Продукты понижающие желчь: Пять продуктов, которые помогут печени лучше работать

Содержание

Д̅у̅х̅о̅в̅н̅о̅е̅ п̅р̅о̅б̅у̅ж̅д̅е̅н̅и̅е̅💖 Newsland – комментарии, дискуссии и обсуждения новости.

Желчеобразование происходит непрерывно, но интенсивность выработки желчи можно регулировать. Выработка желчи усиливается при приеме пищи. Если ввести в свой рацион желчегонные продукты, можно помочь организму справиться с застоем желчи. Желчегонные продукты — это продукты, которые благодаря своим природным свойствам стимулируют отток желчи. Желчь играет важную роль в пищеварительной системе, поступая в двенадцатиперстную кишку, она участвует в кишечном пищеварении, помогая усваиваться жирным кислотам, холестерину, жирорастворимым витаминам (D, E, K) и оказывает действие на флору кишечника, которая препятствует развитию гнилостных процессов.

При нарушении выработки желчи и ее оттока, человека могут беспокоить метеоризм, тошнота, рвота, тяжесть или боли в правом боку, а в запущенных случаях — зуд и пожелтение кожи. В несбалансированной по составу желчи могут образовываться камни, это происходит при несбалансированном питании с преобладанием животных жиров в ущерб растительным. При подобных симптомах, конечно, необходима помощь врача и медикаментозное лечение. Специалистами в этом вопросе являются врач-гастроэнтеролог и врач-гепатолог. Помимо применения желчегонных препаратов, которых изобилие в наших аптеках, также важно знать, что существует богатый выбор желчегонных продуктов и напитков.

Растительные масла

При застое желчи рекомендуется употреблять оливковое, подсолнечное или кукурузное масло. Растительные масла в рационе стимулируют сокращение желчного пузыря и вызывают максимальное раскрытие желчевыводящих путей. Также содержащиеся в маслах растительного происхождения жирные кислоты улучшают обмен веществ. Если хотите усилить желчегонное действие пищи, то надо увеличить долю растительного масла в блюдах. Необходимо отметить, что стимулирующее действие масло оказывает только в «сыром» виде, после термической обработки оно теряет свои полезные свойства, а после жарки и вовсе опасно для здоровья.

Фрукты и овощи

Свежевыжатые цитрусовые соки стимулируют вывод желчи.

Первое место можно отдать цитрусовым. Лимон, апельсины, мандарины — желанные гости на обеденном столе. Полезно и вкусно с утра выпить стакан цитрусового фреша, чтобы стимулировать вывод желчи после ночного застоя. Кроме того, цитрусовые богаты на витамин С, что способствует укреплению иммунитета. Такие фрукты, как яблоки, бананы, чернослив, авокадо тоже способствуют нормализации оттока желчи, а летом, употребляя ягоды клубники или земляники, можно отказаться от приема настоев желчегонных трав. Овощи, содержащие большее количество растительной клетчатки, усиливают выведение желчи. Будут полезны как салаты из сырой моркови, свеклы, огурцов и капусты, так и рагу из этих тушеных овощей и овощные бульоны.

Желчегонное свойство отрубей

При нарушении работы печени или желчного пузыря полезно принимать отруби, как пищевую добавку. Отруби состоят из оболочек зерен и неотсортированной муки, что обеспечивает высокое содержание пищевых волокон. Отруби усиливают механическую стимуляцию желудочно-кишечного тракта. Отруби содержат витамины группы В, кератин, витамин Е и РР, а также медь, магний, калий и др. микроэлементы. Принимать отруби можно вмести с пищей или между приемами еды, добавляют их в йогурт, кефир или другие молочные продукты. Начинать прием следует с чайной ложки, максимальная доза в день не должна превышать 50 грамм.

Польза меда

О пользе меда известно давно и во всем мире. Мед оказывает антибактериальное, противовоспалительное, общеукрепляющее, тонизирующее, мочегонное и желчегонное действие. Витамины и микроэлементы, находящиеся в меде, позволяют эффективно бороться с застоем желчи, но употребление меда при наличии камней в желчном пузыре категорически противопоказано. И, конечно, не стоит забывать, что мед следует употреблять в пищу при температуре не выше 40 градусов Цельсия.

Пряности и специи

Специи помогут справится с застоем в желчных протоках.

Такие травы и пряности, как куркума, укроп, фенхель, петрушка, кинза, ревень, шпинат, имбирь обладают хорошим желчегонным эффектом. Например, имбирь является натуральной специей, которая содержит аминокислоты, витамины группы В, витамин С и А, соли магния, фосфора, кальция, железо и другие микроэлементы, благодаря чему прекрасно стимулирует отток желчи. Имбирь можно добавлять в чаи и использовать при приготовлении пищи. Простое и привычное растение укроп широко используется в народной медицине как желчегонное средство, кроме того, укроп увеличивает секрецию желудочных желез, оказывает мочегонное и спазмолитическое действия. В основном используют семена для приготовления отваров и настоек. Используйте травы и специи в приготовлении пищи, они не только раскроют вкус блюд, но и помогут в борьбе с застоем желчи.

Желчегонные напитки

Стимулирующие отток желчи напитки помогают привести в норму моторику желчевыводящих путей и желчного пузыря, они представляют собой разнообразные чаи, отвары, соки и слабоминерализированную воду, которую надо пить теплой и без газа за час до еды. К желчегонным сокам относится сок винограда, сок из свеклы, сок из черной редьки, сок из капусты и брусники. Для отваров подойдут отдельные травы или фитосборы, которые должны включать в себя от трех до пяти трав. Фитосбор можно заваривать и как чай. Рекомендуемые травы:

корень валерьяны;
пустырник;
плоды боярышника;
мелисса или мята;
кукурузные рыльца.

Продукты, препятствующие оттоку желчи

Наваристые бульоны препятствуют оттоку желчи.

Наряду с богатым выбором желчегонных продуктов, существуют продукты, способствующие застою желчи и снижающие моторику желчевыводящих путей. К этим продуктам относятся: наваристые рыбные, мясные и грибные бульоны; свиной, гусиный, бараний или утиный жиры; копченые, острые и соленые продукты; пшено и черный хлеб, в них содержится грубая клетчатка, которая плохо переваривается; шоколад, сдобная выпечка, какао, крепкий чай и кофе; горох, грибы, орехи, бобовые, редька, редис, лук, репа, чеснок; мороженое, газированные напитки.

Образ жизни после удаления желчного пузыря / Блог / Клиника ЭКСПЕРТ

Часто задаваемые вопросы

Дают ли инвалидность после удаления желчного пузыря?

По критериям, установленным медицинским сообществом, само по себе отсутствие желчного пузыря — не показание для присвоения инвалидности, т.к. оно не мешает трудовой и умственной деятельности. В случае, если работа пациента связана с тяжелым физическим трудом или высоким психическим и эмоциональным напряжением, ему могут быть рекомендованы облегченные условия труда.

Инвалидность после удаления холецистэктомии может быть присвоена, если во время или после операции появились осложнения.

Для получения группы инвалидности необходимо обратиться за медико-социальной экспертизой (МСЭ).

Может ли болеть печень после удаления желчного пузыря?

Сама по себе печень не болит — в ней нет нервных окончаний, отвечающих за чувство боли. Если вы испытываете боль и дискомфорт в области правого подреберья, вероятно, это последствия операции на желчном пузыре, которые должны пройти в течение недели.

Если симптомы не проходят, это может свидетельствовать о развитии постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС), с чем рекомендуется обратиться к гастроэнтерологу.

Допустимо ли заниматься сексом?

Сексуальная активность, подобно спорту, характеризуется большим диапазоном возможных физических и физиологических нагрузок. После успешного завершения послеоперационного восстановления пациенты могут возвращаться к обычной половой жизни. Однако следует помнить, что определенные позы при половом акте, сопряженные с поднятием партнера или сдавливанием области живота, должны использоваться осторожно и в разумных пределах.

Можно ли вынашивать беременность после удаления желчного пузыря?

Планировать беременность следует не раньше, чем через 3-6 месяцев после успешной операции. За этот период организм восстановит силы и станет ясно, есть ли негативные последствия после вмешательства.

В любом случае, беременность, роды, гормональные изменения — это факторы риска образования новых камней. Во время и после вынашивания необходимо уделить особое внимание питанию будущей матери, желательно находиться под наблюдением гастроэнтеролога и диетолога, делать профилактические УЗИ желчных протоков.

Допустимо ли поднимать тяжести?

Это зависит прежде всего от вида проведенной операции. При менее инвазивном лапароскопическом удалении желчного пузыря ограничения по подъему тяжестей в послеоперационный период менее значительны: не поднимать вес выше 9-10 кг в первые 4-6 недель. При открытом хирургическом вмешательстве по удалению желчного пузыря предельный вес — 5-6 кг.

После завершения восстановительного периода можно пробовать поднимать более значительные веса, однако при этом необходимо прислушиваться к своему самочувствию. Если вы почувствуете неприятные ощущения в области живота, то следует прекратить подъем тяжестей и проконсультироваться с доктором.

Опасна ли простуда сразу после операции?

Обычная простуда, ОРЗ или ОРВИ могут поразить любого человека, а организм пациента после удаления желчного пузыря особенно уязвим, так как его иммунитет снижен в первые недели после операции и общего наркоза. Именно поэтому для профилактики простудных заболеваний важно избегать переохлаждения, сквозняков и соблюдать режим, предписанный врачом.

Опасность заключается в том, что у некоторых людей после проведения хирургических операций может развиться послеоперационная пневмония. Симптомы этого заболевания на начальных стадиях напоминают обычную простуду. Если после операции возникают проявления, похожие на простуду, однако затем температура существенно повышается (выше 38 °C), следует незамедлительно обратиться к лечащему врачу.

Аналогичным образом следует поступить в случаях, когда температура 37,1-38 °C держится на протяжении нескольких дней или простудные симптомы постепенно усиливаются.

Можно ли принимать горячие ванны, посещать баню и когда?

Повышение температуры тела в горячей ванне или бане усиливает кровоток и воспалительный процесс, если он есть. Мыться в теплой и горячей воде можно через 3-4 недели после снятия швов — с осторожностью, не подвергаясь воздействию высокой температуры дольше, чем это необходимо.

Необходимо быть аккуратным:

греться только до первого пота
контролировать свое самочувствие
предпочитать влажную баню сухой сауне.

Можно ли курить и употреблять алкоголь после удаления желчного пузыря?

Постарайтесь отказаться от сигарет или хотя бы максимально снизить их количество. Никотин — один из факторов образования новых камней в желчных протоках. Кроме того, иммунитет после любой операции ослаблен, и риск осложнений становится выше. Для избегания послеоперационной пневмонии курильщикам по меньшей мере за две недели до предстоящей операции рекомендуется прекратить употреблять изделия с никотином, включая жвачки и никотиновые пластыри.

Это же касается и употребления алкогольных напитков. Принятие алкоголя в послеоперационный восстановительный период может приводить к повышенному риску осложнений, например диарее, повышению печеночных ферментов в крови и замедлению восстановления организма.

Как меняется образ жизни после удаления желчного пузыря?

Образ жизни кардинально не меняется после восстановительного периода, поэтому через 1 месяц, как и через 2, 3, 4, 5, 6 месяцев, через год или два главное придерживаться общих рекомендаций.

Основные изменения после холецистэктомии фокусируются на рационе и физических нагрузках. Они должны быть щадящими и вводиться постепенно и осторожно. В случае тревожных проявлений следует безотлагательно обратиться к лечащему врачу. Хорошей идеей будет ведение дневника, по которому можно будет отследить реакцию организма на конкретные нововведения.

Важно не подстегивать организм, а постепенно и осторожно вводить в свой распорядок новые элементы, оздоравливающие и укрепляющие тело в новых реалиях. Полезно активно практиковать наиболее щадящие и гармоничные виды спорта, улучшающие обмен веществ и снижающие уровень стресса (йогу, скандинавскую ходьбу, плавание). Пищеварительная система чутко реагирует на уровень стресса, поэтому важно избегать предельных эмоциональных нагрузок, осваивать различные методы защиты от переутомления (аутогенные тренировки, техники дыхания) или обратиться за помощью к психотерапевту.

Холестерин, гиперхолестеринемия, атеросклероз, липиды

О холестерине и его участии в развитии атеросклероза пишут везде, разве что не пишут только в детской литературе. Даже производители растительного масла (в рекламных целях), на своих упаковочных материалах отмечают: «без холестерина». Хотя априори холестерин не содержится в жирах растительного происхождения. Не претендуя на глубокую научную статью с опубликованием химических формул и пр., я хочу упорядочить различные данные и сделать их понятными всем людям, а не только врачам или патофизиологам.

Что такое холестерин?

Холестерин (ХС) — это вещество относящиеся к липидам (lipos – жир), а по химической структуре холестерин относится к стероидам. В группу липидов относят: нейтральные жиры (глицериды), жирные кислоты, фосфолипиды. Вместе с фосфолипидами, холестерин входит в состав клеточных мембран и является строительным материалом, особенно нервной системы. Холестерин – это вещество необходимое для нормальной работы организма. Ещё раз хочу подчеркнуть – для нормальной работы организма! Без холестерина наш организм не может правильно функционировать. Холестерин является источником образования желчных кислот, стероидных и половых гормонов. Большинство тканей человека обладает способностью синтезировать ХС, но большая его часть синтезируется в печени. Между печенью, плазмой крови и тканями происходит постоянный обмен ХС.

Поскольку холестерины и триглицериды не растворимы в воде (как известно жир не растворяется в воде), и соответственно в плазме крови, то они вступают в комплекс с белками и между собой, образуя транспортные формы липопротеидов, предназначенные для переноса к местам утилизации. По размеру молекул выделяют 4 основных класса липопротеидов: хиломикроны, липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). Каждый из этих липопротеидов содержит разное количество холестерина, белков, триглицеридов и фосфолипидов.

Человек не только синтезирует холестерин сам, но и получает его с пищей не растительного происхождения. Я говорю о пище именно не растительного происхождения. Дело в том, что холестерин содержится не только в продуктах животного происхождения, а и в морепродуктах!

В каких продуктах содержится холестерин?

Терапевты, кардиологи, неврологи – это те врачи, которые наиболее часто встречаются с проблемами повышенного содержания холестерина (гиперхолистеринемиия) и нарушениями липидного состава крови (дислепидемия), а соответственно и атеросклероза. Эти специалисты в один голос говорят, что нельзя употреблять в пищу свинину, свиное сало, сливочное масло и др. продукты с содержанием жира, а так же яйца.

Давайте разберемся, только ли жирная пища и яйца являются основным поставщиком холестерина. Для этого обратимся к таблице.

Рекомендуемая норма потребления холестерина в сутки – 300 мг, однако во многих продуктах он находится в таком количестве, что соблюсти ее, не заглянув в таблицу, практически нереально. Эти данные помогут вам не страдать от лишнего веса и не иметь проблем с ишемической болезнью сердца.

По данным таблицы мы видим, что в печени, говяжьем языке, мойве, креветках, рыбьей икре, карпе содержание ХС выше, чем в свинине и свином жире! И самое большое содержание холестерина в говяжьих мозгах (помните, что ХС является строительным материалом нервной системы?). Здесь очень важно сказать, что уровень содержания ХС в крови на 65 — 75% обусловлено синтезом печени, и на 25 — 35% поступлением с пищей.

Формирование холестерином атеросклероза

Атеросклероз – полифакториальное заболевание сердечно-сосудистой системы с преимущественным поражением артерий среднего и крупного калибра.

Холестерин выделяется из печени с желчью в составе желчных кислот, которые на 70 – 90% всасываются в тонком кишечнике, и поступают в печень, где из них вновь синтезируется холестерин. Таким образом, обмен Холестерин представляет собой тонко регулируемую систему. Избыток поступления ХС с пищей компенсируется уменьшением всасывания в кишечнике, а также снижением синтеза в печени. В случае уменьшения количества ХС в пище, происходит обратный процесс – увеличивается его синтез в печени и увеличивается всасывание в тонком кишечнике. Поэтому уровень холестерина в крови является стабильным показателем, до той поры пока не происходит сбой – нарушение этих процесс

Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) препятствуют отложению ХС в сосудах, и даже удаляют уже отложенный холестерин из стенки сосудов, отправляя его для дальнейшей утилизации в печень. Эти липопротеиды препятствуют образованию атеросклероза. Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) способствуют образованию атеросклероза.

Таким образом, чем выше содержание ЛПНП и ЛПОНП, тем выше риск развития атеросклероза. Чем выше уровень ЛПВП, тем лучше.

Индекс атерогенности (риска развития атеросклероза) можно рассчитать по формуле: К = ХСобщий – ЛПВП / ЛПВП, где ХСобщий – общее содержание холестерина в плазме крови. ЛПВП – содержание липопротеидов высокой плотности в плазме крови. В норме: К = 3-3,5.

Чем ниже этот коэффициент, тем лучше. Нормативные показатели липопротеидов в плазме крови представлены в таблице. По европейским данным, ЛПНП должны быть, менее 3,0 ммоль/л (Wood D. Et al. Eur.Heart J., 1998).

Так почему происходит сбой, почему происходит нарушение в обмене холестерина? Эти механизмы очень сложные и до конца не изучены. Известно, что у ряда народностей Крайнего Севера, где основными продуктами питания являются оленина и рыба, атеросклероз встречается редко. И в то же время у вегетарианцев может быть высокий уровень содержания холестерина и ЛПНП в крови! Повышенное содержание ХС может быть обусловлено наследственными факторами: гетерозиготная или гомозиготная семейная гиперхолистеринемия. Однако многие научные данные доказывают, что высокий уровень холестерина и ЛПНП, в том числе не всегда являются абсолютно надежным признаком развития атеросклероза. Интересным представляется и определённая мозаичность поражения сосудов, т.е. бляшки формируются в определённых отделах. Возникает резонный вопрос: почему здесь, а не в другом месте сосуда формируется атеросклероз?

Как уже говорилось, атеросклероз является многофакторным заболеванием. Значимое значение в формировании бляшки в определённом месте сосуда, способствует поражение стенки самого сосуда. Факторы риска развития поражения сосудов и развитие атеросклероза следующие:

Гиперхолистеринемия и дислипидемия.
Курение.
Высокое артериальное давление.
Стрессы.
Сахарный диабет.
Пониженная физическая активность.
Возраст и пол.

Эти и другие факторы риска приводят к поражению целостности сосудистой стенки, где происходит отложение липопротеидов, фибрина, тромбоцитов, кальция, что и формирует атеросклеротическую бляшку.

У курящих людей, атеросклероз развивается в 2-3 раза быстрее, чем у не курящих. У курящих так же отмечается увеличение пораженных сосудов.

Повышение артериального давления увеличивает риск ишемической болезни сердца более чем в 3 раза при любом уровне ХС в плазме крови. При случайном выборе мужчин-москвичей в возрасте 40-59 лет за 6 лет процент умерших от заболеваний связанных с атеросклерозом был в 5 раз больше при комбинации дислипопротеинемии с артериальной гипертензией, чем при наличии одного из этих факторов (Оганов Р.Г., Жуковский Г.С., 1987). Более одного миллиона человек умирает в мире от сердечно-сосудистых заболеваний, из них почти полмиллиона от ишемической болезни сердца и 300 000 от церебральной сосудистой патологии — инсульты и др. (Кухарчук В.В., 2006). В основе этих заболеваний лежит атеросклеротическое поражение артерий миокарда и головного мозга. В России смертность населения от ишемической болезни сердца находится на одном из первых мест. Максимум частоты заболевания приходится на возраст 40-50 лет (Парфенов А.С., 2006). Гипертонической болезнью в России страдает 39,9 % мужчин и 41,1 % женщин (Котов С.В., 2006).

Эмоциональный стресс приводит к нейрогуморальным сдвигам, которые повышают проницаемость сосудов и облегчают их инфильтрацию липидами.

Однако нарушения мозгового кровообращения наблюдаются и у детей. В структуре детской неврологической патологии, они составляют от 3-5% до 8 – 10% (Бадалян Л.О., 1984; Трошин В.М., 1996; Banker Q., 1992). И у детей то же бывают инсульты. Да, да, именно инсульты! В 83% случаев ишемические инсульты у детей обусловлены врожденными аномалиями сосудов.

Заболеваемость инсультом у детей: Канады, Великобритании, Франции и США, составляет от 2 до 13 на 100 000 детского населения в год (DeVeber G., 2005; Giroud M. et al., 1995; Kirham F., Hogan A., 2004; Lanthier S. et al., 2000, Lynch J., 2004). Проводимые исследования в Южном Административном Округе Москвы в период с 1997 по 2004 годы выявило распространённость мозгового инсульта у детей – 6,94 случая на 100 000 детского населения в год (Зыков В.П., Черкасов В.Г. и др., 2005).

Интересным представляется фактор риска по полу и возрасту. Дело в том, что атеросклеротические изменения сосудистой системы начинаются уже в детском возрасте! Так по данным А.М.Вихерта с соавт. (1981) фиброзные бляшки в левой нисходящей сердечной артерии наблюдаются в возрасте 10-19 лет в 17,8% случаев, 20-29 лет – 45,7%, 30-39 лет – 78, 6%, 40-49 лет – 93% случаев! Ишемическая болезнь сердца (ИБС) до 50 лет у женщин отмечается в 3-4 раза реже, чем у мужчин, однако, после менопаузы это соотношение постепенно выравнивается. И после 60 лет соотношение случаев инфарктов сердца и инсультов у мужчин и женщин становится равным.

Однако самым главным фактором в развитии атеросклероза является гиперхолистеринемия, что подтверждается выявлением атеросклероза у детей с наследственной гиперхолинестеремией! Ведь у детей нет других фактор риска. Они не курят, подвижны, нет повышенного артериального давления, избыточной массы тела и сахарного диабета, кроме повышения концентрации холестерина. Да, да уважаемые читатели. У детей встречается атеросклероз. И атеросклероз неукоснительно молодеет. Интересно, что кроме семейной гиперхолистеринемии, обнаружение повышения холестерина у детей, наблюдается при ряде других наследственных заболеваниях. Например, при синдроме Вильямса. При этом синдроме у ребенка с рождения отмечается повышенное содержание в крови холестерина, которое самостоятельно проходит к 2 годам жизни.

Способы нормализации холестерина и других липидов

Нормализация уровня холестерина и других компонентов липидного профиля, должна проводиться комплексно и под контролем врача. Неслучайно в некоторых клиниках Москвы имеются кабинеты дислипидемии. Это очень помогает в работе неврологам, кардиологам и терапевтам.

Диета

Диета должна заключать в себя два компонента:

Максимальное снижение приема в пище продуктов с высоким содержанием холестерина (см. табл.№1). Прием в пищу диетического мяса – кролик, индейка; обезжиренных молочных продуктов. Хорошо заменить молочные продукты (творог, сыр) на соевые. Снижение общей калорийности пищи, особенно если есть избыточная масса тела. Принимать с пищей не более 300 мг холестерина в сутки см таблицу
Прием в пищу продуктов с природными липотропными свойствами, т.е. благодаря содержанию в этих продуктах полиненасыщенных жирных кислот, происходит снижение ХС. К ним относятся растительные масла: льняное, кукурузное, тыквенное, оливковое, грецкого ореха. Другие растительные масла не имеет такого липотропного эффекта. Постепенно заменяйте сливочное масло этими растительными маслами и полностью перейдите на прием и использование в приготовлении пищи только этих масел. Рекомендую употреблять в пищу жирную рыбу сортов: скумбрия, сельдь, сардины, тунец, палтус.

Многие морепродукты содержат холестерин, но из-за содержания в жирных сортах рыбы полиненасыщенных жирных кислот омега-3, это способствует разрушению и выведению холестерина. В таких морепродуктах, как креветки, кальмары, осьминоги, где нет жира и соответственно омега-3, много холестерина, который попадает в кровь при употреблении этих продуктов в пищу. Прием рыбьего жира снижает уровень ХС и триглицеридов. Так по данным В.Е.Рhillipson et al. (1985), уровень общего ХС и триглицеридов снизился соответственно на 27% и 64%, при применении рыбьего жира.

Помню, как в детском саду меня насильно заставляли пить рыбий жир. Конечно, не для профилактики атеросклероза, по всей видимости, для профилактики рахита. Его отвратительный запах и вкус, чувствую и сейчас при одном упоминании: «рыбий жир». Хорошо, что сейчас рыбий жир выпускают в капсулах. Благоприятное действие на липидный обмен обусловлено входящими в состав рыбьего жира полиненасыщенными жирными кислотами класса омега-3. Кроме рыбьего жира, выпускают и препараты содержащие омега-3.

К разговору об употреблении алкогольных напитков, как средства снижающего холестерин. Несомненно, прием алкоголя не даёт снижение холестерина. И более того алкоголь раздражает печень, приводит к жировому гепатозу и развитию цирроза. Прием красного натурального сухого вина, способствует улучшению липидного профиля из-за содержащихся в кожуре и косточках винограда особых веществ. Однако надо помнить, что прием красного сухого вина должен быть не более 150 мл в сутки! Часто под предлогом оздоровления люди пьют алкогольные напитки, не соблюдая предложенной дозировки.

Помните, что даже самой жесточайшей диетой можно снизить содержание общего холестерина на 15 – 20%. Напомню, что основное количество холестерина синтезируется печенью.

По данным Британской Диетической Ассоциации по витаминам и пищевым добавкам – нет данных, что прием витаминов, антиоксидантов и других пищевых добавок способствует профилактике и лечению атеросклероза. Однако по данным канадских ученых низко-жировая диета, богатая растительными стиролами и пищевыми волокнами, может снижать уровень липопротеидов низкой плотности (Journal of the American Medical Association, 2005). Поэтому я приведу ряд растительных препаратов для комплексного лечения гиперхолистеринемии и атеросклероза.

Сбор: плоды боярышника кроваво-красного – 15 гр., плоды аронии черноплодной – 15 гр., плоды земляники лесной – 15 гр. Две столовые ложки сбора залить 500 мл воды, нагреть на кипящей водяной бане 30 минут, охладить 10 минут, процедить и довести водой количество отвара до первоначального объема. Принимать по 100 мл 3 – 4 раза в день.

Теперь немного поговорим о чесноке, и мифе о том, что он влияет на снижение холестерина. В 1972 году экспедиция «Юнеско» нашла в Тибетском монастыре глиняные таблички с таинственными рецептами народной медицины. Их удалось расшифровать. Там было написано следующее: «очищает организм от жирных и известковых отложений, резко улучшает общий обмен веществ в организме, в результате чего все сосуды становятся эластичными. Благодаря этому предупреждается стенокардия, инфаркт миокарда, склероз, образование различных опухолей, исчезают головные боли, шум в голове, восстанавливается зрение. При точном и осмысленном выполнении лечения полностью омолаживается организм человека». В конце 70-х годов ХХ века этот рецепт, чеснока настоянного на спирте, обошел все научно-популярные издания Советского Союза. Многие люди применяли его без видимой положительной динамики. В настоящее время он представляет интерес с позиций изучения истории медицины. Хотя и в настоящее время находятся последователи этого рецепта. В моей врачебной практике то же встречались пациенты, которые выполняли всё строго в соответствии с инструкцией, но без результатов.

Интересно, что и в русской народной медицине есть данные о чесноке, как об омолаживающем средстве. Чеснок является сильнейшим биостимулятором. Он помогает при дисбактериозе, астении (вялость, слабость, утомляемость), глистной инвазии. Не случайно, что кришнаиты (последователи одной из индийских религий) не употребляют чеснок наряду с алкогольными напитками и др. веществами. Так как этот стимулятор будет отвлекать от духовного осознания постулатов Кришнаизма, а значит «просветления».

Несомненным отрицательным свойством чеснока является его резкий специфический запах. Сейчас продают в аптечной сети вытяжку из чеснока в специальных капсулах. Следует помнить, что применение чеснока противопоказано лицам с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, панкреатит и др.). Он обладает сильным раздражающим действием.

Существуют продукты, снижающие уровень холестерина в организме и способствующие его выведению. К ним относятся: овсяные хлопья, яблоки, слива, различные ягоды, бобовые (фасоль, горох), рис (особенно бурый). Все они содержат растворимую клетчатку (пектин, клейковину) и при варке образуют желеобразную массу. Хорошо в пищу употреблять орехи. А так же пить зеленый чай. А если при заваривании зеленого чая Вы добавите кардамон, то будет очень интересный вкус, и полезно. Зелёный чай содержит флавониды, которые укрепляют стенки сосудов и обладают антиоксидантным свойством. Флавониды так же содержатся в шиповнике, ягодах черной смородины, черноплодной рябине, лимонах. И эти продукты богаты витамином С, что так же очень полезно пациентам с гиперхолистеринемией и атеросклерозом.

Полезны при атеросклерозе соки из картофеля, свеклы, моркови, арбуза, капусты, тыквы. Хорошо в пищу принимать морскую капусту. Для вашего удобства составлена таблица.

