Восстановление обмена веществ в организме: Как улучшить обмен веществ в организме — что делать, чтобы наладить метаболизм, продукты нормализующие пищеварение

Содержание

≡ Восстановление обмена веществ и нормализация веса в г. Днепр

Для чего нужен метаболизм? Он позволяет нашему телу расти, размножатся, заживлять повреждения и реагировать на окружающую среду. Но более распространённое выражение метаболизма — называют процесс переработки употребляемой человеком пищи. Этот процесс делится на анаболизм и катаболизм.

Анаболизм — процесс биосинтеза в результате которого, из простых веществ (молекул) образуются более сложные вещества (например, мышечные волокна). Очень энергетически затратный процесс.

Катаболизм — это процесс, наоборот, когда происходит распад сложных веществ на простые элементы, а также выделяется необходимая энергия.

Анаболизм и Катаболизм не могут существовать друг без друга. Если мы тратим такое же количество энергии, что получаем из пищи, у нас не появится проблем ни с весом, ни с общим здоровьем. Причем нарушение этого баланса в какую-то из сторон одинаково вредно. Когда количество съеденных калорий больше, чем количество затраченных, мы постепенно оплываем жирком в неположенных местах. Когда же калорий слишком мало, начинает разрушаться организм, пытаясь найти энергию для своей жизнедеятельности. И хорошо если он берёт энергию из жировых отложений. Хуже будет тогда, когда начинает разрушаться мышечная ткань. Чтобы вы знали. Небольшая часть полученной и нерастраченной энергии складывается в виде углевода гликогена – источника энергии для активной работы мышц. Он запасается в самих мышцах и печени. Остальное накапливается в жировых клетках. Причём для их образования и жизни требуется гораздо меньше энергии, чем для постройки мышц или костей. Даже если вы двигаетесь очень много, нужно, так или иначе, следить за потребляемыми калориями, чтобы их не оказалось больше положенного.
Как метаболизм связан с массой тела? Можно сказать, что вес тела — это катаболизм минус анаболизм. Другими словами, разница между количеством поступившей в организм энергии и использованной им.

Несложный пример: съедаете бутерброд (колбаса с хлебом, самый простой) и ложитесь на диван. Из хлеба и колбасы организм получил жиры, белки, углеводы и 140 ккал. При этом лежащее тело потратит полученные калории только на расщепление съеденной пищи и немного на поддержание функций дыхания и кровообращения – около 50 ккал в час. Остальные 90 ккал превратятся в 10 г жира и отложатся в жировое депо. Если же любитель бутербродов выйдет на спокойную прогулку, полученные калории организм потратит примерно за час.

Нормализация веса в клинике Health Partner

«Хороший» и «плохой» метаболизм? Исследования показали, что замедленный метаболизм наблюдается при ряде заболеваний, например, гипотиреозе — недостатке гормона щитовидной железы. Тогда как у большинства людей с лишним весом наблюдается энергетический дисбаланс. То есть энергии в организм поступает гораздо больше, чем её нужно на самом деле. И именно она складируется про запас Поэтому и стоит задуматься о восстановление обмена веществ и нормализации веса.

Статьи расхода калорий

Чтобы расход и получение калорий держать под контролем, стоит помнить основные направления дополнительных энергозатрат.

Чем выше масса тела, тем больше калорий ему требуется. Но, как мы знаем, жировой ткани надо совсем мало энергии для жизни, а вот мышечная потребляет достаточно. Поэтому 100-килограммовый культурист потратит как минимум в два раза больше калорий на ту же работу, что и его 100 — килограммовый ровесник с неразвитыми мышцами и высоким процентом жира.
Чем старше становится человек, тем выше у него разница между поступлением энергии и её тратами за счёт гормонального дисбаланса и резкого снижения физической активности.
В метаболизме мужского организма активно участвует гормон тестостерон. Это настоящий естественный анаболик, заставляющий организм тратить энергию и ресурсы на выращивание дополнительных мышц. Именно поэтому мышечная масса у мужчин обычно гораздо выше, чем у женщин. А поскольку на поддержание жизнедеятельности мышц требуется гораздо больше энергии, чем для сохранения жира, то мужчина и женщина одного роста и веса тратят неодинаковое количество калорий на одни и те же действия. Проще говоря: мужчины больше тратят энергии, им требуется больше еды, а при желании они гораздо быстрее худеют.

