Разгрузочно-диетическая терапия — это… Что такое Разгрузочно-диетическая терапия?

Разгрузочно-диетическая терапия (РДТ) — ограниченный по времени добровольный отказ от пищи в течение определённого периода с лечебной или оздоровительной целью, применяемый в некоторых областях официальной медицины^[1][2].

В альтернативной медицине некоторые методы имеют аналогичное название^[3].

В СССР аббревиатура «РДТ» стала использоваться с 40-х годов группой медиков под руководством академика Гуревича М. О. в которую также входил профессор Николаев Ю. С. ^[4], реже лечебное голодание называют «пищевым воздержанием». В методическом пособии «Разгрузочно-диетическая терапия в клинике внутренних болезней»^[5] от 1995 года дается пояснение, почему лечебное голодание в научных кругах стали называть РДТ:

Дозированное лечебное голодание в отечественной медицинской литературе получило официальное наименование — разгрузочно-диетическая терапия (термин Ю. С. Николаева), так как после периода полного воздержания от приемов пищи и проводимого параллельно комплекса очистительных и физиотерапевтических процедур (клизмы, ванны, души и т. п.) назначается специально разработанное восстановительное диетическое питание.

Профессор Николаев Ю.С. в статье «Сущность и развитие разгрузочно-диетической терапии в СССР», опубликованной в сборнике научных трудов под редакцией академика РАМН доктора медицинских наук профессора М. Н. Волгарева и доктора медицинских наук профессора В. А. Максимова, положительно отозвался о самолечении методикой РДТ:

Большая популярность метода РДТ и недостаток стационаров с применением РДТ вполне естественно создали стремление многих больных проводить РДТ самостоятельно. В принципе самолечение при РДТ допустимо, если пациент достаточно культурен и знаком с методикой РДТ. При этих же условиях РДТ может применяться также и с профилактической целью. К сожалению, до сих пор многие больные, обращаясь к врачам за консультацией по поводу РДТ, чаще всего получают негативный ответ. Несомненно, что удовлетворение потребности населения в применении РДТ может быть обеспечено только при условии широкого использования этого метода лечения в стационарах различного профиля. А для этого прежде всего необходимо организовать массовую подготовку соответствующих медицинских кадров.

— Сборник научных трудов «Разгрузочно-диетическая терапия в клинике внутренних болезней», Москва, 1993 г.

См. также

Примечания

1. ↑ Сборник научных трудов «Разгрузочно-диетическая терапия в клинике внутренних болезней», Москва, 1993 г.
2. ↑ «Разгрузочно-диетическая терапия в клинике внутренних болезней» Министерство здравоохранения РФ, Российская академия медицинских наук, Институт питания РАМН, Сборник научных трудов, Москва, 1993. Профессор Николаев Ю. С.: «После этих удачных экспериментов я перешел в институт психиатрии АМН СССР на базе больницы имени Кащенко, где были все возможности для научно-исследовательской работы по РДТ не только шизофрении, но и других заболеваний. За восемь лет работы там у меня накопился большой опыт и ценнейший клинико-лабораторный материал, на основе которого я подготовил и защитил в 1960 году в институте высшей нервной деятельности докторскую диссертацию на тему «Разгрузочно-диетическая терапия шизофрении и ее физиологическое обоснование».
3. ↑ «Большая энциклопедия лечебного голодания» Г.П. Малахов, Издательства: АСТ, Астрель, 2008 г. ISBN 978-5-17-049868-0, ISBN 978-5-271-19439-9
4. ↑ Профессор Николаев Ю.С в сборнике «Разгрузочно-диетическая терапия в клинике внутренних болезней Москва, 1993» вспоминает: «Был аспирантом психиатрической клиники, а затем младшим научным сотрудником в группе академика М. О. Гуревича, зав. кафедрой психиатрии 1-го медицинского института. В 1948 году при благословении своего шефа применил при шизофрении лечебное «голодание, или, как мы его назвали тогда, разгрузочно-диетичёскую терапию (РДТ)».
5. ↑ Методическое пособие «Разгрузочно-диетическая терапия в клинике внутренних болезней», ISBN 5-7571-0032-X

Польза голода, или всё о разгрузочно-диетической терапии в Бурятии

Разгрузочно-диетическая терапия (РДТ, лечебное голодание) – это метод лечения, заключающийся в добровольном отказе от пищи. РДТ – уникальный по своей результативности способ избавления от множества заболеваний опорно-двигательного аппарата, нервной и сердечно-сосудистой систем, гинекологических, андрологических, органов дыхания (включая бронхиальную астму и хронический бронхит), желудочно-кишечного тракта и обмена веществ (ожирение и подагра).

Благотворный эффект периодического голодания был хорошо известен врачам и философам Древней Греции, Ближнего Востока, Индии и Тибета. К голоданию прибегали Пифагор, Сократ и Платон, его рекомендовал своим пациентам Гиппократ. В России принципиальные научные основы этого метода были заложены еще в XVIII столетии. Но широкий интерес к лечебному голоданию возродил московский профессор Ю.С. Николаев лишь в 50-е годы XX века. Именно он в 1994 году приехал в Бурятию и внес неоценимый вклад в процесс развития этого метода в нашей республике. За 19 лет в Бурятии побывало свыше 7 000 пациентов, которые благодаря РДТ избавились от своих недугов.

Во время голодания

Целью метода разгрузочно-диетической терапии является восстановление резервных возможностей и функций органов и систем. Длительное воздержание от пищи ставит организм в такие условия, когда вся его жизненная сила направлена на очищение и самоисцеление. Продолжительность лечебного голодания определяется индивидуально и зависит от исходной массы тела, давности  и степени тяжести заболевания.

В первые дни голодания организм требует пищу, это естественно. В течение 3-4 дней чувство голода проходит. В этот период также пропадает тяга к алкоголю у алкоголиков, к наркотикам – у наркоманов, к никотину – у курильщиков. А к седьмому дню организм полностью очищается от больных и нездоровых клеток. Именно поэтому в эти дни чувствуется прилив новых сил.

Во время голодания нужно вести активный образ жизни. Прогулки, лечебная физкультура, занятия на тренажерах – неотъемлемая часть курса.  Очень полезны клизмы, минеральные ванны, гидромассаж, лечебные души, массаж и сауна. Это всё помогает выводить токсины и шлаки из организма.

Для успешного прохождения курса разгрузочно-диетической терапии очень важен положительный настрой. Поэтому необходимо психологически подготовиться. Также проходить курс лучше в группе единомышленников, с их помощью Вы будете получать необходимую поддержку. И, конечно, голодание должно протекать без всякого контакта с пищей, так как даже запах еды может свести на нет все Ваши труды. Поэтому разгрузочно-диетическая терапия должна проводиться в специализированных отделениях стационара или в лечебных учреждениях санаторного типа. Во время голодания каждый день пациент находится под наблюдением врачей. В комплексное лечение включены также медицинский контроль и групповая психотерапия.

На собственном примере

Как отмечают многие люди, во время голодания организм очищается, а после тело обретает силу и обновленную энергию.

Переносимость голодания индивидуальна. Вопрос о применении лечебного голодания должен решать врач с соответствующей квалификацией. Самолечение голодом – один из вредных видов извращения питания, не имеющее ничего общего с лечебным голоданием.

Валентина Наквасина проходила курс РДТ в санатории «Горячинск»: «Я пошла на 14 дней голодания. Тяжело было переносить голод только в первые четыре дня. У меня, в частности, на 2-3 день постоянно болела голова (я страдаю вегето-сосудистой дистонией, бывают приступы мигрени), но на четвертый день  чувство голода притупилось и вскоре исчезло совсем. В течение последующих дней иногда было головокружение, слабость. В общем, голодание я перенесла прекрасно, не было никаких проблем. Приехав домой после голодания, получила массу комплиментов, окружающие восхищались моим внешним видом».

Курс лечебного голодания зачастую проходят и сами врачи.

— Я недавно занимаюсь лечебным голоданием, всего 2 месяца. И вот сейчас я «на голоде». В начале голодания появляется рассеянность, мыслительная функция замедляется. А уже после седьмого дня организм восстанавливается, много сил, просыпается творческая энергия. Это я про себя говорю, — рассказывает Лилия Моденова, врач, практикующий РДТ в санатории «Горячинск».

В Бурятию на РДТ приезжают не только жители России, но и иностранцы. К примеру, французский композитор Франсуа Риссэ, в сентябре 2012 года проходивший курс разгрузочно-диетической терапии в санатории «Горячинск», избавился от астмы. Теперь он снова может петь. Франсуа Риссэ вынужден был приехать в Бурятию, потому что во Франции такой метод оздоровления не практикуется.

Итальянка Клаудиа Г. решила попробовать разгрузочно-диетическую терапию с надеждой выбраться из отчаянной ситуации, когда ничего уже не помогало: «Ходишь и ходишь по всевозможным специалистам и аптекам, но никто по существу не помогает. Ангина с детства, хронический бронхит, постоянные головные боли, тошнота – и так годами. 10 дней лечебного голодания – и все это уже в прошлом. Спасибо России!»

Выход из голодания

Всегда нужно помнить о том, что голодание само по себе – это полдела, основа – в правильном выходе из него. 

После лечебного голодания наступает период восстановительного питания. Он по времени продолжается столько же, сколько и само голодание. В это время пациенты придерживаются молочно-растительной диеты, предполагающей осутствие соли, мяса и белков.

Обычно люди во время восстановления уезжают домой. А ведь дома мы готовим пищу для семьи. В таких условиях очень трудно себя сдерживать, ограничивать себя. Люди срываются, переедают, набирают лишний вес. В этот период желательно находиться под наблюдением врачей. В первый день выхода из голода можно пить соки или биобифивит, разведенные 1:1 кипяченой охлажденной водой, или отвары на 5 приемов по 100 грамм на прием. Во второй день – цельные соки или биокефир, рыбный бульон или тертое яблоко, салат из отварных овощей, жидкая каша на воде. На третий день в рацион вводятся рыбный или овощной суп с протертыми овощами, печеное яблоко, мелко тертая морковь. 

— Я же буду пить в первый день 500 грамм разбавленного морковно-яблочного сока, — рассказывает Лилия Моденова, врач, практикующий лечебное голодание.

Метод, предназначенный не для всех

Однако данный метод не может применяться всеми без исключения. Отказ от пищи противопоказан при таких заболеваниях, как:

• выраженный дефицит массы тела;
• злокачественные опухоли;
• активный туберкулез легких и других органов;
• период лактации и беременности;
• заболевания системы кровообращения;
• сахарный диабет 1 типа;
• тиреотокзикоз;
• состояние после перенесенного крупноочагового инфаркта миокарда;
• сердечная недостаточность;
• хроническая почечная недостаточность;
• тромбофлебит и флеботромбоз;

Голодание противопоказано отдыхающим с такими заболеваниями в стадии обострения, как:

• желчекаменная болезнь с частыми приступами печеночной колики;
• активный хронический гепатит и цирроз печени;
• гнойно-деструктивные поражения легких или брюшной полости;
• бронхоэктатическая болезнь;
• острые инфекционные и паразитарные заболевания;
• болезнь Крона.

Марина Михалёва, 2013 г.

(из сборника «Кто спас Нору Квин?» — Улан-Удэ: ЭКОС, 53-55 с.)

Оценка состояния центральной и периферической гемодинамики у больных гипертонической болезнью при разгрузочно-диетической терапии

1. Агеев Ф.Т., Джахангиров Т.Ш., Гухани Первез и др. Возможности ультразвуковой допплерэхокардиографии в оценке нарушений диастолической функции сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. № 12.-1994.-С. 12-17.

2. Акимова Е.В., Гафаров В.В., Грачева Л.В., Кузнецов В.А. Изучение распространенности и интенсивности курения среди взрослого городского населения Тюмени с использованием почтового опроса (популяционное исследование) // Тер. архив. 2000. — №1. — С. 33-35.

3. Алехин М.Н., Седов В.П. Допплерэхокардиография в оценке диастолической функции левого желудочка // Тер. архив. -1996.- №12. С. 84-88.

4. Алехин М.Н., Седов В.П. Факторы, влияющие на диастолическую функцию левого желудочка у лиц с гипертонической болезнью. Тер. архив. 1996. -№9. — С.23-26.

5. Андрюшенко И. В., Оганов Р.Г., Либензон Р.Т., Ляхов Н.Т. Результаты изучения взаимосвязи уровня артериального давления с избыточной массой тела и чрезмерным потреблением поваренной соли с пищей у женщин // Тер. архив. 1992.-№ 1.-С. 10-13.

6. Арабидзе Г.Г., Арабидзе Гр. Г. Антигипертензивная терапия и половая функция. Клиническая фармакология и терапия, 1999. № 3. — С. 49-52.

7. Арабидзе Г.Г., Арабидзе Гр. Г. Фармакотерапия артериальной гипертонии // Тер. архив. -1999. Т.69.- С. 22-28.

8. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артериальная гипертония. -Москва, 1999.-С. 129-132.

9. Аршин Е.В. Вегетативная нервная система при гипертонической болезни в процессе разгрузочно-диетической терапии, дисс. КМН, Пермь, 1992. -С.64-67.

10. Аршина Ю.А. Состояние гемодинамики у больных гипертонической болезнью в процессе разгрузочно-диетической терапии. Дисс. КМН, 1993. С. 25-27.

11. Ахмедов Т.И., Васильев Ю.М., Масляева М.В. Гемодинамические и нейро-гуморальные корреляты изменения состояния больных ГБ под влиянием акупунктуры. Тер. архив. -1993. №12. — С.22-24.

12. Бадмаев П.А. Основы врачебной науки Тибета // «Жудши» М. Наука, 1991. -С. 74-76.

13. Бакалюк О.И. Динамика основных показателей функционального состояния сердечно-сосудистой системы у больных гипертонической болезнью и общим атеросклерозом в процессе разгрузочно-диетической терапии. Дисс. КМН, Ужгород, 1977. с. 19.

14. Бакулин И.Г. Состояние трофологического статуса у больных с некоторыми заболеваниями внутренних органов при проведении разгрузочно-диетической терапии. Дисс.КМН С.-Пб, 1992. С. 74-78.

15. Бакулин И.Г., Луфт В.М. Состояние перекисного окисления липидов при применении РДТ. Сборник трудов РАМН. Разгрузочно-диетическая терапия в клинике внутренних болезней, 1993. часть 1. — С.7-9.

16. Барац С С., Закроева А.Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации // Кардиология. -1998. -№5. -С.69-75.

17. Бащинский С.В., Осипов М.А., Мазаев В.П. и др. Изучение кровенаполнения левого желудочка во время постстимуляционной ишемии: сопоставление данных допплер-ЭХО-КГ и катетеризации сердца // Кардиология -1992.-№4.-С. 14-17.

