.По кирпичику: метаболизм и рост опухолевых клеток. Curr Opin Genet Dev 2008; 18 : 54–61.

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

DeBerardinis RJ, Mancuso A, Daikhin E, Nissim I, Yudkoff M, Wehrli S et al . Помимо аэробного гликолиза: трансформированные клетки могут участвовать в метаболизме глутамина, который превышает потребность в синтезе белков и нуклеотидов. Proc Natl Acad Sci USA 2007; 104 : 19345–19350.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

100

Камата С., Кишимото Т., Кобаяси С., Миядзаки М., Исикура Х. Возможное участие постоянной активности мишени рапамицинового пути у млекопитающих в устойчивости к цисплатину клеток рака желудка, продуцирующих AFP. Cancer Biol Ther 2007; 6 : 1036–1043.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

101

Робинсон М.М., Макбрайант С.Дж., Цукамото Т., Рохас К., Феррарис Д.В., Гамильтон С.К. и др. .Новый механизм ингибирования глутаминазы почек крыс бис-2- (5-фенилацетамидо-1,2,4-тиадиазол-2-ил) этилсульфидом (BPTES). Biochem J 2007; 406 : 407–414.

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

102

Зельцер М.Дж., Беннетт Б.Д., Джоши А.Д., Гао П., Томас А.Г., Феррарис Д.В. и др. . Ингибирование глутаминазы преимущественно замедляет рост клеток глиомы с мутантным IDh2. Cancer Res 2010; 70 : 8981–8987.

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

103

Кьярини Ф., Гримальди С., Риччи Ф., Таззари П.Л., Евангелисти С., Огнибене А и др. . Активность новой двойной фосфатидилинозитол-3-киназы / млекопитающего-мишени ингибитора рапамицина NVP-BEZ235 против Т-клеточного острого лимфобластного лейкоза. Cancer Res 2010; 70 : 8097–8107.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

104

Гейтенби Р.А., Гиллис Р.Дж. Почему у рака высокий аэробный гликолиз? Nat Rev. 2004; 4 : 891–899.

CAS
Статья

Google ученый

105

Denko NC. Гипоксия, HIF1 и метаболизм глюкозы в солидной опухоли. Nat Rev. 2008; 8 : 705–713.

CAS
Статья

Google ученый

106

Чжан Х., Бош-Марс М., Шимода Л.А., Тан Ю.С., Бэк Дж. Х., Уэсли Дж. Б. и др. .Митохондриальная аутофагия — это HIF-1-зависимый адаптивный метаболический ответ на гипоксию. J Biol Chem 2008; 283 : 10892–10903.

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

107

Ceradini DJ, Kulkarni AR, Callaghan MJ, Tepper OM, Bastidas N, Kleinman ME et al . Транспортировка клеток-предшественников регулируется гипоксическими градиентами посредством индукции HIF-1 SDF-1. Nat Med 2004; 10 : 858–864.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

108

Greijer AE, de Jong MC, Scheffer GL, Shvarts A, van Diest PJ, van der Wall E. Подкисление, вызванное гипоксией, вызывает резистентность к митоксантрону, не опосредованную переносчиками лекарств в клетках рака молочной железы человека. Cell Oncol 2005; 27 : 43–49.

CAS
PubMed
PubMed Central

Google ученый

109

Wykoff CC, Бизли, штат Нью-Джерси, Watson PH, Turner KJ, Pastorek J, Sibtain A et al .Экспрессия ассоциированных с опухолью углекислых ангидраз, индуцируемая гипоксией. Cancer Res 2000; 60 : 7075–7083.

CAS
PubMed

Google ученый

110

Comerford KM, Wallace TJ, Karhausen J, Louis NA, Montalto MC, Colgan SP. Гипоксия-индуцируемая фактор-1-зависимая регуляция гена множественной лекарственной устойчивости (MDR1). Cancer Res 2002; 62 : 3387–3394.

CAS
PubMed

Google ученый

111

Кришнамурти П., Росс Д. Д., Наканиши Т., Бейли-Делл К., Чжоу С., Мерсер КЕ и др. .Маркер стволовых клеток Bcrp / ABCG2 увеличивает выживаемость гипоксических клеток за счет взаимодействия с гемом. J Biol Chem 2004; 279 : 24218–24225.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

112

Энгельман Дж. А., Зейнуллаху К., Мицудоми Т., Сонг И., Хайланд С., Парк Дж. О. и др. . Амплификация МЕТ приводит к устойчивости к гефитинибу при раке легких за счет активации передачи сигналов ERBB3. Science 2007; 316 : 1039–1043.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

113

Pennacchietti S, Michieli P, Galluzzo M, Mazzone M, Giordano S, Comoglio PM. Гипоксия способствует инвазивному росту за счет транскрипционной активации протоонкогена met. Cancer Cell 2003; 3 : 347–361.