Простая формула расчёта калорий Для мужчины: (9,99 умножить на вес в кг) + (6,25 умножить на рост в см) — (4.92 умножить на возраст в годах) + 5 = ;
Для женщины: (9,99 умножить на вес в кг) + (6,25 умножить на рост в см) — (4,92 умножить на возраст в годах) — 161 = .
Чтобы было понятно, как считать, возьмём женщину 30 лет весом 70 кг и ростом 160 сантиметров: (9,99×70) + (6,25×160)— (4,92×30) – 161 = (699,3 + 1000 – 196,8— 161) = 1390,7 ккал— это то количество калорий, меньше которого давать организму нельзя, иначе метаболизм начнёт замедляться в целях сохранить энергию, так как для него наступают голодные дни, а значит, пора делать запасы.

Восстановление обмена веществ в частной клинике

Как влияют физические нагрузки и спорт на нормализацию метаболизм и восстановление обмена веществ? Нередко те, кому нужна нормализация веса, идут в тренажерный зал, начинают активно заниматься спортом, чтобы увеличить энергозатраты и таким путём избавиться от лишних килограммов. Чтобы вес и объёмы успешно покидали ваше тело, важно владеть информацией, как различные виды физической нагрузки воздействуют на организм. Клиника в г. Днепр знает как помочь Вам для нормализация веса и восстановления обмена веществ.

Физические нагрузки состоят из двух основных видов: аэробные и анаэробные. К первым относят бег, интенсивную ходьбу, различные виды танцев, аэробику, велосипед, ко вторым относят тренировки с различными отягощениями. С их помощью тратится много калорий, так как обычно они проводятся интенсивно, расход энергии происходит, даже когда вы уже не тренируетесь, во сне, в том числе. Однако чтобы такие чудеса происходили, нужно иметь мышцы, привычные к нагрузкам, чтобы в течение определённого времени проводить подобную тренировку. Занимаясь, например, бегом, хороших результатов вряд ли можно добиться, если мышечный корсет развит слабо. Чтобы исправить ситуацию и развить мышечный корсет, стоит сначала заняться анаэробными, силовыми упражнениями, а уже потом подключить аэробные. У кого же мышечный корсет уже достаточно развит, чтобы создать красивую фигуру и укрепить здоровье, хорошо подойдёт сочетание силовых и аэробных нагрузок. Они обе приводят к расходу калорий, вот только происходит это разными способами.

Немного о питании и диетах Для того чтобы ускорить свой метаболизм необходимо изменить подход к своему питанию. А это значит, что необходимо убрать определённые продукты из своего рациона, которые просто делают «помойку» из вашего организма и начать есть больше. Не нужно искать какую-то особую, строгую и убийственную диету. Достаточно начать питаться дробно (небольшими порциями) и часто (5-6 приёмов пищи в день). Не забываем при этом подсчитывать калории. Ни в коем случае нельзя допускать голода для организма.

Важно! Для восстановление обмена веществ, ограничьте сладкие и жирные продукты, полуфабрикаты в первую очередь. Более подробно о том, отчего следует по возможности избавиться в своём рационе, вы можете прочитать в нашей статье или.

Несколько советов по ускорению метаболизма.

Чистая вода. Пейте больше простой и чистой воды. Благодаря этому вы сможете контролировать свой аппетит и включать накопленные жировые отложения в обменные процессы.
Стабильный сон. Очень важно для отличного обмена веществ спать 7-8 часов в сутки. Желательно, чтобы сон был в период с 22:00-23:00 до 05:00-06:00. Самое оптимальное время, для выработки, например, мелатонина (гормон жизни и долголетия).
Стрессы. Постарайтесь максимально избавиться от стрессов. Стресс, влияет на наш организм не очень положительно изменяя наш гормональный фон. При сильном стрессе вырабатывается кортизол, который разрушающие действует на вашу мышечную ткань.
Контрастный душ — очень хороший помощник в ускорении вашего метаболизма.
Спорт. Займитесь своим телом. Измените свой образ жизни. Просто начните заниматься ходьбой, бегом, делать базовые упражнения (отжимания, приседания, подтягивания) обязательно начните делать растяжку или займитесь йогой. Если вас это все бесит, начните хотя бы ежедневно танцевать.
Ешьте фрукты богатые витамином С и овощи богатые клетчаткой. Все фрукты и цитрусовые, содержащие в больших количествах витамин С, в частности, это касается ананасов, кислых ягод, киви, зелёных яблок, способствуют улучшению пищеварительного процесса, помогают сжигать жиры и ускорять метаболизм. А богатые клетчаткой овощи будут помогать лучше работать кишечнику и желудку. Быстро наполняя желудок, они на продолжительное время дают ощущение сытости.
И наконец для ленивых , Health partner предлагает программы : Health, Детокс, Антистресс, Релакс, которые не только нормализуют метаболизм , но и помогают адекватно привести в порядок физическое и психическое здоровье.