18. Бобров Л.Л., Малов Ю.С., Обрезан А.Г., Кузнецов А.А. Диастолическая функция левого желудочка при гипертонической болезни и хроническом пиелонефрите с артериальной гипертензией // Кардиология. 1996. — №8. С.28-31.

19. Бузунов Р.В., Зимин Ю.В. Суточное мониторирование артериального давления и психофизиологические тесты в диагностике и выборе тактики лечения артериальной гипертензии // Кардиология. 1992.- №2. — С. 108-112.

20. Велижанина Е.А., Гапон Л.И., Шабалина М.С., Камалова Н.Н. Эффективность низкоинтенсивного лазерного излучения при гипертонической болезни // Клинич. Медицина. 2001. — № 1. — С. 41- 43.

21. Верткин А.Л., Мартынов Е.В, Бикбов Т.М и соавт. Применение пищевых продуктов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты группы оме-га-3 // Кардиология. 1991. — № 6. — С.59-61.

22. Вокруглицкий Л., Яндик И. Неинвазивная оценка функционального состояния левого желудочка сердца при гипертонической болезни // Кардиология. 1988.-№12.-С.58-59.

23. Волков B.C., Цикулин А.Е., Колбасников С.В., Савин В.В. Применение дозированной ходьбы у больных гипертонической болезнью // Тер. архив. -1994.-№ 9.-С. 49-51.

24. Вуколова З.П., Оганова А.Г., Суханова М.В. Опыт использования при гипертонической болезни иглорефлексотерапии в сочетании с разгрузочно-диетической терапией // Тер. архив. -1998. № 8. — С. 41-45.

25. Гандин А.Б., Крылов А.А., Эйдинов Я.Б. Клиническая оценка биохимических сдвигов в процессе разгрузочно-диетической терапии больных бронхиальной астмой. Опыт лечения бронхиальной астмы методом разгрузочно-диетической терапии. Л., 1986. С. 24-29.

26. Глотов М.Н., Мазур Н.А. Диастолическая функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1994. — №1. — С. 89-93.

27. Глотов М.Н., Пшеницин А.И., Мазур Н.А., Малов А.Г. Оценка влияния изоптина- ретарда на центральную гемодинамику и показатели диастолической функции левого желудочка у больных ГБ // Тер. архив. -1993. -№9. С.29-32.

28. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь // М., 1997. 399с.

29. Гогин Е.Е. Диагностика гипертонической болезни: задачи, трудности, просчеты // Тер. архив. 1992. — т. 64. — № 4. — С. 4-9.

30. Гогин Е.Е. Гипертония гипертоническая болезнь: 75 лет изучения и современные воззрения в публикация v «Терапевтического архива» // Тер. Архив. — 1998. — № 9. — С. 24-29.

31. Гогин Е.Е. Восстановление физической активности пациентов и адаптивности гемодинамических показателей при лечении ГБ // International J. on immunorehabilitation. 1995. — №1. — С. 83.

32. Гогин Е.Е., Мартынов Е.В. Артериальная гипертония или гипертоническая болезнь: аргументы в пользу нозологического диагноза // Тер.архив. -2000. № 4. — С. 5-9.

33. Гомазков О.А. Ангиотензинпревращающий фермент в кардиологии: молекулярные и функциональные аспекты // Кардиология 1997. — № 11. — С. 5863.

34. Горожанин B.C., Лобков В.В. Гуморально-гормональные реакции организма человека при длительном голодании. Сборник трудов РАМН, Разгрузоч-но-диетическая терапия в клинике внутренних болезней. 1993. — ч. 1. -С.11-12.

35. Громов В.Л., Балкаров И.М., Лопаткина Т.Н. Алкогольная артериальная гипертония // Тер. архив. 1996. — №6. — С. 75-77.

36. Гурвич В.Б. Особенности психотерапии больных ожирением в комплексе разгрузочно-диетической терапии. Сборник трудов РАМН. Разгрузочно-диетическая терапия в клинике внутренних болезней. 1993. — ч. 2. — 96 с.

37. Гургенян С.В., Адамян К.Г., Крищян Э.М., Вартанян Ж.Г. Влияние гемоди-намического и гормонального факторов на развитие гипертрофии левогожелудочка у больных артериальной гипертензией // Кардиология. -1996. -№7. С.46-51.

38. Гургенян С.В., Микаелян Р.С., Микаелян Е.С. Состояние гемодинамики, функции и перфузии миокарда у больных артериальной гипертензией с различной степенью гипертрофии левого желудочка // Кардиология. 1991. -№2. — С.64-67.

39. Гургенян С.В., Никогосян К.Г., Микаелян Е.С. и др. Диастолическое расслабление и кровенаполнение левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1988. -№1.- С.45-49.

40. Дмитриев А.И. К вопросу о механизме лечебного действия дозированного голодания // Сборник трудов РАМН. Разгрузочно-диетическая терапия в клинике внутренних болезней. 1993. — ч. 1.-С. 14-15.

41. Дмитриев А.И. Особенности и результаты разгрузочно-диетической терапии // Улан-Уде, 2001. С.81 -85.

42. Зухейр Аламе. Клинико-фармакологическое обоснование лечения больных бронхиальной астмой и в состоянии предастмы методом разгрузочно-диетической терапии в сочетании с соком проростков (травы) пшеницы. Автореф.дкс. . докт.мед.наук. СПб., 1994. С. 18-19.

43. Иванов С.Г. О сравнительной эффективности немедикаментозных и лекарственных методов лечения ГБ // Тер. архив. 1993. — №1. — С.44-47.

44. Иванова Е.В., Карнышев А.Д. Психологические критерии и оценка эффективности разгрузочно-диетической терапии. Сб. научных трудов Республиканской научно-практической конференции. Улан-Удэ. — 2001. — С. — 109110.

45. Каипов А.А., Аляви A.JL, Грачев А.В., Никитин Н.П. Диастолическая функция левого желудочка сердца у больных гипертонической болезнью при курсовой антигипертензивной терапии // Кардиология 1995. — №6. — С. 5153.

46. Капелько В.И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца // Кардиология. 2000. — №9. — С. 78-93.

47. Капелько В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца // Кардиология. 1991.- №5. — С. 102-105.

48. Капелько В.И., Векслер В.И., Попович М.И. Патофизиологические аспекты кардиомиопатий //Кардиология. 1991.-№11. — С. 5-12.

49. Капелько В.И., Куприянов В.В. Функциональное значение двух путей транспорта энергии в кардиомиоцитах // Кардиология. 1992. — №4. — С. 7174.

50. Кицышин В.П. Хроноструктура сердечно-сосудистой системы у больных гипертонической болезни II стадии на фоне разгрузочной диетической терапии. Автореф. КМН Военно — мед. академия. — С.-Пб. — 1995. — С. 4-5.

51. Кицышин В. П., Яковлев В.А., Удальцов Б.Б., Чумак Г.Е. К вопросу о механизмах гипотензивного действия разгрузочно-диетической терапии при гипертонической болезни. Материалы Всероссийской НК, С-Пб. 1995. -С.103-105.

52. Колодин М.И., Толстов А.Н., Анучин В.В. и др. Сравнительный анализ параметров систолической и диастолической функций левого же-лудочка у больных ГБ и гипертрофической кардиомиопатией // Тер.архив. 1995. -№12. — С. 19-21.

53. Коровников К.А., Суханов А.В., Макоренков А.В., Базилевич А.А. Изменение кислотно-щелочного равновесия при проведении РДТ. Сборник трудов РАМН. Разгрузочно-диетическая терапия в клинике внутренних болезней. -1993.-ч. 1.-С. 19-20.

54. Коняева Е.Б., Дубов П.Б. «Немая» ишемия миокарда у больных I гипертонической болезнью // Кардиология. 1993. — №1. — С. 77-82.

55. Корытников К.И. Влияние возраста на состояние диастолической функции миокарда левого желудочка у здоровых лиц // Кардиология 1995. — №1. -С.57-59.

56. Кокосов А.Н. Разгрузочно-диетическая терапия: показания, противопоказания, методики применения Сб. научных трудов Республиканской научно-практической конференции. Улан-Удэ, 2001. — С. 24-26.

57. Кокосов А.Н. и соавт. Разгрузочно-диетическая терапия в клинике внутренних болезней. Методическое пособие. С.-Пб., 1995. — С. 20-22.

58. Кокосов А.Н. Разгрузочно-диетическая терапия больных бронхиальной астмой. Сб. научных трудов Республиканской научно-практической конференции. Улан-Удэ, 2001. — С. 38-40.

59. Кокосов А.Н., Луфт В.М., Ткаченко Е.И., Хорошилов И.Е. Лечебное голодание при внутренних болезнях. Методическое пособие. С.-Пб., 1999. — С. 52-56.

60. Кокосов А.Н., Осинин С.Г. Разгрузочно-диетическая терапия больных бронхиальной астмой. Ташкент, 1984. — С. 19-22.

61. Кочаров A.M., Новикова М.К. Динамика повышенного АД при воздействии различных режимов физических тренировок // Тер. архив. 1996. — №11. -С.56-59.

62. Кузив П.П., Сливка Ю.И. Физическая работоспособность и состояние центральной гемодинамики у женщин с алиментарным ожирением в процессе разгрузочно-диетической терапии // Физиология человека. 1998. — №1. -С. 141-142.

63. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь // СПб: Сотис. 1995. — 312 с.

64. Куница Л.Д., Гончар Ю.С., Семижен С.Е., Матусевич А.Н. Осложнения РДТ. Сборник трудов РАМН, РДТ в клинике внутренних болезней. 1993. -ч. 1. — 21с.

65. Лаптева Е.Н. Основные принципы восстановительного периода разгрузоч-но-диетической терапии и его приоритетные направления. Сб. научных трудов Республиканской научно-практической конференции, Улан-Удэ, 2001.-С. 29-32.

66. Лебкова Н.П. Внутриклеточные механизмы использования жира в энергообеспечении организма при полном голодании. Сборник трудов РАМН, Разгрузочно-диетическая терапия в клинике внутренних болезней. 1993. -часть 1. — 21с.

67. Матвеев А.Д. Голодание как стрессовая ситуация и метод интенсивной терапии. Дисс. КМН, Саратов, 1995. С. 48-49.

68. Малая J1.T., Васильев Ю.М., Волос Б.Е. и соавт. Патогенетические подходы к терапии гипертонической болезни в пожилом возрасте // Тер.архив.- 1994.- №8. С.9-12.

69. Мартынов И.В. Эйконол и некоторые проблемы атеросклеротической болезни артерий // Клинич. Вестник. 1994. — № 2. — С. 54-56.

70. Медведева И.В. Влияние алиментарных факторов на некоторые патогенетические механизмы гипертонической болезни. Дисс.КМН, М., 1986. С. 24, 32-34.

71. Мелентьев А.С. Неинвазивный комплексный метод в оценке степени нарушения сократительной функции и адаптивных изменений диастолы при ИБС // Кардиология.- 1981. №5. — С. 47-51.

72. Метелица В.И., Оганов Р.Г. О нежелательных эффектах антигипертензив-ных средств основных групп // Тер. Архив. 1997. — №8. — С. 54-57.

73. Мещерякова В.А. Динамика клинико-метаболических показателей в процессе разгрузочно-диетической терапии. Сборник трудов РАМН. Разгрузочно-диетическая терапия в клинике внутренних болезней. 1993. — часть 1.-С. 30-35.

74. Николаев Ю.С. Развитие идеи лечебного голодания // Лечебное голодание: клинико-экспериментальные исследования. М., 1969. С. 19- 48.

75. Николаев Ю.С. Сущность и развитие разгрузочно-диетическойя терапии в СССР. Сборник трудов РАМН. Разгрузочно-диетическая терапия в клинике внутренних болезней. 1993. — часть 1. — С.5-6.

76. Николаев Ю.С. Применение разгрузочно-диетической терапии в медицинской практике. М., 1993. — С. 101-104.

77. Николаев Ю.С. Разгрузочно-диетическая терапия нервно-психических заболеваний. Лечение дозированным голоданием. Методическое письмо, М., 1970.-С. 33.

78. Николаев Ю.С., Ландо Л.И., Шапиро Ю.Л., Бабенков Г.Н. Белково-азотистый обмен при лечебном голодании. Вопросы клинической и лабораторной диагностики. М., 1969. — С. 76-77.

79. Николаев Ю.С. Разгрузочно-диетическая терапия шизофрении и ее физиологическое обоснование. Дисс.ДМН, М., 1960. С.48.

80. Парфенова Е.В., Дьяконова Е.Г., Масенко В.П. и др. Содержание в крови гормонов, нейромедиаторов и гипертрофия левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1995. — №7. — С. 18-24.

81. Пашутин В.В. Курс общей экспериментальной патологии (патологической физиологии). Т.2. 4.1. СПб., 1902. 1726 с.

82. Петровский П.Ф., Шхвацабая И.К., Матвеева J1.C. Легочная гемодинамика и функциональное состояние сердца у больных высокой ар-териальной гипертонией // Кардиология. 1981.- №7. — С.67-70.

83. Погудина В.А. Лечебное голодание и гидроколонотерапия, возможности их совместного применения. Сб. научных трудов Республиканской научно-практической конференции, Улан-Удэ. 2001. — С. 78-79.

84. Покровский А.А., Николаев Ю.С., Ландо Л.И., Пятницкая Г.К., Бабенков Г.Н. Биохимическая характеристика случаев длительного полного голодания // Лечебное голодание. Под ред. Федорова Д.Д. М., 1969. — ч. 2. -С.70-71.

85. Покровский А.А., Николаев Ю.С., Пятницкая Г.К., Бабенков Г.И. Проблемы лечебного голодания // Лечебное голодание. Под ред. Федорова Д.Д. -М., 1969 .-С. 549-553.

86. Полищук Ю.И., Рудаков Я.Я. Разгрузочно-диетическая терапия больных гипертонической болезнью с нервно-психическими нарушениями. Методические рекомендации МЗ РСФСР, М., 1981. 26с.

87. Полищук Ю.И. Опыт применения разгрузочно-диетической терапии в психиатрической практике. Сборник трудов РАМН. Разгрузочно-диетическая терапия в клинике внутренних болезней. 1993, часть 2. — С. 110-113,

88. Райгородский О.Ю. Клиническая эффективность разгрузочно-диетической терапии при гипертонической болезни. Дисс.КМН. 1993. -С. 46-48.

89. Рудаков Я.Я. Разгрузочно-диетическая терапия больных ГБ с психическими нарушениями и состояние ССС в динамике лечения. Автореферат дисс. КМН, М., 1972. 14 с.

90. Рудаков Я.Я. Медико-биологические основы лечения болезней адаптации способом управляемого голодания. М., 1994. С. 35-37.

91. Савченко А.П., Смирнов А.А., Бекжигитов С.Б. Функциональное состояние левого желудочка у больных артериальной гипертензией с гипертрофией миокарда по данным многофазовой вентрикулографии // Тер. архив. -1993.-№9.-С. 25-28.