Общие советы по диете:

Яичные белки не содержат холестерина, поэтому заменяйте ими цельные яйца в рецептах (каждому целому яйцу добавляйте 2 белка).
При приготовлении супа охладите мясной бульон и снимите слой застывшего жира. При приготовлении срежьте жир с мяса и удалите кожу птицы.
Избегайте жареной пищи.
Сочетайте мясные блюда с овощами или макаронами.
Заправляйте овощные салаты и закуски лимонным соком, травами, специями (кардамон, сельдерей, петрушка, карри, чеснок и др.).
Ограничьте использование майонеза, жирных соусов, кетчупа.
Если Вам хочется сладкого, лучше всего Вам подойдет в таких ситуациях овсяное печенье или фруктовое мороженое.

Медикаментозное лечение гиперхолестеринемии и атеросклероза

Медикаментозное лечение должно назначаться врачом в зависимости от вашего индивидуального липидного профиля плазмы крови, ваших сопутствующих заболеваний: заболеваний печени, больны ли Вы сахарным диабетом или гипертонической болезнью и др. Нельзя принимать медикаменты по совету родственников, друзей и знакомых. Если определенный препарат помог вашему соседу, то это не значит, что он поможет Вам. Потому что у Вас уникальный организм, собственное течение заболевания и свои сопутствующие болезни. Однако медикаментозную терапию можно описать в общих принципах, без указания названия препаратов. (Не буду заниматься рекламой отдельных медикаментов).

Универсального средства для снижения холестерина и нормализации липидного статуса, пока не существует. Можно выделить две основные группы: средства, снижающие ХС и препараты, уменьшающие уровень триглицеридов. В последние годы всё шире используют так называемые фибраты и статины. Они в основном тормозят синтез печёночного ХС. Таким образом, воздействуя на печень, что приводит в ряде случаев, даже к токсическому воздействию на печень. Однако фармацевтическая промышленность не стоит на месте, и появляются новые статины, не оказывающие токсического действия на печень. И при использовании статинов, конечно надо соблюдать диету, потому что 30 – 35 % ХС попадает с пищей. Статины улучшают функцию эндотелия и воздействуют на атеросклеротическую бляшку (Boneti P.O. et al. Europ.Heart J., 2003). Еще ряд трудностей, которые не приводят к массовому применению этих препаратов, то, что они дорогостоящие и действуют на период применения. И необходимо практически пожизненно принимать эти препараты. Это может привести к определенному воздействию на функцию печени, и в редких случаях, токсического эффекта от применения статинов. При отсутствии эффектов от проводимого лечения, в последние десятилетия проводят плазмаферез. В некоторых случаях хирургическое лечение.

Профилактика гиперхолестеринемии и атеросклероза

Профилактика должна включать отказ от вредных привычек, правильное питание, нормализации труда и отдыха, систематическую двигательную активность. Говоря о двигательной активности, надо сказать, что чрезмерный физический труд и очень большие нагрузки, наоборот способствуют повышению уровня ХС. Все нужно делать без фанатизма.

Необходимо контролировать и нормализовать артериальное давление. Следить за уровнем сахара в крови и проводить постоянное лечение, если у Вас имеются такие отклонения.

Говоря о профилактике атеросклероза, отдельного внимания заслуживает феномен «пенсионерского банкротства». Как известно, он представляет ухудшение самочувствия и обострение заболевания у людей, ведущих активный, а иногда и напряженный образ жизни и внезапно его прервавших в связи с уходом на пенсию. Резкие изменения жизненного стереотипа, могут отрицательно влиять на многие функции, в том числе и усиливать развитие атеросклероза (Кухтевич И. И., 1998). Поэтому, очень важно, чтобы при выходе на пенсию, человек не чувствовал свою ненужность, не значимость. Надо чтобы пенсионер вел трудовую деятельность, но уже у себя дома. Может быть, более усиленно занялся своим хобби: что-то мастерил. У меня есть пациентка, которая многие годы пишет книгу воспоминаний. У нее множество болезней и проблем, но занятие любимым и интересным делом ей помогает справляться с недугами. Ей недавно исполнился 81 год, а она в здравом уме и памяти.

Нужно подходить комплексно к своему оздоровлению. Эффективность профилактических и лечебных мероприятий возрастает, если Вы такие мероприятия проводите совместно с врачом.

Проводите профилактику гиперхолестеринемии и атеросклероза. Чем раньше Вы начнете это делать, тем будет лучше Вам и Вашим близким.

Автор: Воронов Игорь Анатольевич, детский невролог сети ПреАмбула, кандидат медицинских наук

что это такое, как применяются

Cостояние печени играет жизненно важную роль для здоровья человека. Этот орган весом более килограмма выполняет множество задач. В одной клетке печени, гепатоците, протекает около 500 различных биохимических процессов¹. В печени осуществляется распад и/или детоксикация вредных веществ, а также выведение их из организма. Кроме того, орган синтезирует важнейшие составные части биологических мембран — фосфолипиды².

Что такое клеточная мембрана?

Клетки — основные строительные блоки человеческого организма. Они, в свою очередь, не могут существовать без жиров и фосфолипидов, образующих наружную мембрану, «стенку» клетки, которая удерживает внутри нее цитоплазму. Мембрана представляет собой два слоя фосфолипидов, которые состоят из гидрофильной «головки», притягивающейся к воде, и гидрофобного, то есть водоустойчивого «хвоста». «Головки» двух рядов фосфолипидов обращены наружу, к жидкости, а «хвосты» скрепляются друг с другом, обеспечивая клеточным стенкам высокую прочность².

Фосфолипиды выполняют структурную функцию, поддерживая клеточный каркас, участвуют в процессах молекулярного транспорта, ферментативных и других, не менее значимых процессах. Любое нарушение их деятельности может иметь самые серьезные последствия².

Гепатоциты — «кирпичики» печени

Клетки печени, гепатоциты, составляют до 70 — 85% массы органа. Они несут основную ответственность за деятельность печени, участвуя в таких процессах, как:

Синтез и хранение протеинов

Расщепление углеводов

Синтез холестерина, желчных солей и фосфолипидов

Детоксикация, расщепление и выведение веществ

Инициирование образования и, собственно, выработка желчи.

Клеточная стенка гепатоцитов, как и любых других клеток, состоит из фосфолипидов, обеспечивающих ее полноценное функционирование. Однако, к сожалению, она уязвима. Воздействие негативных факторов, например, некоторых лекарственных препаратов, токсичных веществ и особенно алкоголя и даже несбалансированного рациона приводит к нарушению внутриклеточного обмена и гибели гепатоцитов. Так развиваются различные заболевания печени¹.

Когда печень «шалит»?

Проблемы с печенью прежде всего связаны с хронической интоксикацией, которая, в свою очередь, может быть вызвана различными заболеваниями и состояниями. К ним относится хронический прием алкоголя, сахарный диабет 2 типа, экологическая интоксикация, «химизация» пищи и быта, неблагоприятное действие лекарств и другие факторы. Все они способствуют развитию оксидативного стресса вследствие нарушения адекватной работы антиоксидантных механизмов. Постепенно на фоне хронического негативного влияния происходит деструкция клеточных мембран, белков и ДНК, нарушается работа клетки.

Итогом длительной интоксикации является триада: перекисное окисление липидов (окислительная их деградация, происходящая под действием свободных радикалов), накопление в клетках печени жира более 5% от массы органа (стеатоз) и хроническое воспаление¹.

Эссенциальный — значит, необходимый

Для лечения поражений печени различного происхождения широко применяются эссенциальные фосфолипиды (ЭФЛ). Их принципиальным отличием от обычных фосфолипидов является наличие дополнительной молекулы линолевой кислоты. Это позволяет ЭФЛ с легкостью восполнять дефекты клеточной мембраны, что увеличивает ее гибкость и нормализует функции. Именно наличие линолевой кислоты считается наиболее важным отличием ЭФЛ от классических фосфолипидов, например, лецитина, которое лежит в основе лечебных преимуществ эссенциальных фосфолипидов².

В каком-то смысле назначение ЭФЛ можно назвать мембранной терапией, ведь их активность связана именно с клеточными стенками. Возможным же такое лечение стало благодаря соевым бобам, из которых и получают ценное вещество³.

Соевые бобы: из глубины веков до наших дней

Однолетнее растение семейства Бобовые на протяжении тысячелетий используется человеком. Упоминания о нем есть в книгах времен императора Шэн Нунг, царствовавшего в 2838 году до нашей эры¹. Тогда соевые бобы считались одни из пяти «святых зерновых», без которых была невозможна жизнь на земле.

Сегодня известно около 800 видов соевых бобов. Они содержат 35 — 40% белков, 20 — 30% углеводов, 5 — 10% сопутствующих веществ (витамины, тритерпеновые сапонины, флавоноиды и т.д.), а также 12 — 18% жиров. Масла, входящие в состав бобов, на 90 — 95% состоят из глицеридов жирных кислоты, в частности, олеиновой и линолевой. В процессе переработки сырого масла удается получить 30 — 45% соевого лецитина (фосфатидилхолина), который и является «целевым продуктом», используемым в фармацевтической промышленности для создания препаратов, проявляющих гепатопротекторный эффект.

Фосфатидилхолины в действии

Получаемые из соевых бобов фосфатидилхолины представляют собой типичный липидный двойной слой, состоящий из гидрофильной «головки» и гидрофобного «хвоста» и являющийся основным структурным компонентом биологических мембран. Эссенциальные фосфолипиды легко заменяют эндогенные, то есть, «собственные» фосфолипиды организма, которые оказались по тем или иным причинам повреждены, встраиваясь в клеточную мембрану. При этом ЭФЛ могут поступать в организм как перорально, в виде твердых лекарственных форм (капсулы), так и внутривенно, с инъекционным раствором высокой степени очистки⁴.

Кстати, название «эссенциальные фосфолипиды» зарегистрировано только для препаратов, где содержится не менее 75% фосфатилхолина. Примеромлекарственного средства, содержащего ЭФЛ в высокой концентрации — Эссенциале Форте Н. В 1 капсуле Эссенциале форте Н содержится 76% фосфатидилхолина³.

На защиту мембран!

Встраивание эссенциальных фосфолипидов в поврежденные мембраны гепатоцитов обеспечивает восстановление нормальных мембранных структур, что, в свою очередь приводит к комплексному терапевтическому эффекту. Какое же действие оказывают ЭФЛ? Прежде всего, они проявляют протективные (защитные) и регенеративные свойства в отношении клеток печени¹. При этом поражение печени может быть вызвано самыми различными факторами, среди которых токсические, воспалительные, аллергические, обменные и иммунологические реакции¹.

Доказано, что ЭФЛ защищают гепатоциты при повреждениях, связанных с действием различных химических веществ, алкоголя, наркотических препаратов, цитостатиков, которые применяются для лечения онкологических заболеваний, ионизирующего излучения и так далее¹.

ЭФЛ и полиненасыщенные жирные кислоты

Механизм действия ЭФЛ сродни действию омега 3-6-полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), поскольку первые представляют собой по сути природную форму существования вторых. Омега 3-6-ПНЖК — эссенциальные жиры, снижающие риск ряда заболеваний, в том числе сердечно-сосудистых и диабета. Они не синтезируются в организме, и должны ежедневно поступать в организм в количестве 2 г омега-3 и 6 граммов омега-6 ПНЖК. Однако красные сорта рыбы, грецкие орехи, растительные масла, соевые бобы, где содержатся в большом количестве эти кислоты, высококалорийны, что ограничивает их употребление⁵.

Препараты, содержащие ЭФЛ, например, Эссенциале форте Н, могут широко применяться для восполнения диетического дефицита полиненасыщенных жирных кислот, не увеличивая калорийность рациона⁶. А какую важную роль они играют при заболеваниях, связанных с нарушением обмена жиров!

Холестерин — стоп!

Эссенциальные фосфолипиды принимают участие в транспорте холестерина в плазме и тканях, а также образовании липопротеинов высокой и низкой плотности (ЛПВП и ЛПНП) ⁷. Напомним, что именно с повышением уровня ЛПНП и триглицеридов и снижением содержания ЛПВП связано одно из самых опасных заболеваний — атеросклероз.

ЭФЛ обеспечивают так называемую системную мобилизацию холестерина и его утилизацию на всех этапах метаболизма за счет ряда процессов, в том числе:

Повышение синтеза ЛПНП и мобилизация холестерина из плазмы крови

Обеспечение захвата ЛПНП гепатоцитами

Повышение секреции холестерина, фосфолипидов и жиров в желчь, что, соответственно, снижает их накопление в печени.⁸

В состав желчи входят желчные кислоты (около 70%) и ЭФЛ (фосфатидилхолин, составляет 22% желчи)⁹. У здоровых людей ЭФЛ обеспечивают растворимость холестерина. Если же соотношение желчных кислот и ЭФЛ нарушается, кристаллы холестерина могут выпадать в осадок, вследствие чего развивается желчнокаменная болезнь (ЖКБ).

Камни в желчном пузыре: легче предотвратить, чем лечить

Как известно, до 90% желчных камней являются преимущественно холестериновыми, состоящими как минимум на 70% из холестерина¹⁰. Увеличение выброса в желчь холестерина, приводящее к камнеобразованию, может происходить вследствие несбалансированности рациона и его насыщения животными жирами. Важным фактором риска ЖКБ считается и экологическое загрязнение, приводящее к хронической интоксикации организма и, как следствие, увеличению потребности в антиоксидантах и ЭФЛ, необходимых для связывания токсических веществ. Если запасы ЭФЛ и антиоксидантов не пополняются, функция клеточных мембран нарушается, и организм начинает накапливать холестерин, чтобы сохранить структуру клеточной стенки, запуская процесс камнеобразования^{11, 12}.

К группе повышенного риска ЖКБ относятся лица, злоупотребляющие алкоголем. Профилактическое назначение препаратов ЭФЛ тем, кто испытывает высокую нагрузку токсинами или алкоголем, компенсирует дефицит фосфолипидов и препятствует камнеобразованию¹².

Неалкогольная жировая болезнь печени

Важный эффект ЭФЛ достигается благодаря их способности улучшать обмен липидов. Он особенно актуален при лечении неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), которая возникает вследствие избыточного накопления жиров в органе. Необходимо отметить, что распространенность этого заболевания постоянно растет, в том числе и у детей и подростков, особенно живущих в городах⁶. В РФ только у пациентов общей практики распространенность НАЖБП достигает 27%⁶!

На фоне заболевания развивается комплекс патологических нарушений, среди которых снижение чувствительности тканей к инсулину, повышение содержания инсулина в крови. Увеличивается масса висцерального жира, что приводит к ожирению и артериальной гипертензии. У больных часто развивается сахарный диабет 2 типа и гиперлипидемия — повышение уровня холестерина и триглицеридов в крови. Люди, страдающие НАЖБП, должны контролировать калорийность рациона, минимизировать поступление транс-жиров, холестерина и увеличить потребление полиненасыщенных липидов (более 10 граммов в сутки)⁷. В связи с высокой калорийностью содержащих ПНЖК продуктов особое значение приобретают препараты ЭФЛ, оказывающие выраженный терапевтический эффект.

Фосфолипиды при НАЖБП

При жировой инфильтрации гепатоцитов, которая наблюдается у больных НАЖБП, препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды, способствуют¹³ снижению стресса митохондрий клеток, обусловленного избытком жирных кислот, уменьшению выраженности воспалительного процесса и нормализации жирового обмена за счет коррекции дислипидемии¹⁴. Назначение этих препаратов позволяет улучшить липидный состав крови, показатели перекисного окисления жиров и восстановить систему антиоксидантной защиты в целом⁶.

Клинически доказано, что эссенциальные фосфолипиды, например, в составе препарата Эссенциале форте Н, при НАЖБП улучшают течение и прогноз жировой инфильтрации печени, повышают чувствительность тканей к инсулину, нормализуют липидный профиль (то есть, способствуют снижению уровня «плохого» холестерина и триглицеридов) и к тому же уменьшают выраженность симптомов нарушений пищеварения.

Испытание алкоголем

Не менее важным показанием к назначению эссенциальных фосфолипидов является алкогольная болезнь печени (АБП). Высокому риску развития заболевания подвергаются люди, которые ежедневно принимают 40-80 мл чистого этанола на протяжении 4-6 лет¹⁵. Алкоголь богат «легкими» углеводными калориями, которые постепенно вызывают жировую дегенерацию внутренних органов. Кроме того, он способствует развитию нарушения кровообращения органа. При хронической алкогольной интоксикации на фоне оксидативного стресса происходит некроз гепатоцитов, развивается хронический воспалительный процесс и фиброз печени. Механизм развития последнего во многом обусловлен активацией так называемых звездчатых клеток. В норме они находятся в состоянии покоя, а при повреждении гепатоцитов «просыпаются» и становятся способными к интенсивному делению в участках воспаления¹⁶. В результате ткань печени разрастается, и в дальнейшем этот процесс часто заканчивается циррозом.

Действие ЭФЛ при алкогольном поражении печени

Назначение эссенциальных фосфолипидов при алкогольном поражении печени позволяет связать активные формы алкоголя, которые образуются при поступлении высоких доз алкоголя и «запускают» механизм оксидативного стресса. Благодаря высокой биодоступности и возможности внедряться в клеточные мембраны гепатоцитов ЭФЛ способствуют удалению свободных радикалов и восстанавливают структуру клеточной стенки. Кроме того, ЭФЛ оказывают антифибротическое действие, подавляя активацию звездчатых клеток печени и останавливая патологический процесс развития фиброза¹⁷.

ЭФЛ можно назвать универсальным средством, оказывающим противовоспалительное, антифибротическое действие, а также предотвращающим гибель клеток печени¹⁸. Эти возможности обеспечивают эффективность при хронических гепатитах, циррозе, жировой дистрофии печени, алкогольном гепатите и других нарушениях работы печени.

Подготовка к исследов.

Подготовка к УЗИ органов брюшной полости и почек.

При нормальном пищеварении достаточно обычного опорожнения вечером или утром перед УЗИ. Процедура УЗИ органов брюшной полости, назначенного на утро, проводится натощак. Последний прием пищи должен быть легким, за 8 — 12 часов до времени процедуры. Это правило обязательно для пациентов, у которых исследование почек совмещается с осмотром органов брюшной полости. При УЗИ органов брюшной полости во второй половине дня разрешается позавтракать рано утром. Можно съесть белый сухарик, кусочек отварного мяса, кашу на воде. Через 1-1,5 часа после завтрака принять активировать уголь (из расчета 1 растолченная таблетка на каждые 10 кг массы тела) или любой другой сорбент. Проблемы со стулом нужно обязательно устранить. Непосредственно перед УЗИ клизму делать нельзя. Если такая необходимость есть, очищение клизмой можно провести за 1 – 2 дня до исследования. Лучше принять мягкое слабительное, поставить глицериновую свечку или воспользоваться микроклизмой (Микролакс). Помочь работе пищеварения можно, принимая с пищей ферменты (Мезим, Панкреатин, Креон). Еда будет лучше перевариваться, выделять меньше газов и легче эвакуироваться из кишечника. При метеоризме показан прием препаратов на основе симетикона (Эспумизан, Симетикон, Симикол, Метеоспазмин). Лишние газы из кишечника хорошо удаляют энтеросорбенты (активированный уголь, Энтеросгель, Смекта).

Подготовка к УЗИ органов малого таза.

Для проведения УЗИ малого таза (у мужчин и женщин) обязательным является наполнение мочевого пузыря: за 1 час до исследования выпить 0,5 — 0,8 л негазированной воды, не мочиться за 1 час до исследования. При себе иметь сменную обувь, пелёнку, полотенце. Данные предыдущих УЗИ (если проводились).

УЗИ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ И ПОЧЕК:

Печень

Поджелудочная железа

Желчный пузырь

Желчевыводящие протоки

Селезенка

Почки

Воротная вена

Селезеночная вена

Абдоминальные лимфатические узлы

Подготовка:

Строго натощак. Последний прием пищи — легкий ужин или за 6-8 часов до исследования. Накануне исключить продукты, повышающие газообразование в кишечнике (овощи — капуста, виноград, соки, молоко, черный хлеб).

При необходимости: препараты, снижающие газообразование: активированный уголь 2 таблетки 3 раза в день за 2 дня до исследования.

С собой иметь полис, простынь, полотенце, сменную обувь.

УЗИ- ФУНКЦИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ:

Подготовка:

Желчный пузырь ( натощак)

Осмотр через 30 минут после завтрака

Осмотр через 60 минут после завтрака

С собой иметь полис, простынь, полотенце, сменную обувь.

УЗИ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА:

Мочевой пузырь

Матка

Шейка матки

Яичники

Маточные трубы ( фаллопиевые)

Лимфатические узлы

Подготовка:

При исследовании абдоминальным датчиком необходим полный мочевой пузырь ( выпить не менее 1,0 л жидкости за 1-1,5 часа до исследования и не мочиться.)

При исследовании трансвагинальным датчиком подготовки не требуется.

С собой иметь полис, простынь, полотенце, сменную обувь.

УЗИ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ:

ПОДГОТОВКА:

ТРУЗИ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ:

ПОДГОТОВКА:

После стула или накануне вечером- микроклизма Микролакс по инструкции.

С собой иметь полис, простынь, полотенце, сменную обувь.

УЗИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ:

ПОДГОТОВКА:

При исследовании абдоминальным датчиком необходим полный мочевой пузырь (выпить не менее 1,0 л жидкости за 1-1,5 часа до исследования и не мочиться.)

С собой иметь полис, простынь, полотенце, сменную обувь.

ДУПЛЕКСНОЕ СКАНИРОВАНИЕ ВИСЦЕРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ:

Чревный ствол

Печеночная артерия

Селезеночная артерия

Верхняя мезентериальная артерия

Брюшной отдел аорты

Подготовка:

Строго натощак. Последний прием пищи- легкий ужин или за 6-8 часов до исследования. Накануне исключить продукты, повышающие газообразование в кишечнике (овощи — капуста, виноград, соки, молоко, черный хлеб).

С собой иметь полис, простынь, полотенце, сменную обувь.

ДУПЛЕКСНОЕ СКАНИРОВАНИЕ СОСУДОВ ПОРТО-ПЕЧЕНОЧНОГО РЕГИОНА:

Воротная вена

Селезеночная вена

Печеночная артерия

Селезеночная артерия

Подготовка:

С собой иметь полис, простынь, полотенце, сменную обувь.

ДУПЛЕКСНОЕ СКАНИРОВАНИЕ БРЮШНОГО ОТДЕЛА АОРТЫ:

Подготовка:

С собой иметь полис, простынь, полотенце, сменную обувь.

Подготовка к фиброколоноскопии

За 4 или 5 дней (в зависимости от стула) до исследования рекомендована бесшлаковая диета: полностью исключаются фрукты и овощи в любом виде: капуста, бобовые (бобы, горох, фасоль), картофель, редис, помидоры, лук и пр., крупы (каши) в любом виде, семечки, орехи, молоко, варенье с косточками, в т.ч. мелкими(смородиновое, малиновое), хлеб зерновой, ягоды, в том числе в составе йогрутов и выпечки. Не принимайте активированный уголь и препараты железа!!!

Можно есть: кисло-молочные продукты, бульон, нежирное мясо, предпочтительнее отварное (в том числе мясо птицы), белый хлеб, масло, рыбу нежирных сортов (карп, судак, речная форель), яйца не более 1-2-х в день, сыр, творог, разбавленные соки без мякоти, кисели без ягод, чай. Если страдаете запорами, необходимо принимать слабительные препараты, которыми Вы обычно пользуетесь.

Для очистки кишечника можно использовать одну из предложенных схем подготовки (накануне дня исследования):

Подготовка препаратом Лавакол.

Приобрести в аптеке 15 пакетов Лавакола1 пакет растворяется в 250 мл воды (кипячённой или негазированной минеральной). Раствор принимать небольшими глотками, по 250 мл с интервалом 20-30 минут. В 13.00 – последний приём жидкой или полужидкой пищи, ужин исключить. 17.00-22.00 – приём Лавакола 15 пакетов. Примерно через 1-2 часа после начала приёма у Вас появится безболезненный жидкий стул. Изменять пропорции и уменьшать количество жидкости нельзя! Опорожнение кишечника завершится через 1-2 часа после приема последнего пакетика Лавакола.

Подготовка препаратом Фортранс.

Приобрести в аптеке 3-4 пакета Фортранса (1 пакет на 20 кг массы тела). 1 пакет растворяется в 1 литре воды (кипячённой или негазированной минеральной). Пейте раствор постепенно, по 1 литру в течение 1 часа, по 1 стакану в течение 15 минут. В 13.00 – последний приём жидкой или полужидкой пищи, ужин исключить. 16.00-20.00 – приём Фортранса 4 л. Примерно через час после начала приёма у Вас появится безболезненный жидкий стул. Изменять пропорции (уменьшать количество жидкости) нельзя! Опорожнение кишечника завершится выделением прозрачной и слегка окрашенной жидкости через 2-3 часа после приёма последней дозы Фортранса.Раствор имеет сладко-солёный вкус. Для улучшения вкусовых качеств Фортранс лучше пить охлаждённым и выжать в раствор дольку цитрусовых.

Подготовка препаратом ФЛИТ-фосфосода.

Приобрести в аптеке 1 упаковку препарата (2 флакона). 7.00 – Вместо завтрака выпить, по крайней мере, 1 стакан(или более) «лёгкой жидкости» или воды. «Лёгкая жидкость» — вода, освобождённые от твёрдых частиц супы, фруктовые соки без мякоти, чай и кофе, прозрачные негазированные безалкогольные напитки. Первая доза препарата: принимается после завтрака (лёгкой жидкости). Для этого необходимо растворить содержимое одного флакона (45 мл) в половине стакана (120 мл) холодной воды. Выпить раствор и запить одним (или более) стаканом холодной воды. 13.00 Вместо обеда следует выпить, по крайней мере, 3 стакана (720 мл) «лёгкой жидкости» или воды, при желании можно выпить больший объём жидкости. 19.00 Вместо ужина следует выпить, по крайней мере, 1 стакан(или более) «лёгкой жидкости» или воды, при желании можно выпить больший объём жидкости. Вторая доза препарата принимается непосредственно после «ужина». Для этого необходимо растворить содержимое второго флакона (45 мл) в половине стакана (120 мл) холодной воды. Выпить раствор и запить одним (или более) стаканом холодной воды

Подготовка к ФГДС

1.Накануне перед исследованием в течении 3-х дней принимать успокоительное средство. Например, отвар пустырника по 100 мл 3 раза в день или валериана в таблетках 3 раза в день , или по назначению врача-терапевта на выбор – персен, новопассит+глицин – 3раза в день.

2.За день до исследования принимать спазмолитики (но-шпа) – 1 табл. вечером во время ужина (18-00).

3. При повышенном рвотном рефлексе можно обсудить с врачом – эндоскопистом прием лекарства «Мотилак».

4.Для пациентов с гипертонической болезнью и нарушениями сердечного ритма обязательно: в день исследования за 1 час до ФГДС принять одну таблетку от давления (аритмии) и запить водой (1 столовая ложка).

5.Принимаемые пациентом таблетки от давления иметь при себе.

6. Одна ампула но-шпы с собой

Последний прием пищи за 8 часов до исследования.

При себе иметь:

Большое полотенце

Сменная обувь

ЭКГ+описание (старше 40 лет)

Диагностика нарушений билирубинового обмена — сдать анализы в СЗЦДМ

Нарушение билирубинового обмена или гипербилирубинемия ― это врожденное состояние, вызванное нарушением баланса между образованием и выделением билирубина.

При повышении его содержания в крови возникает желтуха ― изменение пигментации кожи и оболочек глаз, потемнении мочи. В норме билирубин в крови содержится в пределах 8,5-20,5 мкмоль/л. При гипербилирубинемии его концентрация может достигать и превышать показатель в 34,2 мкмоль/л.

Нарушения билирубинового обмена

В эритроцитах ― красных клетках крови содержится сложный белок гемоглобин. Он необходим для переноса кислорода по тканям человека. Отработав свой срок, он попадает в печень, селезенку, костной мозг, где и разрушается. Среди продуктов распада ― непрямой билирубин, который патогенен для организма. Поэтому под воздействием других компонентов он проходит очередную стадию преобразования, и выделяясь вместе с желчью печени, выходит из организма естественным путем.

Если обезвреживания билирубина не происходит, либо процесс не затрагивает большую часть вещества, он превращается в биливердин ― продукт окисления. Повышенное содержание приводит к желтушности. В некоторых случаях кожа может приобрести зеленоватую окраску. Это обусловлено высокой концентрацией прямого билирубина в крови, поскольку в этом виде он окисляется быстрее.

Причины возникновения гипербилирубинемии

Ускоренный распад и/или сокращение жизни эритроцитов.

Нарушение выработки веществ, необходимых для распада билирубина.

Снижение поглощения билирубина клетками печени.

Снижение экскреции пигмента из печени в желчь.

Затрудненный отток желчи и ее проникновение в кровь.

Причин нарушений билирубинового обмена много, среди них желчнокаменная болезнь, заболевания печени, включая цирроз, опухоль и хронические гепатиты. Вызвать гипербилирубинемию также могут паразиты, снижающие способность организма выводить билирубин, воздействие токсичных веществ, анемия и иное.

В зависимости от стадии нарушения процесса преобразования и вывода, в крови диагностируется повышение уровня одной из фракций. Если высок общий билирубин, это свидетельствует о заболевании печени. Рост непрямого билирубина означает избыточное разрушение эритроцитов или нарушение транспортировки билирубина. Высок уровень прямого ― проблемы с оттоком желчи.