Как нормализовать вещественный обмен в организме

Человек чувствует себя хорошо, когда все жизненно важные процессы в организме протекают бесперебойно. При любом малейшем сбое могут появляться различные заболевания. При изменении липидного обмена отмечается появление лишнего веса или напротив, резкое похудение. Именно поэтому важно поддерживать нормальный обмен веществ в организме.

Содержание:

Метаболизм представляет собой комплекс химических реакций в человеческом организме, которые расщепляют еду и преобразовывают ее в энергию. В обмене веществ принимают участие специальные ферменты, которые ускоряют процесс переваривания пищи, усваивание питательных веществ.

В организме может происходить 3 вида нарушения метаболизма:

Нарушение обмена белков. Человек постоянно испытывает чувство голода, находится в раздраженном и беспокойном состоянии, впадает в депрессии. В таком случае поможет белковая диета.

Нарушение углеводного обмена. Человек не может и дня прожить без кофе, безразличен к сладкому, отсутствует аппетит. Может наблюдаться обратная картина – человек постоянно ест сладкое, перекусывает конфетами и пирожными. Необходима углеводная диета под наблюдением специалиста.

Комбинированный. При таком метаболизме человек постоянно ощущает слабость, сонливость, тревожность, не может жить без сладкого и склонен к ожирению.

Причины нарушения обмена веществ

Когда нарушается метаболизм, в организме неправильно протекают все типы вещественного обмена. Это приводит к разным болезням, которые нуждаются в своевременном лечении.

К причинам нарушения метаболизма относят:

наследственная предрасположенность;

гормональный сбой;

частое потребление алкоголя, курение;

нарушение работы надпочечников;

неправильное питание;

негативное влияние окружающей среды;

нехватка в организме микро- и макронутриентов.

Определить нарушение обмена веществ в организме можно по следующим симптомам:

повышенный аппетит или его отсутствие;

резкое похудение или набор веса при привычном питании;

появление пигментных пятен;

разрушение зубной эмали;

сыпь на коже;

запоры и диарея;

ухудшение состояния волос, ногтей, преждевременное появление седины;

отек нижних конечностей;

раздражительность, частые стрессы;

безразличие и апатия к происходящему;

плохое состояние.

Нарушение метаболизма может привести к следующим заболеваниям и проблемам:

подагра;

сахарный диабет;

повышение уровня холестерина в крови;

ишемическое заболевание сердца;

дерматологические заболевания;

анорексия;

проблемы с ЖКТ.

Как восстановить обмен питательных веществ

Главное своевременно выявить нарушение обмена веществ и нормализовать его, чтобы не допустить болезней. Исправить это можно с помощью лекарственных средств под строгим наблюдением врача. Также это можно сделать самостоятельно (корректировка рациона питания, отказ от вредных привычек, занятие спортом, прием витаминов).

Лекарственные препараты

Обычно врачи и диетологи прописывают следующие препараты:

Редуксин. Помогает избавиться от лишнего веса, подавляя тягу к еде. Принимается внутрь раз в день. Имеет множество побочных реакций.

Лецитин. Стабилизирует расщепление жиров на аминокислоты.

Глюкофаж. Улучшает работу поджелудочной железы, ускоряет обмен веществ, нормализует работу желудка. Побочные эффекты появляются крайне редко.

Супрадин.

Перед приемом стоит ознакомиться с противопоказаниями.

Витаминные добавки

Определить необходимые витамины сможет только специалист-диетолог после определения диагноза. Обычно прописывают:

рыбий жир – понижает количество холестерина в крови, положительно сказывается на сосудах;

витамины – улучшают все типы метаболизма;

йод – нормализует функции щитовидной железы;

хром – улучшает работу желудка, помогает поддерживать содержание сахара в крови на нужном уровне;

витаминно-минеральные добавки – нормализуют метаболизм;

пробиотики – выводят токсичные вещества из организма.

Режим питания

Не стоит ограничиваться приемом лекарств и витаминов. Для нормализации обмена веществ важно соблюдать правильное питание. Стоит отказаться от вредной пищи (сильно жареной или соленой), поменьше есть сладкого и отказаться от алкогольных напитков. Врачи советуют утром на голодный желудок выпивать стакан питьевой воды с лимонным соком.

В ежедневном рационе должны присутствовать овощи, фрукты, молочка, рыба, курица, яйца. Всю пищу стоит разделить на 4-5 приемов в день. Не стоит забывать, что за день нужно выпивать 2 л воды. Блюда можно приправлять перцем, чесноком и другими специями. Следуя этим правилам, можно поддерживать вес на нужном уровне и нормализовать метаболизм.