92. Сахарчук И.И., Гольденберг Г.М., Боброва Е.В. Изменения внутри-сердечной гемодинамики у больных эссенциальной гипертензией при лечении коринфаром // Врач. дело. 1993. — №2 — С. 118-120.

93. Савенков Ю.И. Применение разгрузочно-диетической терапии у больных ожирением в сочетании с артериальной гипертензией. Сборник трудов РАМН. Рахгрузочно-диетическая терапия в клинике внутренних болезней. 1993, часть 1.-С.52-53.

94. Савченко А.П., Смирнов А.А., Бекжигитов С.Б. и соавт. Функциональное состояние ЛЖ у больных артериальной гипертонией с гипертрофией миокарда // Тер. архив. 1993. -№ 9. — С. 25-28.

95. Селье Ганс. Очерки об адаптационном синдроме, перевод с англ., М., 1960.-С. 45-49.

96. Скворцов А.А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Блокаторы рецепторов ан-гиотензина II // Кардиология. 1998. — №4. — С. 36-46.

97. Сумин А.Н., Галимзянов Д.М., Гайфулин Р.А. и др. Возможность оценки диастолической функции левого желудочка у больных с тахисистолией // Кардиология. 1999. — №10. — С. 35-42.

98. Сумин А.Н., Галимзянов Д.М., Кинев Д.Н. и др. Допплеровские показатели внутрижелудочковых потоков наполнения в диагностике диастолической дисфункции у кардиологических больных // Кардиология. 1999. -№12.-С. 46-55.

99. Суворов Ю.А., Ульянова К.Н., Седов В.П. Изменение диастолического наполнения сердца при проведении изометрического теста у больных ИБС, получающих атенолол // Кардиология. -1991. №2. — С.34-36.

100. Терещенко И.В., Кашкина Н.В. Воздействие РДТ на водно-электролитный и гормональный гомеостаз у больных с ожирением с тканевыми отеками. Депонированная рукопись. Пермь,1996. С. 10-12.

101. Треумова С.И. Значимость иридологического исследования больных бронхиальной астмой в период разгрузочно-диетической терапии. Материалы Республиканской научн.-практ. конф. Улан-Удэ. — 2001. — С.62-64.

102. Федеральная программа «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в РФ». Протокол 13, М., 1996, МЗ и МП РФ. С.5.

103. Федосеев Г.Б. Бронхиальная астма. В кн.: Руководство по пульмонологии. Л., Медицина, 1984. С.240-241.

104. Федосеев Г.Б., Смирнов А.Ю., Аламэ Зухейр, Иванова О.А., Смирнова О.И., Алексеева Е.Ф., Тотолян А.А. Разгрузочно-диетическая терапия и переносимость больными бронхиальной астмой // Тер. архив. 1996. — № 8. -С. 28-31.

105. ФофановаТ.Ф., Юренев А.П. » Немая » ишемия миокарда у больных с артериальной гипертонией // Кардиология. 1992. — № 9-10. — С.70-74.

106. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. — М., 1993. -347с.

107. Шляхто Е.В., Конради А.О., Захаров Д.В., Рудоманов О.Г, Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1999. — №2. — С. 49-55.

108. Шхвацабая И.К., Юренев А.П., Толстов А.Н. Фазовая структура сердечного цикла у больных гипертонической болезнью по данным Эхо-КГ // Кардиология. 1981. — №5. — С. 55-60.

109. Юданова Л.С., Юзбашев З.Ю., Филатова И.И. Состояние диастолической функции левого желудочка у лиц с избыточной массой тела // Тер. архив. -1991.-№4.-С. 86-90.

110. Юренев А.П., Deyereux R.B., Гончарова Л.Н. и др. Оценка функционального состояния миокарда у больных гипертонической болезнью и гипе-ральдостеронизмом // Кардиология. 1997. — №9. — С. 22-26.

111. Яковлев В.А, Удальцов Б.Б., Райгородский О.Ю. Эффективность РДТ у больных ГБ. Депонированная рукопись. М., 1992. С. 27-29.

112. Яковлев В.А., Удальцов Б.Б., Кицышин В.П., Чумак Г.Е., Райгородский О.Ю. Место разгрузочно-диетической терапии в лечении гипертонической болезни // Клинич. Медицина. 1997. — № 9. — С.86-88.

113. Яновский Г.В. Диастолическая функция левого желудочка у больных гипертрофической кардиомиопатией // Тер. архив. 1992. — №9. — С. 75-78.

114. Яновский Г.В., Стаднюк Л.А., Высоцкая Ж.М. Диастолическое наполнение левого желудочка в зависимости от его гипертрофии у больных ИБС // Кардиология. 1992. — №3. — С. 17-19.

115. Appleton С., Hatle L., Рорр R. Relation on transmitral flow velocity patterns to left ventricular diastolic function // J.Amer.Coll.Cardiol. 1988. — Vol. 12. -P.426-432.

116. Balogun M.„ Dunn F. Systolic and diastolic function following regression of left ventricular hypertrophy in hypertension // J.Hypertens. 1991. — Vol.9. -P.21-26.

117. Brilla C.G., Maiser В., Rupp H. et al. Pharmacological modulation of cardiac fibroblast function // Herz. 1995. — №20. — P. 127-134.

118. Cai B.L., Gong L.S., Ye J.P. Characteristics of left ventricular diastolic function in patients with hypertension // Chung. Hua. Nei. Ко. Tsa Chih. 1991. -Nov. -Vol.30.-P.688-691.

119. Cohen-Solar A. Left ventricular diastolic dysfunction: pathophisiology, diagnosis and treatment // Nefrol. Dial. Transplant. 1998. — Vol. 13. — №4. -P.3-5.

120. Devereux R.B., Pickering T.G., Harschfield G.A. et al. //Circulation.- 1988.-Vol.68.- P.470-476.

121. De Bakey M.E., Gotto A.M., Scott L.W., Foreyt J.P. The new living heart diet. // Fireside book, NY, London 1996,414p.

122. Deanfield J. Passive smoking and early arterial damage. // Europ. Heart J.,1996.-Vol. 17.-P. 645-646.

123. Escudero E., De Lena S., Graff-lversen S., Almiron M., Cingolani H.E. Left ventricular diastolic function in young men with high normal blood pressure // Can J Cardiol. 1996. — Oct. — Vol. 12(10). — P. 959-964.

124. Fahrner H. Fasten als Therapie // Stuttgart: Hippokrates. 1985. — 212 p.

125. Fouad-Tarazi F.M. Left ventricular diastolic dysfunction in hypertension // Curr Opin Cardiol. 1994. — Sep. — Vol. 9(5). — P.551-560.

126. Funck R.C., Wilke A., Rupp H. et al. Pegulation and role ofmyocardial collagen matrix remodeling in hypertensive heart disease // Adv Exp Med Biol.1997. -№433. P.35-44.

127. Graettinger W.F., Brug R.J. Left ventricular diastolic function and hypertension // Cardiol Clin. 1995. — Vol. 13. — P.559-567.

128. Grossman E., Oren S., Messerii F.H. Left ventricular mass and cardiac function in patients with essential hypertension // J Hum Hypertens. 1994. — Jun. -Vol.8(6).-P. 417-21.

129. Graettinger W., Lipson J., Cheung D. et al Validation of portable noninvasive blood pressure monitoring devices. // M. Heart J., 1998. Vol. 116. — P. 11551160.

130. Grigui M. H Alcohol and hypertension. // Europ.Heart J., 1987, Vol.8(suppl.b.). P .19-26.

131. Hayashida W., Donckier J., Van Mechelen Ы., Charlier A.A., Pouleur H. Load-sensitive diastolic relaxation in hypertrophied left ventricles // Am J Physiol. -1998. Feb. — Vol.274. — P.609-615.

132. Hrueh W.A., Law R.E., Do Y.S. Integrins, adhesion, and cardiac remodeling // Hypertension. 1998. — №31. — P. 176-180.

133. Koga M., Sasguri M., Miura Setal. Plasma renin activity could be a useful predictor of left ventricular hypertrophy in essential hypertensives // J Hum Hyper-tens. 1998. — №7. — P.455-461.

134. Lantreibecg M., Groote P., Millaire A. et al. Rrlation between left ventricular diastolic function and exercise perfomance in patients with dilated cardiomyopathy // Eur Heart J. 1995. — Vol.16. — P. 137.

135. Lip G.Y. Commentary: do angiotensin II receptor antagonists regress left ventricular hypertrophy? // J. Hum. Hypertens 1996. — Nov. — Vol. 10. — №11. -P.725-727.

136. Mooser V., Katopothis A., Casley D„ Johnston C.I. Cardiac and renal hypertrophy is independent of tissue angiotensin converting enzyme and circulating angiotensin II in hypertensive rats // J. Hypertens Suppi. 1991. -Dec. — Vol.9. -№6.-P. 114-115.

137. Pitt В., Konstam M.A. Overview ofangiotensin 11-receptor antagonists // Am. J. Cardiol.- 1998. Nov. — Vol. 19. — P.47-49.

138. Ren J.F., Pancholy S.B., lskandrian B.S. Doppler echocardiographic evaluation of the spectrum of left ventricular diastolic dysftmction in essential hypertension // Am Heart J. 1994. — Vol. 127. — P.906-913.

139. Rosendorf C. The renin angiotensin system and vascular hypertrophy // J Am Coil Cardiol. — 1996. — Vol.28. — P.803-812.

140. Rusznak M., Bojti 1. Doppler echocardiography in the evaluation of left ventricular diastolic function in hypertension // Orv. Hetil. 1992. — Jun. -Vol.21.-P. 1549-1552.

141. Shu V.W.C., Cardin G.M., Knoll M.L., Weber M.A. Assessment of left ventricular systolic and diastolic function with Doppler echocardiography in hypertensive patients reciving intravenous medraxalol // Am Heart J. 1990. — №120. -P.87-95.

142. Stoddard M.F., Pearson A.C., Kern M.J. et al. Left ventricular diastolic function: comparison ofDoppler echocardiographic and hemodynamic indexes in subjects with and without coropary artery disease // J Am Coil Cardiol. 1989. -№13.-P. 98-99.

143. Tailor A.E., Johnson D.C., Kazemi H. Environmental tobacco smoke and cardiovascular disease. // Circulation, 1992. Vol. 86. — P. 699-702.

144. Vann Jones J. Left ventricular diastolic dysfunction in hypertension // J Hum Hypertens. 1998.-Jan.-Vol. 12(1). — P. 1-2.

145. Verdecchia P., Schillaci G., Guerrieri M. et al. Prevalence and determinats of left ventricular diastolic filling abnomalities in an unselected hypertensive population // Eur Heart J. 1990. — Vol. II. — P.679-691.

146. Weber K.T., Brilla C.G. Myocardial fibrosis and the renin-angiotensin-aldosterone system // Cardiovasc. Pharmacol. 1992. — №20. — Vol. 1. — P.48-54.

147. Weber K.T., Brilla C.J. Pathologic hypertrophy and the cardiac interstitium: Fibrosisand the renin-angiotensin-aldosterone system. // Circulation. 1991. -Vol.83. -P.1849-1865.

148. Weber K.T., Janick J.S. Angiotensin and the remodelling of the myocardium 11 Br J Clin Pharmacol. 1989. — №28. — P. 141-150.

149. White W.B., Schulman P., Dey H.M., Katz A.M. Rapid left ventricular filling is more dependent on age and twenty-four-hour blood pressure than in cardiac size // Hypertens. 1989. — №7. — Vol.6. — P. 102-103.

150. White W., Schulman P., McCabe E. et al Average daily blood pressure, not office blood pressure, determines cardiac function in patients with hypertension. // JAMA 1989. Vol. 261. — P. 873-877.

151. Yamakado Т., Nakano T. Left ventricular systolic and diastolic function in the hypertrophied ventricle // Jpn. Circ. J. 1990 May. — Vol.54. — P.554-562.

152. Zabalgoitia M., Rahman N.U., Haley W.E., et al. Disparity between diastolic mitral flow characteristics and left ventricular mass in essential hypertension // Am J Cardiol. 1997. — May. — Vol.79. — P. 1255-1258.

Курс разгрузочно-диетической терапии — Центр лечебного голодания

Правильное лечебное голодание по Николаеву в центре «Здоровье и долголетие»

Уважаемые друзья, рада приветствовать вас на нашем сайте!

Меня зовут Светлана Анатольевна Рилль, я являюсь организатором и руководителем центра лечебного голодания «Здоровье и Долголетие» в городе Кирове. Мне 43 года.

Многолетний опыт работы в косметологии показал, что лечение внешних причин старения и увядания кожи, не дают длительного эффекта. Я это заметила и стала пробовать методики, направленные на внутреннее комплексное оздоровление организма в целом.

На здоровое, молодое состояние организма влияют: правильная система питания, режим сна, психологическое состояние, своевременная очистка организма, поддержание его в здоровом рабочем режиме. Всё это влияет на активность человека, молодость, улучшение качества жизни.

По статистике, продолжительность жизни человека увеличилась на 20-25 лет, но это не годы молодости и активности, а, к сожалению, продолжительная старость. Увы трудно наслаждаться жизнью, если ты хронически больной человек.

Четыре года назад я сама на себе впервые попробовала методику Николаева. Мой курс голодания составил 20 дней, а максимальный 36 дней. Я начала с себя, потому что, я хотела быть здоровой, активной, укрепить свой иммунитет. Я изучала многие системы восстановления здоровья. Методика Николаева оказалась для меня самой понятной, доступной, безопасной и очень эффективной. При использовании этой методики мой организм пришёл в норму.

Результаты мне очень нравятся — работоспособность 24 часа в сутки, нормализация деятельности ЖКТ, отличный внешний вид. Я хочу поделиться своими знаниями и опытом с теми, кто так же как и я, находится в поиске здоровья, молодости и долголетия.

Мы предлагаем вам курс РДТ, в который включены только нужные и необходимые физио процедуры, по максимуму помогающие организму очиститься от шлаков и токсинов, снять напряжение с внутренних органов, нормализовать здоровье, иммунитет, вес и сон.

 Ждём в гости на курс восстановления и омоложения!

С уважением Светлана Рилль.