PubMed
Статья

Google ученый

114

Raspaglio G, Filippetti F, Prislei S, Penci R, De Maria I, Cicchillitti L et al .Гипоксия индуцирует экспрессию гена бета-тубулина класса III за счет связывания HIF-1альфа с его 3′-фланкирующей областью. Gene 2008; 409 : 100–108.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

115

Цзэн Л., Кизака-Кондо С., Итасака С., Се Х, Иноуэ М., Танимото К. и др. . Фактор-1, индуцируемый гипоксией, влияет на чувствительность к паклитакселу клеточных линий рака легких человека в нормоксических условиях. Cancer Sci 2007; 98 : 1394–1401.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

116

Kronblad A, Hedenfalk I, Nilsson E, Pahlman S, Landberg G. Ингибирование ERK1 / 2 увеличивает эффективность лечения антиэстрогенами, препятствуя индуцированному гипоксией подавлению ERalpha: комбинированной терапии, потенциально нацеленной на гипоксические и спящие опухолевые клетки. Онкоген 2005; 24 : 6835–6841.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

117

Салливан Р., Грэм Ч.Гипоксия предотвращает вызванное этопозидом повреждение ДНК в раковых клетках посредством механизма, включающего фактор, индуцируемый гипоксией 1. Mol Cancer Therapeutics 2009; 8 : 1702–1713.

CAS
Статья

Google ученый

118

Вэнь У., Дин Дж., Сунь У., Ву К., Нин Б., Гонг В. и др. . Подавление циклина D1 индуцируемым гипоксией фактором-1 посредством прямого механизма ингибирует пролиферацию и индуцированный 5-фторурацилом апоптоз клеток A549. Cancer Res 2010; 70 : 2010–2019.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

119

Альтьери, округ Колумбия. Survivin, раковые сети и открытие лекарств, ориентированных на пути распространения. Nat Rev. 2008; 8 : 61–70.

CAS
Статья

Google ученый

120

Chen N, Chen X, Huang R, Zeng H, Gong J, Meng W et al .BCL-xL — это ген-мишень, регулируемый индуцируемым гипоксией фактором-1 {альфа}. J Biol Chem 2009; 284 : 10004–10012.

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

121

Эрлер Дж. Т., Коуторн С. Дж., Уильямс К. Дж., Корицински М., Воутерс Б. Г., Уилсон С. и др. . Опосредованное гипоксией подавление Bid и Bax в опухолях происходит через механизмы, зависимые и независимые от фактора 1, индуцируемого гипоксией, и способствует устойчивости к лекарствам. Mol Cell Biol 2004; 24 : 2875–2889.

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google ученый

122

Flamant L, Notte A, Ninane N, Raes M, Michiels C. Антиапоптотическая роль HIF-1 и AP-1 в экспонированных паклитакселом клетках рака молочной железы в условиях гипоксии. Mol Cancer 2010; 9 : 191.

PubMed
PubMed Central
Статья
CAS

Google ученый

123

Пирет Дж. П., Минет Э., Коссе Дж. П., Нинан Н., Дебак С., Раес М. и др. .Гипоксия-индуцируемый фактор-1-зависимая сверхэкспрессия миелоидного клеточного фактора-1 защищает гипоксические клетки от апоптоза, индуцированного трет-бутилгидропероксидом. J Biol Chem 2005; 280 : 9336–9344.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

124

Mayes PA, Campbell L, Ricci MS, Plastaras JP, Dicker DT, El-Deiry WS. Модуляция TRAIL-индуцированного апоптоза опухолевых клеток в гипоксической среде. Cancer Biol Ther 2005; 4 : 1068–1074.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

125

Pei GT, Wu CW, Lin WW. Вызванная гипоксией экспрессия гена рецептора-ловушки 2 регулируется посредством механизма, опосредованного гипоксией фактора 1альфа. Biochem Biophys Res Commun 2010; 391 : 1274–1279.

CAS
PubMed
Статья

Google ученый

Препараты, направленные на метаболизм мозга, улучшают познание

ТОРОНТО — новый агент, предназначенный для регулирования метаболизма глюкозы в головном мозге, значительно влияет на когнитивные функции у пациентов с болезнью Альцгеймера (БА) от легкой до умеренной степени, как показывают результаты небольшого исследования фазы 2.