Физические упражнения

Если вести малоподвижный образ жизни, нормализовать обмен веществ выше описанными способами не получится. Специалисты советуют каждый день выполнять физические упражнения и полезные процедуры:

бег, быстрая ходьба, плавание, езда на велосипеде. Можно записаться в спортивный зал. Любые физические нагрузки при регулярном выполнении принесут пользу;

контрастный душ;

массаж в профилактических целях;

отжимания, приседания. Эти упражнения помогут укрепить мышцы, их можно выполнять самостоятельно в домашних условиях;

продолжительные прогулки на свежем воздухе.

Образ жизни

Важно научиться контролировать свои эмоции, быть сдержанным, уметь справляться депрессией и стрессовыми ситуациями. Психическое уравновешенное состояние способствует нормализации гормона, отвечающего за аппетит. Стоит отказаться от вредных привычек, таких как курение, частое употребление спиртного. Эти привычки негативно отражаются на здоровье и нарушают метаболизм.

Нарушение обмена веществ

МЕТАБОЛИЗМ (или обмен веществ) — биохимические превращения питательных веществ, поступивших в организм, до момента их выведения. В результате этого процесса строятся структурные элементы клеток и тканей.

Выделяют следующие виды нарушений обменных процессов в организме:

Нарушение обмена белков

Белки – это основной строительный материал для всех клеток организма. Все патологические процессы в той или иной степени являются либо причиной, либо следствием нарушения белкового обмена.

Нарушение обмена воды

Вода – незаменимая жидкость, составляющая чуть больше половины массы тела взрослого человека. В норме в организм должно поступать в день примерно 2,5 литра и выделяться столько же. Нарушение водного обмена может протекать в виде обезвоживания и патологической задержки жидкости в организме. Оба состояния опасны и серьезно нарушают здоровье человека. При обезвоживании возникает сгущение крови, и, как следствие, все органы и ткани страдают от сниженного питания и гипоксии (особенно центральная нервная система и желудочно-кишечный тракт). При задержке воды возникают отеки, повышается давление.

Нарушение обмена жиров

Жиры играют очень важную роль в работе органов и систем организма. Например, жировую основу имеют все гормоны. Присутствуют жиры и в нервной ткани, обеспечивая стабильность клеточных структур и нормальную передачу нервных импульсов.

Нарушение минерального обмена веществ и кислотно-щелочного баланса

Минералы незаменимы при работе клеток, присутствуют в ферментах, витаминах, гормонах, пигментах. Это биокатализаторы большинства физиологических процессов и основа кислотно-щелочного состояния организма. Причин данного нарушения много: стрессы, неблагоприятная окружающая среда, увлечение диетами, несбалансированное питание, вредные привычки. Нарушение минерального обмена приводит к дисбалансу всех систем, гиповитаминозу и снижению качества работы ферментов, ослаблению иммунитета и пр.

Нарушение обмена углеводов

Углеводы осуществляют важнейшую энергетическую функцию. Для организма одинаково неприемлемо как резкое увеличение уровня глюкозы (сахара) в крови, так и его падение. Более того, критические значения сахара крови могут обернуться летальным исходом.
Необходимо отметить, что выделение нескольких отдельных видов нарушений обмена является весьма условным, т.к. все виды обмена взаимосвязаны между собой и существенно влияют друг на друга.

Причины нарушения обмена веществ разнообразны. Наиболее частые из них – это наследственные факторы, приводящие к сбою работы органов и систем, непосредственно регулирующих обменные процессы.

В силу высокой актуальности вопроса остановимся подробнее на нарушении обмена жиров.
Важнейшим результатом метаболизма является ЭНЕРГИЯ, извлекающаяся из содержащихся в клетках веществ.

Жировая ткань является важнейшим энергетическим депо организма, а способность запасать энергию в виде жира является одной из основных жизненно важных функций жировой ткани.

При поступлении питательных веществ, превышающем потребности организма, происходит избыточное развитие жировой ткани, что приводит к ожирению.

Лечение ожирения в Пушкине.

10 простых способов разогнать метаболизм :: Здоровье :: РБК Стиль

Автор

Фрида Морева

24 сентября 2018

Как без особых усилий расходовать больше калорий.

1. Лежите на диване

Обычно лежание на диване ассоциируют только с неподвижностью и лишним весом, но в то же время это моменты комфорта и расслабления. Стресс стимулирует выработку гормона кортизола. Повышенный кортизол в долгой перспективе вызывает нарушение обмена веществ. Поэтому если вы не из тех счастливых людей, которые могут обрести спокойствие за счет прогулки или танцев, находите время на то, чтобы просто прийти в себя. Если надо — на диване с любимым сериалом.

2. Откажитесь от вечернего бокала вина

Все тот же стресс может ввести привычку расслабляться вечером за счет бокальчика красного. Но известно, что даже один бокал алкоголя может отрицательно влиять на метаболизм, вызывая такие болезни обмена веществ, как диабет. Если вам нужен ритуал для вечернего отдыха, попробуйте строить его не вокруг алкоголя, а вокруг теплых полезных напитков — травяных или ягодных чаев.