Разгрузочно-диетическая терапия

Разгрузочно-диетическая терапия — ограничение рациона питания, либо полное голодание с лечебной или оздоровительной целью, применяемое в общепринятой медицине. Существуют методические рекомендации по проведению РДТ, утверждённые Министерством здравоохранения и социального развития РФ в 2005 году. В альтернативной медицине некоторые авторы именуют «разгрузочно-диетической терапией» свои методы «лечебного голодания», не имеющие отношения к медицине.
РДТ применяют болезнях.
Она обладает мощным иммуносупрессивным действием, а также стимулирует функцию надпочечников и применяется в качестве одного из компонентов лечения при онкологических заболеваниях. Применение РДТ при психических заболеваниях оценивается неоднозначно и эффективность её является спорной.
Как правило, разгрузочно-диетическая терапия применяется в сочетании с курсами лечебной физкультуры, пешими прогулками. Она всегда применяется как дополнительная часть лечения, в сочетании с этиотропным специфически направленным на излечение конкретной болезни лечением.
Применение РДТ в официальной медицине СССР берет свое начало с создания в марте 1981 года отделения разгрузочно-диетической терапии и лечебного голодания при 68-й городской клинической больнице г. Москвы. Отделение создано по инициативе основоположника советской школы РДТ профессора Ю. С. Николаева. В течение 17 лет Ю. С. Николаев курировал деятельность отделения и вел на его базе прием больных. Весь период существования 1981 — 2006 годов отделение возглавлял доктор Миронов В. А.
… профессор Ю. С. Николаев счел целесообразным в 1960 г. назвать этот метод не «лечебным голоданием», а «разгрузочно-диетической терапией» РДТ, поскольку воздержание от пищи является лишь одной из составных частей этого метода, а после краткосрочного воздержания следует диетическое питание.

1. Критика
Диетолог первой категории и автор более ста работ по диетологии Р. И. Воробьёв в своей книге «Питание: мифы и реальность» высказал мнение, что лечебное голодание и РДТ — это явления одного порядка, которые являются крайностями:
И уж тем более совсем небезразлично для организма многодневное голодание, даже если именовать его лечебным или разгрузочно-диетической терапией РДТ. Не исключено, что при ряде болезней некоторым пациентам этот метод помогает; применяют же, скажем, инсулиновый шок при шизофрении или раке, но в исключительных случаях, по строгим медицинским показаниям и с учетом противопоказаний. Однако массовым методом лечения болезней инсулиновый шок не является. Метод голодания в качестве лечебного средства стал широко известен благодаря пропаганде его людьми, хорошо умеющими распространять свои идеи.

Дата публикации:

05-16-2020

Дата последнего обновления:

05-16-2020

Разгрузочно-диетическая терапия

ⓘ Разгрузочно-диетическая терапия

Разгрузочно-диетическая терапия — ограничение рациона питания, либо полное голодание с лечебной или оздоровительной целью, применяемое в общепринятой медицине. Существуют методические рекомендации по проведению РДТ, утверждённые Министерством здравоохранения и социального развития РФ в 2005 году. В альтернативной медицине некоторые авторы именуют «разгрузочно-диетической терапией» свои методы «лечебного голодания», не имеющие отношения к медицине.

РДТ применяют болезнях.

Она обладает мощным иммуносупрессивным действием, а также стимулирует функцию надпочечников и применяется в качестве одного из компонентов лечения при онкологических заболеваниях. Применение РДТ при психических заболеваниях оценивается неоднозначно и эффективность её является спорной.

Как правило, разгрузочно-диетическая терапия применяется в сочетании с курсами лечебной физкультуры, пешими прогулками. Она всегда применяется как дополнительная часть лечения, в сочетании с этиотропным специфически направленным на излечение конкретной болезни лечением.

Применение РДТ в официальной медицине СССР берет свое начало с создания в марте 1981 года отделения разгрузочно-диетической терапии и лечебного голодания при 68-й городской клинической больнице г. Москвы. Отделение создано по инициативе основоположника советской школы РДТ профессора Ю. С. Николаева. В течение 17 лет Ю. С. Николаев курировал деятельность отделения и вел на его базе прием больных. Весь период существования 1981 — 2006 годов отделение возглавлял доктор Миронов В. А.

… профессор Ю. С. Николаев счел целесообразным в 1960 г. назвать этот метод не «лечебным голоданием», а «разгрузочно-диетической терапией» РДТ, поскольку воздержание от пищи является лишь одной из составных частей этого метода, а после краткосрочного воздержания следует диетическое питание.

Прогнозирование эффективности прерывистой разгрузочно-диетической терапии у лиц с избыточной массой тела Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 613.24

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРЕРЫВИСТОЙ РАЗГРУЗОЧНО-ДИЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ У ЛИЦ С ИЗБЫТОЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА

© Кобзева Г.Д., Прокопенко Л.Г., Сергеев С. С.

Кафедра биологической химии Курского государственного медицинского университета

Иммунометаболический статус лиц с избыточной массой тела, дающих отрицательную реакцию на пробу с 48-часовым голоданием по тесту усиления аутологичного розеткообразования, нормализуется после прерывистой разгрузочно-диетической терапии, проводимый по схеме «голодание 24 ч + интервал 48 ч» и «голодание 24 ч + интервал 72 ч», повторенные 5 раз. Нормализация иммунометаболического статуса лиц, дающих положительную реакцию на пробу с кратковременным голоданием, наступает при сочетании разгрузочно-диетической терапии с введением композиции антиоксидантных соединений олигогил-Se.

Ключевые слова: прерывистая разгрузочно-диетическая терапия, аутологичные розеткообразующие антиоксиданты.

PROGNOSTICATING LOW-CALORIE AND INTERRUPTED DIETETIC THERAPY IN PATIENTS

WITH EXCESSIVE BODY MASS Kobzeva G.D., Prokopenko L. G., Sergeev S.S.

Biochemistry Department of the Kursk State Medical University

The immunometabolic state of persons with excessive body weight and negative reaction on rosette forming cell increase test within 48-hour fasting normalizes after administrating the interrupted low- calorie dietetic therapy according to the scheme 24 hr fasting + interval 48 hr and 24hr fasting + interval 72 hr, repeated 5 times. The correction of immunometabolic status of persons with positive reaction on the test with short-term fasting occurs in combination of low- calorie dietetic therapy with administration of «Oligogil-Se» antioxidant compounds.

Key words: interrupted low-calorie dietetic therapy, autologic rosette forming antioxidants.

Длительное поступление в организм избыточных количеств высококалоригенных соединений приводит к развитию ожирения различной степени тяжести, усилению генерации активных форм кислорода, увеличению интенсивности перекисного окисления липидов биологических мембран, нарушению их структуры, угнетению функций клеток различных физиологических систем, возникновению вторичного иммунодефицита и обусловленному им снижению резистентности к возбудителям инфекционных заболеваний, повышению риска возникновения иммунопатологических процессов и злокачественной трансформации клеток [2, 5, 14]. Медикаментозное лечение лиц с ожирением малоэффективно, а попытки снижения массы тела путем многодневного прекращения приема пищи приводят к усилению многочисленных метаболических отклонений и существенному усилению выраженности нарушений иммунологических функций [6, 13, 20]. Особый интерес вызывает изучение перспективности

иммунометаболического действия прерывистого прекращения пищи, а также возможности его усиления антиоксидантами и регуляторами энергетического обмена [18].

Интегральным показателем выраженности изменений биохимического состава крови при различных формах стресса и патологии является состояние мембраны эритроцитов, оцениваемое по электрокинетическому потенциалу, адсорбционным и адгезивным свойствам этих клеток [15, 16]. Для прогнозирования выраженности иммунометаболи-ческих последствий нарушения липидного обмена и эффекта их коррекции фармакологическими и физиотерапевтическими средствами можно использовать тесты, основанные на модификации реакции аутологичного ро-зеткообразования [1]. В связи с этим изучена информативность теста модификации аутоло-гичного розеткообразования при оценке эффективности прерывистой разгрузочно-диетической терапии (ПРДТ), применяемой

для снижения массы тела и нормализации показателей нарушений липидного обмена.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Эритроциты выделяли по ВеиЙег (1985) и фракционировали в градиенте плотности яичного альбумина. Получали две фракции клеток — легкие (ё < 1,07) и тяжелые (ё > 1,117) клетки.

При постановке реакции аутологичного розеткообразования соотношение лимфоцитов и эритроцитов равнялось 1:100.

Антиоксидантый статус эритроцитов оценивали по активности супероксиддисмутазы (СОД) и глутатионредуктазы (ГР) [10].

Энергетический статус эритроцитов определяли по активности транскетолазы (ТК) [21], содержанию 2, 3-бифосфоглицерата (БФГ) и аденозинтрифосфата (АТФ) [4].

Состояние обмена липидов оценивали по концентрации в сыворотке тригилцеридов (ТГ) и холестерина (Хол) [9]. Интенсивность перекисного окисления липидов определяли по содержанию в сыворотке диеновых конъ-югатов полиненасыщенных жирных кислот (ДК) и малонового диальдегида (МДА) [22] в плазме, ацилгидроперикиси (АГП) и МДА в эритроцитах, по степени их перекисного гемолиза (СПГ) [3].

Состояние мембран гепатоцитов оценивали по активности аланин- и аспартатами-нотрансфераз (АЛТ и АСТ), щелочные фос-фатазы (ЩФ) — по концентрации общего билирубина (ОБ) [9].

Иммуносупрессорный потенциал сыворотки крови оценивали по концентрации N ацетилнейраминовой кислоты (АНК) [8], гликолиз аминогликанов (ГАГ) [12] — по активности антипротеолитических белков — альфа-1-антипротеаз и альфа-2-макроглобулинов (ААП и АМГ) [19].

Иммунологический статус организма оценивали по содержанию в крови лизоцима, Е-РОК, М-РОК, 1§М, 1§0 и 1§А, поглотительную активность полиморноядерных лейкоцитов — по величине фагоцитарного числа (ФЧ) и фагоцитарного индекса (ФИ). Метаболическую активность мононуклеаров периферической крови определяли по показателям спонтанного и индуцированного зимозаном НСТ-

теста [23].

Клинические наблюдения проведены на 102 лицах с избыточной массой тела (ЛИМТ) в возрасте от 20 до 60 лет (средний возраст составил 43,7 ± 5,02), 37 мужчинах и 65 женщинах. У всех пациентов отсутствовали клинические признаки атеросклероза. У 42 отмечалась ангиодистония с различными проявлениями вегетативных нарушений. Контрольную группу составили 72 человека с избыточной массой тела, у которых не применялась ПРДТ.

Всем пациентам в начале и конце лечения проводили антропометрические измерения, ЭКГ, ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, почек. Степень ожирения оценивали по индексу массы тела (Кетле), форму ожирения -по отношению окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ). При абдоминальной форме ОТ/ОБ > 0,8 у женщин и > 0,9 у мужчин. При бедренно-ягодичной форме ОТ/ОБ < 0,8 у женщин и < 0,9 у мужчин, 100 пациентов имели абдоминальную форму ожирения, 2 — бедренно-ягодичную.

Проводили по пять 24-часовых голодания с интервалом 72 часа. Вечером накануне голодания пациент принимал солевые слабительные.

Проводили тюбаж с сернокислой магнезией и минеральной водой (при отсутствии желчекаменной болезни, по данным УЗИ), вечером назначалась очистительная клизма. Рекомендовали прием кипяченой воды до 22,5 литров в день. Кроме ПРДТ все пациенты получали одинаковую бальнео-, гидротерапию (углекислые ванны, циркулярный душ, контрастные ванны), дозированные физические нагрузки (бассейн, терренкур, ЛФК).

Полученные данные подвергали статистической обработке. Вычисляли средние арифметические величины и их стандартные ошибки. Существенность различия средних оценивали по критерию Стьюдента [7], Вил-коксона и Манна-Уити [7]. Рассчитывали коэффициенты парной, множественной и парциальной корреляции [11].

Предварительные наблюдения проведены на 56 людях с избыточной массой тела (ЛИМТ) без явных признаков атеросклероза. Контрольную группу составляли лица (54 человека) с нормальной массой тела (ЛНМТ).

Всех людей обследовали на способность к аутологичному розеткообразованию после 48-часового голодания. Свойство эритроцитов вступать в реакцию розеткообразования с аутологичными и аллогенными лимфоцитами (ауто-РОК и алло-РОК) определяли до голодания и после него.

Нефракционные эритроциты ЛИМТ формировали большее число ауто-РОК, чем эритроциты здоровых людей. Постановка реакции с различными фракциями эритроцитов здоровых людей показала, что ауто-РОК формируется преимущественно с легкими эритроцитами. Тяжелые клетки слабо взаимодействуют с аутологичными лимфоцитами.

Количество формируемых алло-РОК не отличалось от числа ауто-РОК, образующихся в суспензиях клеток ЛИМТ по сравнению с ЛНМТ, что обусловлено изменением структуры мембраны эритроцитов, а не является следствием модификации лимфоцитов.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В предварительных исследованиях выявляли формирование ауто-РОК с различными популяциями эритроцитов до и после 48-часового голодания. Основная часть работы была посвящена изучению возможности использования теста формирования ауто-РОК после 48-часового голодания для прогнозирования эффективности ПРДТ.

Проведение пробы на изменение аутоло-гичного розеткообразования после кратковременного прекращения приема пищи показало, что ЛНМТ не чувствительны к 48-часовому голоданию по тесту на образование ауто-РОК. Об этом свидетельствует отсутствие существенного различия средних количеств формируемых эритроцитами ЛНМТ ау-то-РОК до проведения пробы и после нее (до пробы — 3,1 ± 0,4 после пробы — 3,6 ± 0,6; р > 0,05). Различия распределений в диапазонах также было несущественным по критерию Колмогорова-Смирнова.

В отличие от этого большая часть ЛИМТ по тесту на образование ауто-РОК оказалась чувствительной к 48-часовому голоданию.

Число ауто-РОК, формируемое эритроцитами ЛИМТ, до проведения пробы равнялось 8,6 ± 0,8, а после пробы 16,1 ± 1,4 (р < 0,05).

Выявление различий в диапазонах показало, что по критерию Колмогорова-Смирнова существенное различие имеет место в диапазоне 10-12 ауто-РОК на 10 кариоцитов. Это показывает, что 22 человека из числа обследованных ЛИМТ дают отрицательную реакцию на пробу голоданием (ЛОПГ), а 34 — положительную реакцию (ЛППГ). Можно предположить, что лица выявленных групп будут неодинаково реагировать на ПРДТ.

Способность эритроцитов вступать в реакцию розеткообразования с аутологичными кариоцитами в значительной степени определяется химическим составом крови и сорбцией на мембране или встраиванием в нее различных соединений плазмы крови [17]. Учитывая это, было изучено влияние сыворотки здоровых людей и ЛИМТ на розеткообра-зующие свойства эритроцитов здоровых людей.

Различающиеся по плотности эритроциты здоровых людей экстракорпорально обрабатывали сыворотками ЛОПГ и ЛППГ. Обработка сывороткой ЛОПГ не влияла на способность эритроцитов формировать ауто-РОК. После обработки сывороткой ЛППГ количество образующихся с легкими эритроцитами ауто-РОК было в 4,9 раза выше, чем после инкубации эритроцитов с сывороткой здоровых людей. Розеткообразующие свойства тяжелых эритроцитов после обработки сывороткой ЛНМТ не изменялись.

Эти наблюдения дают основание считать, что модификация розеткообразующих свойств эритроцитов происходит в сосудистом русле под влиянием сывороточных субстанций, таких как ЛНП и ГАГ.