Наследственные нарушения

Синдром Жильбера. Неопасная форма с благоприятным течением. Причина ― нарушение захвата и транспортировка билирубина клетками печени. В крови повышается неконъюгированный (несвязанный) билирубин.

Синдром Ротора. Выражается в нарушении захвата билирубина и, как следствие, его выведения из организма. Проявляется в раннем возрасте, не приводит к серьезным последствиям.

Синдром Дабина-Джонсона. Редкая форма конъюгированной гипербилирубинемии. Нарушена система транспортировки, что вызывает трудности выведения связанного билирубина. Синдром не приводит к опасным состояниям, прогноз благоприятен.

Синдром Криглера-Найяра. Тяжелая форма неконъюгированной гипербилирубинемии. Причина ― недостаток или полное отсутствие глюкуронилтрансферазы, вещества необходимого для конъюгации билирубина в печени. Вызывает поражения нервной системы, может привести к преждевременной смерти.

Своевременная диагностика, патогенетическая терапия, соблюдение правильного питания, режима работы и отдыха позволяют качественно улучшить жизнь большинства больных с наследственной гипербилирубинемией.

Норма билирубина в крови

Уровень билирубина зависит от возраста и состояния человека.

У новорожденных детей максимальный уровень билирубина достигает на 3 — 5 сутки жизни, так называемая физиологическая желтуха. Иногда он доходит до 256 мкмоль/л. Уровень должен самостоятельно нормализоваться ко 2 неделе жизни. Превышения показателя в 256 мкмоль/л требуется немедленного обследования ребенка. Это состояние способное привести к поражению головного мозга.

Не менее опасно повышений уровня билирубина во время беременности. Это может стать причиной преждевременных родов, анемии и гипоксии плода.

Симптомы

Нарушение химических реакций билирубина выявляют путем определения его уровня в крови. Если концентрация больше нормы, но не превышает 85 мкмоль/л ― это легкая форма гипербилирубинемии, до 170 мкмоль/л ― среднетяжелая, от 170 мкмоль/л ― тяжелая форма заболевания. Внешние признаки проявляются по разному, в зависимости от причины повышения концентрации билирубина.

Проблемы с печенью выражается в следующей симптоматике:

Дискомфорт и тяжесть из-за увеличения печени.

Изменение цвета мочи (она становится как темное пиво), осветление кала.

Тяжесть после еды, приема алкоголя, частая отрыжка.

Периодически возникающие головокружения, общая слабость, апатия.

Если причиной патологического состояния является вирусный гепатит, то к симптомам добавляется повышенная температура тела.

Нарушение оттока желчи:

Желтушность кожи и склер.

Зуд кожи.

Интенсивная боль в правом подреберье.

Метеоризм, запор или диарея.

Темная моча, светлый кал.

Частая причина ― желчнокаменная болезнь. Перечень функционирует нормально, обезвреживает поступающий билирубин, но его выделение из организма затруднено.

Надпеченочная желтуха ― состояние вызванное быстрым разрушением эритроцитов. Выражается следующими симптомами:

Анемия.

Темный стул при обычном цвете мочи.

Обширные гематомы, образующиеся без внешних причин.

Кожный зуд, усиливающийся в состоянии покоя и после согревания.

Желтоватый цвет кожи.

Также иногда вне зависимости от причины могут отмечаться такие симптомы, как горечь во рту, изменение вкусовых ощущений, слабость, нарушение памяти и интеллекта.

Диагностика

Перед врачами стоит задача по снижению уровня билирубина до нормальных пределов, а сделать это можно только зная причину его повышения. Поэтому после анализа крови на определение концентрации билирубина проводят также тесты:

на уровень щелочной фосфатазы;

активность аланинаминотрансферазы;

наличие глюкуронилтрансферазы и другие исследования.

Назначают также УЗИ печени для определения ее состояния. Среди лабораторных тестов: общий анализ крови и мочи, уровень общего копропорфирина в суточной моче, проба с фенобарбиталом, бромсульфалеиновая проба, тест на маркеры вирусов гепатита.

Цель диагностирования не только определить уровень билирубина, но и его форму. Например, увеличение прямого билирубина возникает при нарушении отхода желчи (дискинезия). Концентрация непрямого билирубина растет из-за проблем с печенью и при избыточном разрушении эритроцитов. Установив форму билирубина, необходимо дифференцировать конкретное заболевание (патологию).

Повышенного прямого билирубина

Прямой фермент начинает накапливаться в крови из-за нарушения процесса оттока желчи. Вместо того, чтобы попадать в желудок, она проникает в кровоток. Такое состояние возникает при гепатитах бактериальной и вирусной этиологии, хронических, аутоиммунных, медикаментозных гепатитах. Может возникнуть при желчекаменной болезни, циррозе, онкологических изменениях в печени, раке желчного пузыря или поджелудочной железы. Стать следствием врожденного синдромы Ротора (более легкая форма дефекта экскреции билирубина) или синдрома Дабина-Джонсона (более тяжелая форма).

Повышенного непрямого билирубина

Причина ― быстрый распад эритроцитарных клеток. Может возникнуть как осложнение при сепсисе, острой кишечной инфекции, при анемии врожденной, токсической, приобретенной аутоиммунной.

Повышение непрямой формы билирубина также возникает при синдроме Жильбера. Это доброкачественная, хроническая болезнь, вызванная нарушением внутриклеточной транспортировки билирубин. Среди причин гипербилирубинемии синдром Криглера-Найяра ― нарушение процесса соединения билирубина с глюкуроновой кислотой, образующейся при окислении D-глюкозы.

Необычен симптом Люси-Дрискола. Он возникает исключительно у младенцев из-за грудного вскармливания. С материнским молоком поступает фермент, приводящий к нарушению конъюгации билирубина. С переходом на искусственное вскармливание болезнь проходит. Однако, непрямой билирубин весьма опасен, поэтому возникновение желтушности после 3-5 дня жизни требует срочного медицинского обследования.

Диагностирование младенцев

Если у взрослых желтуха означает наличие болезней, то у детей гипербилирубинемия может быть физиологической или патологической. В первом случае она отмечается к 4 дню жизни, у азиатских детей к 7-му, проходит самостоятельно, не достигая критических значений уровня билирубина.

Патология может явиться следствием дисфункции печени, большой концентрации бета-глюкуронидазы в грудном молоке, возникнуть при низкокалорийном питании или обезвоживании. Обследованию подлежит как сам младенец, так и его мать.

Изучается анамнез, внешние признаки. Важно как можно скорее исключить или диагностировать ядерную желтуху. К тревожным признакам относятся: желтушность в первый день жизни и после 2 недель, повышение общего билирубина и скорость его подъема, расстройство дыхания, наличие синяков или геморрагической сыпи. У ребенка измеряют уровень билирубина, посев крови, мочи и спинномозговой жидкости. Необходимо исключить наличие TORCH-инфекций у матери.

Лечение

Терапия гипербилирубинемии зависит от причин ее вызвавших, т. е. лечение этиотропное, направленное на основное заболевание.

Нарушение прохода желчевыводящих путей. Проводится удаление камней и мешающих проходимости опухолей. В некоторых ситуациях проводят стентирование желчных протоков ― устанавливают каркас, сохраняющий просвет.

Гемолиз эритроцитов. Назначают фототерапию, инфузионную терапию с целью предотвращения или коррекции патологических потерь. В состав инфузионных растворов входит глюкоза и альбумин. Это методы лечения способствуют преобразованию токсичного билирубина в форму, выводимую из организма.

Ядерная желтуха (билирубиновая энцефалопатия) у новорожденных детей

Патология возникает на первую неделю жизни. Сначала выражается следующей симптоматикой: угнетение сосательного рефлекса, рвота, вялость, монотонный крик. Если не признаки будут слабовыраженными, если риск выписки из родильного отделения без оказания медицинской помощи. Обычно болезнь проявляет себя на 4 день жизни, требует срочного проведения обменного переливания крови. Это предотвращает развитие необратимых последствий.

Спустя несколько недель развития патологического состояния возникают такие симптомы, как ригидность затылочных мышц, «негнущиеся» конечности, судорожная поза с выгибанием спины, выбухание большого родничка, тремор рук, судороги, резкий мозговой крик.

Поскольку картина болезни формируется медленно от нескольких дней до недель, за это время часто возникают необратимые последствия в ЦНС. Заболевание окончательно проявляется к 3 – 5 месяцу жизни, приводит к параличам, ДЦП, глухоте, задержкам психического развития. Для предотвращения развития патологии необходимо отслеживать уровень билирубина. При необходимости сократить количество процедур грудного вскармливания. Провести фототерапию или обменное переливание.

Преимущества АО «СЗЦДМ»

Проверить уровни всех форм билирубина, а также выяснить причину нарушения билирубинового обмена можно в одной из лабораторий АО «СЗЦДМ». Это крупнейший центр, проводящий все виды лабораторных исследований, в котором также можно записаться на прием к узким специалистам.

Северо-Западный центр доказательной медицины выбирают потому, что при нем работает сеть собственных лабораторий с новейшим оборудование, а также:

трудятся квалифицированные медицинские и доброжелательные сотрудники;

гарантирована высокая точность и быстрая готовность результатов;

забор материалов можно провести на дому и в терминале, где созданы комфортные условия для анонимности;

забрать результаты можно несколькими способами.

Еще одно отличительное преимущество ― удобное расположение лабораторий в местах транспортной доступности.

Получить подробную информацию можно по телефону: 8 (800) 234-42-00.

Анализы

перейти к анализам

Как уменьшить выработку желчи

Различные продукты питания по-разному действуют на моторику желчного пузыря. Одни стимулируют его деятельность, употребление других может вызвать холестаз и привести к застою желчи. В результате нарушается работа всей пищеварительной системы. Это может спровоцировать развитие таких опасных заболеваний, как авитаминоз, остеопороз, холецистит, печеночная недостаточность и др. Желчегонные продукты питания продуктивно влияют на процессы выработки и выделения желчи, поэтому необходимо их обязательное присутствие в ежедневном рационе.

Роль желчи в пищеварении

Желчь — это пищеварительный сок, который непрерывно вырабатывается в процессе холереза клетками печени, гепатоцитами. По системе канальцев она собирается в желчном пузыре, накапливается, концентрируется, меняя свой состав, и хранится там между приемами пищи. Во время активной пищеварительной фазы происходит холекинез — выброс зрелой пузырной желчи из пузыря в двенадцатиперстную кишку (ДПК). Часть молодой печеночной желчи поступает в пищеварительный тракт сразу из печени.

Когда из желудка частично переработанная пища попадает в ДПК, сюда же поступает желчь и сок поджелудочной железы. Желчь инактивирует пепсин — основной фермент желудочного сока, расщепляющий белки до простых пептидов и свободных аминокислот. Пепсин опасен для ферментов поджелудочной железы. Поэтому его нейтрализация способствует смене желудочного переваривания на кишечное. Желчные кислоты эмульгируют жиры, увеличивая их площадь соприкосновения с пищеварительными ферментами. Далее панкреатическая липаза начинает активно расщеплять жиры.

Помимо пищеварительной функции, желчь выполняет роль абсорбента, образуя водорастворимые комплексы витаминов А, D, Е, К и минералов (железа и кальция). Третья важная функция желчи — выделительная. Желчь способствует выведению лецитина, билирубина, холестерина, бактериальных токсинов, лекарственных препаратов, тяжелых металлов и образовавшихся в процессе пищеварения солей желчных кислот. Желчь также играет роль регулятора пищеварения: стимулирует образование и выделение новых порций желчи, усиливает моторную и секреторную деятельность тонкой кишки.

Механизм действия желчегонных продуктов

Чаще всего причиной застоя желчи является неправильное питание. Поэтому для профилактики и лечения данного заболевания рекомендуется соблюдение специальной диеты, которая включает в себя желчегонные продукты. Механизм их действия основан на стимуляции сокращения желчного пузыря. Усиление его моторики улучшает процесс оттока желчи и нормализует процесс ее выведения в ДПК, а затем в кишечник.

Утром, после сна, желчный пузырь наиболее расслаблен, отток секрета из него замедлен и наблюдается сильный застой желчи. Заставить его активнее сокращаться, чтобы улучшить отток, помогает правильный желчегонный завтрак.

Желчегонные продукты

Зная, какие продукты влияют на работу желчевыделительной системы, можно соблюдать диету и не допускать застоя желчи без использования медикаментов. Продукты, стимулирующие отток желчи, условно делят на несколько групп.

Растительные масла

Жиры растительного происхождения (масло семян подсолнечника, льна, оливковое, кукурузное масло и др.) должны присутствовать в ежедневном рационе человека. Они благоприятно воздействуют на работу всего пищеварительного тракта и стимулируют отток желчи в ДПК. Наиболее полезны растительные масла, полученные методом прямого отжима, не прошедшие тепловую обработку. Поэтому их рекомендуют использовать в пищу в составе соусов, в качестве заправки к салатам. Прием нескольких ложек растительного масла утром за 30 минут до еды стимулирует активный выброс желчи.

Свежие овощи и фрукты

Фрукты и овощи — это главные составляющие ежедневного рациона. Они являются ценными источниками клетчатки, витаминов и минералов. В список овощей, запускающих процесс желчеобразования, входят:

томаты;
все виды капусты;
морковь и свекла;
спаржа и артишоки;
зелень петрушки, кинзы, укропа;
ревень и шпинат;
оливки и маслины.

К фруктам, положительно влияющим на желчевыведение, относятся:

Из ягод наиболее полезны рябина и брусника, как в сыром виде, так и в составе морса, киселя, компота. Желательно, чтобы основная часть фруктов, ягод и овощей попадала в организм в свежем виде. Завтрак из свежевыжатого сока и фруктов помогает печени продуктивно работать в течение всего дня.

Специи и приправы

Положительно влияют на выработку и отток желчи пряности. Поэтому их применяют не только для усиления вкуса блюд и придания им особого аромата, но и для нормализации процессов пищеварения. Выраженным желчегонным эффектом обладает корица, цикорий, куркума, имбирь. Эту группу желчегонных продуктов следует применять с осторожностью. Они могут навредить тем, кто страдает заболеваниями печени и желчного пузыря.

Желчегонные напитки

Для нормального функционирования всех органов и систем необходимо соблюдать водный баланс и пить достаточно жидкости. Ее нехватка вызывает концентрацию и застой желчи. Жидкость может поступать в организм в виде простой или минеральной воды, чая, отваров, компотов и т.д. Выраженным желчегонным действием обладают:

напиток каркаде,
вода с добавлением сока лимона или яблочного уксуса;
овощные соки;
фруктовые соки, компоты, кисель;
овощной бульон из капусты, моркови, свеклы;
вода с медом;
отвары из цветков календулы, плодов шиповника, корня женьшеня, ягод барбариса, кукурузных рылец, цветков бессмертника, листьев одуванчика, полыни, зверобоя.

Перед регулярным применением растительных отваров, важно пройти обследование на наличие камней в желчном пузыре. Присутствие конкрементов может спровоцировать печеночную колику.

Другие полезные продукты

Свойством стимулировать отток желчи обладают каши из цельнозерновых круп, отруби, отварное мясо, сваренные вкрутую яйца, подсохший пшеничный хлеб (не свежеиспеченный), кисломолочные продукты. Лучший завтрак для оттока желчи — это гречневая, овсяная или рисовая каша из нешлифованного зерна.

Желчегонным действием обладает сливочное масло, но его следует употреблять в умеренном количестве. Полезны сыр, творог, йогурт, простокваша, сметана, запеканки. Благотворно влияет на работу печени и желчного пузыря отварное нежирное мясо и рыба. Но желчегонная диета должна быть сбалансированной. Нельзя бесконтрольно включать в пищу продукты, стимулирующие желчевыделение. Лучше составить с диетологом индивидуальный рацион или использовать уже готовое меню с учетом своих потребностей.

Правила питания и рекомендации

Процессы образования и выделения желчи можно регулировать, соблюдая простые принципы здорового питания:

регулярно в умеренном количестве принимать пищу;

уменьшить количество сахара и соли в рационе;

обогатить меню желчегонными продуктами, особенно важно для людей, склонных к застойным явлениям, чтобы завтрак был желчегонным;

уменьшить количество потребляемых жиров;

пить достаточно жидкости;

исключить из рациона холодную и горячую пищу.

Важно также вести подвижный образ жизни, отказаться от алкоголя и курения, не злоупотреблять черным кофе.

Желчегонные продукты при ожирении

Люди, страдающие ожирением, нередко сталкиваются с застоем желчи. Во-первых, у них нарушены процессы выработки и оттока желчи. Во-вторых, их желчный пузырь обычно зажат, что значительно затрудняет его моторику. Поэтому диета при ожирении обязательно должна включать желчегонные продукты.

Продукты, препятствующие оттоку желчи

Снизить образование и отток желчи могут следующие продукты:

животные жиры в больших количествах;
свежеиспеченный хлеб и сдоба, мучные изделия;
концентрированный рыбный бульон;
грибы;
жареные продукты;
копченые, соленые, острые блюда;
кофе;
газированные напитки;
лук и чеснок;
бобовые.

Но не стоит исключать их из питания. Каждый продукт, как маленький кирпичик участвует в строительстве нашего организма. При правильном балансе продуктов он будет прочным и здоровым. Не все продукты, снижающие выработку и выделение желчи вредны. Многие из них в небольшом количестве необходимы для организма. Главное, чтобы рацион был правильно сбалансирован.

Лечение, симптомы, препараты

Еще древние люди полагали, что употребляемая человеком еда существенно влияет не только на здоровье человека, но и на его духовное состояние, образ мыслей, формирует характер. Сложно судить о влиянии рациона на поступки человека, а вот на настроение и здоровье еда действительно может оказывать влияние. Поэтому все беды человечества, известные еще со времен Гиппократа, начинались именно с еды и ее неправильного усвоения человеческим организмом.

Как лечить если желчь попадает в желудок

Проблемы переваривания весьма разнообразны, однако многие люди отмечают признаки попадания желчи в желудок и возникающий в связи с этим дискомфорт. Желчь в этом случае может указывать на гастродуоденальный рефлюкс, нарушение работы сфинктеров. Именно по этой причине желчь, вырабатываемая печенью для переваривания пищи в кишечнике, оказывается в неподготовленной для этого желудочной среде.

Как желчь попадает в желудок?

При нормальной работе пищеварительной системы пища проходит путь из ротовой полости в кишечник. В разных отделах организма еда обрабатывается специфичными ферментами, которые при взаимодействии между собой могут снижать собственную эффективность, создавать опасную среду для слизистой поверхности пищеварительной системы. Поэтому каждый орган, отдельная часть пищеварительного тракта имеет некие границы – клапаны из поперечных мышц, которые смыкаются и не позволяют смешиваться секретам разных отделов, а также не позволяют пище совершать обратные движения, возвращаясь в предыдущий орган (как например, у коров).

Интересная новость: Как лечить герпес в носу?

В таких условиях печеночная желчь попадет в двенадцатиперстную кишку для воздействия на пищевой комок. Между тем. Попасть в желудок желчь может, если:

В двенадцатиперстной кишке давление повысилось намного больше нормы;
Сфинктер между желудком и кишечником ослаб и не способен сдерживать нормальное давление в двенадцатиперстной кишке.

Любая из этих причин является следствием серьезных нарушений в работе организма. Врачи конкретизируют, что именно влечет появление желчи в желудке:

Травмы могут повлечь нарушение работы мускулатуры кишечника. Например, от сильного удара в живот может серьезно подскочить давление именно в кишечнике и клапаны не смогут препятствовать обратному ходу содержимого;
Болезни – онкология, хронический дуоденит, грыжи – могут иметь схожее действие: вызывать повышенное давление в кишечнике или понижать работоспособность сфинктеров;
Последствия хирургических операций. Если во время операции были повреждены мышцы сфинктера, то это может отразиться на работе кишечника и таким образом;
Беременность – чудесное состояние женского организма, способное здорового человека ввести в состояние всех пищеварительных недомоганий. Значительные физиологические изменения, связанные с ростом плода в утробе матери и перемещением органов брюшной полости выше за относительно короткий период приводят к разным нарушениям пищеварения. Давление в двенадцатиперстной кишке при этом может быть повышено, в результате чего желчь и попадет в желудок;
Медикаментозное воздействие может ослабить деятельность клапанов. Некоторые спазмолитики могут оказывать такой эффект, поэтому внимательно знакомьтесь с инструкцией перед употреблением нового препарата.

Читайте также: Что такое полип?

Признаки гастродуоденального рефлюкса

Разовые отклонения работы пищеварительного тракта могут вызвать некий дискомфорт, но значительные неудобства – крайне редко. Если из-за давления плода во время беременности женщина испытывает такую проблемы как заброс желчи в желудок, то после родоразрешения проблема исчезает сама собой и симптомы ее уже не беспокоят.

Если проблема имеет регулярный характер в течение длительного времени, то это может привести к серьезным нарушениям, о появлении которых могут свидетельствовать такие симптомы:

Отрыжка — многим пациентам при этом может казаться, что во рту появляется специфический горький привкус;
Изжога возникает из-за высокой концентрации ферментов в желчи. Попадая в желудок, желчь начинает воздействовать на его стенки;
Рвота. Резкий выброс желчи может провоцировать переполнение желудка и обратное движение пищи. Для рвоты будут характерны горчащий привкус и присутствие желчи;
Налет у основания языка может иметь желтый оттенок;
Боли в брюшной части живота. Особенностью этого симптома является то, что конкретизировать источник боли сложно;
Вздутие живота. Живот словно переполнен, хотя видимого увеличения или тяжести вроде бы не наблюдается.

Любые нарушения в пищеварительной системе обладают накопительным эффектом: редкие отклонения могут иметь несущественное влияние. Зато регулярные проблемы накладывают значительный отпечаток и приводят к перегрузке определенных органов. В результате может наступать полная дисфункция для ленивого органа, атрофия тканей.

Интересно: Желчь в желудке: как лечить?

В случае гастродуоденального рефлюкса осложнения могут быть следующими:

Гастрит – распространенное явление, регулярный выброс желчи в желудок нарушает нормальное состояние слизистой, истончает ее. Повышенная кислотность желудка будет осложняющим фактором.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь характеризуется тем, что выброс желчи в желудок провоцирует частичный вывод желудочного содержимого в нижние отделы пищевода. Слизистая поверхность пищевода не может противостоять агрессивному воздействию содержимого желудка. Одним из вариантов лечения может стать оперативное вмешательство.
Пищевод Барретта. Длительное воздействие желчи на ткани пищевода заставляет организм перестраиваться. В результате слизистая пищевода видоизменяется, выстилка плоского эпителия постепенно заменяется цилиндрическим. Это является атипичным изменением, что по своей сути близко к онкологическим проявлениям. Поэтому такое состояние врачи считают предвестником раковой болезни.

Как лечить выброс желчи в желудок?

Лечение рефлюкса назначается в зависимости от состояния больного. В большинстве случаев решение проблемы лежит глубже, чем нейтрализация желчи, так как и дисфункция сфинктера и повышенное давление в двенадцатиперстной кишке могут свидетельствовать о серьезных отклонениях в работе пищеварения. Если не предпринять действий по их устранению, то лечение рефлюкса будет малорезультативным. Вместе с тем снижение негативного влияния желчи поможет замедлить разрушение слизистой ткани и облегчит жизнь пациенту.

Хирургия на страже здоровья

Практически все заболевания, симптомом которых является выброс желчи в полость желудка, подлежат хирургическому лечению, кроме хронического дуоденита. Для его лечения используются медикаменты.

А вот оперативное лечение прочих заболеваний предусматривает два варианта проведения операции:

Лапароскопия – последнее слово в мире хирургии, для которого используется специальное оборудование. Отличие операции от классической лапаротомии в выполнении малых надрезов на коже, а также использовании специальных кабелей, снабженных оптикой и инструментарием. Оптика дает возможность видеть ход операции и фиксировать ее, а инструменты – проводить операцию, брать ткани на анализ. Конечно, такой подход требует специальных навыков от хирурга. У таких операций есть множество плюсов по сравнению с обычными – меньше площадь тела, которой требуется восстановиться, а также меньшая вероятность послеоперационных осложнений.
Лапаротомия – хирургия в привычном понимании: на теле пациента выполняется надрез, через который команда врачей просматривает состояние органов и тканей, проводит необходимые манипуляции. К лапаротомии врачи стараются прибегать как можно реже, ведь из-за большой площади воздействия возрастает и риск. Тем не менее, отказаться полностью от такого вида хирургии врачи пока еще не могут.

Консервативное лечение

Лечение медикаментами называется консервативным в том случае, когда оно не преследует цели резко изменить состояние больного, хотя и ставит конкретную задачу не ухудшить состояние его здоровья. Такую задачу преследует врач, назначая препараты при выбросе желчи в желудок.

Лекарства, которые выписывают при гастродуоденальном рефлюксе, условно делятся на 4 категории в зависимости от своего воздействия:

Антациды применяют при многих заболеваниях желудка, связанных с агрессивным воздействием кислой среды на слизистую поверхность его стенок. Антациды обволакивают стенки желудка, снижая негативный эффект от ферментов и желчи, снижают механическую нагрузку на мышцы желудка. Среди таких препаратов можно назвать Фосфалюгель, Маалокс. Прием осуществляется регулярно после каждого приема пищи.
Урсофальк также требует регулярного приема (дважды в день по 0,25 г), он меняет состояние ферментной среды, снижая ее вязкость. За счет этого прекращается рвота и не происходит отрыжка.
Ингибиторы также снижают эффект самопереваривания, уменьшая кислотность желудочного сока и желчи. Лекарственные препараты, представляющие этот тип веществ – рабепразол, эзомепразол. Антациды и ингибиторы очень похожи по результату. Однако из-за разного типа химической реакции их вместе не назначают и не принимают. Ингибиторы протонной помпы имеют более длительный эффект, потому их прием проводится реже, чем прием антацидов. Правда и стоимость этих препаратов значительно выше.
Селективные прокинетики (например, Цизаприд) влияют на продвижение пищевого комка и деятельность гладкой мускулатуры. Под воздействием таких медикаментов переработанная пища быстрее переходит из желудка в кишечник. Кроме того укрепляется мышечный тонус сфинктеров, что уменьшает вероятность попадания желчи в желудок.
Дополнительное назначение витаминных комплексов с кремнием и магнием помогает восстановить тонус мышц, в том числе гладкой мускулатуры.

Что делать пациенту?

После визита к врачу могут быть назначены диагностические процедуры для уточнения диагноза. Это позволит установить конкретную причину и начать целевое лечение. Выброс желчи – симптом серьезных нарушений, поэтому быстрого результата ждать не стоит.

Для того чтобы облегчить свое состояние больному обязательно нужно придерживаться диеты, чтобы снизить выработку желчи. Диета ограничивает прием жирных, жареных, копченых, маринованных, тяжелых мясных блюд, так как они дольше перевариваются и могут вызвать дополнительную нагрузку на печень, поджелудочную железу и желудок. Вместо них рекомендуется употреблять больше свежих овощей и фруктов, которые способствуют очищению организма, проходимость пищевого тракта и снижают время переваривания пищи. Полезно употреблять отварные и пропаренные продукты. Порции еды лучше уменьшить, поскольку это так же влияет на загруженность желудка.

Простейшим подручным средством, снимающим кислотность, изжогу и тяжесть является сода. Растворите чайную ложку пищевой соды в стакане теплой воды и выпейте четверть-треть стакана после приема пищи.

Помогает улучшить состояние организма прием желчегонных отваров. Можно приобрести готовый сбор в аптеке или заваривать травы самостоятельно (подойдут бессмертник, одуванчик, пижма, тысячелистник, мята, календула).

Отвары из ягод помогают снизить кислотность желудка и насыщают организм полезными микроэлементами. Используйте с этой целью боярышник, бруснику, крыжовник. Полезно включить в рацион и ягодный кисель, а молочные продукты, крупяные каши.

Чем проще и натуральнее будут продукты на вашем столе, тем легче работать пищеварительной системе. А натуральная пища еще бывает и очень вкусной.

Люди, страдающие заболеваниями желудочно-кишечного тракта, часто спрашивают врачей о том, как нейтрализовать желчь в желудке.

Это физиологическое состояние организма, сопровождающееся крайне неприятными ощущениями. При этом человек чувствует особую горечь во рту и дискомфорт в верхней части живота.

Специалисты называют это явление дуоденогастральным рефлюксом. Появляется в результате обратного оттока желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок.

Свойства секреции

Желчь – это особая жидкость зеленоватого, жёлтого или светло-коричневого цвета. Имеет специфический запах и горький вкус. Она производится клетками печени.

При нормальной работе пищеварительной системы желчь скапливается в желчном пузыре. Основная функция – пищеварительная. Дополнительно принимает участие в выделительной системе.

Ещё несколько важных свойств:

помощь в усваивании витаминов и микроэлементов;
расщепляет продукты, перерабатывает жиры;
уничтожает болезнетворные бактерии, попадающие с пищей;
избавляет от процессов гниения в ЖКТ.

Если в организме есть какие-то нарушения со стороны ЖКТ, то секрет попадает в прямо в желудок. Впрочем, нарушения могут происходить и в других системах организма. Подробнее об этом говорится в следующем пункте.