3. Выбирайте здоровые десерты

Простые углеводы — сладкое и продукты из белой муки — быстро поднимают уровень сахара в крови, запускают процесс отложения жира и делают организм устойчивым к инсулину. В то же время десерты — это важная часть социального ритуала, который часто совсем не хочется пропускать. Компромисс — десерты из фруктов, творожные угощения с орехами без добавления сахара, печенье из цельнозерновой муки с бананом и изюмом. Да, во фруктах тоже содержится сахар, но вместе с клетчаткой он усваивается и попадает в кровь медленнее.

4. Пританцовывайте

Даже небольшая активность в течение дня — пританцовывание в очереди, отбивание ритма ступнями во время работы за столом, прогулка вокруг остановки в ожидании автобуса — сжигает калории и заставляет избавляться от лишних запасов. Час такой активности в день без изменения других факторов может позволить сбросить до одного килограмма в месяц!

5. Пейте кофе

Кофеин стимулирует нервную систему, а вместе с ней и обмен веществ, который может ускориться на 5–8% (100–150 килокалорий в день). Кроме того, чашка кофе перед тренировкой поможет взбодриться и сделать упражнения эффективнее. Важно обсудить этот вопрос с вашим гастроэнтерологом — при некоторых проблемах ЖКТ этот напиток нежелателен.

6. Компенсируйте недостатки сидячего образа жизни

Сидячий образ жизни вызывает целый спектр проблем со здоровьем и замедляет обмен веществ. Чтобы лучше себя чувствовать и повысить дневную активность, введите в привычку каждый час делать 10-минутную разминку. Кроме того, можно попробовать стол, который позволяет работать стоя.

7. Ешьте больше овощей

Клетчатка в овощах требует от организма дополнительной энергии (калорий) для переваривания и усваивания. Кроме того, овощи в большинстве случаев содержат низкое количество калорий и высокое число витаминов, что тоже хорошо для нормализации веса.

8. Не забывайте о перекусах

Большие перерывы между едой или голодание могут замедлять обмен веществ. Поэтому следите за тем, чтобы есть более или менее регулярно. К тому же такая хитрость, как легкий перекус за пару часов до основного приема пищи (стакан кефира, овощной салат, тарелка легкого супа), поможет избежать переедания.

9. Занимайтесь спортом хотя бы пять минут в день

Высокоинтенсивная тренировка с высокой кардионагрузкой сжигает калории в первую очередь за счет высокого потребления кислорода. К тому же она повышает активность обмена веществ на 24 часа, даже если речь идет о пяти минутах в день. Выделите для себя это время, и уже через пару недель почувствуете себя более подтянутыми.

10. Старайтесь больше гулять

Прогулка — та нагрузка, которую несложно выполнять каждый день большинству из нас. Она помогает размяться, снять стресс, разогнать обмен веществ и стимулировать организм сжигать больше калорий. Полчаса в день — серьезная инвестиция в ваше здоровье.

Как восстановить обмен веществ в организме человека в домашних условиях

Нарушение обмена веществ чревато и набором веса, и рядом серьезных проблем со здоровьем. Под этим термином принято понимать ряд химических процессов, предполагающих расщепление пищи в кишечнике, всасывание и переработку веществ из кишечника. Обмен веществ необходим каждому животу организму для поддержания нормальной жизнедеятельности. Основные его компоненты – это углеводы, белки и жиры, принимающие участие во всех процессах в организме. При нарушении обменных процессов усвоение одного или нескольких компонентов тоже нарушается, в организме происходят серьезные сбои. Именно поэтому важно знать, как восстановить обмен веществ в организме.

Причины и симптомы нарушения обмена веществ

Чтобы понять, чем опасно нарушение метаболизма, нужно знать, какие вещества в организме за что отвечают. Любые процессы жизнедеятельности базируются на основе трех компонентов:

Белки – строительный материал для различных тканей организма. Они находятся в суставах, мышцах, плазме крови, иммунных клетках, гемоглобине, гормонах. Также они нужны для поддержания процессов ферментации и водно-солевого баланса. Дефицит белков моментально приводит к нарушению функционирования всего организма.
Жиры нужны для выработки большинства гормонов, для запаса энергии и усвоения определенных витаминов. При их отсутствии нельзя сохранить здоровый вид кожи. Также они принимают участие в образовании полноценных клеточных оболочек.
Углеводы – это основной источник энергии, без которого полноценная работа организма невозможна.