Лечение ПРДТ получали 102 ЛИМТ. Отрицательную реакцию на 48-часовое голодание по тесту аутологичного розеткообразова-ния давали 42 человека, положительную — 60 человек.

Распределение людей, лечившихся ПРДТ, по возрасту и массе тела, а также изменение массы после лечения представлены в таблице 1.

У мужчин и женщин в возрасте от 20 до 60 лет не выявлено существенной разницы снижения массы тела в абсолютном и процентном выражении по отношению к исходному уровню. Вместе с тем можно констатировать, что у лиц старшей возрастной группы

Таблица 1

Изменение массы тела после прерывистой разгрузочно-диетической терапии

Показатели Возраст (лет)

20-30 31-40 41-50 51-60

1 2 3 4

А Мужчины:

Число людей 5 7 16 9

Разница массы 4,9±0,5 4,3±0,6 3,8±0,5 2,6±0,3*1-3

Процент изменения 3,9±0,4 3,9±0,5 4,3±0,6 2,4±0,3*1-3

Женщины:

Число людей 3 19 26 17

Разница массы 3,7±0,5 3,9±0,5 4,1 ±0,5 2,7±0,4*1-3

Процент изменения 4,2±0,6 4,2±0,7 4,6±0,7 2,3±0,3*1-3

Примечание: * — р<0,05 относительно соответствующей группы.

степень снижения массы тела менее выражена, чем у людей молодого и среднего возраста. Это, вероятно, обусловлено снижением чувствительности клеток гипоталамуса к физиологическим регуляторным сигналам.

При ультразвуковом исследовании у всех ЛИМТ выявлены диффузные изменения печени (жировая инфильтрация) различной степени выраженности, без увеличения (23,3%) и с увеличением размеров (76,7%) органа. После ПРД у всех обследованных лиц уменьшались явления жировой инфильтрации, нормализовались размеры печени (в 68,4%). У лиц с сопутствующей дискинезией желчного пузыря по гипомоторному типу размеры желчного пузыря возвращались к норме, исчезли постоянные ноющие боли в правом подреберье.

ПРДТ, проводимая по схемам — (Г24+И48)5 и (Г24+И72)5, вызывала примерно одинаковый эффект. Для усиления эффекта ПРДТ ЛИМТ применяли олигогил-Бе (Югославия), содержащий органически связанный селен (0,1 мг) и витамины А (1500 МЕ), Е (45 МЕ), С (90 мг). Препарат принимали по 1 капсуле в день в течение всего периода проведения ПРДТ.

При изучении биохимических параметров сыворотки у ЛОПГ наблюдалось увеличение показателей, характеризующих состояние ли-

пидного обмена (ТГ и Хол), выраженности перекисного окисления липидов (ДК и МДА) и активности антипротеаз (ААП и АМГ). После ПРДТ все показатели у лип этой группы нормализовались. Более выраженные изменения сывороточных показателей имели место у лиц с положительной реакцией на пробу голоданием. ПРДТ у этих людей оказалась малоэффективной. Сочетание ПРДТ с введением антиоксидантов приводило к нормализации величины всех изучавшихся биохимических показателей сыворотки крови (рис. 1).

В биохимических параметрах эритроцитов наблюдалось существенное различие между ними у ЛОПГ и ЛППГ. У первых не наблюдалось сдвигов показателей, характеризующих метаболический статус эритроцитов. У вторых имело место увеличение содержания продуктов перекисного окисления липи-дов (АГП и МДА) и значительное увеличение СПГ эритроцитов. ПРДТ не оказывала существенного влияния на величину биохимических параметров эритроцитов у ЛППГ. в сочетании с антиоксидантами ПРДТ нормализовала эти параметры (рис. 2).

При определении иммунологического статуса было выяснено, что у ЛОПГ имело место увеличение показателей спонтанного и индуцированного НСТ-теста. У ЛППГ пока-

ТГ

ТГ

ААП

АМГ ХОЛ

/Г 7 \ / / V

\\ / \

ДКААП

ГАГ

МДА

ДК

АНК

АНК

А

Б

ТГ

ААП

ДК

АНК

В

Обозначения: А — ЛОПГ + ПРДТ Б — ЛППГ + ПРДТ В — ЛППГ + ПРДТ + АО

— — контроль

— до лечения

________- после ПРДТ

—————после ПРДТ + АО

Ф — существенность различий (р < 0,05) относительно контроля

Рис. 1. Динамика биохимических показателей сыворотки крови при применении ПРДТ и АО.

ТК ТК

А

Б

ТК

МДА

АТФ

ГП

Обозначения: А — ЛОПГ и ЛППГ Б — ЛППГ + ПРДТ В — ЛППГ + ПРДТ + АО

— — ЛППГ до лечения

————- ЛОПГ до лечения

———после ПРДТ

————- — после ПРДТ + АО

• — см. рис. 1.

В

Рис. 2. Изменение биохимических показателей эритроцитов при применении ПРДТ и АО.

затели НСТ-теста не отличались от контроля.

Вместе с тем у них была снижена активность лизоцима, уменьшена фагоцитарная активность, уменьшено количество Т-лимфоцитов, увеличена активность В-лимфоцитов. ПРДТ не оказывала существенного влияния на показатели иммунного статуса ЛПГП, а сочетание ПРДТ с введением антиоксидантов повышало активность лизо-цима, фагоцитарную активность мононуклеа-ров и их метаболическую активность (НСТ-тест) и уменьшало содержание активных В-лимфоцитов (рис. 3).

Расчет коэффициентов парных корреляций показал, что до лечения параметры эритроцитов и мононуклеаров наиболее тесно связаны с содержанием МДА и ГАГ, а также активностью ААП сыворотки крови. Величины этих показателей находятся в обратной корреляционной зависимости с активностью СОД И ГП эритроцитов и в прямой зависимости со СПГ этих клеток. Рост величин МДА, ГАГ и ААП сыворотки коррелирует с уменьшением показателей ФЧ и НСТ-теста мононуклеаров, а также количества Е-РОК. Прямая зависимость выявлена между содержанием в сыворотке АНК и лизоцима и фагоцитарной активностью мононуклеаров.

После применения ПРДТ и введения ан-тиоксидантов корреляционные связи между указанными показателями существенно ослабевали. Это, вероятно, обусловлено взаимодействием с мембраной эритроцитов и моно-нуклеаров введенных лекарственных соединений и тех метаболитов, которые накапливаются в сыворотке после прерывистого прекращения приема пищи.

Рассчитаны также коэффициенты множественной и частичных (парциальных) корреляций между положительно связанными друг с другом триадами ФЧ-АНК-лизоцим и СПГ-МДА-ГАГ. Оказалось, что коэффициент множественной корреляции для указанных триад выше, чем их парные корреляции (г, соответственно, 0,82 и 0,89). Следовательно, фагоцитарная активность мононуклеаров в значительной степени определяется сочетан-ным влиянием на клетки АНК и лизоцима, а степень перекисного гемолиза эритроцитов

зависит от совместного действия на их мембрану МПА и ГАГ.

Расчет частных (парциальных) корреляций позволил выяснить выраженность участия каждого из этих соединений в реализации усиления фагоцитарной активности мо-нонуклеаров и повышении перекисного гемолиза эритроцитов. Показано, что корреляция ФЧ по лизоциму без участия АНК сильнее (г = 0,54), чем ФЧ по АНК без участия лизоцима (г = 0,36), а корреляция СПГ по МДА без участия ГАГ сильнее (г = 0,65), чем СПГ по ГАГ без участия МДА (г = 0,42). Это позволяет сделать вывод о том, что эффективным способом повышения ФЧ может быть увеличение содержания в крови лизоцима, а снижения СПГ — ограничение образования МДА.

В заключение следует подчеркнуть принципиально важное значение возможности прогнозирования чувствительности людей с алиментарным нарушением липидного обмена к ПРДТ с помощью пробы на усиление ау-тологичного розеткообразования после 48-часового голодания. У людей с отрицательной пробой на усиление аутологичного ро-зеткообразования иммунометаболический статус может быть восстановлен после применения ПРДТ. В то же время иммуномета-болический статус лиц, дающих положительную пробу, нормализуется только при сочетании ПРДТ с введением антиоксидантных препаратов.

Учитывая принципиальное сходство им-мунометаболических изменений, возникающих при голодании и таких формах стресса, как физическая нагрузка, охлаждение, острая кровопотеря, есть основания ожидать, что проба на усиление аутологичного розеткооб-разования после 48-часового голодания может оказаться информативной не только при алиментарном нарушении липидного обмена, но и при других состояниях, характеризующихся энергетическим дисбалансом. Вместе с тем результаты проведенных наблюдений можно рассматривать как обоснование перспективности поиска других информативных функциональных проб на чувствительность к действию стрессоров, патогенов и лечебных средств.

ЛИЗ

ЛИЗ

IgM

М- РОК

ФЧ

НСТ-сп. IgM

\

НСТ- инд. М-РОК

НСТ-сп.

НСТ-инд.

Е-РОК

Е-РОК

А

Б

ЛИЗ

НСТ-сп.

НСТ-инд.

Е-РОК

Обозначения: А — ЛОПГ и ЛППГ Б — ЛППГ + ПРДТ В — ЛППГ + ПРДТ + АО

—ЛППГ до лечения

————- ЛОПГ до лечения

———после ПРДТ

………….- после ПРДТ + АО

• — см. рис. 1.

В

Рис. 3. Динамика иммунологических показателей под воздействием ПРДТ и АО.

ЛИТЕРАТУРА

1. Байбурин Ф.Я., Бровкина И.Л., Прокопенко Л. Г. Коррекция иммунометаболических последствий нарушений липидного обмена. -Курск, 2000. — 140 с.

2. Байбурин Ф.Я., Утешев Б.С., Прокопенко Л.Г. Иммуномодулирующее и антиоксидантное действие ß-каротина и эссенциале при нарушении липидного обмена // Эксперим. и кли-нич. фармакология. — 1998. — № 2. — С. 41-44.

3. Бенисович В.И., Идельсон Л.И. Образование перекисей непредельных жирных кислот в оболочке эритроцитов при болезни Маркиа-фава-Микели // Вопр. мед. химии. — 1973. -Т. 19. — № 6. — С. 596-599.

4. Виноградова И.Л., Багрянцева С.И., Дервиз Г. В. Метод одновременного определения 2,3-ДФГ и АТФ в эритроцитах // Лаб. дело. -1980. — № 6. — С. 424-426.

5. Влияние алиментарной белковой недостаточности у самок крыс на состояние иммуноком-петентной системы потомства / Волга-рев М.Н., Сергеева К.В., Трушина Э.И. и др. // Вопр. питания. — 1986. — № 3. — С. 35-37.

6. Волгарев М.Н., Сергеева К.В., Трушина Э.И. Влияние алиментарной белковой недостаточности в раннем постнатальном периоде на состояние иммунной системы крыс // Вопр. питания. — 1986. — № 4. — С. 41-43.

7. Гублер Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавание патологических процессов. -Л., 1978. — 294 с.

8. Колб В.Г., Камышников В.С. Клиническая биохимия. — Минск, 1975. — 312 с.

9. Лабораторные методы исследования в клинике. Справочник / Под ред. В.В. Меньшикова. -М., 1987. — 366 с.

10. Макаренко Е.В. Комплексное определение активности супероксиддисмутазы и глутати-онредуктазы в эритроцитах у больных с хроническими заболеваниями печени // Лаб. дело. — 1988. — № 11. — С. 48-50.

11. Мисюк Н.С., Мастыкин А.С., Кузнецов Г.П. Корреляционно-регрессивный анализ в клинической медицине. — М., 1975. — 192 с.

12. Мурашов Б.Ф., Асачук М.А., Капустин В.М. Содержание гликозаминогликанов в сыворот-

ке крови при вирусном гепатите // Лаб. дело. -1986.- № 12. — С. 715-716.

13. Определение активности транскетолазы и ТДФ-эффекта как показатель обеспеченности тиамином / Спиричев В.Б., Блажевич А.В., Исаев. И. А. и др. // Вопр. питания. — 1973. -№ 6. — С. 6-10.

14. Плецитый А.Д., Плецитый Г.Д. Иммунологические нарушения при дефиците витаминов А и Bi // Вопр. питания. — 1987. — № 3. -С. 45-47.

15. Прокопенко Л.Г., Байбурин Ф.Я., Конопля А.И. Питание, гиперлипидемия и иммунитет. — Курск, 1997. — 140 с.

16. Прокопенко Л.Г., Бровкина И.Л. Иммуноме-таболические нарушения и их коррекция // Окислительный энергетический и иммунный гомеостаз (нарушение и коррекция). -Курск. — 2003. — С. 13-34.

17. Прокопенко Л.Г., Конопля А.И., Бровкина И.Л. Метаболическая иммуносупрессия и ее коррекция // Метаболическая иммуномодуля-ция. — Курск. — 2000. — С. 8-27.

18. Прокопенко Л.Г., Конопля А.И., Ласкова И.Л. и др. Эритроциты и метаболическая иммуно-модуляция. — Курск, 1995. — 166 с.

19. Прокопенко Л.Г., Николаева И.А., Байбурин Ф.Я., Кательникова Л.В. Иммуномодулирующее действие прерывистого голодания при температурных, токсических и алиментарных нагрузках // Патол. физиол. и экспер. терапия. — 1999. — № 2. — С. 15-17.

20. Русаков С.В., Кубышкин А.В. Микрометод определения в крови агингибитора протеаз и а2-макроглобулина // Лаб. дело. — 1995. -№ 1. — С. 8-10.

21. Саскинд Р.М. Иммунологический статус организма при недостатках питания // Иммунологические аспекты инфекционных заболеваний. — М., 1982. — С. 233-247.

22. Стальная И.Д., Геришвили Т.Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии / Под ред. В.Н. Ореховича. -М., 1977. — С. 66-68.

23. Хаитов Р.М., Пинегин Б.В., Истамов Х.Н. Экологическая иммунология. — М., 1996. -220 с.

Разгрузочно-диетическая терапия

Разгрузочная и диетическая терапия (РДТ) — ограничение диеты или полное голодание в лечебных или оздоровительных целях, применяемое в традиционной медицине ^[1] . Есть методические рекомендации по НТД, утвержденные Минздравсоцразвития РФ в 2005 г. ^[2] . В альтернативной медицине некоторые авторы называют «голодание и диетотерапию» свои методы «лечебного голодания» ^[3] , которые не имеют отношения к медицине.

РТТ применяется при гипертонии ^[4] ; эффективен при заболеваниях почек, вызванных гипертонией (гипертоническая нефропатия) ^[2] , при аллергических заболеваниях (атопический дерматит ^[5] , астма ^[6] ), хроническом алкоголизме и других заболеваниях.