Причины

В нормальном состоянии, пищеварение работает на продвижение пищи вниз по пищеводу. Обратному движению препятствуют мышцы сфинктера. Если по какой-то причине, их функционирование нарушено, то больной испытывает рефлюкс.

Это часто возникает после операции по удалению желчного пузыря. Так как он является «сосудом» для наполнения желчью, при его отсутствии секрет застаивается, нарушается отток, проникает в желудок.

Эта причина является наиболее распространенной, но есть и другие:

Вредные привычки – табакокурение и злоупотребление алкоголем.
Обильное запивание водой во время приёма пищи.
Различные образования рядом с кишечником: опухоли, грыжи, полипы. Они создают давление на двенадцатиперстную кишку, вызывая обратный ход желчи.
Неправильное питание. Употребление вредной еды, которая тяжело усваивается (жирная, солёная, жареная). Организм начинает в усиленном режиме выделять секрецию для обработки пищи. В результате пузырь переполняется, и избыток желчи выбрасывается в эпигастрий.
Чрезмерная рабочая нагрузка, а также сон сразу после трапезы.
Беременность. На последних стадиях матка начинает увеличиваться и сдавливать внутренние органы брюшной полости.
Продолжительное лечение препаратами, снимающими мышечные спазмы. Они расслабляют мускулатуру, включая сфинктер.
Воспалительные процессы в области живота.
Наследственный фактор.

Иногда рефлюкс может быть, спровоцирован стрессовой ситуацией. В таком случае явление быстро проходит, значит и причин для беспокойства нет. Регулярно повторяющиеся симптомы должны подтолкнуть человека обратиться за помощью к врачу.

Типичные симптомы

Классические симптомы при забросе желчи в эпигастрий:

давящая боль под рёбрами, может быть неопределенная, «размытая». Выраженность зависит от степени поражения слизистой;
изжога;
неприятные ощущения за грудиной;
отрыжка;
тошнота, рвотный рефлекс;
желтоватый налёт на языке;
зловонный «кисловатый» запах изо рта (особенно заметно натощак).

Едкая жидкость может подниматься выше, попадая в оральную область. При этом ощущается характерная горечь.

Слизистая желудка и его микрофлора страдают от слишком агрессивного воздействия желчных кислот на стенки. Поэтому недуг необходимо устранить как можно скорее.

Диагностика

Заметив у себя первые симптомы, человек не должен заниматься самолечением. Это может только усугубить ситуацию, поэтому не стоит надолго откладывать обращение в медицинское учреждение.

Обратившись к врачу, вы пройдете несколько диагностических мероприятий, чтобы врач смог поставить правильный диагноз и обеспечить адекватную терапию.

Ультразвуковое исследование ЖКТ. Исследование позволяет выявить наличие камней, кистозных и других образований.
Рентгенография. Данный метод диагностики позволяет оценить состояние, функционирование и месторасположение внутренних органов. Перед процедурой пациенту нужно выпить контрастное вещество.
Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС). Небольшая камера вводится в пищевод. Врач смотрит на монитор и выявляет любые дефекты пищеварительной системы. Возможен сбор биологического материала: желудочный сок, желчь. В том случае, если того требуют обстоятельства (врач принимает решение в индивидуальном порядке).

Лечение недуга

Если приступы происходят редко (раз в 2 месяца), то прибегать к радикальным мерам не требуется. Исключаются все вредные привычки и нормализуется питание больного.

Если существуют другие заболевания, которые способствуют забросу желчи, то применяется 2 основных принципа лечения: устранение симптоматики и нормализация оттока жёлчи.

Медикаментозное лечение

При лечении патологии с помощью медикаментов, пользуются лекарствами, расслабляющими гладкую мускулатуру, подавляющими секрецию слизистой, улучшающими структуру и моторику пузыря.

Чтобы стимулировать работу желудочно-кишечного тракта, принимают следующие таблетки:

Они активизируют пищеварение, ускоряя продвижение и выведение каловых масс. Так очищается вся система.

Агрессивное воздействие соляной кислоты облегчается антацидными средствами (Нексиум, Маалокс, Алмагель). С их помощью нормализуется pH-баланс микрофлоры благодаря их влиянию на секреторные железы.

Когда желчи много, её нейтрализуют урсодезоксихолевой кислотой (Урсофальк). Химические вещества, входящие в её состав, переходят в водорастворимую форму прямо в желудке, откуда и выводятся из организма.

Болевой синдром снимается спазмолитиками (Но-шпа).

Оперативное вмешательство

Болезни ЖКТ, сопровождающиеся выбросом жёлчи, нередко требуют лечения оперативным способом. Современная медицина достигла высокого уровня, поэтому есть щадящие методы лечения, при которых избегаются серьезные травмы:

Лапароскопия. Операция проводится через небольшое отверстие диаметром не больше полутора сантиметров. Хирург проделывает несколько проколов в брюшной полости. Далее, вводится инструмент и зонд с камерой. В большинстве случаев пациенты благополучно переносят такое хирургическое вмешательство. Восстановление происходит под контролем врачей. Назначаются нужные препараты, процедуры. Регулярно осматриваются швы.
Лапаротомия. При невозможности проведения операции, описанной в предыдущем пункте, врачи прибегают к этому методу. В таком случае, возможно, удаление больных органов. Велик риск осложнений, реабилитация длительная. Назначается приём медикаментов, проводятся физиотерапевтические процедуры. Осмотр и обработка швов проводится чаще и тщательнее.

Народные средства для нейтрализации желчи

Народная медицина также может быть эффективна в борьбе с большим количеством желчи в желудке. Главное, проконсультироваться с врачом, а не заниматься самолечением.

Назначаются рецепты, способные отогнать лишнюю желчь из эпигастрия, снять боль и нейтрализовать неприятную горечь в ротовой полости.

Устранять болезненность можно с помощью отвара из рябины или шиповника. При этом комбинируя их с настоями трав (береза, листья одуванчика, бессмертник).

Для очищения желудка рекомендуют пить отвар из семян льна. Укрепляются стенки желудка. Чтобы его приготовить, нужно измельчить семечки и залить их тёплой водой, оставить набухать на некоторое время. Образовавшуюся кашу есть на завтрак.

Чтобы устранить неприятный горький вкус во рту, достаточно всего лишь выпить пару стаканов тёплой кипячёной воды. Таким образом, очищается слизистая желудка, и выводится жёлчь.

Если появились застои в верхних отделах пищеварительного тракта, применяют прополис. 10 грамм нужно растворить в ½ стакана водки, настоять в течение 3 дней и процедить. Принимать по 60 капель за полчаса до трапезы.

Осложнения

Если явление носит постоянный и продолжительный характер, то это становится чревато серьезными последствиями.

К осложнениям патологии относят:

развитие язвы желудка;
рефлюкс-гастрит – развивается при воспалении желудочных стенок;
гастроэзофагеальная болезнь, тоже характеризуется воспалением и повреждением стенок органа. При этом его содержимое оказывается в пищеводе. Это может стать причиной синдрома Баретта, которое считается предонкологическим.

Как секвестранты желчных кислот помогают снизить уровень холестерина — Центр высокого холестерина

Лечение повышенного холестерина начинается со здорового образа жизни. Когда диеты, физических упражнений и других изменений недостаточно для снижения высокого уровня холестерина, врач также может порекомендовать вам принять лекарство. Один тип лекарств, используемых для снижения холестерина, называется секвестрантом желчных кислот (также известным как смолы). Препарат работает с вашим телом, естественным образом устраняя холестерин.

Холестерин — это жирное вещество, содержащееся в организме.Избыток холестерина может вызвать образование бляшек в артериях, что может препятствовать кровотоку и увеличивать риск сердечных заболеваний и инсульта.

Как секвестранты желчных кислот действуют против холестерина

Желчь — это жидкость, которая содержит много веществ, включая желчные кислоты и холестерин. Желчь играет в организме две важные роли:

Желчная кислота способствует пищеварению и поглощает жиры в тонком кишечнике (часть кишечника).
Желчь — естественный элиминатор.Продукты жизнедеятельности организма выделяются с желчью, а затем выводятся из организма через стул.

Желчная кислота расщепляет холестерин, поэтому секвестранты или сепараторы желчных кислот просто помогают этим кислотам. Секвестранты берут холестеринсодержащие желчные кислоты и образуют из них нерастворимый комплекс (то есть он не может растворяться в организме), который затем покидает ваше тело через стул.

Секвестранты желчных кислот доступны под следующими названиями:

Секвестранты желчных кислот плюс статины

Секвестранты желчных кислот обычно снижают холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) (известный как «плохой» холестерин) примерно на 10-20 процентов. процентов.Даже небольшие дозы секвестрантов желчных кислот могут помочь снизить уровень холестерина ЛПНП. Чтобы получить лучшие результаты, ваш врач может назначить секвестрант желчных кислот вместе с лекарством, называемым статином.

Статин, который также известен как ингибитор HMG-CoA редуктазы, влияет на производство холестерина в печени. Когда эти препараты используются вместе, высокий уровень холестерина можно снизить более чем на 40 процентов.

Ваш врач также может порекомендовать комбинировать секвестрант желчной кислоты с лекарством на основе никотиновой кислоты вместо статина из-за побочных эффектов, связанных со статинами, или если вы не можете позволить себе статин.Никотиновая кислота — это ниацин, пищевая добавка, доступная без рецепта. Помимо прочего, никотиновая кислота помогает преобразовывать пищу в энергию.

Побочные эффекты секвестрантов желчных кислот

Секвестранты желчных кислот не лишены побочных эффектов. Они могут вызывать:

Как принимать секвестранты желчных кислот

Превалит, квестран и квестран лайт выпускаются в виде порошка и смешиваются с напитком. ВелХол выпускается в форме таблеток.Колестид выпускается в виде гранул для смешивания с напитком или таблеток.

Порошковые формы следует смешивать с водой или соком и принимать один или два раза в день во время еды в соответствии с указаниями врача. Если вам прописали таблетку, обязательно запивайте ее большим количеством жидкости, чтобы избежать расстройства желудка.

Предупреждение о секвестрантах желчных кислот

Секвестранты желчных кислот редко принимаются отдельно от высокого холестерина, если у вас в анамнезе запор или если у вас высокий уровень триглицеридов.

Несмотря на то, что секвестранты желчных кислот не абсорбируются вашим организмом, они могут мешать абсорбции других лекарств. Обязательно проконсультируйтесь с врачом об этом, но, как правило, другие препараты следует принимать по крайней мере за час до или через четыре часа после приема препаратов, секвестрирующих желчные кислоты.

Принимайте лекарства от холестерина в точном соответствии с предписаниями врача. Кроме того, бросьте курить, соблюдайте сбалансированную диету, регулярно занимайтесь спортом и худейте, если у вас избыточный вес. Выполнение всех этих шагов поможет снизить уровень холестерина и снизить риск сердечных заболеваний и инсульта.

Использование смолы желчных кислот для снижения уровня ЛПНП

Смолы желчных кислот, также известные как секвестранты желчных кислот, представляют собой класс препаратов, снижающих уровень холестерина, которые в основном снижают уровень холестерина ЛПНП. К препаратам этой категории относятся:

Игорь Улащик / iStockphoto

Смолы желчных кислот обычно не назначают не только потому, что на рынке есть более сильнодействующие препараты, снижающие уровень холестерина, но и потому, что не было доказано, что эти лекарства напрямую снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Если у вас очень высокий уровень холестерина ЛПНП, ваш лечащий врач может попросить вас принять статин или другое лекарство, снижающее уровень холестерина, в дополнение к смоле желчной кислоты, поскольку это поможет еще больше снизить уровень ЛПНП.

Хотя они эффективны для небольшого снижения уровня ЛПНП, есть некоторые вещи, которые вам следует знать перед началом терапии смолами желчных кислот, например, общие побочные эффекты и лекарства, которые могут взаимодействовать со смолами желчных кислот.

Побочные эффекты

Некоторые люди, принимающие смолу с желчной кислотой, могут испытывать легкие побочные эффекты.Наиболее частые проблемы, с которыми сталкиваются при приеме смол желчных кислот, — это желудочно-кишечные заболевания, которые включают чувство сытости, вздутие живота, запор, метеоризм и тошноту. Эти побочные эффекты можно уменьшить за счет:

Добавление клетчатки в свой рацион
Пить больше воды
Прием смягчителя стула для уменьшения запоров и метеоризма
Добавление упражнений в повседневную жизнь

Песчаный вкус

Если вам прописали одну из порошкообразных форм смол желчных кислот, вы можете обнаружить, что вкус немного грубоватый.Фактически, вкус — одна из причин, по которой смолы желчных кислот часто прекращаются. Вы можете улучшить вкус, добавив смолу во фруктовый сок. Если, несмотря на эти уловки, вы обнаружите, что вкус по-прежнему невыносим, вам следует поговорить со своим врачом, прежде чем прекращать терапию. Он или она может изменить вашу терапию или переключить вас на смолу желчных кислот, которая доступна в форме таблеток.

Взаимодействие с лекарствами и витаминами

Хотя смолы желчных кислот способны связываться с желчными кислотами и предотвращать всасывание холестерина в организм, они также могут препятствовать всасыванию некоторых лекарств и витаминов.Если лекарство или витамин не всасываются из тонкой кишки, они не выполняют свою работу и бесполезны для вашего организма. Хотя этот список не является полным, это некоторые из витаминов и наиболее распространенных лекарств, на которые влияют смолы желчных кислот. Если вы принимаете один из этих продуктов, не принимайте его в течение двух часов до или через шесть часов после приема смолы желчной кислоты.

Жирорастворимые витамины, такие как витамины A, D, K и E
Фолиевая кислота
Кумадин (варфарин)
Гормоны щитовидной железы
Гидрохлоротиазид
Ланоксин (дигоксин)
Гидрокортизон

ацетопиленол (

Имодиум (лоперамид)
Ниацин

Кроме того, если вы должны сообщить своему врачу или фармацевту, принимаете ли вы смолу с желчной кислотой.Они смогут проверить любые возможные взаимодействия между смолой желчной кислоты и другими лекарствами.

Другие состояния здоровья

Есть некоторые медицинские условия, которые могут усугубиться при приеме смолы желчной кислоты. Ваш лечащий врач примет решение о назначении вам смолы на основе желчных кислот с учетом ваших липидов и вашего общего состояния здоровья. Если у вас есть какое-либо из следующих состояний, ваш лечащий врач может решить не назначать вам это лекарство:

Гипертриглицеридемия (высокий уровень триглицеридов): смолы желчных кислот не влияют напрямую на триглицериды, но могут еще больше повышать уровень триглицеридов при длительном применении.
Дисфункция желудочно-кишечного тракта или недавнее крупное хирургическое вмешательство на желудочно-кишечном тракте: смолы желчных кислот могут вызвать фекальную закупорку, если ваш кишечник не функционирует должным образом.
Геморрой: Если у вас геморрой, смолы желчных кислот могут ухудшить это состояние.

препаратов, снижающих уровень холестерина: преимущества и побочные эффекты

Какие препараты используются для снижения холестерина?

Холестерин вырабатывается в организме печенью, но также поступает с пищей животного происхождения (например, с мясом и молочными продуктами.) У вас может быть генетическая проблема, которая приводит к высокому уровню холестерина в крови, или ваш холестерин может быть высоким из-за выбора пищи и отсутствия физической активности. Вы можете повысить уровень холестерина с помощью здоровой диеты и физических упражнений, но если уровень холестерина не упадет достаточно низко, чтобы вы были здоровы, ваш лечащий врач может прописать вам лекарства.

Есть несколько классов препаратов, используемых для снижения холестерина. К ним относятся:

Статины.
Ингибиторы PCSK9.
Производные фибриновой кислоты (также называемые фибратами).
Секвестранты желчных кислот (также называемые смолами желчных кислот).
Никотиновая кислота (также называемая ниацином).
Селективные ингибиторы абсорбции холестерина.
Омега-3 жирные кислоты и сложные эфиры жирных кислот.
Ингибиторы аденозинтрифосфат-цитратлиазы (ACL).

Ваш лечащий врач обсудит с вами эти варианты, и вы вместе сможете решить, какой тип лекарств, если таковые имеются, подойдет вам лучше всего.

Статины

Статины — один из наиболее известных типов препаратов, снижающих уровень холестерина. Статины снижают выработку холестерина, блокируя фермент HMG-CoA-редуктазы, который печень использует для выработки холестерина. Статины также называют ингибиторами HMG-CoA-редуктазы.

Статины также:

Улучшает функцию оболочки кровеносных сосудов.
Уменьшает воспаление (отек) и повреждение.
Уменьшите риск образования тромбов, не давая тромбоцитам слипаться.
Сделать бляшки (жировые отложения) менее склонными к отрыву и повреждению.

Эти дополнительные преимущества помогают предотвратить ишемическую болезнь сердца (ССЗ) у людей, перенесших сердечные приступы, и у людей из группы риска.

Какие статины доступны для лечения повышенного холестерина?

Доступные статины Общее название (торговая марка)	Обычная дозировка в миллиграммах (мг)
Аторвастатин (Lipitor®)	от 10 до 80 мг в день
Флувастатин (Lescol®, Lescol XL®)	от 20 до 80 мг в день (или разделенный два раза в день)
Ловастатин (Ловастатин (Ловастатин) Mevacor®, Altoprev®)	от 20 до 80 мг в день
Питавастатин (Ливало®, Зипитамаг ™)	от 2 до 4 мг в день
Правастатин (
в день	от 10 до 10 мг в день
Розувастатин (Crestor®)	от 5 до 40 мг в день
Симвастатин (Zocor®)	от 5 до 40 мг в день

Каковы побочные эффекты статинов?

Как и любые другие лекарства, статины могут вызывать нежелательные побочные эффекты.Сюда могут входить:

Запор или тошнота.
Головные боли и симптомы простуды.
Боль в мышцах с травмой мышц или без них.
Дефекты печени.
Повышенный уровень глюкозы в крови.
Обратимые проблемы с памятью.

Если вы не можете принимать статины из-за побочных эффектов, то вас считают, что у вас непереносимость статинов. Если вы принимаете статины, вам следует избегать продуктов с грейпфрутом, потому что они могут усилить побочные эффекты.Вам следует ограничить количество употребляемого алкоголя, потому что сочетание алкоголя и статинов может увеличить риск повреждения печени. Вы можете поговорить со своим поставщиком медицинских услуг или фармацевтом, если вас беспокоят какие-либо другие типы взаимодействия.

Ингибиторы PCSK9

Ингибиторы

PCSK9 предназначены для присоединения к определенному белку печени, что приводит к снижению холестерина ЛПНП. Препараты этого класса можно назначать вместе со статинами, и обычно они предназначены для людей с высоким риском сердечных заболеваний, которые не смогли достаточно снизить уровень холестерина другими способами.

Какие ингибиторы PCSK9 доступны для лечения холестерина?

Доступные ингибиторы PCK9 Общее название (торговая марка)	Стандартные дозировки в миллиграммах (мг)
Алирокумаб (Praluent®)	Первоначально 75 мг каждые две недель или 300 мг каждые две недели или 300 мг ; если ответ неадекватный, доза может увеличиваться максимум до 150 мг каждые две недели путем инъекции.
Эволокумаб (Репата®)	140 мг каждые две недели или 420 мг один раз в месяц путем инъекции.

Каковы возможные побочные эффекты ингибиторов PCSK9?

Возможные побочные эффекты включают боль, включая боль в мышцах (миалгию) и боль в спине, или отек в месте инъекции и симптомы простуды. Еще одним недостатком может быть стоимость, поскольку эти продукты могут быть дорогими.

Производные фибриновой кислоты (фибраты)

Производные фибриновой кислоты составляют еще один класс препаратов, снижающих уровень липидов (жиров) в крови, особенно триглицеридов.Триглицериды — это жиры, которые поступают из пищи и образуются, когда вы потребляете неизрасходованные калории.

Производные фибриновой кислоты могут также повышать уровень ЛПВП, также называемого «хорошим» холестерином, при одновременном снижении выработки печенью ЛПНП, «плохого» холестерина. Людям с тяжелыми заболеваниями почек или печени нельзя принимать фибраты.

Какие фибраты доступны для лечения повышенного уровня холестерина?

Производные фибриновой кислоты Общее название (торговая марка)	Общие дозировки в миллиграммах (мг)
Фенофибрат (Tricor®, Antara®, Fenoglide®, Fibricor®, Lipidil®, Lipofen®, Triglide®, Trilipix®)	Доза варьируется.
Гемфиброзил (Лопид®) * * Гемфиброзил нельзя принимать вместе со статинами.	600 мг два раза в день. Принимайте за 30 минут до завтрака и ужина.

Производные фибриновой кислоты

Общее название (торговая марка)

Общие дозировки

в миллиграммах (мг)

Фенофибрат (Tricor®, Antara®, Fenoglide®, Fibricor®, Lipidil®, Lipofen®, Triglide®, Trilipix®)

Доза варьируется.

Гемфиброзил (Лопид®) *

* Гемфиброзил нельзя принимать вместе со статинами.

600 мг два раза в день. Принимайте за 30 минут до завтрака и ужина.

Каковы возможные побочные эффекты производных фиброевой кислоты?

Возможные побочные эффекты фибратов включают:

Запор или диарея.
Похудание.
Вздутие живота, отрыжка или рвота.
Боль в животе, головная боль или боль в спине.
Мышечные боли и слабость.

Секвестранты желчных кислот (также называемые смолами желчных кислот)

Этот класс лекарств действует внутри кишечника, присоединяясь к желчи, зеленоватой жидкости, состоящей из холестерина, который вырабатывается печенью для переваривания пищи. Процесс связывания означает, что в организме доступно меньше холестерина. Смолы снижают уровень холестерина ЛПНП и слегка повышают уровень холестерина ЛПВП.

Какие смолы желчных кислот доступны для лечения холестерина?

Имеющиеся смолы желчных кислот Общее название (Фирменное наименование)	Дозировки
Холестирамин (Квестран®)	4-16 г / день (один или два раза в день).Дозу в 4 грамма один-два раза в день следует постепенно увеличивать с интервалом примерно в один месяц до 8-16 г / день, разделенных на два приема. Максимальная доза составляет 24 г / день, разделенных на несколько приемов.
Колестипол (Colestid®)	Гранулированный состав: 5 г один или два раза в день, при необходимости увеличивая на 5 г каждые 1-2 месяца. Поддерживающая доза: от 5 до 30 г / день один раз в день или в несколько приемов. Таблетка: 2 г один или два раза в день, при необходимости увеличивая на 2 г один или два раза в день каждые 1-2 месяца.Поддерживающая доза: от 2 до 16 г / день один раз в день или в несколько приемов.
Колесевелам (Welchol®)	3,75 г / день в 1-2 приема. Продукт выпускается в виде таблеток или порошка.

Имеющиеся смолы желчных кислот

Общее название (Фирменное наименование)

Дозировки

Холестирамин (Квестран®)

4-16 г / день (один или два раза в день).Дозу в 4 грамма один-два раза в день следует постепенно увеличивать с интервалом примерно в один месяц до 8-16 г / день, разделенных на два приема. Максимальная доза составляет 24 г / день, разделенных на несколько приемов.

Колестипол (Colestid®)

Гранулированный состав: 5 г один или два раза в день, при необходимости увеличивая на 5 г каждые 1-2 месяца. Поддерживающая доза: от 5 до 30 г / день один раз в день или в несколько приемов.
Таблетка: 2 г один или два раза в день, при необходимости увеличивая на 2 г один или два раза в день каждые 1-2 месяца.Поддерживающая доза: от 2 до 16 г / день один раз в день или в несколько приемов.

Колесевелам (Welchol®)

3,75 г / день в 1-2 приема. Продукт выпускается в виде таблеток или порошка.

Каковы возможные побочные эффекты смол желчных кислот?

Возможные побочные эффекты секвестрантов желчных кислот включают:

Боль в горле, заложенный нос.
Запор, диарея.
Похудание.
Отрыжка, вздутие живота.
Тошнота, рвота, боль в желудке.

Если ваше лекарство представляет собой порошок, никогда не принимайте его сухим. Его всегда следует смешивать как минимум с тремя-четырьмя унциями жидкости, такой как вода, сок или негазированный напиток.

Если вы принимаете другие лекарства помимо этих, убедитесь, что вы принимаете другие лекарства за час до или через четыре часа после приема смолы желчной кислоты.

Селективные ингибиторы абсорбции холестерина

Препараты этого класса действуют в кишечнике, препятствуя всасыванию холестерина в организме.Эти ингибиторы снижают уровень холестерина ЛПНП, но также могут помочь с триглицеридами и холестерином ЛПВП. Их можно сочетать со статинами.

В настоящее время доступен один продукт этого класса: эзетимиб (Zetia®). Обычная доза составляет 10 мг / сут. Возможные побочные эффекты включают диарею, усталость и боль в суставах.

Никотиновая кислота

Никотиновая кислота, также называемая ниацином, представляет собой витамин B-комплекса. Вы можете получить его безрецептурные версии, но некоторые из них отпускаются только по рецепту.Ниацин снижает уровень холестерина ЛПНП и триглицеридов и повышает уровень ЛПВП. Если у вас подагра или тяжелое заболевание печени, вам не следует принимать ниацин.

Какие продукты с никотиновой кислотой доступны для снижения уровня холестерина?

Доступные продукты с никотиновой кислотой Общее название (Фирменное наименование)	Дозировки
Ниацин пролонгированного действия (Ниаспан®)	1-2 г / день один раз в день перед сном.
Ниацин немедленного высвобождения (Ниакор®)	1.5-3 г / сут (разделить суточную дозу до трех раз в сутки).
С замедленным высвобождением (Slo-Niacin ® ) или безрецептурные продукты ниацина.	Принимайте 250-750 мг один раз в день утром или вечером или по назначению. Проконсультируйтесь со своим поставщиком , прежде чем использовать более 500 мг / день.

Доступные продукты с никотиновой кислотой

Общее название (Фирменное наименование)

Дозировки

Ниацин пролонгированного действия (Ниаспан®)

1-2 г / день один раз в день перед сном.

Ниацин немедленного высвобождения (Ниакор®)

1.5-3 г / сут (разделить суточную дозу до трех раз в сутки).

С замедленным высвобождением (Slo-Niacin ® ) или безрецептурные продукты ниацина.

Принимайте 250-750 мг один раз в день утром или вечером или по назначению. Проконсультируйтесь со своим поставщиком
, прежде чем использовать
более 500 мг / день.

Каковы возможные побочные эффекты ниацина?

Основным побочным эффектом ниацина является покраснение лица и верхней части тела, которое можно уменьшить, если принимать его во время еды.У вас может быть меньше приливов, если вы примете аспирин примерно за 30 минут до приема ниацина.

Другие побочные эффекты включают:

Проблемы с кожей, например зуд или покалывание.
Головная боль.
Расстройство желудка.
Может привести к повышению уровня сахара в крови.
Кашель.

Сложные эфиры омега-3 жирных кислот и полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК)

Эти препараты, используемые для снижения уровня триглицеридов, обычно называют рыбьим жиром.Некоторые продукты доступны как безрецептурные товары, а другие отпускаются только по рецепту. Вот две вещи, которые следует учитывать: рыбий жир может влиять на действие других лекарств, а у некоторых людей есть аллергия на рыбу и моллюсков.

Какие продукты с омега-3 доступны для снижения уровня холестерина?

Имеющиеся в наличии продукты с омега-3 Общее название (Фирменное наименование)	Дозировки
Икосапент этил ( Vascepa ®)	2 г два раза в день во время еды.
Этиловые эфиры омега-3 кислот (Lovaza®)	2 г два раза в день.

Имеющиеся в наличии продукты с омега-3

Общее название (Фирменное наименование)

Дозировки

Икосапент этил ( Vascepa ®)

2 г два раза в день во время еды.

Этиловые эфиры омега-3 кислот (Lovaza®)

2 г два раза в день.

Каковы возможные побочные эффекты продуктов омега-3?

Возможные побочные эффекты продуктов с омега-3 включают:

Отрыжка.
Проблемы с кожей, такие как сыпь или зуд.
Газ.
Рыбный вкус.
Увеличенное время кровотечения.

Ингибиторы аденозинтрифосфат-лимонной лиазы (ACL)

FDA одобрило бемпедоевую кислоту (Nexletol ™) для снижения уровня холестерина.Бемпедоевая кислота замедляет выработку холестерина в печени. Препарат выпускается в таблетках по 180 мг один раз в день с едой или без нее. Его следует принимать вместе со статинами, но существуют ограничения дозировки при приеме с симвастатином или правастатином.

Каковы возможные побочные эффекты бемпедоевой кислоты?

Некоторые возможные побочные эффекты бемпедоевой кислоты включают:

Инфекция верхних дыхательных путей.
Боль в животе, спине или мышцах.
Повышенный уровень мочевой кислоты.
Травма сухожилия.

А как насчет использования дрожжей красного риса или растительных станолов (фитостеринов) вместо рецептурных препаратов для снижения холестерина?

Многие люди говорят, что предпочитают принимать «натуральные» лекарства лекарствам, отпускаемым по рецепту. Однако то, что что-то естественно, не означает, что это безопасно. В США пищевые добавки не регулируются так же строго, как лекарства. Добавки также могут опасным образом влиять на лекарства, которые вы уже принимаете.