Нарушение обмена этих веществ нередко является следствием наследственной предрасположенности, но это не единственная причина. Также к этому могут привести следующие факторы:

неправильный рацион;
переедание;
недостаток пищи;
регулярные стрессы;
хронический недосып;
хронический дефицит кислорода;
аденома гипофиза;
расстройства в функционировании щитовидной железы, надпочечников, половых желез.

Причин сбоя метаболизма в организме достаточно много, и редким недугом это не является. Потому симптомы такого явления хорошо изучены. Обычно заметить их достаточно легко, и проявляются они в следующем:

Состояние кожи может существенно ухудшиться. Особенно страдают руки и лицо, так как кожа в этих местах не защищена одеждой и сильно подвергается внешним факторам.
Также ухудшается цвет кожи, поскольку она не получает достаточное количество питательных веществ для обновления клеток.
Портится зубная эмаль. Вообще это касается любой костной ткани, но по зубам это заметно больше всего.
ухудшается состояние волос и ногтей;
возникает одышка, потливость, отеки;
возможны нарушения стула.

В ряде случаев возможна мышечная дистрофия и слабость. Основной же симптом нарушенного обмена веществ – это резкий набор веса без видимых причин или, напротив, его снижение.

Чтобы решить эту проблему и предупредить возможные осложнения, нужно обратиться к врачу. Если лечение будет отсутствовать, возможны негативные последствия. Нарушения обмена веществ могут привести к развитию следующих патологий:

гипертония;
сахарный диабет;
инфаркт;
патологии сосудов;
болезни сердца;
сбои цикла и бесплодие у женщин;
импотенция у мужчин;
ожирение;
нарушения в работе нервной системы;
депрессия;
болезнь Гирке.

Если вовремя понять, как восстановить обмен веществ в организме человека, и начать над этим работать, то можно предотвратить осложнения. Рассмотрим, какие меры для этого применяются.

Диета для восстановления обмена веществ

Чтобы достичь результатов, нужно изначально пересмотреть свой рацион. Изначально забудьте о голодных диетах – они только убивают метаболизм и дают краткосрочные результаты. Питание, восстанавливающее обмен веществ, должно быть правильным, полноценным и сбалансированным.

Рекомендуется исключить из рациона следующие продукты:

жареное;
соленое;
маринады;
копченые;
промышленная выпечка и сладости;
жирное мясо и рыба;
маргарин, майонез и другие соусы;
алкогольные напитки.

Эти продукты, если употреблять их в большом количестве, склонны нарушать обмен веществ. Чтобы восстановить обмен веществ и похудеть, рекомендуется строить рацион на такой пище:

нежирное мясо;
нежирная рыба;
овощи и фрукты;
кисломолочная продукция;
яйца;
натуральные соки, компоты, морсы.

Кушать рекомендуется часто и небольшими порциями – именно такой режим помогает разогнать метаболизм. Помимо общих рекомендаций специалист может назначить диету индивидуально.

Кроме того, в том, как восстановить обмен веществ в организме в домашних условиях, важна физическая активность. Она может быть любой. Главное – не допускать гиподинамии, поскольку недостаток движения также негативно влияет на обмен веществ.

Как восстановить обмен веществ в домашних условиях: народные методы

Народные средства, с помощью которых можно восстановить метаболизм в организме и похудеть, считаются более безопасными, чем таблетки. Но даже перед их применением нужно проконсультироваться с врачом. Существуют следующие рецепты:

Сныть, известная как сорняк, является отличным средством для нормализации обмена веществ. Для приготовления лекарства нужно взять чайную ложку измельченного свежего растения или столовую ложку сухого, залить стаканом кипятка. Затем препарат настаивается в течение часа в термосе и процеживается. Употреблять нужно по трети стакана за 20 минут до основных приемов пищи. Длительность курса определяется индивидуально.
В составе огурцов и белокочанной капусты есть тартроновая кислота, способствующая восстановлению жирового обмена в максимально сжатые сроки. Для приготовления средства нужно взять по половине стакана измельченных посредством терки огурцов и капусты, смешать их между собой и кушать такой салат утром натощак и за пару часов до сна. Курс лечения может составлять от двух недель до одного месяца.
Действенным средством является настой листьев грецкого ореха. Благодаря большому количеству йода он позволяет улучшить состояние щитовидной железы. С целью приготовления надо взять две чайные ложки сухих измельченных листьев, залить их стаканом кипятка, настоять в течение часа, затем процедить. Пить по половине стакана четыре раза в день до еды. Курс лечения определяется индивидуально.
Полезное растение – полевой стальник. Чтобы приготовить средство на его основе, залейте литром чистой воды 30 г мелко нарезанного корня растения. Затем посуду с составом поместите на огонь и варите до тех пор, пока не испарится треть жидкости. Тогда препарат нужно взять с огня и процедить. Употреблять по трети стакана в сутки за полчаса до еды. Курс составляет от двух недель.
Для нормализации метаболизма также полезен хмель. Можно приготовить целебный состав на его основе. Для этого возьмите три столовые ложки шишек, три ложки дикого пастернака, четыре ложки сельдерея и столько же стручков фасоли. Все смешайте, возьмите четыре ложки сбора, залейте литром кипятка и дайте настояться в течение двух часов, затем процедите. Употреблять по трети стакана семь раз в день. Длительность курса определяется индивидуально.
Еще одно хорошее средство, направленное на восстановление обмена веществ и похудение – салат из листьев одуванчика. Нужно взять десять крупных листьев, перемешать их с тертым огурцом среднего размера и заправить сметаной. Кушать салат рекомендуется без соли утром и вечером в течение периода вегетации одуванчиков.