Обладает мощным иммунодепрессивным действием, а также стимулирует функцию надпочечников и используется как один из компонентов лечения рака ^[7] . Использование ДЭТ при психических заболеваниях оценивается неоднозначно, а его эффективность неоднозначна.Успешное использование RTT при синдроме хронической усталости ^[8] .

Как правило, разгрузочная и диетическая терапия применяется в сочетании с курсами лечебной физкультуры, ходьбой. Он всегда используется как дополнительная часть лечения в сочетании с этиотропным (специально направленным на лечение конкретного заболевания) лечением.

Использование РДТ в официальной медицине СССР берет свое начало с создания в марте 1981 г. отделения разгрузочно-диетической терапии и лечебного голодания 68-й городской клинической больницы в Москве.Кафедра создана по инициативе основателя советской школы РДТ профессора Ю. С. Николаев. За 17 лет Ю. С. Николаев руководил деятельностью отделения и руководил на его базе пациентами. Весь период существования (1981-2006) возглавлял доктор В. Миронов.

Диетолог первой категории и автор более сотни работ по питанию Р.И. Воробьев в своей книге «Питание: мифы и реальность» высказал мнение, что лечебное голодание и РДТ — явления одного порядка, которые являются крайностями ^[9] :

И тем более, что в течение многих дней голодание не безразлично для организма, даже если мы называем его лечебной или диетотерапией (ГДТ).Не исключено, что при ряде заболеваний этот метод помогает некоторым пациентам; используют, скажем, инсулиновый шок при шизофрении или раке, но в исключительных случаях по строгим медицинским показаниям и с учетом противопоказаний. Однако инсулиновый шок — это не массовое лечение заболеваний. Метод голодания как лечебное средство получил широкую известность благодаря его пропаганде людьми, которые хорошо умеют распространять свои идеи.

— Р.И. Воробьев «Питание: мифы и реальность», Москва, 1997

Напротив, профессор Ю.С. Николаев, автор книги «Голод для здоровья», в статье «Сущность и развитие разгрузочной и диетотерапии в СССР», опубликованной в сборнике научных трудов под редакцией академика РАМН, профессор М.Н. Волгарев и доктор медицинских наук, профессор В.А. Максимов положительно прокомментировали самолечение методом РДТ:

Большая популярность метода РДТ и отсутствие больниц, использующих РДТ, вполне закономерно вызвали у многих пациентов желание проводить РДТ. самостоятельно.В принципе, самолечение при RTD допустимо, если пациент достаточно культурен и знаком с техникой RTD. В этих условиях ДЭТ можно использовать и в профилактических целях. К сожалению, до сих пор многие пациенты, обращаясь к врачам за советом по поводу РТТ, чаще всего получают отрицательный ответ.

Несомненно, удовлетворение потребности населения в применении ДЭТ может быть обеспечено только при широком применении этого метода лечения в стационарах различного профиля.А для этого, прежде всего, необходимо организовать массовое обучение соответствующего медицинского персонала.

— Сборник научных трудов «Разгрузочно-диетическая терапия в клинике внутренних болезней», Москва, 1993 г.

Лечебное голодание, похудание в центре Орлова

Приходько Т.К., Ростов-на-Дону:

«Это действительно чудо какое-то. Поступила в клинику Людмилы Александровны Орловой на лечебное голодание при неврозах и бессоннице.Теперь я совсем другой человек. От бессонницы и следа нет, нервы в порядке, давление в норме. Разве это не чудо ?! «

Елена Романова, Пенза:

« Что такое счастье? Каждый понимает по-своему. Но всем известно, что счастье — это прежде всего здоровье. Теперь, оглядываясь назад, кажется, что время пролетело незаметно. Но на самом деле все не так просто. Были и тяжелые дни. Но с нами всегда были Людмила Александровна и Владимир Михайлович, которые нас направляли и поддерживали.Это профессионалы высочайшего класса. Людмила Александровна — Сколько энергии в этой хрупкой женщине! Это Человек с большой буквы. Она безумно любит свою работу, людей, ради которых часто жертвует личным временем и сном. Людмила Александровна излучает тепло, доброту, для каждого из нас находит доброе слово. Она никогда ничего не забывает. Все с большим вниманием слушают ее великолепные лекции. Все, о чем она нам рассказывает, не просто слова, это проверено на ней самой.Мы восхищаемся этой красивой женщиной, сильной, волевой, талантливой. Людмила Александровна старше многих из нас, но внешне и внутренне намного моложе. Вы смотрите на нее и заряжаетесь ее оптимизмом. «

Олег Ким, Москва:

« Мои любимые родители всегда заботятся обо мне. Они узнали о Л.А. Орловой и решили полететь и пройти курс голодания на 20 дней. И, конечно, меня уговорили бросить все… Работа, мои пациенты и моя жена с маленькими детьми 26 дней.Я, стоматолог, в 45 лет, вес 116 кг, размер 58, давление 160/100, бронхиальная астма, жировой гепатоз печени, нарушение обмена веществ, полное зашлаковывание организма, возникшая импотенция, заболевания суставов и позвоночника и т. Д. Мы начали голодать и слушать лекции Людмилы Александровны Орловой… На пятой лекции я поняла, что с моими болячками голодать надо не 20 дней, а 40 дней! Поэтому мы с родителями приняли решение остаться на два курса и голодать 40 дней. Признаюсь, это было очень сложно, но нам помогли вера плюс гостеприимство и забота всего медперсонала, лечащего врача Лилии Михайловны, знания и забота Людмилы Александровны и Дмитрия Георгиевича Орловых.Наше пребывание в клинике длилось 46 дней. Теперь не хожу, а летаю… Чувствую себя 25-27 лет… Началась новая жизнь! От всей души хочу пожелать Людмиле Александровне Орловой терпения, здоровья, активного долголетия в ее нелегком, но нужном деле! «

Новости и акции — Ayur Medica

В рамках празднования Международного дня туризма сотрудники Центра восточной медицины стали участниками различных мероприятий, на которых обсуждались перспективы развития туристической индустрии Бурятии.Большие надежды возлагаются на медицинский туризм, которым Центр занимается уже много лет.

В последние годы не только у населения Республики Бурятия, но и у жителей других регионов России, а также среди иностранцев особой популярностью стал метод голодания и диетотерапии.
Центр восточной медицины за четверть века своего существования накопил значительный опыт научной и лечебной деятельности. Его признают всемирно известные ученые и врачи.Налажено успешное сотрудничество с Всемирной федерацией обществ акупунктуры, РУДН, Бурятским государственным университетом и др.
Неудивительно, что Минздрав Республики Бурятия сделал ставку на Центр в новом направлении развития медицинского туризма.
« В рамках проекта« Экспорт медицинских услуг »Минздрав Бурятии выделяет несколько направлений. Для азиатских стран это чаще всего сердечно-сосудистая хирургия, диагностические услуги и высокотехнологичное медицинское обслуживание на базе наших клиник.Для привлечения европейских туристов мы предлагаем медицинские услуги, которые предоставляются в Центре восточной медицины, в том числе метод РДТ (голодание) », — говорит Этта Доржиева, заместитель председателя комитета по стратегическому планированию и структурной организации здравоохранения.

Об особенностях лечебного голодания в Центре рассказывает главный врач Государственного автономного учреждения здравоохранения Центра восточной медицины Баир Тугдумов:
«Это система знаний об управлении своим телом и разумом, которая ранее была широко распространена. Применяется в восточной медицине на территории нынешней Республики Бурятия.Поэтому разгрузочная и диетическая терапия гармонично вписываются в методы лечения, применяемые Центром восточной медицины. Также мы сотрудничаем с Министерством туризма по развитию медицинского туризма с учетом этнокультурных традиций нашего народа ».

Доктор медицинских наук, профессор, академик, вице-президент научного общества гастроэнтерологов России Валерий Максимов также высоко оценил деятельность направления RTD. По его словам, в нашем регионе созданы все условия для развития медицинского туризма: «Бурятия — республика, которая вошла в правильное направление и развивает эту блестящую методику.Центр восточной медицины сочетает восточный и западный подходы в медицине и делает это на очень высоком профессиональном уровне. Сейчас существует большая потребность в естественных лечебных методах, способствующих активному долголетию. Я лично посетил клинику в селе Горячинск. Могу с уверенностью сказать, что он соответствует всем мировым требованиям и стандартам. Туристы, особенно из Европы, очень щепетильны к условиям проживания, им нужен комфорт. Так что филиал в Горячинске им обязательно понравится: большие гостиничные номера, отличный медперсонал, отличный байкальский воздух ».

В заключение стоит отметить еще один факт. 25 лет назад Минздрав Республики Бурятия, единственное в стране, выступило с инициативой возродить метод РДТ и до сих пор проводит большую работу по сохранению и накоплению уникального опыта российской терапевтической школы. голодание. Эта школа была основана еще в 60-х годах благодаря научным исследованиям ее основателя Юрия Николаева.
Доктор медицинских наук, профессор, основатель РДТ, автор книг о лечебном голодании посетил Бурятию в 90-е годы.Он выразил желание, чтобы именно на Байкале метод ДРТ применялся еще эффективнее на фоне мощнейших природных факторов Забайкалья. По его мнению, именно здесь на практике будут воплощены многочисленные исследования различных научно-исследовательских институтов России по этой методике.

Специалисты, выдающиеся ученые, профессора подчеркивают потенциал нашей республики в сфере медицинского туризма. Уникальные природные ресурсы нашего региона в разы повышают эффективность любого лечения и тем самым повышают конкурентоспособность байкальского края на мировом рынке оздоровительного туризма.В Бурятии есть все условия, чтобы оставаться в авангарде развития этого направления.

Байкальская энергетика и медицинский туризм — Ayur Medica

В рамках празднования Международного дня туризма сотрудники Центра восточной медицины стали участниками различных мероприятий, на которых обсуждались перспективы развития туристической индустрии Бурятии. Большие надежды возлагаются на медицинский туризм, которым Центр занимается уже много лет.

В последние годы не только у населения Республики Бурятия, но и у жителей других регионов России, а также среди иностранцев особой популярностью стал метод голодания и диетотерапии.
Центр восточной медицины за четверть века своего существования накопил значительный опыт научной и лечебной деятельности. Его признают всемирно известные ученые и врачи. Налажено успешное сотрудничество с Всемирной федерацией обществ акупунктуры, РУДН, Бурятским государственным университетом и др.
Неудивительно, что Минздрав Республики Бурятия сделал ставку на Центр в новом направлении развития медицинского туризма.
« В рамках проекта« Экспорт медицинских услуг »Минздрав Бурятии выделяет несколько направлений. Для азиатских стран это чаще всего сердечно-сосудистая хирургия, диагностические услуги и высокотехнологичная медицинская помощь на базе наших клиник. Привлечь Европейским туристам мы предлагаем медицинские услуги, которые предоставляются в Центре восточной медицины, в том числе методом РДТ (голодание) », — говорит Этта Доржиева, заместитель председателя комитета по стратегическому планированию и структурной организации здравоохранения.

Об особенностях лечебного голодания в Центре рассказывает главный врач Государственного автономного учреждения здравоохранения Центра восточной медицины Баир Тугдумов:
«Это система знаний об управлении своим телом и разумом, которая ранее была широко распространена. применяется в восточной медицине на территории нынешней Республики Бурятия, поэтому разгрузочная и диетическая терапия гармонично вписываются в методы лечения, применяемые Центром восточной медицины.Также мы сотрудничаем с Министерством туризма по развитию медицинского туризма с учетом этнокультурных традиций нашего народа ».

Доктор медицинских наук, профессор, академик, вице-президент научного общества гастроэнтерологов России Валерий Максимов также высоко оценил деятельность направления RTD. По его словам, в нашем регионе созданы все условия для развития медицинского туризма: «Бурятия — республика, которая вошла в правильное направление и развивает эту блестящую методику.Центр восточной медицины сочетает восточный и западный подходы в медицине и делает это на очень высоком профессиональном уровне. Сейчас существует большая потребность в естественных лечебных методах, способствующих активному долголетию. Я лично посетил клинику в селе Горячинск. Могу с уверенностью сказать, что он соответствует всем мировым требованиям и стандартам. Туристы, особенно из Европы, очень щепетильны к условиям проживания, им нужен комфорт. Так что филиал в Горячинске им обязательно понравится: большие гостиничные номера, отличный медперсонал, отличный байкальский воздух ».

В заключение стоит отметить еще один факт. 25 лет назад Минздрав Республики Бурятия, единственное в стране, выступило с инициативой возродить метод РДТ и до сих пор проводит большую работу по сохранению и накоплению уникального опыта российской терапевтической школы. голодание. Эта школа была основана еще в 60-х годах благодаря научным исследованиям ее основателя Юрия Николаева.
Доктор медицинских наук, профессор, основатель РДТ, автор книг о лечебном голодании посетил Бурятию в 90-е годы.Он выразил желание, чтобы именно на Байкале метод ДРТ применялся еще эффективнее на фоне мощнейших природных факторов Забайкалья. По его мнению, именно здесь на практике будут воплощены многочисленные исследования различных научно-исследовательских институтов России по этой методике.

Специалисты, выдающиеся ученые, профессора подчеркивают потенциал нашей республики в сфере медицинского туризма. Уникальные природные ресурсы нашего региона в разы повышают эффективность любого лечения и тем самым повышают конкурентоспособность байкальского края на мировом рынке оздоровительного туризма.В Бурятии есть все условия, чтобы оставаться в авангарде развития этого направления.