Однако дрожжевой экстракт красного риса действительно содержит ловастатин, который является тем же химическим веществом, что и Mevacor.В некоторых случаях вы и ваш лечащий врач можете договориться, что вам следует попробовать добавку с мониторингом.

Растительные станолы — еще один препарат, отпускаемый без рецепта, для снижения уровня холестерина. Растительные станолы работают, не позволяя организму абсорбировать холестерин в кишечнике. Один из брендов — капсулы CholestOff®, а растительные станолы также доступны в виде заменителей маргарина, таких как Benecol®.

Как принимать лекарства, снижающие уровень холестерина

Когда вы принимаете лекарства, важно внимательно следовать советам врача.Если вы не принимаете лекарства точно так, как предписано, они могут навредить вам. Например, вы можете неосознанно противодействовать одному лекарству, принимая его с другим. Лекарства могут вызвать тошноту или головокружение, если их не принять должным образом.

Принимая лекарство

Лекарство может помочь вам снизить уровень холестерина, только если вы принимаете его правильно. Вы должны принимать все лекарства в соответствии с рекомендациями врача. Не стесняйтесь сообщать им, если вы не думаете, что лекарство работает, или если у вас есть побочные эффекты, которые вас беспокоят.Регулярно выписывайте лекарства по рецепту и не ждите, пока у вас что-то закончится, чтобы пополнить запасы.

Любые вопросы можно задать своему лечащему врачу или фармацевту. Сообщите им, если у вас возникнут проблемы с доступом в аптеку за лекарствами или если инструкции слишком сложны. Если вы не понимаете своего поставщика медицинских услуг или фармацевта, попросите друга или члена семьи сопровождать вас, когда вы задаете вопросы. Вы должны знать, какие лекарства вы принимаете и для чего они нужны.

Не уменьшайте дозировку лекарства, чтобы сэкономить деньги. Вы должны взять полную сумму, чтобы получить все преимущества. Если ваши лекарства слишком дороги, попросите своего поставщика медицинских услуг или фармацевта о поиске финансовой помощи. Некоторые компании предоставляют скидки на определенные лекарства.

Сейчас есть много способов отслеживать график приема лекарств. Возможно, вам поможет ежедневный прием лекарств в одно и то же время. У вас может быть дот, отмеченный днями недели, которые вы заполняете в начале недели.Некоторые люди ведут календарь или журнал приема лекарств, отмечая время, дату и дозу. Используйте приложения для смартфонов и доты с настраиваемыми будильниками.

Если вы забыли принять дозу, примите ее, как только вспомните. Однако, если уже почти пора принять следующую дозу, пропустите пропущенную дозу и вернитесь к своему обычному графику дозирования. Не принимайте две дозы, чтобы восполнить пропущенную дозу.

Во время путешествия держите лекарства при себе, чтобы принимать их по расписанию.В более длительных поездках возьмите запас лекарств на дополнительную неделю и копии рецептов на случай, если вам понадобится пополнить запасы.

Всегда обсуждайте со своим врачом любые новые лекарства, включая лекарства, отпускаемые без рецепта, травяные или диетические добавки. Возможно, вам придется скорректировать дозу лекарства от холестерина. Обязательно сообщите своему стоматологу и другим поставщикам медицинских услуг, какие лекарства вы принимаете, особенно перед операцией под общим наркозом.

Все ваши лекарства для снижения холестерина будут более эффективными, если вы продолжите соблюдать диету с низким содержанием холестерина.Ваш лечащий врач может направить вас к диетологу за помощью в составлении диеты, специально предназначенной для вас, и поощрении ее придерживаться.

Записка из клиники Кливленда

Возможно, вам понадобятся лекарства для повышения уровня холестерина. Есть несколько вариантов, но любой из них подойдет лучше, если вы будете правильно питаться и заниматься спортом. Не забывайте обсуждать любые новые лекарства со своим врачом. Это включает в себя безрецептурные продукты, такие как травы или пищевые добавки.

Секвестрант желчной кислоты — обзор

Colesevelam

Colesevelam — секвестрант желчной кислоты. Секвестранты желчных кислот — это ионообменные полимеры, которые связывают желчные кислоты в кишечнике. Ионообменные полимеры представляют собой нерастворимые органические полимеры, которые захватывают ионы и при этом высвобождают другие [ 23 ]. Существует четыре основных типа:

•: сильнокислотные соединения, которые обычно содержат группы сульфоновой кислоты (например, полистиролсульфонаты;
•: сильноосновные соединения (например, колестирамин) и колесевелам), которые содержат четвертичные аминогруппы, такие как триметиламмоний;
•: слабокислые соединения, которые в основном содержат группы карбоновых кислот;
•: слабоосновные соединения (например, слабоосновные соединения колестипол), которые содержат первичные, вторичные и / или тройные аминогруппы.

Они используются для смягчения и очистки воды, для очистки фруктовых соков, при разделении металлов друг от друга (например, при отделении плутония и урана в ядерных реакторах), при производстве и очистке сахаров и в производстве фармацевтической продукции. Ионообменные полимеры колестирамин, колестипол и колесевелам также известны как секвестранты желчных кислот и используются для снижения концентрации холестерина в сыворотке крови. Они не всасываются из кишечника, где связывают желчные кислоты, уменьшая их реабсорбцию после выведения с желчью.Пул желчных кислот истощается, что приводит к усилению регуляции холестерин-7-α-гидроксилазы, что увеличивает превращение холестерина в желчные кислоты.

Основные побочные реакции на секвестранты желчных кислот влияют на желудочно-кишечный тракт. Они также могут мешать всасыванию других лекарств или жирорастворимых витаминов. Колезевелам более селективен в отношении желчных кислот, чем колестирамин и колестипол, и с меньшей вероятностью влияет на абсорбцию других препаратов [24] .

Наблюдательные исследования В открытом многоцентровом расширенном исследовании применения колесевелама гидрохлорида 3,75 г / день в течение 52 недель с участием 509 пациентов с диабетом 2 типа у 361 (71%) было нежелательное явление легкой или средней степени интенсивности у 88% [25] . Было зарегистрировано 56 нежелательных явлений, связанных с приемом лекарств (11%), наиболее частыми из которых были запор и диспепсия; 35 (6,9%) прекратили лечение из-за нежелательного явления; 54 (11%) имели серьезные побочные эффекты, но только одно было сочтено связанным с приемом лекарств (дивертикулит).Гипогликемия была у 17 (3,3%), в большинстве случаев легкая или умеренная.

Систематические обзоры Согласно информации о продукте производителя [26] , колесевелам был связан с запорами у 8,7-11% пациентов, диспепсией у 3,9-8%, гипертриглицеридемией у 4,1%, ринофарингитом. 3%, слабость — 4%, миалгия — 2%. Они сообщают, что пациенты с ранее существовавшими запорами подвергаются повышенному риску фекальной закупорки; что колесевелам противопоказан пациентам с желудочно-кишечной непроходимостью; что геморрой может усугубиться при возникновении запора; что из-за больших размеров таблеток колесевелам может вызвать дисфагию или непроходимость пищевода; что его следует использовать с осторожностью у пациентов с дисфагией, нарушениями глотания, тяжелыми нарушениями моторики желудочно-кишечного тракта (например,грамм. кишечная непроходимость) или гастропарез, а также после обширных операций на желудочно-кишечном тракте; и что пациенты, принимающие пероральные витаминные добавки, должны принимать их не менее чем за 4 часа до колесевелама.

Метаболизм В объединенном анализе 696 пациентов с сахарным диабетом 2 типа, которые принимали монотерапию метформином или метформин в сочетании с другими видами терапии, 355 были рандомизированы в группу колесевелама, а 341 — в группу плацебо; колесевелам увеличивал концентрацию триглицеридов на 13% [27] .

Желудочно-кишечный тракт Колезевелам с меньшей вероятностью, чем другие секвестранты желчных кислот, вызывает запор или другие побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта [28,29] , хотя запоры были зарегистрированы в 8,7–11% случаев [30] [30] [30] [30] [30] . В анкетном исследовании 45 пациентов (37 женщин и 8 мужчин, в возрасте 32–89 лет, медиана 58 лет), у которых развилась мальабсорбция желчных кислот после лечения рака, 30 из которых ранее не ответили на колестирамин, гидрохлорид колесевелама был связан с уменьшение диареи, позывов к дефекации, частоты дефекации, стеатореи, боли в животе и недержания кала [31] .В течение периода исследования 15 пациентов прекратили прием колесевелама из-за неэффективности (n = 5) или побочных эффектов (n = 5), включая вздутие живота, запор, изжогу, боли в животе, метеоризм или болезненность перианальной области.

Лекарственные взаимодействия Взаимодействия с колесевеламом были рассмотрены [32] и обобщены в Таблице 1 .

Таблица 1. Лекарственное взаимодействие с колесевеламом

34 сывороточные концентрации
34 Эффект триггера

Взаимодействующее лекарство	Эффект	Клинические последствия / комментарии
Фибраты
Риск панкреатита, хотя случаев не зарегистрировано; контролировать уровень триглицеридов в сыворотке
Левотироксин	Снижение системной доступности	Левотироксин вводят по крайней мере за 4 часа до колесевелама; монитор TSH
Верапамил	Снижение AUC верапамила с замедленным высвобождением примерно на 31%	Неизвестно; контролировать лекарственный ответ
Фенитоин	Снижение абсорбции фенитоина	Повышенная судорожная активность; применять не менее чем за 4 часа до колесевелама; контролировать реакцию и концентрацию фенитоина в сыворотке
Оральные контрацептивы	Снижение системной доступности	Риск неэффективности контрацепции; отдельное введение от колесевелама
Эзетимиб	Снижение абсорбции эзетимиба	Инкрементное снижение холестерина ЛПНП, ожидаемое при добавлении эзетимиба к терапии колесевеламом, может быть уменьшено; ввести как минимум за 4 часа до колесевелама
Варфарин	Снижает INR	Монитор INR

Лекарства, снижающие уровень холестерина — familydoctor.org

Снижение уровня «плохого» холестерина может снизить риск сердечного приступа или инсульта. «Плохой» холестерин также называют ЛПНП или липопротеинами низкой плотности. Ряд изменений в образе жизни могут помочь вам улучшить уровень холестерина. Ваш врач может попросить вас попробовать эти изменения в течение от 6 месяцев до 1 года. Если они не помогут, ваш врач может прописать лекарство, снижающее уровень холестерина.

Путь к улучшению здоровья

Даже если вы принимаете лекарства, снижающие уровень холестерина, важно не отставать от изменений в образе жизни.Здоровое питание и физическая активность могут сделать ваше лекарство более эффективным. Ваш врач может дать вам советы о том, как правильно выбрать здоровую пищу. Он также может посоветовать, как включить физическую активность в свой распорядок дня.

Какие бывают распространенные лекарства, снижающие уровень холестерина?

Для лечения повышенного уровня холестерина используются несколько видов лекарств. Ваш врач решит, какой тип лекарства вам подходит. Он или она может прописать более одного из этих препаратов за раз.

Статины (также называемые ингибиторами HMG-CoA редуктазы) замедляют выработку холестерина в организме. Эти препараты также удаляют накопление холестерина в артериях (кровеносных сосудах).
Смолы (также называемые секвестрантами желчных кислот) связываются с желчными кислотами. Желчные кислоты помогают пищеварению. Они вырабатываются вашей печенью с использованием холестерина. Когда смолы связываются с желчью, организм избавляется от них. Это побуждает ваше тело использовать избыток холестерина для выработки большего количества желчных кислот.Это снижает уровень холестерина ЛПНП.
Ингибиторы абсорбции холестерина уменьшают количество холестерина, всасываемого в кишечнике. Этот вид лекарства часто назначают в сочетании со статинами.
Фибраты помогают снизить уровень холестерина за счет уменьшения количества триглицеридов (жиров) в организме. Фибраты также называют производными фиброевой кислоты. Они также повышают уровень «хорошего» холестерина (также называемого ЛПВП или липопротеинами высокой плотности).
Ингибиторы PCSK9 блокируют белок (называемый PCSK9). Блокирование этого белка помогает печени избавиться от холестерина ЛПНП из крови.

Что нужно учитывать

Как и все лекарства, эти препараты могут вызывать побочные эффекты. Однако побочные эффекты обычно не тяжелые. Их тоже нечасто переживают.

Общие побочные эффекты препаратов, снижающих уровень холестерина, включают следующее:

понос или запор
Боль в животе, спазмы, вздутие живота или газы
тошнота
рвота
головная боль
сонливость
головокружение
мышечные боли или слабость
покраснение (кожа становится красной и теплой)
проблемы со сном

Сообщите своему врачу как можно скорее, если ваши побочные эффекты станут серьезными.

Что такое лекарственное взаимодействие?

Если вы принимаете 2 или более лекарств одновременно, то, как ваше тело обрабатывает каждое лекарство, может измениться. Когда это происходит, увеличивается риск побочных эффектов от каждого препарата. Кроме того, каждый препарат может работать не так, как должен. Это называется «лекарственное взаимодействие». Витамины и травяные добавки также могут влиять на то, как ваше тело обрабатывает лекарства.

Питательные вещества в определенных продуктах и напитках также могут помешать вашему лекарству работать должным образом.Они также могут усугубить побочные эффекты. Это называется «взаимодействием лекарств и питательных веществ».

Наркотики взаимодействия и взаимодействия лекарств с пищей могут быть опасными. Убедитесь, что ваш врач знает все, что вы принимаете. Сюда входят все лекарства, отпускаемые без рецепта (OTC) и рецептурные, витамины и травяные добавки. И не начинайте принимать какие-либо новые лекарства, не посоветовавшись предварительно с врачом. Сюда входят любые новые безрецептурные или отпускаемые по рецепту лекарства, витамины или травяные добавки.

Важно принимать лекарства точно так, как вам говорит врач.Спросите своего врача, нужно ли вам избегать каких-либо продуктов или напитков при использовании лекарства, снижающего уровень холестерина.

Вопросы к врачу

Как часто нужно проверять уровень холестерина?
Какие побочные эффекты могут возникнуть при приеме лекарства?
Что делать, если я пропущу дозу лекарства?
Означает ли прием этого лекарства, что я могу есть все, что захочу?
Нужно ли мне также ограничивать потребление соли в моем рационе для здоровья сердца?
Могу ли я употреблять алкоголь во время приема этого лекарства?
Придется ли мне всегда принимать лекарства для снижения уровня холестерина?

Ресурсы

Центры по контролю и профилактике заболеваний: препараты для снижения холестерина

Национальные институты здравоохранения, MedlinePlus: лекарства от холестерина

Авторские права © Американская академия семейных врачей

Эта информация представляет собой общий обзор и может не относиться ко всем.Поговорите со своим семейным врачом, чтобы узнать, применима ли эта информация к вам, и получить дополнительную информацию по этому вопросу.

границ | Эффект снижения холестерина овса и бета-глюкана овса: механизмы действия и потенциальная роль желчных кислот и микробиома

Введение

Значительный объем доказательств демонстрирует, что потребление овсяных продуктов связано со снижением уровня холестерина ЛПНП в сыворотке, фактора риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) (1–3).Овес является источником растворимой клетчатки в форме β-глюкана (а также арабиноксилана, ксилоглюкана и других второстепенных компонентов), нерастворимой клетчатки, белков, липидов, фенольных соединений, витаминов и минералов. Хотя другие компоненты овса также могут оказывать влияние, было продемонстрировано, что понижающая холестерин активность овса связана с увеличением вязкости содержимого кишечника (4), что увеличивает выведение желчных кислот и холестерина с фекалиями (5). . Действительно, потребление одного β-глюкана может снизить уровень холестерина в сыворотке (6).Множество доказательств в поддержку полезной роли β-глюканов овса побудило Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) разрешить использование заявлений о пользе для здоровья в отношении овсяных продуктов, приписывающих снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний потреблению не менее 3 г в день β-глюкан. Заявления о снижении уровня холестерина также были одобрены в ЕС Европейской комиссией (7–9) и в ряде других юрисдикций, включая Австралию и Новую Зеландию (10), Канаду (11), Бразилию (12, 13), Малайзию (14). ), Индонезия (15) и Южная Корея (16).

Мы и другие полагаем, что понижающие холестерин свойства овса не могут быть связаны исключительно с вязкими свойствами β-глюканов (17–19). Недавние исследования показывают, что микробиота кишечника играет важную роль в поддержании гомеостаза холестерина в организме хозяина (20). Ряд исследований продемонстрировал эффективность пробиотиков [в частности, пробиотических штаммов со способностью метаболизировать желчные кислоты хозяина за счет активности бактериальной гидролазы желчных солей (BSH)] в снижении холестерина на животных моделях или у людей (21-25).Известно, что микробный метаболизм желчных кислот влияет на системный метаболизм холестерина. Поскольку холестерин является предшественником желчных кислот, влияние на синтез желчных кислот обеспечивает средства для усиленного выведения холестерина, тем самым снижая уровень холестерина в сыворотке крови хозяина (26, 27). Передача сигналов желчной кислоты через рецептор фарнезоида X (FXR) и другие рецепторы также может влиять на метаболизм холестерина в организме хозяина, например, за счет индукции транспорта холестерина в кишечнике (27, 28). Изменения микробной продукции короткоцепочечных жирных кислот (SCFA), включая пропионат, также могут иметь последствия для метаболизма холестерина в организме хозяина (29), хотя точные механизмы еще предстоит выяснить (30).Важно отметить, что овсяные продукты и овсяные β-глюканы модулируют микробиоту кишечника человека, животных и ферментационных систем in vitro и (19, 31, 32). Следовательно, овес (включая β-глюканы овса) может оказывать диетическое влияние на микробиоту кишечника хозяина с последствиями для передачи сигналов желчной кислоты, передачи сигналов SCFA и других эффектов, которые являются известными модуляторами гомеостаза холестерина в организме хозяина.

Здесь мы рассматриваем доказательства, связывающие компоненты овса с изменениями микробиоты хозяина, и обсуждаем потенциальные механизмы, с помощью которых такие изменения микробиоты могут влиять на метаболизм холестерина хозяина, с особым акцентом на метаболизм желчных кислот.Хотя мы понимаем, что β-глюканы овса также могут играть роль в постпрандиальном гомеостазе глюкозы (33), в этом обзоре мы преимущественно сосредоточимся на механизмах, с помощью которых они снижают уровень холестерина в организме хозяина. Наше внимание в первую очередь уделяется влиянию β-глюканов овса. Однако будут сделаны некоторые ссылки на механические эффекты β-глюканов ячменя, особенно в тех случаях, когда соответствующие исследования с использованием β-глюканов овса еще не проводились.

Клинические данные о свойствах овса снижать уровень холестерина

Большое количество индивидуальных рандомизированных контролируемых исследований и последующих метаанализов установили значительный эффект употребления овса или овсяных β-глюканов в снижении холестерина ЛПНП и улучшении других маркеров риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) (1–3, 34 ).В метаанализе 126 отдельных исследований, проведенных Тивари и Камминсом (1), изучалось влияние потребления β-глюкана на показатели холестерина в крови [общего холестерина (ОХ) и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) -холестерин], а также уровня глюкозы в крови. уровни. Исследование продемонстрировало достоверное снижение ОХ (на 0,6 ммоль / л), холестерина ЛПНП (на 0,66 ммоль / л) и TGL / TAG (на 0,04 ммоль / л) и повышение уровня холестерина ЛПВП (на 0,03 ммоль / л). после употребления овсяного или ячменного β-глюкана (β-глюканы овса и ячменя считаются биоэквивалентными по своим свойствам снижать уровень холестерина).Модель «доза-ответ» продемонстрировала снижение ОС с увеличением дозы β-глюкана, но не увеличила эффект у лиц, потребляющих более 3 г β-глюкана в день (1). Эти данные подтверждают рекомендации FDA относительно потребления 3 г β-глюкана в день для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний (35).

Аналогичным образом метаанализ рандомизированных контролируемых исследований Whitehead et al. который был сосредоточен на потреблении ≥3 г овсяного β-глюкана в день, показал значительное снижение как TC (на 0,30 ммоль / л), так и холестерина ЛПНП (на 0.25 ммоль / л) (но не влияет на холестерин ЛПВП или TGL) (2). Исследование не обнаружило усиленного эффекта у тех, кто потреблял более высокие дозы β-глюкана, что опять же свидетельствует о том, что минимальная рекомендуемая доза 3 г / день достаточна для снижения уровня холестерина и не увеличивается при приеме более высоких доз.

AbuMweis et al. (36) объединили данные 11 рандомизированных контролируемых испытаний, которые соответствовали своим взвешенным критериям, основанным на дозе, продолжительности, источнике β-глюкана, характеристиках населения и размере выборки, чтобы сообщить, что вмешательства действительно вызвали изменения в уровнях общего холестерина и холестерина ЛПНП относительно контроля. субъектов, но реакции на дозу не наблюдалось.Сообщалось о снижении TC на 0,30 ммоль / л и снижении холестерина ЛПНП на 0,27 ммоль / л в ответ на потребление ≥3 г / день β-глюкана ячменя.

Отсутствие зависимости от дозы при потреблении уровней β-глюкана> 3 г / день было отмечено выше. Отсутствие зависимости от дозы может отражать вариации физико-химических свойств β-глюканов, используемых в отдельных рандомизированных контролируемых исследованиях и включенных в вышеупомянутые метаанализы. Известно, что хорошо растворимый в воде β-глюкан со средней и высокой средней молекулярной массой (M _w) более эффективен в снижении уровня холестерина в сыворотке, чем плохо растворимый в воде β-глюкан с низким M _w (37).Однако точное определение M _w β-глюкана может быть затруднено, и его нельзя точно указать в данных рандомизированных контролируемых исследований (2). Также было высказано предположение, что индивидуальная матрица пищевых продуктов и / или процедуры обработки пищевых продуктов могут влиять на M _w (и, следовательно, на биологическую активность) β-глюкана, и что это является дополнительным смешивающим фактором при сравнении данных отдельных испытаний (2). Влияние такого количества переменных может указывать на то, что определенные метаанализы не обладают достаточной мощностью для обнаружения эффекта дозы при сравнении исследований, в которых используются разные формы β-глюкана с вариациями вязкости и биоактивности, где такие параметры остаются неизвестными (2, 36) .

Синтез желчных кислот в организме хозяина

Синтез и выведение желчных кислот — это основной путь, по которому холестерин эффективно выводится из организма. В следующих разделах мы даем общий обзор метаболизма желчных кислот в организме хозяина, уделяя особое внимание тому, как микробиота кишечника способствует метаболизму пула желчных кислот. Эти концепции дополнительно расширены в разделах «Изменения кишечной микробиоты» и «Влияние на метаболизм холестерина», а также механизмы, с помощью которых β-глюкан овса может влиять на метаболизм холестерина хозяина посредством изменения активности BSH микробиома ниже.

Цикл желчных кислот, холестерин и роль микробов BSH

Желчные кислоты синтезируются в гепатоцитах печени из холестерина ферментами цитохрома (CYP). Примерно 500 мг холестерина ежедневно превращается в желчную кислоту (БК) (38). Перед секрецией и хранением в желчном пузыре первичные желчные кислоты хенодезоксихолевая кислота (CDCA) и холевая кислота (CA) конъюгируются либо с молекулой таурина, либо с молекулой глицина, чтобы способствовать их растворимости и выведению из печени.Большинство конъюгированных желчных кислот реабсорбируются в терминальном отделе подвздошной кишки, при этом 5% выводится с калом [см. Обзор (39)]. Конъюгированные желчные кислоты высвобождаются из желчного пузыря в тонкий кишечник после еды и подвергаются ферментативным модификациям под действием гидролазной активности желчных солей (BSH) микробиоты, чтобы освободить их от родственной им аминокислоты. Это делает их восприимчивыми к дальнейшей микробной модификации с образованием вторичных желчных кислот, литохолевой кислоты (LCA) из CDCA и дезоксихолевой кислоты (DCA) из CA.Эта активность осуществляется определенными членами микробиоты толстой кишки [кластеры Eubacterium и Clostridium XIVa (40)], хотя анализ генов показывает, что другие представители микробов могут быть способны проводить эти реакции [обзор Long et al. (39)]. Следовательно, в то время как печень определяет производство желчных кислот, микробиота кишечника отвечает за разнообразие ЖК, происходящих из семейств CA и CDCA желчных кислот, а также влияет на обратный захват или энтерогепатическое кровообращение. Изменения диапазона и относительного профиля желчных кислот являются надежным показателем микробных изменений в кишечнике, и такие изменения особенно очевидны при болезненных состояниях, включая метаболический синдром, воспалительные заболевания кишечника и диабет типа II [см. Обзоры (41, 42)] .Следовательно, диетические эффекты овсяного β-глюкана на микробиоту (описанные в разделе «Изменения кишечной микробиоты и влияние на метаболизм холестерина»), вероятно, повлияют на профили желчных кислот в организме хозяина с потенциальными последствиями для метаболизма и передачи сигналов.

Желчные кислоты являются лигандами фарнезоид-X-рецептора (FXR), который является ядерным рецептором, который играет центральную роль в регуляции энергии и метаболизма в ряде различных тканей (43). Микробиологически модифицированные и неконъюгированные желчные кислоты являются наиболее мощными природными лигандами FXR с CDCA CYP7A1 , снова снижая синтез желчных кислот (44).

Важность FXR в метаболизме холестерина в организме хозяина подчеркивается исследованиями с использованием мышей с нокаутом FXR или конкретных химических агонистов FXR [обзор у Li and Chiang (27)].Нокаут FXR у мышей приводит к повышению LDL-C (50), тогда как стимуляция FXR у мышей с гиперхолестеринемией (с использованием желчных кислот или специфических агонистов) приводит к снижению HDL-C и LDL-C (51). Совсем недавно было показано, что кишечный агонист FXR фексарамин (Fex) индуцирует FGF15 и приводит к широко полезным метаболическим эффектам, включая снижение прибавки в весе у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров (52), и снижение уровня холестерина в сыворотке крови на мышиной модели диабета (53). ). Точные механизмы, с помощью которых FXR способствует метаболизму холестерина в организме хозяина, остаются неясными, но предполагается, что они включают регуляцию метаболизма жирных кислот, а также обратный транспорт холестерина (RCT) и транс-кишечную экскрецию холестерина (TICE) (описанные ниже) (27, 54).

Обратный транспорт холестерина (RCT) и транскишечная экскреция холестерина (TICE)

Помимо включения холестерина в желчные кислоты и последующей экскреции желчных кислот, другие механизмы вносят вклад в системный контроль холестерина хозяина. РКИ — это механизм прямой транспортировки холестерина из тканей в печень для выведения с желчью и, в конечном итоге, с калом. РКИ основывается на нагрузке холестерина на частицы ЛПВП, которые могут удалять холестерин из тканей, особенно из пенистых клеток макрофагов в стенке артерии [обзор у Темела и Брауна (55) и Талла и Ивана-Шарве (56)].Затем холестерин ЛПВП поступает в гепатоциты через специфические рецепторы, и холестерин секретируется непосредственно в желчь для выведения через специфические транспортеры ABCG5 / G8. Это представляет собой механизм, с помощью которого считается, что холестерин ЛПВП связан со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Более поздняя работа показала дополнительную систему транскишечной экскреции холестерина (TICE) непосредственно в фекалии через энтероциты в проксимальном отделе тонкой кишки. Модель предполагает, что холестерин удаляется из частиц ЛПВП в печени и загружается на ApoB-содержащие липопротеины, которые мигрируют в тонкий кишечник, где частицы транспортируются через энтероциты, а холестерин выводится в просвет кишечника.И снова экскреция холестерина осуществляется через транспортную систему ABCG5 / G8, в данном случае экспрессируемую в энтероцитах (55). Важно отметить, что гены, которые кодируют важные компоненты как RCT, так и TICE, регулируются через FXR (27). К ним относятся ApoA1, который кодирует компонент частиц HDL, и транспортную систему ABCG5 / G8 (28). Это говорит о том, что сигналы желчных кислот (и, следовательно, микробиота) могут модулировать как RCT, так и TICE (см. Ниже раздел «Механизмы, с помощью которых β-глюкан овса может влиять на метаболизм холестерина хозяина путем изменения активности BSH в микробиоме»).

Вязкая природа β-глюкана и существующий предполагаемый механизм снижения уровня холестерина

Полисахарид β-глюкана образует вязкую жидкую суспензию в растворе, характеристика, которая, по прогнозам, возникает в физико-химических условиях, встречающихся в желудочно-кишечном тракте. Кишечная вязкость β-глюкана определяется его концентрацией, растворимостью и M _w, особенностями, которые могут влиять на вариации клинических эффектов, наблюдаемых в различных контролируемых исследованиях. Действительно, недавние исследования определили влияние увеличения вязкости на физиологическую эффективность.В большом рандомизированном контролируемом исследовании способность овсяных продуктов снижать уровень холестерина в сыворотке была прямо пропорциональна M _w β-глюканового компонента с высоким (2,2 миллиона г / моль) и средним (850 000 г / моль или 530 000 г). / моль) M _w β-глюканов, значительно снижающих уровень холестерина ЛПНП, а низкий (210 000 г / моль) M _w β-глюканов оказывается неэффективным (4). Более того, как увеличение вязкости (57), так и увеличение M _w (58) β-глюкана, как было показано, увеличивают способность регулировать постпрандиальные концентрации глюкозы у людей.Таким образом, считается, что положительные эффекты овсяного β-глюкана с высоким содержанием M _w связаны со способностью образовывать вязкий раствор в кишечнике.