Исследование показало, что более половины пациентов, принимавших препарат (T3D-959), испытали улучшение по крайней мере на 1 балл по когнитивной подшкале шкалы оценки болезни Альцгеймера (ADAS-cog).

«Это меняет правила игры», — сказал Джон Дидсбери, доктор философии, основатель и генеральный директор T3D Therapeutics, компании, разрабатывающей препарат. «Это совершенно новый метаболический подход к лечению болезни Альцгеймера».

Изменения в ADS-cog, наблюдаемые с новым агентом, «больше, чем все, что вы увидите здесь, на всей этой научной конференции», — сказал д-р Дидсбери.Он обсуждал свое исследование с Medscape Medical News во время Международной конференции Ассоциации Альцгеймера (AAIC).

Однако другие эксперты более осторожны, говоря, что еще рано волноваться по поводу небольшого открытого исследования.

Голодающий мозг

год нашей эры вызван «голоданием» мозга, которое приводит к воспалению и отложению бляшек и клубков, говорит доктор Дидсбери, в основе которого лежат исследования диабета.Новое пероральное средство является сенсибилизатором к инсулину и, таким образом, «резко» улучшает метаболизм глюкозы в мозге.

Препарат помогает включить основные сигнальные пути, которые кажутся жизненно важными для памяти, включая канонический путь передачи сигналов wnt, передачу сигналов инсулина и передачу сигналов инсулиноподобного фактора роста-1, объяснил он.

Джеймс Хендрикс, доктор философии, директор по глобальным научным инициативам, медицинским и научным связям, Ассоциация Альцгеймера, говорит, что эта цель немного отличается от цели пиоглитазона, лекарства от диабета, тестируемого в исследовании фазы 3, названном испытанием TOMORROW.

Текущее многоцентровое двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование TOMORROW отчасти предназначено для оценки эффективности низких доз пиоглитазона в качестве средства для отсрочки наступления умеренных когнитивных нарушений у когнитивно нормальных людей с высоким генетическим риском БА.

T3D-959 и пиоглитазон нацелены на аналогичные пути, но «немного отличаются с точки зрения селективности и, возможно, различаются фармакологией, которую вы получаете, поэтому это похожий подход» к попытке повлиять на метаболизм мозга, но не совсем одинаковый, — сказал доктор Хендрикс. .

Текущее исследовательское испытание T3D-959 включало 36 пациентов, средний возраст 73 года, с легкой или умеренной БА (оценка краткого исследования психического состояния от 14 до 36) в трех центрах в США.

Пациенты принимали препарат в форме капсул по 3 мг, 10 мг, 30 мг или 90 мг 1 раз в сутки в течение 14 дней.

Согласно «свободному» определению респондента (улучшение по крайней мере на 1 балл по ADAS-cog), улучшение у 17 из 32 пациентов, в среднем на 4.4 балла за 2 недели.

При более строгом определении респондента (улучшение на 2 балла или выше) у 14 пациентов улучшилось состояние примерно на 4,78 балла.

И при еще более строгом определении респондента (улучшение на 3 балла или больше) ответила почти треть пациентов (10 из 32 пациентов, или 31%) с улучшением почти на 6 баллов (5,74).

«Это огромное улучшение», — прокомментировал доктор Дидсбери.

Не было разницы в ответах между пациентами с легким или умеренным заболеванием.

Эффекты также кажутся долговечными; По словам доктора Дидсбери, для всех пациентов при всех дозах средний балл по шкале ADAS-cog улучшился еще на 0,22 балла после того, как пациенты прекратили прием препарата в течение 1 недели.

У 10 пациентов, у которых улучшилось состояние на 3 или более балла в конце лечения, наблюдалось дополнительное улучшение на 0,29 балла после прекращения приема препарата в течение 1 недели, сказал он.

Анализ с помощью нейровизуализации фтордезоксиглюкозо-позитронно-эмиссионной томографии также показал, что препарат улучшал метаболизм глюкозы в областях мозга, вовлеченных в БА, включая островок, поясную извилину, скорлупу и нижнюю фонтальную кору.

«Низкий уровень метаболизма сахара является признаком этого заболевания и является лучшим предиктором будущего когнитивного снижения, чем нагрузка на бляшки или тау-нагрузка», — говорит доктор Дидсбери.

По его словам, ни у одного из участников исследования не было побочных эффектов.

Препарат также может влиять на метаболизм вне головного мозга. «В частности, он может контролировать гомеостаз липидов и гомеостаз энергии, регулируя окисление жирных кислот, рассеяние энергии и митохондриальное дыхание», — сказал доктор Дидсбери.

Доктор Дидсбери сказал, что ему неизвестно о какой-либо другой компании, разрабатывающей подобный агент.