Антиоксиданты | Бесплатный полнотекстовый | Карнозин, маленький, но мощный — перспектива использования в качестве функционального ингредиента для приготовления функциональных пищевых продуктов

5.1. Карнозин в функции мышц

Хотя хорошо известно, что карнозин играет важную роль в выполнении упражнений и гомеостазе скелетных мышц [65], его окончательная роль до сих пор не установлена ​​[3]. Карнозин функционирует как высокоэнергетическая фосфатная система, сравнимая с системой креатин / фосфокреатин [66].В своих экспериментах Северин и др. [67] показали, что карнозин играет роль в сократительной функции скелетных мышц. При подготовке нервно-мышечной ткани лягушек было показано, что уменьшение утомляемости может происходить во время ритмичных нервно-стимулированных мышечных сокращений, если в окружающую среду добавить 10 мМ карнозина. То же верно и для ансерина [68]. Ниже мы суммируем наиболее известные в настоящее время физиологические роли карнозина в скелетных мышцах.Роль карнозина в качестве рН-буфера была впервые предложена в ранних работах Бэйта Смита [69] и Дойчша и Эгглтона [70]. Хотя конкретный механизм до сих пор неизвестен, было установлено, что повышение уровня карнозина с помощью добавок β-аланина улучшает переносимость и производительность при упражнениях в течение от 30 секунд до 10 минут [71]. Этот результат согласуется с действием карнозина в качестве буфера pH, поскольку концентрации H ⁺ в мышцах являются самыми высокими после тренировки. Наибольшая польза для переносимости физической нагрузки проявляется в повышении содержания карнозина [72].Карнозин — это мобильный буфер, который может растворяться в цитоплазме, тогда как белки представляют собой фиксированные буферы [73]. Такая подвижность делает возможным вклад карнозина в гомеостаз pH [74]. Когда количество карнозина в скелетных мышцах увеличивается за счет питания, уровень ацидоза крови во время высокоинтенсивных упражнений у людей снижается [75]. Помимо буферного действия в мышцах, карнозин защищает от активных форм кислорода (АФК). произведенные во время учений, как сообщалось в Dawson et al.[76]. Их исследование бега с горы на крысах показало, что вызванное добавками увеличение мышечных гистидин-содержащих дипептидов может снизить выработку веществ, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой (TBARS, продукты перекисного окисления липидов). Это наблюдение согласуется с более ранними исследованиями, в которых сообщалось о защитной функции карнозина в отношении перекисного окисления липидов в работающих мышцах [77]. Влияние на обработку Ca ²⁺ и сократимость мышц. Регулирование связи возбуждения и сокращения в скелетных мышцах представляет собой сложную последовательность событий, в которой кальций высвобождается из саркоплазматического ретикулума (SR) через рецепторы рианодина (RyR).Связывание кальция с тропонином C позволяет образовывать поперечные мостики и производить силу, и после этого обратный захват кальция в SR прекращает сокращение [78]. Карнозин может быть включен в регуляцию нескольких из этих этапов. Высвобождение Ca ²⁺ , индуцированное карнозином в везикулах SR из белых скелетных мышц кролика, было продемонстрировано Батруковой и Рубцовым [79] с входящими в его состав аминокислотами L-гистидином и β-аланином. Аналогичные доказательства были представлены в исследовании волокон с химической оболочкой латеральной широкой мышцы бедра человека [80].Учитывая, что Mg ²⁺ оказывает сильное ингибирующее действие на RyR [81], эти результаты были оспорены [82], утверждая, что уровни Mg ²⁺ были аномально низкими в предыдущих исследованиях, и они продемонстрировали, что при физиологических уровнях Mg ²⁺ , карнозин не играет роли в стимуляции RyR. Чувствительность сократительного аппарата к кальцию, вероятно, даже более важна для влияния карнозина на связь возбуждения и сокращения. Это было продемонстрировано в исследованиях на животных, а также в исследованиях очищенных от кожи мышечных волокон человека [83,84].Цитоплазматический обменник Ca ²⁺ -H ⁺ . Карнозин может функционировать как диффундирующий цитоплазматический обменник Ca ²⁺ –H в кардиомиоцитах [74]. В этой функции объединены элементы двух ранее обсуждавшихся ролей: Ca ²⁺ и буферизация pH. Взаимосвязь между H ⁺ и Ca ²⁺ играет важную роль в тренировке скелетных мышц, потому что H ⁺ может конкурировать с Ca ²⁺ на участке связывания тропонина и тем самым ограничивать способность мышцы сократительный механизм для эффективной работы [85].Способность Ca ²⁺ и H ⁺ конкурентно связываться с карнозином может вызывать разгрузку Ca ²⁺ в областях с высоким уровнем продукции H ⁺ и наоборот [74]. Роль карнозина как обменника Ca ²⁺ –H ⁺ в скелетных мышцах человека может быть объяснена тем фактом, что повышение уровня карнозина может сократить время полураспада [86]. Основную роль во времени релаксации играет скорость диссоциации Ca ²⁺ от тропонина, транслокация Ca ²⁺ в сайт, близкий к SR, и обратный захват Ca ²⁺ в SR насосами SERCA ( SR Ca ²⁺ -АТФаза) [82].Карнозин, как мобильный буфер, может перемещать Ca ²⁺ ближе к насосу SERCA для обратного захвата Ca ²⁺ . Это было продемонстрировано на кардиомиоцитах желудочков крыс [74], где пространственно-временные ответы на стимулы Ca ²⁺ отличаются от реакций скелетных мышц [68,87]. Возможно, это также происходит в скелетных мышцах человека, но прежде чем делать убедительные выводы, требуется подтверждение. Мышцы как орган хранения и высвобождения карнозина. Мышцы содержат большую часть карнозина, присутствующего в организме, и есть соблазн предположить возможную роль скелетных мышц как депо и донора карнозина.Уровень карнозина в скелетных мышцах человека (без добавок карнозина или β-аланина) находится в диапазоне от 5 до 10 мМ [3], или от 16,7 до 33,3 ммоль / кг сухой массы мышцы. Количество карнозина зависит от мышечной активности, и у бодибилдеров могут быть средние значения от 13 ммоль до 43 ммоль / кг сухого веса [88]. Одним из первых открытий было то, что ткани, способные синтезировать карнозин, не должны обеспечивать его деградацию [68]. Карнозин может играть аутокринную, паракринную или даже эндокринную роль, особенно во время физических упражнений.Это подтверждается выводами Nagai et al. [89], которые обнаружили удвоение концентрации карнозина в плазме крыс, которые тренировались на беговом колесе, по сравнению с сидячими крысами. Также было показано, что в скелетных мышцах человека во время упражнения на разгибание колена при 20 Вт содержание карнозина в интерстициальной жидкости заметно увеличивается, что определяется с помощью микродиализа [90]. До сих пор неизвестно, является ли освобождение карнозина из мышечных клеток результатом действия функционального переносчика или результатом разрыва сарколеммы [3].Эта система высвобождения, включающая сокращение, пока недоступна, но может быть связана с взаимодействием между карнозином, гистидином и гистамином [91]. Прямое воздействие на аэробный метаболизм и гликолиз. Ранние исследования показали, что в изолированных скелетных мышцах карнозин регулирует активность ферментов и хелатирует гликолитические ингибиторы тяжелых металлов, что приводит к увеличению гликолитического потока [92,93]. Несмотря на успех in vitro, данные о прямом влиянии на энергетический обмен в скелетных мышцах человека неоднозначны.Независимо от окислительной способности увеличение гликолитического потока или емкости можно измерить по более высокому накоплению лактата во время и после тренировки. Некоторые исследования с добавлением β-аланина показали это с увеличением уровня лактата в плазме после тренировки. В некоторых исследованиях уровень лактата в крови измерялся после специального фитнес-теста дзюдо [94] и теста Вингейта для верхней части тела 4 раза по 30 секунд [95]. Однако в этих исследованиях прямое воздействие на гликолиз нельзя было отделить от косвенного воздействия, потому что общая механическая работа не была сопоставлена ​​между испытаниями до и после приема.Лишь в нескольких исследованиях количественно оценивалось влияние добавок β-аланина на вклад энергетической системы с согласованной общей механической работой, и сообщалось, что после высокоинтенсивного теста с перемежающимися циклами было обнаружено снижение уровня лактата в мышцах и дефицита кислорода после тренировки [96]. Кроме того, наблюдалось небольшое (1,3%), но значительное увеличение расчетного вклада аэробной энергии. Другое исследование с использованием бега на беговой дорожке показало, что добавление β-аланина вызывает задержку начала накопления лактата в крови и указывает на улучшение окислительной способности [97].Несмотря на хорошие результаты in vitro, влияние карнозина как прямого модулятора энергетического метаболизма в скелетных мышцах менее заметно. Содержание карнозина в скелетных мышцах зависит от множества индивидуальных факторов, включая возраст, пол, диету, распределение, распределение мышечных волокон. , и статус обучения. Содержание карнозина в волокнах типа II примерно на 30–100% выше, чем содержание карнозина в волокнах типа I, что еще раз демонстрирует важность карнозина во время высокоинтенсивной активности [34,35,98].Пищевые добавки с β-аланином или карнозином улучшают мышечную активность человека [65]. Сообщается, что пищевая добавка β-аланина (6 г / день в течение 23 дней) снижает концентрацию гистидина в плазме и мышцах [37], тогда как пероральный прием карнозина увеличивает уровень β-аланина, а также уровни гистидина в плазме человека [99] , что свидетельствует о преимуществе добавок карнозина (синтетических продуктов или продуктов, богатых карнозином) над потреблением одного β-аланина. Конечная роль карнозина в скелетных мышцах до сих пор неизвестна, но ранее описанные функции, возможно, являются наиболее важной ролью карнозина в скелетных мышцах. мышца.Другие потенциальные роли карнозина изучаются, такие как активация миозин-АТФазы, влияние на гликолиз, нервно-мышечные соединения и митохондриальное дыхание [3]. Эти потенциальные роли карнозина до сих пор плохо изучены.

5.2. Антиоксидантные и противовоспалительные свойства карнозина

Антиоксидантная активность карнозина опосредуется различными механизмами, включающими хелатирование ионов металлов и улавливание ROS и пероксильных радикалов [3]. Наиболее важные антиоксидантные эффекты карнозина представлены на Рисунке 4.Исследование, в котором изучалось влияние карнозина на окислительный стресс в эпителиальных клетках почечных канальцев (HK2) человека, показало, что карнозин снижает экспрессию НАДФН-оксидазы (Nox) 4 и увеличивает общую активность супероксиддисмутазы (T-SOD), тем самым снижая продукцию внутриклеточных АФК. , снимая окислительный стресс клеток и, в конечном итоге, ингибируя митохондриальный путь апоптоза [100]. Способность карнозина защищать от патологий, характеризующихся окислительным стрессом, была показана в ряде условий.Изделия такой модификации обычно теряют способность выполнять свои функции [101]. Карнозин изменяет реакционную способность супероксид-аниона, образуя комплекс с переносом заряда с супероксидным радикалом [102], а также снижая эффективность гидроксильных радикалов, создавая соединение, менее реактивное, чем гидроксильный радикал [103]. Одним из механизмов защиты организмов от окислительного стресса является хелатирование переходных металлов, предотвращающее их участие во вредных процессах с участием АФК [104,105].В случае комплекса Cu ²⁺ –карнозин Cu ²⁺ связывается с некоторыми органическими соединениями, такими как имидазол, образуя два шестичленных хелатных кольца [106]. В присутствии меди по-прежнему происходит быстрое окисление карнозина с помощью · OH с образованием аддуктов радикалов · OH в имидазольном кольце. Известно, что соединения имидазола реагируют с синглетным кислородом, образуя эндопероксидные продукты, и эта группа является предпочтительным местом для связывания · ОН в присутствии меди [107]. Что касается этого, карнозин показал эффективный хелатор меди и других переходных металлов и реагировал с синглетным кислородом в несколько раз быстрее, чем другие тестируемые параметры (например, L-гистидин) [108].Интересно, что при сравнении металлов, участвующих в образовании свободных радикалов, было обнаружено, что карнозин в сочетании с медью обладает большей антиоксидантной активностью, чем железо [109]. Кроме того, Decker et al. показали, что очищенный карнозин улавливает пероксильные радикалы и что улавливание происходит в основном за счет остатка L-гистидина. Карнозин не действует как агент электропереноса, поскольку они не способны восстанавливать MbFe (III) до MbFe (II) O ₂ , как показано на модели крыс Zucker с ожирением [110]. При физиологических концентрациях карнозин напрямую реагирует с супероксид-анион, аналогичный аскорбиновой кислоте [111].Было обнаружено, что в физиологических условиях карнозин снижает окислительное повреждение и улучшает антиоксидантную активность различных антиоксидантных ферментов (таких как SOD, GPx…) [11]. Эксперименты на старых крысах показали, что терапия 250 мг / кг / карнозин в день значительно снижает окислительный стресс и увеличивает активность антиоксидантных ферментов [112]. У молодых крыс подобного эффекта не обнаружено. В аналогичной модели на старых крысах карнозин увеличивал содержание витамина Е в печени, что еще раз демонстрирует его важность в защите организма от свободных радикалов [112].Растущие данные указывают на то, что карнозин действует как поглотитель реактивных и цитотоксических карбонильных соединений, включая 4-гидроксиноненал (HNE) [113]. HNE — это альдегид, образующийся эндогенно в результате перекисного окисления липидов ненасыщенных жирных кислот [114], которые действуют как «токсичные вторичные мессенджеры», увеличивая вредный потенциал свободных радикалов [115]. HNE считается важным биомаркером окислительного стресса, и накопленные данные показывают, что он может модулировать сигнальные пути клеточной пролиферации, апоптоза и воспаления [116].На низких и физиологических уровнях HNE действует как эндогенная сигнальная молекула, но при высоких концентрациях HNE участвует в возникновении нескольких хронических заболеваний [117]. Поскольку биологическая активность HNE связана с его внутриклеточными уровнями, процессы поддержания его внутриклеточных концентраций наиболее важны как для защиты от окислительного стресса, так и для патофизиологии некоторых болезненных процессов [117]. Карнозин может образовывать конъюгаты с HNE и, следовательно, может предотвращать токсичность HNE и связанных альдегидов [118].Аддукция карнозина к HNE, по-видимому, начинается с образования обратимого α, β-ненасыщенного имина с последующим замыканием цикла посредством внутримолекулярного присоединения Михаэля [113]. В ходе терапевтических наблюдений было продемонстрировано, что добавление карнозина в пищу предотвращает атерогенез, облегчая удаление альдегидов из атеросклеротических поражений у мышей с нулевым уровнем аполипопротеина E [119]. Взятые вместе, эндогенная концентрация карнозина может быть важными детерминантами в формировании атеросклеротического поражения, и лечение карнозином может быть ценным подходом к профилактике или лечению атеросклероза [119].Более того, накопление HNE было широко задокументировано в образцах крови и тканей пациентов с ожирением / диабетом [120,121], и новые исследования показали, что эти реактивные альдегиды — больше, чем просто маркеры окислительного стресса. Скорее, предполагается, что эти реактивные виды могут играть значительную патогенную роль в связанных с ожирением расстройствах, таких как инсулинорезистентность [122, 123], а аналог карнозина облегчает производство или усиливает удаление реактивных карбонильных форм, обеспечивая новые многообещающие терапевтические соединения для лечения сердечно-сосудистые и метаболические заболевания, связанные с ожирением [123].Благодаря своему влиянию на иммунную систему карнозин снижает как окислительный стресс, так и воспаление, как показано на модели воспаления, вызванного амилоидом [124]. Механизм этого действия карнозина заключается во взаимодействии со специфическими рецепторами, локализованными на клеточной мембране, которые модулируют функцию макрофагов, увеличивая их фагоцитотическую активность [125]. Кроме того, исследование на модели клеток RAW 264.7 (мышиные макрофаги) показало, что карнозин снижает форбол 12-миристат 13-ацетат (PMA), вызывая окислительный стресс в макрофагах, снижая экспрессию генов Nox1 и Nox2, а также внутриклеточного супероксида. уровни анионов [124].