Считается, что механизмы, с помощью которых вязкие β-глюканы модулируют холестерин хозяина, связаны с модуляцией метаболизма желчных кислот хозяина (59). Предполагается, что вязкий β-глюкан взаимодействует с желчными кислотами и предотвращает их повторную адсорбцию в терминальном отделе подвздошной кишки. Это приводит к увеличению экскреции желчных кислот с калом, тем самым увеличивая потребность в синтезе желчных кислот de novo из холестерина, механизм, который снижает системный холестерин ЛПНП (59).В подтверждение этого ряд исследований на животных (60, 61) и исследований с участием человека показали повышенное выведение желчных кислот с калом после употребления овса или β-глюкана (5, 62–64). Это подтверждается данными о повышенном синтезе желчных кислот de novo после употребления овса как у животных (путем измерения активности соответствующих ферментов печени, включая Cyp7A1) (61), так и путем измерения 7 альфа-гидрокси-4-холестена-3. -он (HC) у человека (маркер синтеза желчных кислот) (61, 64).Всестороннее исследование на свиньях показало, что кормление овсяным бета-глюканом увеличивает экскрецию желчных кислот в ранний период кормления, но что экскреция желчных кислот фактически снизилась в этой группе после диетической адаптации. Исследование показало изменения в физиологии кишечника, снижение поглощения желчных кислот и снижение абсорбции холестерина наряду с возможными изменениями микробиоты, которые могут объяснить снижение уровня системного холестерина в группе, получавшей β-глюкан (65). Авторы указали, что овсяный β-глюкан значительно влияет на метаболизм желчных кислот и холестерина в организме хозяина наряду с вероятным положительным (пребиотическим) действием на кишечную микробиоту, что усиливает как образование вторичной желчной кислоты УДХК, так и переваривание холестерина в кишечнике (65 ).Возможные эффекты таких опосредованных микробиотой механизмов описаны далее в разделах ниже.

Альтернативные механизмы, с помощью которых β-глюкан овса может влиять на метаболизм холестерина хозяина

Изменения кишечной микробиоты и влияние на метаболизм холестерина

Хотя точные механизмы еще предстоит выяснить, очевидно, что микробиота кишечника играет значительную роль в гомеостазе холестерина хозяина. Очень ранние исследования показывают, что лечение мышей антибиотиками подавляет метаболизм холестерина, что приводит к накоплению системного холестерина (66).Кроме того, стерильные крысы накапливают больший уровень холестерина в результате рациона с повышенным содержанием холестерина по сравнению с животными, выращенными традиционным способом (67). Свободные от зародышей крысы продемонстрировали более низкий уровень системного катаболизма пищевого холестерина (68), а также показали снижение фекальной экскреции как общих стеринов, так и, в частности, желчных кислот (69). Данные свидетельствуют о том, что повышенный синтез желчных кислот из холестерина является механизмом снижения системного уровня холестерина (68) и зависит от активности кишечной микробиоты.Кроме того, есть существенные доказательства того, что временное изменение микробиоты при введении пробиотических бактерий может быть полезным для снижения системного холестерина (см. Разделы ниже). Эти данные предполагают роль микробиоты в поддержании гомеостаза холестерина в организме хозяина и предполагают, что изменение структуры сообщества этой микробной популяции может влиять на метаболизм холестерина (70). Необходимы более подробные исследования, чтобы точно определить определенные роды или виды микробов в кишечнике, которые могут влиять на метаболизм холестерина в организме хозяина.Такая информация появляется для моделей липидного обмена, увеличения веса и ожирения. Например, исследования на мышах указали на изменения в относительных соотношениях двух основных типов, Bacteroidetes и Firmicutes, способствующих увеличению веса (71, 72). Полученные данные также коррелировали с исследованиями на людях с участием добровольцев с ожирением, соблюдающих диету с ограничением калорий (73), и фенотип ожирения можно было перенести путем трансплантации микробиоты либо от мышей с ожирением, либо от людей с ожирением мышам, не получавшим микробиоту, тем самым продемонстрировав функциональную роль микробиота в этом явлении (74–76).Другие исследования показали четкую связь между богатством микробных генов и метаболическим здоровьем. Лица с низким генетическим богатством микробиоты с большей вероятностью будут демонстрировать повышенное ожирение и дислипидемию (77).

β-глюкан устойчив к деполимеризации желудочными и панкреатическими ферментами и переходит в толстую кишку для микробной ферментации. Известно также, что изменение метаболизма желчных кислот влияет на микробиоту (78) и, следовательно, является еще одним возможным механизмом, с помощью которого β-глюканы могут модулировать микробные популяции кишечника.

Имеются убедительные доказательства на основе моделей возрастающей сложности (от in vitro, моделей ферментации до моделей на грызунах и свиньях) и исследований вмешательства человека, что овсяные волокна оказывают значительное влияние на композиционную структуру микробного сообщества кишечника. Для критических обзоров воздействия β-глюкана на микробиоту читатель может обратиться к Jayachandran et al. (79) и Sanders et al. (80). Относительно простые исследования ферментации in vitro , которые имитируют человеческую толстую кишку с использованием популяций фекальных бактерий человека, позволяют проводить строго контролируемый анализ бактериальных ответов на пищевые компоненты, но не обладают биологической сложностью моделей in vivo . Исследования ферментации in vitro показали, что добавление β-глюкана овса или ячменя непосредственно способствует росту популяций кишечных бактерий (включая подгруппу Clostridium histolyticum и группы Bacteroidetes / Prevotella) (81). Недавнее исследование с использованием системы периодического культивирования in vitro продемонстрировало, что β-глюкан овса индуцирует пролиферацию Bacteroidetes, но не является бифидогенным. Напротив, рост бифидобактерий стимулировался полифенолами овса (82).В другом исследовании овсяные хлопья способствовали росту группы Bacteroides / Prevotella или группы Bifidobacterium в фекальной суспензии с эффектами, связанными с размером овсяных хлопьев (31). Недавнее исследование показывает способность овсяного β-глюкана стимулировать рост видов Prevotella и Roseburia при ферментации in vitro с одновременным образованием пропионата и бутирата короткоцепочечных жирных кислот (SCFA) (83). В целом эти исследования показывают, что β-глюкан овса и другие компоненты цельного овса могут влиять на популяции биологически значимых бактериальных таксонов.

Недавние исследования на мышах показали, что кормление овсяным бета-глюканом увеличивает популяции видов Bacteroides и видов Prevotella , тогда как количество бактерий из филума Firmicutes уменьшилось (84). Чжоу и др. аналогично показали, что цельнозерновая овсяная мука вызывает значительные изменения в структуре сообщества микробиоты по сравнению с контрольной диетой с изменениями семейств Prevotellaceae, Lactobacillaceae и Alcaligenaceae (85). Важно отметить, что изменения микробиоты коррелировали со значительным снижением общего холестерина и холестерина не-ЛПВП у животных, получавших цельнозерновую овсяную муку (85).Райан и др. продемонстрировали значительное снижение маркеров риска сердечно-сосудистых заболеваний на модели мышей с дефицитом апоЕ после кормления овсяными β-глюканами, что коррелировало с увеличением популяции семейства Verrucomicrobia и повышенным образованием н-бутирата (32). Это особенно интересно, поскольку Akkermansia muciniphila (ключевой член Verrucomicrobia ) был функционально связан с улучшением барьерной функции кишечника, снижением ожирения и улучшением метаболического здоровья (86).Ранние исследования на крысах использовали подход, основанный на культуре, и продемонстрировали, что кормление составами овсяной муки привело к увеличению популяций бифидобактерий в кишечнике (87). Нерастворимый овсяный β-глюкан с высокой вязкостью, обогащенный кластером I Clostridium на модели свиней, с соответствующим увеличением производства бутирата (88).

Когда исследования микробного состава проводились на людях, низкий уровень M _w β-глюкана ячменя, по-видимому, не влиял на микробную репрезентативность, однако высокий уровень M _w β-глюкана ячменя был связан с более высокими уровнями типа Bacteroidetes, в то время как уровни Firmicutes были снижены (89).Эти изменения сопровождались снижением факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая ИМТ, артериальное давление и циркулирующий триацилглицерин (ТАГ), в течение 35-дневного периода исследования, и авторы определили конкретные таксоны микробов, численность которых коррелировала с маркерами риска заболевания (включая общий холестерин и ЛПНП). С) (89). В другом исследовании использовалась флуоресцентная гибридизация in situ с зондами, специфичными для выбранных родов бактерий, и было показано, что потребление зерновых для завтрака мюсли на основе овса было связано с эффектом снижения уровня холестерина, сопутствующим повышенному содержанию Bifidobacterium и Lactobacillus видов.Поскольку эти виды связаны с активностью BSH и поскольку представители этих видов ранее использовались в качестве пробиотиков, которые могут снизить уровень холестерина в сыворотке, авторы предположили, что снижение уровня холестерина в сыворотке в этом исследовании может быть связано с изменениями метаболизма желчных кислот и что необходимы дальнейшие исследования. Никаких значительных изменений не наблюдалось у определенных видов Bacteroides, Atopobium или Clostridium , на которые нацелено это исследование (19).

В целом, интервенционные исследования с использованием источников β-глюкана показывают, что потребление может способствовать изменениям микробиоты кишечника, а некоторые исследования предполагают потенциально полезный (пребиотический) эффект (19).

Механизмы, с помощью которых β-глюкан овса может влиять на метаболизм холестерина хозяина посредством изменений активности BSH микробиома

Данные in vitro исследований фекальной ферментации и исследований на грызунах и людях, предполагают, что потребление овсяного β-глюкана увеличивает уровни бактерий в кишечнике с известной активностью BSH (рассмотрено выше).

Различные исследования продемонстрировали повышение содержания Bifidobacterium, Bacteroides и Lactobacillus в кишечнике после потребления овсяного β-глюкана.Известно, что эти роды бактерий преимущественно содержат BSH-положительные виды (90). Таким образом, имеются убедительные доказательства влияния β-глюкана овса на микробиоту хозяина с прогнозируемым влиянием на те виды, которые являются BSH-положительными. Это предполагает, что потребление овсяного β-глюкана может изменять профили желчных кислот хозяина. Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, может ли овсяный β-глюкан эффективно модулировать профили желчных кислот хозяина у людей, как это было предсказано этими анализами микробиоты.

Имеются убедительные доказательства того, что пробиотические вмешательства с активностью BSH могут снижать уровень холестерина ЛПНП в сыворотке, обеспечивая прямую связь между повышенной активностью BSH и регуляцией холестерина хозяина [см. Обзор Jones et al. (24) и ниже]. Хотя доказательства активности BSH по снижению холестерина являются убедительными, точные механизмы остаются неуловимыми и, скорее всего, отражают изменение как физико-химических свойств желчных кислот, так и молекулярного сигнального потенциала пула желчных кислот для FXR.

Бактериальная активность BSH, как известно, изменяет сигнатуру желчных кислот хозяина посредством деконъюгации конъюгированных желчных кислот. Неконъюгированные желчные кислоты обладают пониженной мицеллярной активностью и, следовательно, являются менее эффективными медиаторами абсорбции холестерина в организме хозяина по сравнению с конъюгированными желчными кислотами (24).

В подтверждение этого, введение людям строго положительного по BSH пробиотического штамма L. reuteri NCIMB 30242 снизило уровень холестерина ЛПНП в сыворотке и снизило абсолютные концентрации растительных стеролов (суррогатных маркеров холестерина) в плазме, что свидетельствует о снижении внутреннего транспорта холестерина в крови. кишечник (23).Следовательно, повышенная активность бактериального BSH, вероятно, напрямую снижает поглощение холестерина из просвета, и это может обеспечить общий механизм, с помощью которого BSH регулирует системный холестерин в организме хозяина (24). Неконъюгированные желчные кислоты также с большей вероятностью удаляются с калом, тем самым вызывая потребность в синтезе желчных кислот de novo и связанном с этим снижении системного холестерина (68). Действительно, Джойс и др. (25) показали, что экспрессия высокоактивного BSH L. salivarius может значительно снизить уровень холестерина ЛПНП, общего холестерина, а также триглицеридов сыворотки у мышей.У людей BSH-active L. acidophilus , вводимый в течение 6 недель, может снижать уровни как общего холестерина, так и холестерина ЛПНП в плазме (91). BSH active L. reuteri NCIMB 30242 значительно снизил ХС-ЛПНП, общий холестерин в рандомизированном контролируемом исследовании на людях с повышенными уровнями свободной желчной кислоты, обнаруженными в кровотоке (22, 23).

Снижение реабсорбции желчных кислот также снижает их потенциал взаимодействия с FXR и может привести к снижению стимуляции FXR.Однако неконъюгированные желчные кислоты также могут действовать как сильные лиганды для FXR, а также являются субстратами для дальнейших бактериальных превращений желчных кислот во вторичные желчные кислоты, которые также являются сильными агонистами FXR. Следовательно, другая возможная гипотеза заключается в том, что FXR активируется в кишечнике за счет активности BSH, что приводит к усилению передачи сигналов FXR в кишечнике и экспрессии гормона FGF19 энтероцитами, что приводит к снижению синтеза желчных кислот в печени. Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять химические и физиологические параметры, которые определяют, стимулируется ли FXR посредством локальной бактериальной активности BSH.В отсутствие таких исследований мы рассматриваем доказательства двух потенциальных механизмов, с помощью которых повышенная активность BSH может влиять на системные уровни холестерина в организме. Согласно гипотезе 1 FXR не активируется, а синтез желчной кислоты de novo увеличивается. В гипотезе 2 активируется FXR и повышается уровень FGF19, что приводит к снижению синтеза желчных кислот и увеличению других механизмов, с помощью которых уровни холестерина потенциально модулируются в организме хозяина. Учитывая ряд недавних исследований, которые показывают снижение активации FXR в кишечнике после введения BSH-активных пробиотиков, мы отдаем предпочтение гипотезе 1, поскольку она наиболее вероятно представляет сценарий, при котором активность BSH увеличивается в микробиоте кишечника после диетических вмешательств (как и потенциально случай потребления β-глюкана).

Гипотеза 1: Повышенная активность бактериального BSH может снизить участие FXR в кишечнике, увеличить выведение желчных кислот и увеличить синтез желчных кислот в печени de novo (рис. 1)

Конъюгированные желчные кислоты активно реабсорбируются через специфические транспортные системы в энтероциты в подвздошной кишке, тогда как неконъюгированные желчные кислоты не подвержены этой специфической системе обратного захвата и пассивно всасываются с более низкой скоростью (92). Активность BSH снижает уровни конъюгированных желчных кислот, которые могут активно транспортироваться, и недавние данные in vivo свидетельствуют о том, что образующиеся деконъюгированные желчные кислоты менее эффективно реабсорбируются в энтероциты (93).Затем неконъюгированные желчные кислоты попадают в толстую кишку, где может происходить превращение во вторичные желчные кислоты (94) или выводиться с калом. Поскольку FXR является внутриклеточным ядерным рецептором, более низкие уровни клеточной адсорбции желчных кислот приведут к снижению активации FXR в терминальной части подвздошной кишки.

Рисунок 1 . Ряд исследований предполагает, что увеличение активности микробного BSH приводит к снижению стимуляции кишечного FXR. (A) Конъюгированные желчные кислоты (C-BA) быстро всасываются в терминальном отделе подвздошной кишки, но активность BSH снижает количество C-BA локально, что приводит к снижению проникновения желчных кислот (BA) в клетку и снижению активности фарнезоида X рецептор (FXR).Снижение FXR усиливает способность LXR активироваться, и исследования показывают, что активация печеночного рецептора орфана (LXR) стимулирует путь трансинтестинальной экскреции холестерина (TICE) в кишечнике, ведущий к чистой экскреции холестерина. (B) Сниженное вовлечение FXR в подвздошную кишку снижает фактор роста фибробластов 15 (у мышей) или 19 (у людей) (FGF15 / 19), предотвращая ингибирование по обратной связи Cyp7A1 и увеличивая de novo синтез желчных кислот из холестерин, тем самым снижая уровень системного холестерина. (C) Повышенная экскреция желчных кислот снижает передачу сигналов через печень к FXR, что приводит к увеличению потенциала активации LXR и повышенной экспрессии Abcg5 / 8 , что позволяет вывести холестерин с желчью.

В поддержку этой гипотезы было показано, что моноколонизация стерильных крыс BSH-активными видами бактерий значительно способствует экскреции желчных кислот с калом (95). Совсем недавно было показано, что оральная инокуляция моделей грызунов пробиотическими бактериями, продуцирующими BSH, снижает активацию кишечного FXR по сравнению с контролем в тандеме с изменением локальных профилей желчных кислот.Инокуляция мышей полибиотической смесью организмов с высокой BSH-активностью (VSL # 3) значительно снижала FGF15 (маркер активации FXR) и увеличивала экспрессию печеночных Cyp7a1 и Cyp8b1 и повышала синтез желчной кислоты (93) (см. Рисунок 1). В отдельном исследовании пероральное введение L. plantarum CCFM8661 мышам вызывало аналогичные эффекты; ингибирование оси FXR-FGF, повышение экспрессии Cyp7a1 и повышение синтеза желчных кислот (96).В другом исследовании на мышах, которым перорально вводили пищу с высоким содержанием жиров BSH-active Lb. rhamnosus LGG снижает уровень холестерина в сыворотке вместе с подавлением транскрипции FXR в печени и увеличивает экспрессию печеночного Cyp7a1 (но не Cyp8b1 ) (97). Более раннее исследование также показало, что фунт снижает уровень холестерина. plantarum к увеличению экспрессии Cyp7a1 у мышей, что свидетельствует о подавлении FXR-опосредованной обратной связи (98).Кроме того, BSH-активный пробиотик Lb. reuteri Было показано, что NCIMB 30242 снижает уровень холестерина ЛПНП в сыворотке крови человека с сопутствующим повышением общего уровня желчных кислот (99). Поскольку желчные кислоты синтезируются из холестерина, повышенный синтез желчных кислот de novo способствует катаболизму холестерина в организме хозяина, что приводит к снижению системного уровня холестерина (68).

Другой ядерный рецептор, LXR, косвенно репрессируется FXR. Следовательно, другим следствием снижения передачи сигналов FXR является повышение активности LXR.Эта стимуляция LXR приводит к увеличению экспрессии системы оттока холестерина ABCG5 / 8 в энтероцитах (100) и увеличению экскреции холестерина (54, 101). Недавнее исследование продемонстрировало, что BSH-активный пробиотический штамм Lactobacillus plantarum LRCC 5273 снижает уровень холестерина в сыворотке у мышей наряду с увеличением экспрессии Cyp7A1 , увеличением активности LXR в печени и кишечнике и повышенной экспрессией желудочно-кишечного ABCG5 / 8. связано со снижением экспрессии гена, кодирующего NPC1L1 (система захвата холестерина) (102).Авторы предлагают модель, в которой повышенная активность BSH способствует TICE, опосредованной активацией LXR, которая включает повышенное выведение холестерина из системы и снижение клеточного поглощения (102). В подтверждение этого другое исследование на мышах продемонстрировало, что увеличение активности BSH в просвете может увеличивать транскрипцию Abcg5 / 8 при одновременном снижении уровня холестерина в сыворотке (25).

В то время как синтез желчных кислот контролируется осью FXR-FGF желудочно-кишечного тракта и печени, другой механизм ингибирования обратной связи опосредуется непосредственно через циркулирующие желчные кислоты.Желчные кислоты, поступающие в энтерогепатическую циркуляцию, могут напрямую влиять на передачу сигналов FXR в печени, процесс, который влияет на синтез желчных кислот de novo и метаболизм холестерина (103). Следствием повышенной экскреции желчных кислот с калом, как описано выше, может быть снижение рециркуляции желчных кислот и подавление активности FXR в печени (24). Подавление FXR приводит к снижению SHP и, как следствие, повышению активности LXR (24). Действительно, недавнее исследование, процитированное выше, предполагает, что повышенная активность BSH в кишечнике приводит к повышенной экспрессии LXR в печени у мышей (102).Последствия снижения передачи сигналов FXR в печени включают повышенную экспрессию Cyp7A1 и, следовательно, увеличение синтеза желчных кислот de novo . Кроме того, активация LXR приводит к экспрессии печеночного ABCG5 / 8, который способствует выведению холестерина с желчью (104) и играет важную роль в регуляции системных уровней холестерина (105).

Гипотеза 2: желудочно-кишечный FXR активируется за счет увеличения генерации неконъюгированных желчных кислот за счет активности микробного BSH, повышается уровень FGF19, что приводит к подавлению синтеза желчных кислот в печени и усилению RCT и TICE (Рисунок 2)

В то время как конъюгированные и неконъюгированные желчные кислоты могут активировать FXR, неконъюгированные желчные кислоты, образующиеся за счет повышенной активности бактериального BSH, обладают большей способностью проникать в клетки-мишени без специфического транспортного механизма (106).Есть свидетельства того, что FXR активируется через активность BSH в кишечнике. Одно исследование показывает, что введение BSH-активного пробиотика, Lb. reuteri NCIMB 30242 для людей снижает уровень ХС-ЛПНП, при этом уровни FGF19 имеют тенденцию к увеличению (хотя это увеличение не было статистически значимым). Кроме того, несколько парадоксально, были доказательства увеличения синтеза желчных кислот у субъектов, получавших пробиотик, поэтому трудно определить, действительно ли ось FXR-FGF была задействована в этом исследовании (99).Это контрастирует с многочисленными исследованиями на животных, показывающими противоположный эффект (см. Механизм 1). Следовательно, необходимы дальнейшие исследования с участием человека, чтобы определить, может ли FXR стимулироваться микробной активностью BSH у людей. Другие исследования демонстрируют, что снижение активности BSH посредством введения антибиотиков (107) или антиоксиданта Tempol (108) снижает активность бактериального BSH в кишечнике, что приводит к снижению передачи сигналов FXR в желудочно-кишечном тракте у мышей. Следствие этих результатов предполагает, что физиологическая роль микробного BSH заключается в усилении передачи сигналов FXR в кишечнике (106, 108).Однако влияние темпола или антибиотиков на микробиоту в этих экспериментах настолько велико, что трудно приравнять эти результаты к результатам, ожидаемым после употребления овсяного β-глюкана, когда ожидается незначительное повышение активности BSH, подобное лечению пробиотиками.

Рисунок 2 . При определенных обстоятельствах, которые остаются неясными, рецептор Фарнезоида X (FXR) может стимулироваться в желудочно-кишечном тракте. Одно исследование пробиотиков на людях свидетельствует о том, что FXR может стимулироваться за счет активности BSH, но необходимы дальнейшие исследования. (A) В модели, где стимулируется желудочно-кишечный FXR, неконъюгированные желчные кислоты (UC-BA) могут получать доступ к FXR через неспецифический проход через клеточные мембраны. (B) Имеются убедительные доказательства того, что активация кишечного FXR способствует системе трансинтестинальной экскреции холестерина (TICE) для чистого оттока холестерина в кал. Активация FXR приводит к повышенной выработке в кишечнике FGF15 / 19, который подавляет синтез желчных кислот. Посредством процесса, который включает FXR, это приводит к чистому снижению гидрофобных видов BA, но относительному увеличению гидрофильных видов BA, которые высвобождаются в тонкий кишечник.Поскольку гидрофильные БА плохо связываются с холестерином, это может снизить клеточное поглощение холестерина в кишечнике. (C) Имеются также убедительные доказательства того, что повышенная печеночная активация FXR увеличивает системный обратный транспорт холестерина (RCT) для мобилизации холестерина из макрофагов (в виде HDL-C) в печень для экскреции. (D) Имеются данные, позволяющие предположить, что включение FXR снижает секрецию VLDL в кровоток, тем самым уменьшая системное кровообращение этой атерогенной молекулы. (E) Имеются также данные, позволяющие предположить, что включение FXR увеличивает поглощение LDL печенью из кровотока, тем самым уменьшая системное кровообращение этой атерогенной молекулы. (F) Наконец, есть данные, позволяющие предположить, что активация FXR увеличивает печеночный ABCG5 / 8 с потенциалом способствовать секреции холестерина желчью.

Имеются значительные доказательства, подтверждающие роль передачи сигналов FXR в гомеостазе холестерина. Однако большая часть этих доказательств была получена в результате использования сильнодействующих FXR-агонистов или в результате экспериментов с нокаут-мышами.Существует относительно мало доказательств, прямо связывающих эти эффекты с изменениями микробиоты. Было показано, что пероральная доставка агонистов FXR снижает системный уровень ХС-ЛПНП или холестерина не-ЛПВП (68, 69) и снижает образование атеросклеротических бляшек на моделях атеросклероза у мышей (66, 68, 69). Кроме того, мыши, удаленные в FXR, демонстрируют гиперхолестеринемию (23, 50, 109). Предполагается, что механизмы, с помощью которых FXR регулирует системный метаболизм холестерина, включают регуляцию клеточного поглощения ХС-ЛПНП, снижение уровня ЛПОНП в плазме, модуляцию уровней Х-ЛПВП в плазме, регуляцию обратного транспорта холестерина (РКИ) и возможную регуляцию транс-кишечного переноса холестерина. экскреция холестерина (TICE) [обзор Li и Chiang (27)].Исследования на животных моделях показывают, что агонисты FXR могут снижать уровни ЛПОНП в плазме (110, 111). Недавние исследования демонстрируют, что агонисты FXR снижают секрецию ЛПОНП печенью за счет подавления экспрессии PLA2G12B, белка, участвующего в сборке и секреции потенциально атерогенных ЛПОНП (111). Кроме того, мыши с нокаутом FXR демонстрируют сниженный клиренс HDL-C в плазме, и дальнейшие исследования показывают, что активация FXR в печени увеличивает RCT от макрофагов и фекальную экскрецию холестерина (69, 100).

Система транспорта холестерина ABCG5 / 8 положительно регулируется FXR (в дополнение к регуляции через LXR), и есть данные, позволяющие предположить, что активация FXR увеличивает печеночный ABCG5 / 8 с потенциалом для стимулирования секреции холестерина желчью [обзор Li and Chiang ( 27)]. ABCG5 / 8 также экспрессируется в энтероцитах, где он играет значительную роль в выведении холестерина в просвет кишечника посредством TICE [обзор de Boer et al. (54)]. У мышей вовлечение печеночного FXR с использованием агониста значительно снижало уровень холестерина в сыворотке, увеличивало RCT и увеличивало пул гидрофильных желчных кислот.Поскольку гидрофильные желчные кислоты менее эффективно связываются с холестерином, это считалось фактором, снижающим всасывание холестерина в кишечнике, тем самым снижая уровень системного холестерина (112). Другие исследования показали, что агонисты FXR стимулируют TICE, значительно увеличивая выведение холестерина. TICE не был очевиден у мышей, лишенных кишечного FXR, что указывает на то, что этот путь сильно зависит от активации FXR в кишечнике (101). Однако следует понимать, что активация LXR в кишечнике (связанная с подавлением FXR) также может индуцировать систему TICE (см. Механизм 1) (101).

Пропионат и другие жирные кислоты с короткой цепью (SCFA)

SCFAs — это микробные метаболиты, которые особенно связаны с ферментацией пищевых волокон. Воздействие на фекальные бактерии фракций овсяных отрубей с использованием in vitro модельных систем продемонстрировало способность овсяного β-глюкана стимулировать производство SCFA микробиотой кишечника (81, 113–115). Во многих исследованиях пропионат преобладал среди SCFAs, стимулированных ферментацией овсяных отрубей (81, 113, 114).Исследования на животных подтверждают вывод о том, что ферментация овса изменяет микробиоту и увеличивает выработку SCFA в толстой кишке. У мышей потребление овсяного β-глюкана привело к изменению фекальной микробиоты и повышению уровня пропионата в толстой кишке (84), в то время как в другом недавнем исследовании на мышах ApoE ^—, кормление овсяного β-глюкана приводило к повышению Уровни н-бутирата (32). У крыс кормление овсяным β-глюканом также увеличивало общие уровни SCFA (87, 116, 117). Точно так же исследования кормления свиней показывают увеличение общих уровней SCFA после употребления овсяных β-глюканов или аналогичных кормовых добавок (118, 119), при этом повышенный уровень бутирата, в частности, очевиден в некоторых исследованиях (120, 121).В одном исследовании SCFA были ниже у свиней, получавших овсяные продукты, по сравнению с контролем (122). Однако в целом исследования кормления животных предполагают влияние β-глюкана овса на микробиоту кишечника, что приводит к повышенному производству SCFAs.