Несмотря на пользу лекарственных растений, не исключайте возможность аллергической реакции, которую они могут спровоцировать.

Таблетки для нормализации обмена веществ в организме

В ряде случаев используются таблетки для восстановления обмена веществ. Использовать их без назначения врача нельзя, иначе вы можете только ухудшить состояние. Спектр таких медикаментов достаточно широкий, но назначаются они только в тяжелых ситуациях, когда никакие меры не помогают. Популярны следующие препараты:

Редуксин. Средство может решить проблему, если нарушение обменных процессов провоцирует ощущение голода и переедание. В состав входят вещества, которые нормализуют чувство голода и дают возможность нормализовать процессы усвоения пищи.
L-тироксин – это средство подобно гормону щитовидной железы, и назначается при нарушениях, спровоцированных ее расстройствами. Оно позволяет восстановить работу железы, что способствует и нормализации обмена веществ.
Глюкофаж. Нормализует работу поджелудочной железы и предотвращает выброс в кровь лишнего инсулина, что благотворно влияет на обменные процессы.
Лецитин. Этот препарат оказывает влияние на печень, нормализует процессы расщепления жиров, которые в ней происходят.

Помимо этих препаратов существует и ряд других, тоже направленных на как то, как восстановить метаболизм в организме. Нередко они обладают широким перечнем противопоказаний и побочных эффектов, поэтому без назначения врача принимать их ни в коем случае нельзя.

Профилактика нарушения обменных процессов

Лучшие меры, как восстановить обмен веществ в организме, направлены на профилактику его нарушений. К профилактическим мерам относятся следующие:

Нужно правильно и сбалансировано питаться, не голодать, строить рацион на полезных продуктах.
Физическая активность должна быть достаточной.
Важно работать над общим укреплением организма, соблюдать правильный режим отдыха и труда.
Нужно следить за здоровьем желез внутренней секреции и при возникновении каких-либо проблем сразу их лечить.
Старайтесь не подвергать себя стрессу.

Если есть наследственная предрасположенность к нарушению метаболизма, то после тридцати лет для профилактики рекомендуется регулярно посещать эндокринолога. Это позволит выявить патологию в самом начале развития и предупредить серьезные последствия.

Нарушения обменных процессов являются серьезной проблемой, и недооценивать их не надо. Нужно начать как можно раньше принимать меры, направленные на восстановление обмена веществ в организме – это поможет избежать осложнений и привести в порядок фигуру и здоровье.

Как восстановить обмен веществ: советы на видео

Все, что нужно знать об обмене веществ | Здоровье

Об обмене веществ говорят часто, ссылаясь на него по поводу и без. От него, в конце концов, зависит наш вес, который волнует абсолютно всех: и тех, кто хочет «подсушиться»; и тех, кто планирует похудеть; и даже тех, кто пытается его набрать. Что такое метаболизм, каким он должен быть в норме и как его усилить — в статье врача-диетолога Зарины Бабужиной

Обмен веществ, или метаболизм — это совокупность биохимических процессов в клетках организма, направленная на поддержание жизнедеятельности человека.

Организм человека находится в постоянном обмене с внешней средой: мы нуждаемся в поступлении кислорода, минеральных и питательных веществ (белки, жиры и углеводы), витаминов и воды. Поступившие в организм вещества подвергаются химическим изменениям, становясь при этом компонентами клеток и продуктами обмена (углекислый газ, вода, аммиак), которые затем выводятся. При этих химических превращениях также высвобождается энергия, необходимая для развития, работы и роста организма.

Таким образом, две составляющие обмена веществ — анаболизм и катаболизм.

Анаболизм — это процесс усвоения веществ, во время которого энергия расходуется. А катаболизм — процесс распада веществ с высвобождением энергии. Баланс этих двух процессов важен и регулируется центральной нервной и эндокринной системами организма.

Желание ускорить обмен веществ — модная тенденция. Можно ли этого добиться?