5.3. Иммуномодуляция

Многочисленные исследования подтверждают положительное влияние добавок карнозина на высвобождение цитокинов и, следовательно, на воспаление у людей и животных [126,127,128,129,130]. Например, карнозин может снизить уровень почечного интерлейкина-6 (IL-6) и фактора некроза опухоли-альфа (TNF-α) у крыс после нефротоксичности, вызванной никелем [131]. Повышенные уровни провоспалительных цитокинов, таких как IL-6 и TNF-α обычно связан с инсулинорезистентностью и изменением чувствительности к инсулину у пациентов с диабетом, а также может использоваться в качестве маркеров почечного повреждения в связи с диабетической нефропатией [131, 132, 133, 134].Таким образом, in vivo действие добавок карнозина и гистидина через питьевую воду было изучено на диабетических мышах Balb / cA [135], и эти исследования показывают, что повышенный уровень IL-6 и TNF-α у диабетических мышей значительно подавлялся приемом гистидина. или карнозин. В нескольких пилотных исследованиях на людях изучали влияние добавок карнозина [59, 136, 137, 138]. Повышение уровня инсулина натощак и инсулинорезистентность было затруднено у лиц, получавших карнозин [136].Кроме того, было высказано предположение, что добавление карнозина предотвращает ухудшение инсулинорезистентности у недиабетиков с избыточным весом и ожирением [136], но также карнозин может оказывать положительное влияние на липидом плазмы [137]. Поскольку чрезмерное образование IL-6 и TNF-α ставит под угрозу чувствительность к инсулину, подавление IL-6 и TNF-α карнозином и гистидином может иметь положительное влияние на уменьшение или предотвращение связанных с диабетом осложнений, а также на предотвращение изменения функции эндотелия из-за воспаления.Сверхэкспрессия провоспалительного IL-8, наряду с ide IL-6 и TNF-α, была связана с воспалительными процессами в пищеварительной системе, особенно в кишечнике, вызывая воспалительное заболевание кишечника (IBD) [139]. Несколько исследований показали, что карнозин ингибирует секрецию, стимулированную перекисью водорода и TNF-α, наряду с экспрессией мРНК IL-8 в эпителиальных клетках кишечника человека [140, 141]. При язвенном колите, как одном из воспалительных заболеваний кишечника, проводятся исследования для прогнозирования рецидива заболевания.Снижение уровня гистидина в плазме, который является неотъемлемой частью карнозина, прогнозирует риск рецидива язвенного коллита [142]. Подобным образом добавки карнозина и гистидина проявляют гепатопротекторный эффект. В частности, результаты исследований, проведенных на самцах мышей Balb / cA с хроническим повреждением печени, вызванным этанолом или ацетаминофеном, показали, что как до (ацетаминофен), так и после приема (этанол) карнозина и гистидина снижались уровни IL-6 и TNF в печени. -α [143,144]. Потенциальное положительное влияние карнозина и производного ансерина на секрецию воспалительных цитокинов наблюдалось при нейродегенеративных расстройствах, в частности, при болезни Альцгеймера (БА) и болезни Паркинсона (БП) [127,145].Упомянутое исследование на животных было проведено на мышах C57BL / 6 с PD, индуцированным введением 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (MPTP), в то время как исследование на людях изучало влияние на сохранение когнитивной функции. у пожилых добровольцев. Было обнаружено, что добавление ансерина и / или карнозина значительно снижало уровень IL-6, TNF-α и IL-1β у мышей, предварительно получавших лечение с MPTP-индуцированной БП, в то время как у людей наблюдалось значительное снижение уровней IL-8 и ИЛ-5 обнаружен в группе лечения [72, 146].Исследования на животных показали, что карнозин оказывает благотворное влияние на уменьшение острого повреждения почек из-за септического шока [147, 148]. Карнозин перенормировал перекисное окисление липидов, снизил уровень IL-β, фактора некроза опухоли-альфа (TNF-α) и фактора ингибирования макрофагов (MIF), тем самым продемонстрировав положительный эффект при сепсисе [149].

Хотя есть исследования, которые предполагают потенциальную полезную роль карнозина в клинических условиях, данных недостаточно, и остается много неизвестного.Дополнительные экспериментальные и клинические исследования на людях необходимы для выяснения механизмов применения карнозина при этих заболеваниях, а также для более строгого тестирования клинической эффективности и потенциальных побочных эффектов.

5.4. Карнозин и старение

Существует очень мало клинических испытаний, посвященных влиянию добавок β-аланина или карнозина на способность к физической нагрузке или содержание карнозина в мышцах у пожилых людей. Поиск в базе данных PubMed по терминам карнозин, старение, человек, ограниченный клиническими испытаниями, дал 14 публикаций.Одно испытание было исключено из-за возраста участников (в среднем 25 лет), а пять других — из-за темы (здоровье кожи или зрение), а еще одно испытание было исключено из-за невозможности получить доступ к полному тексту, а документ представлял собой комбинацию обзора и пилотного исследования. В других проанализированных клинических испытаниях протоколы приема добавок различались, в основном включали потребление бета-аланина или карнозина в течение месяца с 800 мг до 2,5 г / день. Было продемонстрировано, что добавление β-аланина увеличивает переносимость упражнений и улучшает способность β-аланина увеличивать продолжительность упражнений [150].Двадцать восемь дней приема бета-аланина в дозе 800 мг / день повысили эффективность езды на велосипеде за счет увеличения времени до истощения и общего объема выполненной работы с соответствующим клиренсом лактата во время пассивного отдыха у спортсменок-мастеров [151], а также увеличили их пиковый крутящий момент и выполненную работу, указание на β-аланин улучшает выполнение упражнений на нижнюю часть тела [152]. Другое исследование с участием восемнадцати здоровых пожилых людей обоих полов показало, что потребление β-аланина было эффективным для увеличения содержания карнозина в мышцах, что впоследствии улучшило их способность к физической нагрузке [153].Взятые вместе, эти результаты являются многообещающими, предполагая, что добавление карнозина или его предшественников может оказать положительное влияние на мышечную силу, выносливость и улучшение функциональных возможностей у пожилых людей. Однако из-за небольшого количества вовлеченных субъектов и разнообразия их двигательных способностей при зачислении необходимо проводить исследования в гораздо большем масштабе. Кроме того, не было исследований, посвященных влиянию употребления функциональной пищи, обогащенной карнозином или бета-аланином, на физическую работоспособность у пожилых людей.Еще одна важная тема в старении — это сохранение когнитивной функции и потенциал карнозина как антиоксиданта для достижения этой цели. Шестьдесят здоровых пожилых добровольцев участвовали в двойном слепом рандомизированном контролируемом исследовании, получая 1,0 г ансерина / карнозина (ASC) (3: 1) в течение трех месяцев. Обнаружена значительная корреляция между сохранением вербальной памяти и подавлением экспрессии CCL24 у лиц, принимающих ACS, что позволяет предположить, что прием ACS сохраняет вербальную эпизодическую память, вероятно, из-за подавления воспалительного хемокина -CCL24 в крови [130], что согласуется с предыдущими данными. обнаружение, что лечение ACS снижает продукцию CCL-2, IL-8 у пожилых людей и улучшает перфузию головного мозга [145].Было показано, что нутрицевтические добавки, содержащие карнозин, улучшают некоторые когнитивные функциональные тесты у пожилых людей [154], в то время как недавний систематический обзор и метаанализ показывают, что прием карнозина / ансерина в течение 12 недель в дозе 1 г / день может улучшить общие когнитивные функции. функции, но не депрессивных симптомов у пожилых людей [155].

О компании | Медицинский центр Беловодье

МЫ РАБОТАЕМ С 1998 ГОДА

Центр им. Профессор Николаев Юрий Сергеевич открыл свои двери для посетителей в далеком 1998 году и расположен в удивительном месте на берегу горной реки Катунь, Чемальского района Республики Алтай.Центр окружен густым сосновым лесом и окружен многовековыми горами. Также по традиции для наших клиентов во время поста с турбазы Катунь каждый день устраиваются экскурсии по Чемальскому району, от пеших до рафтинга!

РАСПОЛОЖЕНИЕ ЦЕНТРА

Наш центр находится на территории турбазы Катунь, в зимнем двухэтажном доме. Кедровая отделка комнат никого не оставит равнодушным, а чистейший воздух, горная вода сделают голодание очень легким и незабываемым! Доехать к нам можно из Новосибирска ~ 500км., От Барнаула ~ 300км., От Бийска ~ 200км., От Горно-Алтайска ~ 80км. Оптимальный маршрут — это рейс из Москвы в Горно-Алтайск и от него трансфером или рейсовым автобусом до нашего центра.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Основными методами лечения в нашем центре являются: климатотерапия, лечебное голодание, фитотерапия, пантолечение (неокостеневшие рога марала) и широкий спектр безмедикаментозных методов восстановления и очищения организма (очищение печени, кишечника, кожи, почки, изгоняющие паразитов).Мы принимаем людей со всей России и стран ближнего зарубежья, Европы и Америки. Одна из основных задач, которые мы ставим перед собой, — привести в гармонию физические, ментальные и духовные аспекты здоровья человека, скорректировать его образ жизни. Все это достигается за счет индивидуальных и коллективных бесед и занятий с лечащим врачом, восстановительных процедур (массажи, ванны, фитобочки, грязь, физиотерапевтическое оборудование), экскурсий, оздоровительной гимнастики и индивидуальных рекомендаций.Наша работа с пациентами основана на концепции интегративной медицины — разумном сочетании традиций Востока (традиционная китайская медицина, йога, аюрведа) и Запада (американская, европейская и славянская натуропатия), а также современных достижений медицины.

ПРОЦЕДУРЫ

В комплект входят такие процедуры как:

ВЕДУЩИЕ ВРАЧИ И МЕД. ПЕРСОНАЛ

Врачи ЦЛГ им.проф. Николаева, Лесничев Александр Геннадьевич (главный врач центра) и Ольга Васильевна Швед (ведущий врач центра) — сами являются активными сторонниками здорового образа жизни и практикуют лакто-вегетарианское питание (молочно-овощную диету), регулярно употребляют лечебные голодание и очищающие натуропатические процедуры. Врачи Центра, помимо знаний в области терапии, фитотерапии и разгрузочной диетотерапии, знакомы с методами традиционной медицины (иглоукалывание, точечный массаж, гирудотерапия, мануальная терапия и др.)).

Медперсонал центра работает посменно, вахтовым методом (по 2 недели) и приезжает из близлежащих городов, все они имеют большой опыт как в теории, так и на практике по методике «Лечебного голодания». Все процедуры строго контролируются медиками и медиками. персонал центра! На этом этапе мы постоянно совершенствуемся, применяем новые методы и практики в лечении голода. Мы специализируемся на уникальных и очень эффективных методах: эндоэкологическом очищении организма (лечебное голодание, очищение организма от шлаков и паразитов) и фитотерапии.Именно в условиях горноклиматического курорта эти методы наиболее эффективны и приносят хороший результат уже после первых дней лечения.

ЛЕКЦИИ И УЧЕБНЫЕ МАТЕРИАЛЫ

Мы отличаемся от других центров голодания тем, что уделяем внимание психологической и духовной сфере, жизни человека, мы не ограничиваемся физической стороной вопроса. Мы уверены, что в курсе «Лечебное голодание» вы получите для себя много новых идей и знаний, а также сможете получить все это на специально записанных для вас дисках.В течение курса ежедневно проводятся лекции врачей и индивидуальные психологические беседы. Прослушав курс вечерних лекций, вы сможете глубоко понять, от чего зависит ваше здоровье и какие практические шаги нужно предпринять для его укрепления и восстановления.

КАТЕГОРИИ НОМЕРОВ ДЛЯ РАЗМЕЩЕНИЯ

Номера для проживания в центре достаточно простые, есть 2 категории «Стандарт» и «Эконом», это одноместные, двухместные и двухместные номера.В отделке номеров использован «Алтайский кедр» — самый экологически чистый материал, который только может быть. В номерах есть все необходимое: шкаф, журнальный столик, прикроватные тумбочки, кровати, а в некоторых номерах есть кресла и диван. На территории центра есть бесплатный Wi-Fi, а также комната отдыха, где в свободное время можно скоротать досуг, например: поиграть в игры, посмотреть фильм или пообщаться.

ТЕРРИТОРИЯ ЦЕНТРА

Чистейший горный воздух и вода, журчание бирюзовой Катуни — все это теперь доступно в нашем центре.Лечебный микроклимат поможет пройти «лечебное голодание» — без проблем и дискомфорта. На территории центра есть скамейки, столики, беседки, где можно легко провести теплые, летние и весенние вечера. Рядом с нашим центром находится парковая зона, база Турсиб, где есть футбольное и волейбольное поле, набережная, беседки и даже аквапарк, где тоже можно приятно провести время.

Зависимость: приблизительные механизмы и основные причины — Регина Карелли, Университет Северной Каролины

Почему наш мозг становится зависимым: выводы из нейробиологии «
Регина Карелли, Университет Северной Каролины — Чапел-Хилл

Давно распространено мнение, что наркотики, такие как кокаин, вызывают привыкание, потому что они «захватывают» систему «вознаграждения» мозга, нейронную цепь, которая эволюционировала для обработки информации о естественных подкрепляющих средствах, таких как еда, вода и секс.Чтобы проверить эту гипотезу, мы исследовали активность нейронов в прилежащем ядре, ключевом нейронном субстрате системы вознаграждения мозга, используя процедуры электрофизиологической записи у бодрствующих грызунов. Электрофизиологические исследования включают в себя хирургическую имплантацию решеток микроэлектродов (16–32 провода) в прилежащее ядро ​​и запись нейронов у крыс, обученных нажимать на рычаг для получения вознаграждения. Здесь я описываю серию исследований, в которых отслеживалась активность одних и тех же нейронов прилежащего ядра у крыс, реагирующих либо на два различных « естественных » подкрепления (воду и пищу), либо на одно из этих « естественных » подкреплений и внутривенное самостоятельное введение препарата. кокаин.Результаты показали, что большинство нейронов демонстрируют сходные, перекрывающиеся паттерны возбуждения нейронов в двух «естественных» подкрепляющих условиях. Напротив, большинство прилежащих клеток (92%) демонстрировали дифференциальные, неперекрывающиеся паттерны возбуждения по сравнению с оперантом, отвечающим на воду (или пищу) по сравнению с кокаином. Эти результаты показывают, что в прилежащем ядре существуют отдельные нейронные цепи, которые выборочно обрабатывают информацию о естественном вознаграждении по сравнению с наркотическим (кокаином). Описаны дополнительные исследования, показывающие, что это открытие не связано с клеточными изменениями, которые могут возникнуть в результате хронического воздействия лекарств.В заключение, наши результаты показывают, что, хотя наркотики, вызывающие злоупотребление, действительно могут работать, « подключаясь » к нейронной структуре, которая обычно кодирует информацию о естественных вознаграждениях, более сложная функциональная микросхема работает на уровне прилежащего ядра, включая отдельные параллельные (и, вероятно, интегративная) обработка информации для наркотиков в сравнении с естественными вознаграждениями.

.