В то время как исследования изучали влияние овса на микробные популяции человеческого происхождения на моделях ex vivo , сравнительно небольшое количество исследований изучали влияние потребления овса на производство SCFA в исследованиях с участием человека. В рандомизированном клиническом исследовании овсяный β-глюкан приводил к снижению холестерина одновременно с увеличением общего количества SCFA и, в частности, бутирата (123).В аналогичном исследовании было установлено, что общее количество SCFA было повышено у субъектов, получавших овсяные отруби, богатые β-глюканом, в течение 8 недель (124). Другое рандомизированное клиническое исследование продемонстрировало эффективность β-глюканов отрубей в снижении холестерина с эффектами, связанными с увеличением SCFAs (в частности, пропионата) при одновременном изменении микробиоты (125). Другое исследование продемонстрировало увеличение количества SCFA в кале у субъектов, потребляющих высокий уровень бета-глюкана ячменя M _w одновременно с увеличением экскреции фекальных желчных кислот (126).Такие же эффекты не наблюдались у субъектов, потреблявших β-глюкан ячменя с низким содержанием M _w (126). Напротив, недавнее исследование, в котором изучалось влияние цельнозерновой овсяной гранолы на маркеры микробиоты, не продемонстрировало влияния на уровни SCFA в кале, несмотря на значительное снижение уровней холестерина ОХ и ЛПНП (19). Авторы предположили, что в будущих исследованиях измерение циркулирующих SCFAs будет более информативным для определения физиологически значимых системных эффектов.

Действительно, поскольку SCFAs быстро абсорбируются энтероцитами в кишечнике, их присутствие может быть довольно временным маркером микробной активности кишечника. В этом отношении исследования фекальной ферментации с использованием контролируемых образцов микробиоты человека могут представлять собой точную меру влияния биотических факторов на продукцию SCFA в кишечнике (поскольку SCFA не будет абсорбироваться в этой модели). Исследование Carlson et al. недавно продемонстрировал, что коммерчески доступный источник овсяного β-глюкана значительно увеличивает производство пропионата микробиотой в системе ферментации фекалий человека (127).Эта работа подтверждает другие более ранние исследования, которые продемонстрировали, что добавление источников овсяного β-глюкана в микробные системы ферментации in vitro может увеличить производство SCFA (в частности, пропионата) (81, 114, 128).

Сигнальные и оздоровительные эффекты SCFAs относительно хорошо изучены (129). Люминальный пропионат взаимодействует со специфическими рецепторами (GPR41 и GPR43), чтобы влиять на местную выработку гормонов, а также регулирует чувство насыщения и время прохождения через кишечник (129). Пропионат и бутират также опосредуют противовоспалительное действие в организме хозяина за счет взаимодействия с GPR43, экспрессируемым в Treg-клетках (в случае пропионата), или взаимодействия с GPR109A на дендритных клетках (в случае бутирата) (129, 130).Из SCFAs пропионат, в частности, играет важную роль в модуляции клеточного липидного метаболизма, что приводит к эффектам, которые могут быть связаны с предполагаемым снижающим холестерин эффектом пропионата (30). Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы окончательно доказать наличие этих связей и механизмов адресации (30). Воздействие пропионата на гепатоциты крысы в культуре привело к снижению клеточного синтеза холестерина (131), эффекту, который потенциально был связан со снижением активности ацетил-КоА-синтазы или поглощения ацетата, которые являются особенностями метаболизма холестерина [обзор в Hosseini et al. al.(30)].

В ряде исследований было предложено влияние SCFA (включая пропионат) на снижение маркеров холестерина в организме животных или человека. Положительные корреляции между снижающими холестерин свойствами пробиотиков и повышенными SCFAs (особенно пропионатом и бутиратом) были обнаружены в интервенционных исследованиях на мышах и крысах (132, 133). Положительная корреляция также была обнаружена между снижающими холестерин свойствами волокон, отличных от β-глюкана, и повышенными уровнями SCFAs (134, 135).

Более прямые причинные эффекты можно увидеть, когда субъекты либо потребляют SCFAs с пищей, либо их вводят напрямую. У крыс добавление пропионата к пище приводило к значительному снижению уровней ОС в плазме (136). Более недавнее исследование показало, что диетическое кормление отдельными SCFAs (пропионатом, ацетатом или бутиратом) было достаточно для снижения общего холестерина и холестерина не-HDL у хомяков с гиперхолестеринемией (137). Эффекты коррелировали с увеличением экскреции желчных кислот с калом и повышенной экспрессией ферментов, участвующих в синтезе желчных кислот (137).Недавнее исследование показало, что пероральное введение смеси ацетата, бутирата и пропионата может снизить уровень холестерина в сыворотке крови свиней (138). Напротив, предыдущее исследование, в котором свиньям вводили пропионат непосредственно в слепую кишку, не продемонстрировало эффекта снижения уровня холестерина (139). Насколько нам известно, исследования влияния пищевых добавок с SCFAs на уровень холестерина у людей относительно ограничены. В двух отдельных исследованиях потребление или инфузия дополнительного количества пропионата с пищей не влияло на маркеры липидного обмена (140) или холестерина (141) у здоровых добровольцев.

Микробный экзополисахарид (EPS) в гомеостазе холестерина

В дополнение к модуляции профилей желчных кислот и продукции SCFA, кишечные микроорганизмы могут влиять на хозяина через агонисты толл-подобных рецепторов и другие микробные компоненты (включая EPS). EPS состоит из повторяющихся углеводных фрагментов, сильно или слабо связанных с пептидогликановым слоем многих молочнокислых бактерий (включая виды Lactobacillus и Bifidobacterium ) (142, 143).Учитывая, что эти бактериальные популяции могут быть изменены потреблением овсяных β-глюканов (19), мы прогнозируем, что EPS, вероятно, будет играть роль эффектора перекрестных помех между микробом и хозяином, на который влияют потенциальные пребиотические эффекты β-глюканов. Считается, что EPS защищает бактериальную клетку от стрессоров окружающей среды и улучшает выживаемость в желудочно-кишечном тракте, но также играет роль во взаимодействиях микроб-хозяин [обзор Ryan et al. (143)]. Производство ЭПС связано с иммунорегуляторными свойствами определенных штаммов, используемых в качестве пробиотиков (144), а также играет роль в снижении холестерина.Штамм Pediococcus parvulus 2.6 производит EPS, который напоминает структуру овсяного β-глюкана (143), и было показано, что этот штамм регулирует уровень холестерина в сыворотке у добровольцев с гиперхолестеринемией, потребляющих ферментированный напиток, приготовленный из P. parvulus 2.6 (145) . Лондон и др. показали, что штамм Lactobacillus , сконструированный для производства EPS, продемонстрировал больший эффект снижения холестерина на мышиной модели атеросклероза, чем изогенный непродуцент (146).Кроме того, Lb. mucosae Штамм DPC6426, который естественным образом продуцирует высокие уровни EPS, был способен снижать липидные маркеры (TC и сывороточный триглицерид) в той же модельной системе (146). EPS, экстрагированный из штаммов Lactobacillus , вызывал снижение накопления липидов триацилглицерина в модели адипоцитов in vitro и снижение уровней триацилглицерина и холестерина в жировой ткани мыши, когда мышам вводили EPS. Работа продемонстрировала роль TLR2 в снижении холестерина и липидов EPS (147).В целом данные предполагают, что изменение относительных уровней и химических изотипов ЭПС в желудочно-кишечном тракте через изменения микробиоты может иметь потенциал для модуляции метаболизма холестерина в организме хозяина, потенциально через TLR2-опосредованный механизм. Однако необходимы дальнейшие механистические исследования.

Ассимиляция и метаболизм микробного холестерина

Многочисленные роды бактерий, встречающиеся по всей биосфере, обладают способностью метаболизировать холестерин. Геномные подходы выявили вероятные механизмы, с помощью которых некоторые виды могут разлагать холестерин, но другие остаются не охарактеризованными [обзор у Garcia et al.(148) и Bergstrand et al. (149)]. Ряд видов бактерий, обитающих в кишечнике, обладают способностью транспортировать и / или метаболизировать холестерин с потенциальными механизмами, установленными в Eubacterium coprostanoligenes (148), организме, который может активно метаболизировать холестерин в копростанол в желудочно-кишечном тракте на животных моделях (150). , 151). Lactobacillus acidophilus, Lb., casei и Lb. bulgaricus , как было показано, ассимилируют холестерин и снижают холестерин до копростанола за счет активности холестеринредуктазы (152).Рационально отобранные штаммы Lactobacillus были способны снижать уровень общего холестерина и холестерина ЛПНП в сыворотке у крыс, получавших богатую липидами диету, — открытие, которое коррелировало с повышенным уровнем SCFAs и экскрецией желчных кислот у этих животных (132). Недавние исследования выявили, что Bacteroides spp. изолированный из кишечника, может производить соединение, называемое коммендамид, которое обладает способностью расщеплять холестерин и может представлять бактериальную адаптацию к среде кишечника (153). Исследования с участием человека показали увеличение количества Bacteroidetes у людей после употребления β-глюкана (89), так что это может представлять механизм, с помощью которого изменения микробиоты могут влиять на метаболизм холестерина в организме хозяина.Необходима дополнительная работа для определения активности кишечной микробиоты по метаболизму холестерина при здоровье и болезнях. Однако очевидно, что изменения в структуре микробного сообщества кишечника могут изменить эту важную физиологическую функцию.

Выводы и направления на будущее

Значительные клинические данные о влиянии β-глюкана на снижение уровня холестерина побудили органы здравоохранения в США, Европе и других странах разрешить медицинские заявления, связывающие снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний с потреблением определенных количеств (обычно 3 г в день) β-глюкана. -глюкан.Считается, что механизмы, с помощью которых β-глюкан может снижать уровень холестерина в организме хозяина, связаны со способностью предотвращать рециркуляцию или усиливать выведение желчных кислот — эффекты, которые потенциально связаны с гелеобразующими свойствами β-глюкана. Поскольку желчные кислоты являются основным хранилищем холестерина в организме хозяина, это приводит к общему снижению холестерина в организме.

Однако в последние годы наши знания как о метаболизме холестерина, так и о физиологической роли кишечной микробиоты значительно расширились.Стало ясно, что диета (включая потребление β-глюканов) может значительно изменить состав микробиоты кишечника. В свою очередь исследования показали, что состав микробиоты кишечника является основным регулятором метаболизма холестерина и желчных кислот в организме хозяина. Исследования на свиньях показали, что кормление бета-глюканом изменяет способность кишечных клеток реабсорбировать желчные кислоты, а также изменяет профиль желчных кислот в организме хозяина, предполагая, что изменения в микробиоте сопутствуют снижению холестерина (65).Другие исследования подтвердили очевидный «пребиотический» эффект, при котором микробиота изменяется в результате потребления овсяного β-глюкана таким образом, который наводит на мысль о способности изменять метаболический потенциал желчных кислот микробного сообщества кишечника (19). В отсутствие исследований, которые точно анализируют влияние потребления β-глюкана как на микробиоту, так и на профили желчных кислот, мы выдвинули две гипотезы, по которым метаболизм холестерина может зависеть от изменений, опосредованных кишечной микробиотой (раздел «Механизмы, с помощью которых овсяный β-глюкан может влиять». Влияние на метаболизм холестерина хозяина посредством изменения активности BSH микробиома).Мы предлагаем микробно-ориентированную модель, в которой микробный метаболизм желчных кислот приводит к снижению вовлеченности рецептора желчных кислот хозяина FXR, стимулируя усиленный синтез желчных кислот de novo и увеличивая TICE (рис. 1). Кроме того, в этом обзоре мы отмечаем, что другие взаимодействия микробов с хозяевами могут способствовать снижению холестерина эффекта β-глюкана посредством стимуляции выработки SCFA, деградации холестерина или посредством эффектов микробных EPS.

Мы предполагаем, что в будущих исследованиях следует использовать подход системной биологии для понимания сложного взаимодействия между β-глюканом, микробиотой и механизмами в организме хозяина, которые регулируют уровень холестерина в сыворотке.Данные, которые связывают потребление β-глюкана с изменениями желчных кислот в организме хозяина и идентифицируют метаболические изменения (в том числе до уровня FGF19), будут неоценимы для улучшения нашего понимания механизмов, с помощью которых β-глюкан овса опосредует его эффекты снижения холестерина.

Авторские взносы

SJ и CG написали и отредактировали рукопись. AK и LF отредактировали, предоставили критические отзывы и внесли значительный вклад в написание рукописи.

Конфликт интересов

AK и LF используются PepsiCo, Inc.

Остальные авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

SJ и CG выражают признательность за финансирование APC Microbiome Ireland программой Центров науки, техники и технологий Ирландии (CSET) научного фонда (номер гранта SFI / 12 / RC / 2273). SJ также финансируется SFI-EU Cabala 16 / ERA-HDHL / 3358. SJ и CG оплатили расходы на исследования для написания этой статьи от PepsiCo.Взгляды, выраженные в этой рукописи, принадлежат авторам и не обязательно отражают позицию или политику PepsiCo Inc.

Ссылки

2. Уайтхед А., Бек Э. Дж., Тош С., Волевер TM. Эффекты бета-глюкана овса по снижению холестерина: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Am J Clin Nutr . (2014) 100: 1413–21. DOI: 10.3945 / ajcn.114.086108

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Ho HV, Sievenpiper JL, Zurbau A, Blanco Mejia S, Jovanovski E, Au-Yeung F, et al.Влияние бета-глюкана овса на холестерин ЛПНП, холестерин не-ЛПВП и апоВ для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Br J Nutr . (2016) 116: 1369–82. DOI: 10.1017 / S000711451600341X.

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Волевер Т.М., Тош С.М., Гиббс А.Л., Брэнд-Миллер Дж., Дункан А.М., Харт В. и др. Физико-химические свойства бета-глюкана овса влияют на его способность снижать уровень холестерина ЛПНП в сыворотке крови человека: рандомизированное клиническое исследование. Am J Clin Nutr . (2010) 92: 723–32. DOI: 10.3945 / ajcn.2010.29174

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Эллегард Л., Андерссон Х. Овсяные отруби быстро увеличивают выведение желчных кислот и синтез желчных кислот: исследование илеостомии. Eur J Clin Nutr . (2007) 61: 938–45. DOI: 10.1038 / sj.ejcn.1602607.

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Браатен Д.Т., Вуд П.Дж., Скотт Ф.В., Волинец М.С., Лоу М.К., Брэдли-Уайт П. и др.Бета-глюкан овса снижает концентрацию холестерина в крови у субъектов с гиперхолестеринемией. Eur J Clin Nutr . (1994) 48: 465–74.

PubMed Аннотация | Google Scholar

10. FSANZ (Стандарты пищевых продуктов Австралии, Новой Зеландии). Кодекс пищевых стандартов Австралии и Новой Зеландии. Приложение 4. Требования к питанию, здоровью и связанные с ними претензии. (2016) (по состоянию на 1 марта 2016 г.).

Google Scholar

12. Stringueta PC, dPHd AM, Перейра Брумано Л., Сантана Перейра М., Оливейра Пинту М.Политика общественного здравоохранения и заявления о функциональной собственности на продукты питания в Бразилии. В кн .: Эйсса А.А., редакторы. Структура и функции пищевой инженерии. (2012), стр. 307–36.

Google Scholar

13. Hobbs JMS, Sogah E, Yeung M. Регулирование здорового питания: проблемы политики и поведение потребителей. Нортгемптон: Эдвард Элгар Паблишинг (2014).

Google Scholar

15. Агентство по надзору за лекарствами и пищевыми продуктами Республики Индонезия (2011 г.). Постановление руководителя Агентства по надзору за лекарствами и пищевыми продуктами Республики Индонезия № HK.03.1.23.11.11.09909 2011 год о контроле требований в отношении маркировки и рекламы обработанных пищевых продуктов .

Google Scholar

19. Коннолли М.Л., Цунис Х, Туохи К.М., Лавгроув Дж.А. Гипохолестеринемические и пребиотические эффекты хлопьев для завтрака из цельнозерновой овсяной мюсли в группе риска с кардиометаболической активностью. Передний микробиол . (2016) 7: 1675.DOI: 10.3389 / fmicb.2016.01675

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Джонс М.Л., Мартони С.Дж., Родитель М., Пракаш С.Снижающая холестерин эффективность микрокапсулированной рецептуры йогурта Lactobacillus reuteri NCIMB 30242, содержащей гидролазу желчных солей, у взрослых с гиперхолестеринемией. Br J Nutr . (2011) 107: 1505–13. DOI: 10,1017 / s0007114511004703

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Джонс М.Л., Мартони С.Дж., Пракаш С.Снижение холестерина и ингибирование абсорбции стерола Lactobacillus reuteri NCIMB 30242: рандомизированное контролируемое исследование. Eur J Clin Nutr . (2012) 66: 1234–41. DOI: 10.1038 / ejcn.2012.126

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Джонс М.Л., Томаро-Дюшено С., Мартони С.Дж., Пракаш С. Снижение холестерина с помощью пробиотических бактерий, активных к гидролазе желчных кислот, механизм действия, клинические данные и будущее направление применения для здоровья сердца. Экспертное мнение Biol Ther . (2013) 13: 631–42. DOI: 10.1517 / 14712598.2013.758706

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Джойс С.А., МакШарри Дж., Кейси П.Г., Кинселла М., Мерфи Е.Ф., Шанахан Ф. и др. Регулирование увеличения веса хозяина и метаболизма липидов путем модификации бактериальной желчной кислоты в кишечнике. Proc Natl Acad Sci USA . (2014) 111: 7421–6. DOI: 10.1073 / pnas.1323599111

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26.Джонс М.Л., Мартони С.Дж., Ганопольски Дж.Г., Лаббе А., Пракаш С. Микробиом человека и метаболизм желчных кислот: дисбактериоз, дисметаболизм, болезнь и вмешательство. Экспертное мнение Biol Ther . (2014) 14: 467–82. DOI: 10.1517 / 14712598.2014.880420

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. de Boer JF, Schonewille M, Boesjes M, Wolters H, Bloks VW, Bos T, et al. Кишечный рецептор фарнезоида X контролирует трансинтестинальную экскрецию холестерина у мышей. Гастроэнтерология .(2017) 152: 1126–38.e1126. DOI: 10.1053 / j.gastro.2016.12.037

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Райан П.М., Росс Р.П., Фицджеральд Г.Ф., Каплис Н.М., Стэнтон С. Функциональное питание, направленное на здоровье сердца: должны ли мы воздействовать на микробиоту кишечника? Curr Opin Clin Nutr Metab Care . (2015) 18: 566–71. DOI: 10.1097 / MCO.0000000000000224

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Hosseini E, Grootaert C, Verstraete W, Van de Wiele T.Пропионат как полезный для здоровья микробный метаболит в кишечнике человека. Nutr Ред. . (2011) 69: 245–58. DOI: 10.1111 / j.1753-4887.2011.00388.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Коннолли М.Л., Лавгроув Дж.А., Туохи К.М. Оценка in vitro способности модуляции микробиоты цельнозерновых хлопьев разного размера. Анаэроб . (2010) 16: 483–8. DOI: 10.1016 / j.anaerobe.2010.07.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32.Райан П.М., Лондон Л.Е., Бьорндал Т.К., Мандал Р., Мерфи К., Фицджеральд Г.Ф. и др. Эффекты модификации микробиома и метаболома нескольких вмешательств при сердечно-сосудистых заболеваниях у мышей апо-E (- / -). Микробиом . (2017) 5:30. DOI: 10.1186 / s40168-017-0246-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Тош С.М. Обзор исследований на людях, изучающих способность пищевых продуктов овса и ячменя снижать уровень глюкозы в крови после приема пищи. Eur J Clin Nutr .(2013) 67: 310–7. DOI: 10.1038 / ejcn.2013.25

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Рипсин С.М., Кинан Дж. М., Джейкобс Д. Р. мл., Элмер П. Дж., Уэлч Р. Р., Ван Хорн Л. и др. Овсяные продукты и гиполипидемические. Метаанализ. JAMA . (1992) 267: 3317–25.

PubMed Аннотация | Google Scholar

36. Абу-Мвейс С.С., Еврей С., Эймс Н.П. β-глюкан из ячменя и его липидоснижающая способность: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Eur J Clin Nutr. (2010) 64: 1472–80. DOI: 10.1038 / ejcn.2010.178

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Ридлон Дж. М., Канг Д. Дж., Хайлемон ПБ. Выделение и характеристика индуцируемого желчной кислотой 7α-дегидроксилирующего оперона Clostridium hylemonae TN271. Анаэроб . (2010) 16: 137–46. DOI: 10.1016 / j.anaerobe.2009.05.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Джойс С.А., Гахан К.Г. Модификации желчных кислот на границе микроб-хозяин: потенциал для нутрицевтических и фармацевтических вмешательств в здоровье хозяина. Annu Rev Food Sci Technol . (2016) 7: 313–33. DOI: 10.1146 / annurev-food-041715-033159

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Lefebvre P, Cariou B, Lien F, Kuipers F, Staels B. Роль желчных кислот и рецепторов желчных кислот в регуляции метаболизма. Physiol Ред. . (2009) 89: 147–91. DOI: 10.1152 / Physrev.00010.2008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Сайин С.И., Вальстрём А., Фелин Дж., Джентти С., Маршалл Х. Ю, Бамберг К. и др.Микробиота кишечника регулирует метаболизм желчных кислот за счет снижения уровня тауро-бета-мюрихолевой кислоты, природного антагониста FXR. Ячейка Метаб . (2013) 17: 225–35. DOI: 10.1016 / j.cmet.2013.01.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Сонг К. Х., Ли Т., Оусли Э., Стром С., Чан ДжиЛ. Желчные кислоты активируют передачу сигналов фактора роста 19 фибробластов в гепатоцитах человека, подавляя экспрессию гена холестерин 7α-гидроксилазы. Гепатология .(2009) 49: 297–305. DOI: 10.1002 / hep.22627

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Инагаки Т., Чой М., Москетта А., Пэн Л., Камминз С.Л., Макдональд Дж. Г. и др. Фактор роста фибробластов 15 действует как энтерогепатический сигнал для регулирования гомеостаза желчных кислот. Ячейка Метаб . (2005) 2: 217–25. DOI: 10.1016 / j.cmet.2005.09.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Сонг К. Х., Эллис Э., Стром С., Чан Дж. Й.Сигнальный путь фактора роста гепатоцитов ингибирует 7α-гидроксилазу холестерина и синтез желчных кислот в гепатоцитах человека. Гепатология . (2007) 46: 1993–2002. DOI: 10.1002 / hep.21878

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50. Синал С.Дж., Тохкин М., Мията М., Уорд Дж.М., Ламберт Г., Гонсалес Ф.Дж. Целенаправленное нарушение ядерного рецептора FXR / BAR нарушает гомеостаз желчных кислот и липидов. Ячейка . (2000) 102: 731–44. DOI: 10.1073 / S0092-8674 (00) 00062-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51.Чжан Й., Ли Ф.Й., Баррера Дж., Ли Х., Валес С., Гонсалес Ф.Дж. и др. Активация ядерного рецептора FXR улучшает гипергликемию и гиперлипидемию у мышей с диабетом. Proc Natl Acad Sci USA . (2006) 103: 1006–11. DOI: 10.1073 / pnas.0506982103

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Фанг С., Су Дж. М., Рейли С. М., Ю. Е., Осборн О., Лаки Д. и др. Кишечный агонизм FXR способствует потемнению жировой ткани и снижает ожирение и инсулинорезистентность. Нат Мед .(2015) 21: 159–65. DOI: 10,1038 / нм. 3760

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. Патак П., Се С., Николс Р.Г., Феррелл Дж. М., Беме С., Краус К. В. и др. Агонист кишечного фарнезоидного рецептора X и кишечная микробиота активируют передачу сигналов рецептора-1 желчной кислоты G-белка для улучшения метаболизма. Гепатология . (2018) 68: 1574–88. DOI: 10.1002 / hep.29857

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. de Boer JF, Kuipers F, Groen AK.Пересмотр транспорта холестерина: новый турбомеханизм, управляющий выведением холестерина. Trends Endocrinol Metab . (2018) 29: 123–33. DOI: 10.1016 / j.tem.2017.11.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

55. Temel RE, Brown JM. Новая модель обратного транспорта холестерина: интересные стратегии для стимуляции экскреции холестерина в кишечнике. Trends Pharmacol Sci . (2015) 36: 440–51. DOI: 10.1016 / j.tips.2015.04.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

57.Вуд П.Дж., Браатен Д.Т., Скотт Ф.В., Ридель К.Д., Волинец М.С., Коллинз М.В. Влияние дозы и изменение вязких свойств овсяной камеди на уровень глюкозы и инсулина в плазме после пероральной глюкозной нагрузки. Br J Nutr . (1994) 72: 731–43.

PubMed Аннотация | Google Scholar

58. Вуд П.Дж., Бир М.Ю., Батлер Г. Оценка роли концентрации и молекулярной массы бета-глюкана овса в определении влияния вязкости на глюкозу и инсулин плазмы после пероральной глюкозной нагрузки. Br J Nutr . (2000) 84: 19–23. DOI: 10.1017 / S0007114500001185

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. McRorie JW Jr, McKeown NM. Понимание физики функциональных волокон в желудочно-кишечном тракте: научно обоснованный подход к разрешению устойчивых заблуждений о нерастворимой и растворимой клетчатке. J Acad Nutr Diet . (2017) 117: 251–64. DOI: 10.1016 / j.jand.2016.09.021

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60.Andersson KE, Svedberg KA, Lindholm MW, Oste R, Hellstrand P. Oats ( Avena sativa ) снижают атерогенез у мышей с дефицитом рецепторов ЛПНП. Атеросклероз . (2010) 212: 93–9. DOI: 10.1016 / j.atherosclerosis.2010.05.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

61. Тонг Л.Т., Го Л., Чжоу Х, Цю Дж., Лю Л., Чжун К. и др. Влияние диетических белков овса на метаболизм холестерина у хомяков с гиперхолестеринемией. J Sci Food Agric .(2016) 96: 1396–401. DOI: 10.1002 / jsfa.7236

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

62. Марлетт Дж. А., Хосиг КБ, Воллендорф Н. В., Шинник Флорида, Хаак В. С., Стори Дж. А. Механизм снижения уровня холестерина в сыворотке крови овсяными отрубями. Гепатология . (1994) 20: 1450–7.

PubMed Аннотация | Google Scholar

63. Lia A, Hallmans G, Sandberg AS, Sundberg B, Aman P, Andersson H. Бета-глюкан овса увеличивает выведение желчных кислот, а богатая клетчаткой фракция ячменя увеличивает выведение холестерина у пациентов с илеостомией. Am J Clin Nutr . (1995) 62: 1245–51. DOI: 10.1093 / ajcn / 62.6.1245

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

64. Андерссон М., Эллегард Л., Андерссон Х. Овсяные отруби стимулируют синтез желчной кислоты в течение 8 часов, что измеряется с помощью 7альфа-гидрокси-4-холестен-3-она. Am J Clin Nutr . (2002) 76: 1111–6. DOI: 10.1093 / ajcn / 76.5.1111

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

65. Ганнесс П., Михильс Дж., Ванхек Л., Де Смет С., Кравчук О., Ван де Мин А. и др.Снижение циркулирующей желчной кислоты и ограниченная диффузия через эпителий кишечника связаны со снижением холестерина в крови в присутствии бета-глюкана овса. FASEB J . (2016) 30: 4227–38. DOI: 10.1096 / fj.201600465R

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Wainfan E, Henkin G, Rice LI, Marx W. Влияние антибактериальных препаратов на баланс общего холестерина у мышей, получавших холестерин. Арч Биохим Биофиз .(1952) 38: 187–93.

PubMed Аннотация | Google Scholar

67. Kellogg T, Wostmann B. Ответ стерильных крыс на пищевой холестерин. Антибактериальный Biol Exp Clin Aspect . (1969) 293–295. DOI: 10.1007 / 978-1-4899-6495-3_37

CrossRef Полный текст | Google Scholar

68. Wostmann BS, Wiech NL, Kung E. Катаболизм и устранение холестерина у стерильных крыс. J Lipid Res . (1966) 7: 77–82.

PubMed Аннотация | Google Scholar

69.Kellogg TF, Wostmann BS. Фекальные нейтральные стероиды и желчные кислоты стерильных крыс. J Lipid Res . (1969) 10: 495–503.

PubMed Аннотация | Google Scholar

70. Бартизал К.Ф. младший, Бивер М.Х., Востманн Б.С. Метаболизм холестерина у песчанок-гнотобиотов. Липиды . (1982) 17: 791–7.