Против зерна

«Мы маленькие мыши, которые рычали», — сказал он. «Мы идем против течения, бросая вызов пузырю консенсусных научных идей о том, что это бляшки или путаницы, вызывающие БА. Для нас это проявления болезни, а не ее причина».

По словам доктора Дидсбери, поскольку метаболические нарушения в головном мозге являются «движущей силой» БА, это помогает объяснить, почему так много пациентов имеют амилоидные бляшки, но не болеют этим заболеванием.

По его мнению, эти новые результаты более впечатляющие, чем показанные для других препаратов, обсуждавшихся на встрече, включая ингибиторы BACE 1 (фермент 1, расщепляющий белок-предшественник амилоида β-сайта), сказал он. Некоторые плакаты на встрече AAIC в этом году подчеркнули первые результаты для агентов, которые ингибируют BACE 1, необходимые для производства нейротоксического β-амилоидного пептида, который, как считается, играет решающую роль в AD.

Доктор Дидсбери и его коллеги не изучали влияние своего нового препарата на уровни амилоида или тау-белка.«Лакмусовая бумажка для нас — это то, как дела с пациентом, и как это работает».

Четверо из первоначальных пациентов теперь включены в 26-недельное открытое расширенное исследование. После прекращения приема препарата в течение 2–4 месяцев они снова приняли его для дополнительного исследования.

После завершения еще одного испытания фазы 2 компания надеется начать испытание фазы 3, сказал д-р Дидсбери.

Д-р Хендрикс подчеркнул, что необходимы более длительные и масштабные испытания этого препарата.Хотя первоначальные результаты «выглядят многообещающими» и «потенциально захватывающими», — сказал доктор Хендрикс, — «мы должны умерить это волнение, зная, что это небольшое и раннее испытание, и это открытое испытание, поэтому группы плацебо для сравнения не существует. . »

Представление о том, что AD является разновидностью диабета головного мозга, исследуется в другом месте. Помимо исследования TOMORROW, исследователи изучают интраназальный инсулин в надежде, что он попадет в мозг и повлияет на метаболизм и познание; «введенный инсулин не проникает через гематоэнцефалический барьер», — добавил он.

«Нам придется подождать, чтобы узнать, какой подход является лучшим», — сказал д-р Хендрикс.

Исследование финансировалось T3D Therapeutics. Доктор Дидсбери — основатель и генеральный директор компании. Доктор Хендрикс не раскрыл никаких финансовых отношений.

Стимуляторы обмена вещество для КРС

БАД для метаболизма — добавки, витамины и препараты от 1000 руб: Парадигма

Какие вещества улучшают обменные процессы

Общие рекомендации

Заболевания эндокринной системы и нарушение обмена веществ

Бутофан улучшит обмен веществ у свиней, статьи NITA-FARM

Автор статьи:

Похожие материалы

Препараты улучшающие метаболизм. Обзор самых эффективных таблеток для ускорения метаболизма и снижения веса

Препараты улучшающие метаболизм. Обзор самых эффективных таблеток для ускорения метаболизма и снижения веса

Суть метаболизма

Показания

Классификация препаратов

Аптечные препараты ускоряющие метаболизм. Что к ним относится?

Растительные препараты для ускорения обмена веществ. Препараты для ускорения и улучшения метаболизма

Что такое метаболизм?

Показания к применению препаратов

Лекарства, улучшающие обмен веществ

Капсулы для ускорения обмена веществ. Таблетки, ускоряющие метаболизм: виды

Препараты ускоряющие метаболизм и выведение липидов из организма. Препараты для улучшения обмена веществ

Препараты, ускоряющие обмен веществ: таблетки

Препараты улучшающие метаболизм миокарда. Препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде

Метаболическая кардиомиопатия | Руководство по кардиологии

Определение

Этиология

Патогенез

Патологическая анатомия

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЯХ

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Патогенез

Патологическая анатомия

Клиническая картина и диагностика

Лечение

ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Патогенез

Гемодинамика

Патологическая анатомия

Клиническая картина и диагностика

Лечение

КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ (ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ) КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Патогенез

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

Прогноз

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. АМИЛОИДОЗ

Определение

Этиология и патогенез

Патологическая анатомия

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

Прогноз

НАРУШЕНИЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

ГОЛОДАНИЕ И КАХЕКСИЯ

Патогенез

Патологическая анатомия

Клиническая картина и диагностика

ОЖИРЕНИЕ

Эпидемиология

Этиология

Патогенез

Гемодинамика

Патологическая анатомия

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Этиология

Патогенез

Патологическая анатомия

Клиническая картина

Диагностика

Лечение