PubMed Аннотация | Google Scholar

71. Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI. Микробиом кишечника, связанный с ожирением, с повышенной способностью собирать энергию. Природа . (2006) 444: 1027–31. DOI: 10.1038 / nature05414

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

74. Backhed F, Ding H, Wang T, Hooper LV, Koh GY, Nagy A, et al. Микробиота кишечника как фактор окружающей среды, регулирующий накопление жира. Proc Natl Acad Sci USA . (2004) 101: 15718–23. DOI: 10.1073 / pnas.0407076101

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

75. Тернбо П.Дж., Ридаура В.К., Фейт Дж.Дж., Рей Ф.И., Найт Р., Гордон Джи.Влияние диеты на микробиом кишечника человека: метагеномный анализ на гуманизированных гнотобиотических мышах. Научный перевод медицины . (2009) 1: 6ra14. DOI: 10.1126 / scitranslmed.3000322

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

76. Ридаура В.К., Фейт Дж. Дж., Рей Ф. Е., Ченг Дж., Дункан А. Э., Кау А. Л. и др. Микробиота кишечника близнецов, не согласных с ожирением, модулирует метаболизм у мышей. Наука . (2013) 341: 1241214. DOI: 10.1126 / science.1241214

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

77.Ле Шателье Э, Нильсен Т., Цинь Дж., Прифти Э, Хильдебранд Ф, Фалони Дж. И др. Богатство микробиома кишечника человека коррелирует с метаболическими маркерами. Природа . (2013) 500: 541–6. DOI: 10.1038 / nature12506

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

78. Islam KB, Fukiya S, Hagio M, Fujii N, Ishizuka S, Ooka T, et al. Желчная кислота является фактором хозяина, который регулирует состав микробиоты слепой кишки у крыс. Гастроэнтерология . (2011) 141: 1773–81.DOI: 10.1053 / j.gastro.2011.07.046

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

79. Jayachandran M, Chen J, Chung SSM, Xu B. Критический обзор воздействия бета-глюканов на микробиоту кишечника и здоровье человека. Дж Нутр Биохим . (2018) 61: 101–10. DOI: 10.1016 / j.jnutbio.2018.06.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

80. Сандерс М.Э., Меренштейн Д.Д., Рид Дж., Гибсон Г.Р., Расталл Р.А. Пробиотики и пребиотики при здоровье и болезнях кишечника: от биологии до клиники. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол . (2019) 16: 605–16. DOI: 10.1038 / s41575-019-0173-3

CrossRef Полный текст | Google Scholar

81. Хьюз С.А., Шури П.Р., Гибсон Г.Р., МакКлири Б.В., Расталл Р.А. In vitro ферментация бета-глюканов, полученных из овса и ячменя, фекальной микробиотой человека. FEMS Microbiol Ecol . (2008) 64: 482–93. DOI: 10.1111 / j.1574-6941.2008.00478.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

82.Kristek A, Wiese M, Heuer P, Kosik O, Schar MY, Soycan G и др. Овсяные отруби, но не его изолированные биоактивные бета-глюканы или полифенолы, обладают бифидогенным эффектом в модели ферментации кишечной микробиоты in vitro . Br J Nutr . (2019) 121: 549–59. DOI: 10.1017 / S0007114518003501

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

83. Фельбаум С., Пруденс К., Кибум Дж., Херикхейсен М., ван ден Брук Т., Шурен Ф. Х. Дж. И др. In vitro ферментация выбранных пребиотиков и их влияние на состав и активность микробиоты кишечника взрослых. Int J Mol Sci . (2018) 19: 3097. DOI: 10.3390 / ijms1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

84. Ло Й, Чжан Л., Ли Х, Смидт Х, Райт А.Г., Чжан К. и др. Различные типы пищевых волокон вызывают определенные изменения в составе и предполагаемых функциях бактериальных сообществ толстой кишки у мышей BALB / c. Передний микробиол . (2017) 8: 966. DOI: 10.3389 / fmicb.2017.00966

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

85.Чжоу А.Л., Хергерт Н., Ромпато Г., Лефевр М. Цельнозерновой овес улучшает чувствительность к инсулину и профиль холестерина в плазме, а также изменяет состав микробиоты кишечника у мышей C57BL / 6J. J Nutr . (2015) 145: 222–30. DOI: 10.3945 / jn.114.199778

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

87. Дзикова Б., Донговски Г., Гебхардт Э. Продукты на основе овса, богатые пищевыми волокнами, влияют на липиды сыворотки, микробиоту, образование короткоцепочечных жирных кислот и стероидов у крыс. Br J Nutr .(2005) 94: 1012–25. DOI: 10.1079 / bjn20051577

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

88. Мецлер-Зебели Б.У., Худа С., Пипер Р., Зийлстра Р.Т., ван Кессель А.Г., Мозентин Р. и др. Некрахмальные полисахариды модулируют бактериальную микробиоту, пути производства бутирата и изобилие патогенной кишечной палочки Escherichia coli в желудочно-кишечном тракте свиней. Appl Environ Microbiol . (2010) 76: 3692–701. DOI: 10.1128 / AEM.00257-10

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

89.Ван И, Эймс Н.П., Тун Х.М., Тош С.М., Джонс П.Дж., Хафипур Э. Высокомолекулярный β-глюкан ячменя изменяет микробиоту кишечника в сторону снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Передний микробиол . (2016) 7: 129. DOI: 10.3389 / fmicb.2016.00129.

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

90. Джонс Б.В., Бегли М., Хилл С., Гахан К.Г., Марчези-младший. Функциональный и сравнительный метагеномный анализ активности гидролазы желчных солей в микробиоме кишечника человека. Proc Natl Acad Sci USA .(2008) 105: 13580–5. DOI: 10.1073 / pnas.0804437105

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

91. Ooi L-G, Liong M-T. Снижающие холестерин эффекты пробиотиков и пребиотиков: обзор результатов in vivo, и in vitro, . Int J Mol Sci . (2010) 11: 2499–522. DOI: 10.3390 / ijms11062499

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

92. Алдини Р., Рода А., Лензи П.Л., Уссиа Дж., Ваккари М.С., Маццелла Дж. И др.Активный и пассивный транспорт желчных кислот в подвздошной кишке кролика: эффект перемешивания просвета. Евро J Clin Invest . (1992) 22: 744–50.

PubMed Аннотация | Google Scholar

93. Дегироламо С., Райналди С., Бовенга Ф., Мурзилли С., Москетта А. Модификация микробиоты пробиотиками индуцирует синтез желчных кислот в печени посредством подавления оси Fxr-Fgf15 у мышей. Сотовый представитель . (2014) 7: 12–8. DOI: 10.1016 / j.celrep.2014.02.032

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

95.Чикай Т., Накао Х., Учида К. Деконъюгация желчных кислот кишечными бактериями человека, имплантированными стерильным крысам. Липиды . (1987) 22: 669–71.

PubMed Аннотация | Google Scholar

96. Чжай Ц., Лю И, Ван Ч, Цюй Д., Чжао Дж, Чжан Х и др. Lactobacillus plantarum CCFM8661 модулирует энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот и увеличивает выведение свинца у мышей. Продовольственная функция . (2019) 10: 1455–64. DOI: 10.1039 / c8fo02554a

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

97.Ким Би, Пак К.Ю., Джи И, Пак С., Хольцапфель В., Хён СК. Защитные эффекты Lactobacillus rhamnosus GG против дислипидемии у мышей с ожирением, вызванным диетой с высоким содержанием жиров. Biochem Biophys Res Commun . (2016) 473: 530–6. DOI: 10.1016 / j.bbrc.2016.03.107

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

98. Jeun J, Kim S., Cho SY, Jun HJ, Park HJ, Seo JG, et al. Гипохолестеринемические эффекты Lactobacillus plantarum KCTC3928 за счет увеличения экскреции желчных кислот у мышей C57BL / 6. Питание . (2010) 26: 321–30. DOI: 10.1016 / j.nut.2009.04.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

99. Мартони С.Дж., Лаббе А., Ганопольски Дж. Г., Пракаш С., Джонс М.Л. Изменения желчных кислот, FGF-19 и абсорбции стерола в ответ на действие гидролазы солей желчных кислот L. reuteri NCIMB 30242. Кишечные микробы . (2015) 6: 57–65. DOI: 10.1080 / 194.2015.1005474

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

100.Repa JJ, Berge KE, Pomajzl C, Richardson JA, Hobbs H, Mangelsdorf DJ. Регулирование АТФ-связывающих кассетных переносчиков стеролов ABCG5 и ABCG8 с помощью Х-рецепторов печени альфа и бета. Дж. Биол. Хим. . (2002) 277: 18793–800. DOI: 10.1074 / jbc.M109927200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

101. van der Veen JN, van Dijk TH, Vrins CL, van Meer H, Havea R, Bijsterveld K и др. Активация Х-рецептора печени стимулирует транс-кишечную экскрецию холестерина плазмы. Дж. Биол. Хим. . (2009) 284: 19211–9. DOI: 10.1074 / jbc.M109.014860

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

102. Хео В., Ли Э.С., Чо Х.Т., Ким Дж. Х., Ли Дж. Х., Юн С. М. и др. Lactobacillus plantarum LRCC 5273, выделенный из Кимчи, улучшает вызванную диетой гиперхолестеринемию у мышей C57BL / 6. Биоси Биотехнология Биохим . (2018) 82: 1964–72. DOI: 10.1080 / 0

51.2018.1497939

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

103.Thomas C, Pellicciari R, Pruzanski M, Auwerx J, Schoonjans K. Нацеленность на передачу сигналов желчных кислот при метаболических заболеваниях. Nat Rev Drug Discov . (2008) 7: 678–93. DOI: 10.1038 / nrd2619

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

104. Ватанабе М., Хаутен С.М., Ван Л., Москетта А., Мангельсдорф Д.Д., Хейман Р.А. и др. Желчные кислоты снижают уровни триглицеридов посредством метаболизма с участием FXR, SHP и SREBP-1c. Дж. Клин Инвест . (2004) 113: 1408–18. DOI: 10.1172 / JCI21025

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

105. Yu L, Li-Hawkins J, Hammer RE, Berge KE, Horton JD, Cohen JC и др. Избыточная экспрессия ABCG5 и ABCG8 способствует секреции холестерина желчными путями и снижает фракционное всасывание холестерина с пищей. Дж. Клин Инвест . (2002) 110: 671–80. DOI: 10.1172 / JCI16001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

106. Паркс Д.И., Бланшар С.Г., Бледсо Р.К., Чандра Дж., Конслер Т.Г., Кливер С.А. и др.Желчные кислоты: природные лиганды орфанного ядерного рецептора. Наука . (1999) 284: 1365–8.

PubMed Аннотация | Google Scholar

107. Miyata M, Takamatsu Y, Kuribayashi H, Yamazoe Y. Введение ампициллина увеличивает синтез первичной желчной кислоты в печени за счет подавления экспрессии фактора роста 15 фибробластов подвздошной кишки. J Pharmacol Exp Ther . (2009) 331: 1079–85. DOI: 10.1124 / jpet.109.160093

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

108.Ли Ф, Цзян Ц., Крауз К.В., Ли И, Альберт I, Хао Х и др. Ремоделирование микробиома приводит к подавлению передачи сигналов рецептора фарнезоида X кишечника и снижению ожирения. Нац Коммуна . (2013) 4: 2384. DOI: 10.1038 / ncomms3384

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

109. Балкан Дж., Канбаглы О., Хатипоглу А., Кучук М., Чевикбас Ю., Айкач-Токер Г. и др. Улучшение влияния пищевых добавок таурина на окислительный стресс и уровни липидов в плазме, печени и аорте кроликов, получавших диету с высоким содержанием холестерина. Биоси Биотехнология Биохим . (2002) 66: 1755–8. DOI: 10.1271 / bbb.66.1755

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

110. Бильз С., Самуэль В., Морино К., Сэвидж Д., Чой С.С., Шульман Г.И.. Активация рецептора фарнезоида X улучшает липидный обмен у комбинированных гиперлипидемических хомяков. Am J Physiol Endocrinol Metab . (2006) 290: E716–22. DOI: 10.1152 / ajpendo.00355.2005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

111.Лю Цюй, Ян М., Фу Х, Лю Р., Сунь Ц., Пан Х и др. Активация рецептора фарнезоида X способствует снижению уровня триглицеридов путем подавления экспрессии фосфолипазы A2 G12B. Эндокринол клеток Mol . (2016) 436: 93–101. DOI: 10.1016 / j.mce.2016.07.027

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

112. Xu Y, Li F, Zalzala M, Xu J, Gonzalez FJ, Adorini L, et al. Активация рецептора фарнезоида X увеличивает обратный транспорт холестерина, модулируя состав желчных кислот и абсорбцию холестерина у мышей. Гепатология . (2016) 64: 1072–85. DOI: 10.1002 / hep.28712

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

113. Хьюз С.А., Шури П.Р., Ли Л., Гибсон Г.Р., Санс М.Л., Расталль Р.А. In vitro Ферментация арабиноксиланов пшеницы фекальной микрофлорой человека. Дж. Сельскохозяйственная продовольственная химия . (2007) 55: 4589–95. DOI: 10.1021 / jf070293g

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

115. Нордлунд Э., Аура А.М., Маттила И., Коссо Т., Руау X, Поутанен К.Образование фенольных микробных метаболитов и короткоцепочечных жирных кислот из ржаных, пшеничных и овсяных отрубей и их фракций в метаболической модели толстой кишки in vitro . Дж. Сельскохозяйственная продовольственная химия . (2012) 60: 8134–45. DOI: 10.1021 / jf3008037

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

116. Шен Р.Л., Данг XY, Донг Дж.Л., Ху XZ. Влияние бета-глюкана овса и бета-глюкана ячменя на характеристики фекалий, кишечную микрофлору и кишечные бактериальные метаболиты у крыс. Дж. Сельскохозяйственная продовольственная химия . (2012) 60: 11301–8. DOI: 10.1021 / jf302824h

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

117. Адам К.Л., Уильямс П.А., Далби М.Дж., Гарден К., Томсон Л.М., Ричардсон А.Дж. и др. Различные типы растворимых ферментируемых пищевых волокон снижают потребление пищи, увеличение массы тела и ожирение у молодых взрослых самцов крыс. Нутр Метаб (Лондон). (2014) 11:36. DOI: 10.1186 / 1743-7075-11-36

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

118.Худа С, Мэтт Дж.Дж., Васантан Т, Зийлстра РТ. Диетический бета-глюкан из овса снижает пиковый чистый поток глюкозы и выработку инсулина, а также модулирует инкретин в плазме у свиней, подвергнутых катетеризации воротной вены. J Nutr . (2010) 140: 1564–9. DOI: 10.3945 / jn.110.122721

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

119. Горхэм Дж. Б., Кан С., Уильямс Б. А., Грант Л. Дж., МакСвини С. С., Гидли М. Дж. И др. Добавление арабиноксилана и глюканов со смешанными связями в рацион свиней влияет на популяции бактерий толстого кишечника. Eur J Nutr . (2017) 56: 2193–206. DOI: 10.1007 / s00394-016-1263-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

120. Мецлер-Зебели БУ, Зейлстра РТ, Мозентин Р., Ганцле МГ. Содержание фосфата кальция в рационе и бета-глюкан овса влияют на микробиоту желудочно-кишечного тракта, бактерии, продуцирующие бутират, и ферментацию бутирата у свиней-отъемышей. FEMS Microbiol Ecol . (2011) 75: 402–13. DOI: 10.1111 / j.1574-6941.2010.01017.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

121.Мецлер-Зебели БУ, Ганцле М.Г., Мозентин Р., Зейлстра РТ. Бета-глюкан овса и диетический кальций и фосфор по-разному изменяют кишечную экспрессию провоспалительных цитокинов и транспортера монокарбоксилата 1, а также морфологию слепой кишки у свиней-отъемышей. J Nutr . (2012) 142: 668–74. DOI: 10.3945 / jn.111.153007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

122. Джа Р., Росснагель Б., Пипер Р., Ван Кессель А., Летерм П. Сорта ячменя и овса с разнообразным углеводным составом изменяют перевариваемость питательных веществ в подвздошной и общей трактах, а также метаболиты ферментации у поросят-отъемышей. Животное . (2010) 4: 724–31. DOI: 10.1017 / S17517311099

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

123. Куинен К.М., Стюарт М.Л., Смит К.Н., Томас В., Фулчер Р.Г., Славин Дж.Л. Концентрированный бета-глюкан овса, ферментируемое волокно, снижает уровень холестерина в сыворотке у взрослых с гиперхолестеринемией в рандомизированном контролируемом исследовании. Nutr J . (2007) 6: 6. DOI: 10.1186 / 1475-2891-6-6.

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

124.Нильссон Ю., Йоханссон М., Нильссон А., Бьорк И., Найман М. Пищевые добавки с овсяными отрубями, обогащенными бета-глюканом, увеличивают концентрацию карбоновых кислот в фекалиях у здоровых людей. Eur J Clin Nutr . (2008) 62: 978–84. DOI: 10.1038 / sj.ejcn.1602816

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

125. Великоня А., Липоглавсек Л., Зорец М., Орел Р., Августин Г. Изменения в составе микробиоты кишечника и метаболических параметрах после диетического вмешательства с бета-глюканами ячменя у пациентов с высоким риском развития метаболического синдрома. Анаэроб . (2019) 55: 67–77. DOI: 10.1016 / j.anaerobe.2018.11.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

126. Тандапилли С.Дж., Нду С.П., Ван Й., Ньячоти С.М., Эймс Н.П. Бета-глюкан ячменя увеличивает экскрецию фекальных желчных кислот и уровень короткоцепочечных жирных кислот у лиц с легкой гиперхолестеринемией. Продовольственная функция . (2018) 9: 3092–6. DOI: 10.1039 / c8fo00157j

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

127.Карлсон Дж. Л., Эриксон Дж. М., Гесс Дж. М., Гулд Т. Дж., Славин Дж. Пребиотические пищевые волокна и здоровье кишечника: сравнение in vitro ферментации бета-глюкана, инулина и ксилоолигосахарида. Питательные вещества . (2017) 9: 1361. DOI: 10.3390 / nu

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

128. Sayar S, Jannink JL, White PJ. Остатки переваривания типичной овсяной муки и овсяной муки с высоким содержанием бета-глюкана служат субстратом для ферментации in vitro . Дж. Сельскохозяйственная продовольственная химия .(2007) 55: 5306–11. DOI: 10.1021 / jf070240z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

129. Ко А., Де Ваддер Ф, Ковачева-Датчари П., Бакхед Ф. От пищевых волокон к физиологии хозяина: короткоцепочечные жирные кислоты как ключевые бактериальные метаболиты. Ячейка . (2016) 165: 1332–45. DOI: 10.1016 / j.cell.2016.05.041

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

130. Смит П.М., Ховитт М.Р., Паников Н., Мишо М., Галлини С.А., Бохлули Ю.М. и др.Микробные метаболиты, короткоцепочечные жирные кислоты, регулируют гомеостаз Treg-клеток толстой кишки. Наука . (2013) 341: 569–73. DOI: 10.1126 / science.1241165

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

131. Лин И., Вонк Р.Дж., Слофф М.Дж., Койперс Ф., Смит М.Дж. Различия в индуцированном пропионатом ингибировании синтеза холестерина и триацилглицерина между гепатоцитами человека и крысы в первичной культуре. Br J Nutr . (1995) 74: 197–207.

PubMed Аннотация | Google Scholar

132.Wang J, Zhang H, Chen X, Chen Y, Menghebilige, Bao Q. Выбор потенциальных пробиотических лактобацилл для снижения уровня холестерина и их влияние на метаболизм холестерина у крыс, получавших диету с высоким содержанием липидов. J Молочные науки . (2012) 95: 1645–54. DOI: 10.3168 / jds.2011-4768

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

133. Пак С., Кан Дж., Чой С., Пак Х., Хван Е., Кан И и др. Эффект снижения холестерина Lactobacillus rhamnosus BFE5264 и его влияние на микробиом кишечника и уровень пропионата на мышиной модели. PLOS ONE . (2018) 13: e0203150. DOI: 10.1371 / journal.pone.0203150

CrossRef Полный текст | Google Scholar

134. Fechner A, Kiehntopf M, Jahreis G. Образование короткоцепочечных жирных кислот положительно связано с гиполипидемическим эффектом волокон ядра люпина у взрослых с умеренной гиперхолестеринемией. J Nutr . (2014) 144: 599–607. DOI: 10.3945 / jn.113.186858

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

135.Chen Y, Xu C, Huang R, Song J, Li D, Xia M. Бутират, образующийся при ферментации пектина, ингибирует всасывание холестерина в кишечнике и ослабляет атеросклероз у мышей с дефицитом аполипопротеина E. Дж Нутр Биохим . (2018) 56: 175–82. DOI: 10.1016 / j.jnutbio.2018.02.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

136. Иллман Р.Дж., Топпинг Д.Л., Макинтош Г.Х., Тримбл Р.П., Сторер Г.Б., Тейлор М.Н. и др. Гипохолестеринемические эффекты диетического пропионата: исследования на целых животных и перфузированной печени крыс. Энн Нутр Метаб . (1988) 32: 95–107.

PubMed Аннотация | Google Scholar

137. Чжао Ю., Лю Дж., Хао В., Чжу Х., Лян Н., Хэ З. и др. Структурно-специфические эффекты короткоцепочечных жирных кислот на концентрацию холестерина в плазме у самцов сирийских хомяков. Дж. Сельскохозяйственная продовольственная химия . (2017) 65: 10984–92. DOI: 10.1021 / acs.jafc.7b04666

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

138. Jiao AR, Diao H, Yu B, He J, Yu J, Zheng P и др.Пероральный прием короткоцепочечных жирных кислот может уменьшить отложение жира у свиней. PLOS ONE . (2018) 13: e0196867. DOI: 10.1371 / journal.pone.0196867

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

139. Beaulieu KE, McBurney MI. Изменения липидов сыворотки крови свиней, усвояемости питательных веществ и экскреции стеролов во время инфузии пропионата в слепую кишку. J Nutr . (1992) 122: 241–5. DOI: 10.1093 / jn / 122.2.241

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

140.Тодеско Т., Рао А.В., Боселло О., Дженкинс Д. Пропионат снижает уровень глюкозы в крови и изменяет липидный обмен у здоровых людей. Am J Clin Nutr . (1991) 54: 860–5. DOI: 10.1093 / ajcn / 54.5.860

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

142. Kleerebezem M, Hols P, Bernard E, Rolain T., Zhou M, Siezen RJ, et al. Внеклеточная биология лактобацилл. FEMS Microbiol Ред. . (2010) 34: 199–230. DOI: 10.1111 / j.1574-6976.2010.00208.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

143.Райан П.М., Росс Р.П., Фитцджеральд Г.Ф., Каплис Н.М., Стэнтон С. Покрытый сахаром: экзополисахарид, продуцирующий молочнокислые бактерии для пищевых продуктов и здоровья человека. Продовольственная функция . (2015) 6: 679–93. DOI: 10.1039 / c4fo00529e

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

144. Родригес К., Медичи М., Родригес А.В., Моцци Ф., Фонт де Вальдес Г. Профилактика хронического гастрита с помощью ферментированного молока, приготовленного из штаммов Streptococcus thermophilus , продуцирующих экзополисахарид. J Молочные науки . (2009) 92: 2423–34. DOI: 10.3168 / jds.2008-1724

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

145. Мартенсон О., Бьёрклунд М., Ламбо А.М., Дуэньяс-Часко М., Ирасторза А., Холст О. и др. Ферментированные, тягучие продукты на основе овса снижают уровень холестерина и стимулируют флору бифидобактерий у людей. Nutr Res. (2005) 25: 429–42. DOI: 10.1016 / j.nutres.2005.03.004

CrossRef Полный текст | Google Scholar

146.Лондон Л.Е., Кумар А.Х., Уолл Р., Кейси П.Г., О’Салливан О., Шанахан Ф. и др. Пробиотики Lactobacilli, продуцирующие экзополисахариды, снижают уровень холестерина в сыворотке и изменяют кишечную микробиоту у мышей с дефицитом ApoE. J Nutr . (2014) 144: 1956–62. DOI: 10.3945 / jn.114.1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

147. Zhang Z, Zhou Z, Li Y, Zhou L, Ding Q, Xu L. Изолированные экзополисахариды из Lactobacillus rhamnosus GG облегчили адипогенез, опосредованный TLR2, у мышей. Научная репутация . (2016) 6: 36083. DOI: 10.1038 / srep36083

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

148. Гарсия Дж. Л., Ухия И., Галан Б. Катаболизм и биотехнологические применения бактерий, разлагающих холестерин. Микроб Биотехнология . (2012) 5: 679–99. DOI: 10.1111 / j.1751-7915.2012.00331.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

149. Bergstrand LH, Cardenas E, Holert J, Van Hamme JD, Mohn WW. Определение стероид-разлагающих микроорганизмов посредством сравнительного геномного анализа. МБио . (2016) 7: e00166. DOI: 10.1128 / mBio.00166-16

CrossRef Полный текст | Google Scholar

150. Li L, Baumann CA, Meling DD, Sell JL, Beitz DC. Влияние перорального введения Eubacterium coprostanoligenes ATCC 51222 на концентрацию холестерина в плазме у кур-несушек. Poult Sci . (1996) 75: 743–5. DOI: 10.3382 / пс. 0750743

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

151. Ли Л., Батт С.М., Ваннемюлер М., Диспирито А, Бейтц, округ Колумбия.Влияние кормления бактерий, снижающих холестерин, Eubacterium coprostanoligenes, на стерильных мышей. Лаборатория Анимационных наук . (1998) 48: 253–5.

PubMed Аннотация | Google Scholar

153. Линч А., Кроули Е., Кейси Е., Кано Р., Шанахан Р., МакГлакен Г. и др. Бактероидалы продуцируют N-ацилированное производное глицина, обладающее как солюбилизирующей холестерин, так и гемолитической активностью. Научная репутация . (2017) 7: 13270. DOI: 10.1038 / s41598-017-13774-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Как пищевые добавки с клетчаткой могут снизить уровень холестерина и улучшить здоровье сердца | Статьи о здоровье «Healthy @ UH» | Университетские больницы | Кливленд, Огайо

Бабушка была права в том, что добавка клетчатки сделает вашу пищеварительную систему более регулярной.Но знаете ли вы, что эти добавки также могут помочь вам контролировать уровень плохого холестерина?

Более 71 миллиона человек имеют высокий уровень холестерина ЛПНП, нежелательного холестерина, который увеличивает вероятность сердечного приступа, инсульта или других состояний, связанных с ишемической болезнью сердца.

В прошлом единственным лучшим способом снизить уровень ЛПНП, кроме изменения образа жизни, был прием статинов.

Но исследования теперь показывают, что псиллиум, та же добавка с пищевыми волокнами, которую ваша бабушка использовала в качестве слабительного, также помогает снизить уровень ЛПНП и общего холестерина.

Что такое подорожник?

Псиллиум — это разновидность волокна, изготовленного из шелухи семян растения Plantago ovata , которое иногда называют испагхула. Это слабительное, формирующее объем, которое впитывает жидкость в кишечнике. Псиллиум продается под торговыми марками, такими как Metamucil или Meta Daily Heart Health, и выпускается в виде порошка, который вы размешиваете в напитках или добавляете в пищу, или капсулы, которую вы принимаете с водой.

Желчные кислоты помогают переваривать пищевые жиры и обычно реабсорбируются для повторного использования.Псиллиум образует густой гель, который задерживает желчную кислоту и предотвращает ее повторное всасывание, а затем удаляется с пищевыми отходами. В ответ ваша печень удаляет холестерин из кровотока, чтобы вырабатывать больше желчных кислот, снижая общий уровень сывороточного холестерина и холестерина ЛПНП.

«Он предлагает комплексный подход к здоровью для борьбы с высоким уровнем холестерина, который находит отклик у пациентов», — говорит кардиолог.
Дэниел Саймон, доктор медицины.

Как узнать, подходит ли вам подорожник

При осмотре вашего здоровья врач назначает анализ крови, чтобы проверить уровень холестерина, который измеряется в миллиграммах холестерина на децилитр крови.Идеальный уровень холестерина ЛПНП составляет менее 130 мг / дл у пациентов без сердечных заболеваний.

«Если уровень холестерина ЛПНП вернется на уровень 190 мг / дл или выше, наши рекомендации по профилактике рекомендуют изменить образ жизни перед началом пожизненной медикаментозной терапии статинами», — говорит д-р Саймон.

Такие модификации, вероятно, будут включать рекомендации заниматься спортом от 20 до 30 минут пять дней в неделю, худеть, если необходимо, и придерживаться здоровой диеты, такой как диета 2-го шага Американской кардиологической ассоциации, для снижения холестерина.Саймон говорит.

По словам доктора Саймона, большинство людей в какой-то степени подчиняются, но они могут быть не в состоянии снизить уровень ЛПНП до 130 мг / дл до следующего визита. В этот момент многие врачи пропишут статины.

«Теперь мы также рекомендуем пациентам рассмотреть возможность приема псиллиума перед началом медикаментозной терапии», — говорит доктор Саймон. «У пациентов, которые вносят разумные изменения в образ жизни, этот натуральный овощной продукт помогает снизить уровень холестерина до 10 процентов — возможно, даже выше у некоторых пациентов.”

Другие преимущества подорожника

По словам доктора Саймона, постоянное употребление псиллиума может иметь и другие положительные эффекты на здоровье.

«Мы также видим другие преимущества этого продукта, такие как снижение артериального давления и уменьшение маркеров повышения уровня сахара в крови у пациентов с диабетом», — говорит д-р Саймон.

Самое приятное то, что это естественный подход, который не зависит от лекарств с их потенциальными побочными эффектами, — говорит он.

«Когда пациенты узнают, что продукты из натуральных волокон могут дать такие преимущества, большинство людей говорят:« Я в игре, я в игре », — говорит он.

«Я действительно не могу представить себе обратную сторону использования этого продукта. Он удобен, прост в использовании и поможет вам получить больше клетчатки в вашем рационе, чего не хватает большинству из нас, — говорит доктор Саймон. — Кроме того, он может снизить риск ишемической болезни сердца как следствие снижения уровня холестерина. . »

Дэниел Саймон, доктор медицины, кардиолог, директор Университетской больницы Харрингтонского института сердца и сосудов. Вы можете записаться на прием к доктору Саймону или любому другому врачу университетской больницы онлайн.