Отчасти, да — вот как: полноценный здоровый сон, увеличение физической активности, сбалансированный рацион питания.

Во время сна процессы синтеза (анаболизма) преобладают, то есть организм активно расходует накопленную энергию (60-70%), а также нормализуется выработка гормонов, в частности кортизола (гормона стресса) и мелатонина (гормона сна).

Также много энергии расходуется во время физической активности и после нее, в период восстановления (10-30%). Следует отметить, что снижение процента жировой ткани (то есть увеличение количества мышц и сокращение количества жира) — это необходимое условие для ускорения метаболизма, так как мышцы, даже в состоянии покоя — более затратная в обслуживании ткань.

Важно помнить, что с увеличением количества мышечной ткани возрастет и аппетит. Поэтому стоит питаться сбалансированно, добавляя в свой рацион больше овощей и круп. Откажитесь от голодания и суровых диет: когда вы сокращаете калории, организм всеми силами накапливает энергию вместо того, чтобы расходовать ее. Процесс переваривания пищи также энергозатратен, поэтому принимайте пищу регулярно, без больших перерывов.

Некоторые продукты — кофеин, женьшень, экстракт гуараны — способны ускорять липолиз (расщепление жиров), однако на обмен веществ они воздействуют опосредованно и краткосрочно, являясь при этом активными стимуляторами нервной системы. Если решитесь прибегнуть к их помощи, будьте внимательны к своим ощущением, соблюдайте меру.

Скорость обмена веществ зависит от пола, возраста и наличия (либо отсутствия) заболеваний. Чтобы узнать точное значение, необходимо провести исследование в метаболической камере (сутки в стационаре). Такой тест бывает актуален при некоторых патологиях, в остальных случаях скорость обмена веществ можно рассчитать самостоятельно.

Существует формула для расчета базального (основного) метаболизма — так называемая формула Харриса-Бенедикта. Ее легко найти в интернете. То значение, которое вы получите при расчете — это количество энергии, необходимое для поддержания физиологических функций организма в покое. Чтобы узнать суточную потребность в калориях (общий метаболизм), умножайте полученное значение на свой коэффициент активности. Тот же принцип расчета метаболизма заложен в онлайн-калькуляторы и «умные весы».

Такой метод оценки приблизительный, но вполне достаточный для того, чтобы иметь представление о скорости своего метаболизма.

КАК РАЗОГНАТЬ ОБМЕН ВЕЩЕСТВ?

30.11.2018

Как разогнать обмен веществ?

Люди с быстрым обменом веществ не только легко скидывают вес, но и отлично восстанавливаются, жизнерадостны, активны, здоровы, в отличие от людей с обычным обменом веществ.

Существует мнение, что диеты с низким потреблением калорий способствую похудению. Это неверное суждение, т.к. обмен веществ — это совокупность множества сложных процессов в организме, зависящих не только от калорийности питания и выполняемых физических упражнений, но и от температуры окружающей среды или даже эмоционального состояния человека. Например, стресс ведет к повышению уровня гормона картизола, ухудшающего метаболизм и ведущего к набору жира.

Ускорить метаболизм можно регулярными тренировками с повышением калорийности питания на 15-20% и нормализацией рациона. Организм будет привыкать тратить энергию на подготовку тела к предстоящим физическим нагрузкам и научиться запасать калории в мышцах, а не жировой ткани.

Существует несколько правил, следуя которым, можно разогнать свой метаболизм

Дробное питание. Питаться нужно не большими порциями по 5-6 раз в день, таким образом чувство голода не будет сильным и выработается привычка не переедать.

Пейте больше воды. Вода является важнейшим участником процесса обмена веществ в организме человека. Вода подавляет аппетит и помогает вовлекать в обмен веществ отложенные жиры. Недостаток воды может заметно замедлить метаболизм — потому что главной задачей печени в таком случае будет восстановление запасов жидкости в организме, а не сжигание жиров.

⃣Следите за тем что вы едите. Качественным источником энергии для организма может служить только здоровая пища. Потребляйте меньше быстрых углеводов и насыщенных жиров.

Следите за тем, чтобы в организм с пищей поступали необходимые витамины и минеральные вещества.

Качественные тренировки. Физическая активность ускоряет обмен веществ. Предпочтительнее всего силовые упражнения, которые способствуют росту мышечной ткани, ведь мышцы требуют затрат калорий даже в покое. То есть чем больше у вас мышц, тем больше калорий вы сжигаете каждую минуту в течение дня, независимо от того, чем вы в данный момент заняты.

Здоровый сон. Не менее 8 часов в сутки, будет лучшим восстановителем для организма. Полноценный сон и отсутствие стресса так же влияют на скорость обмена веществ.

Автор статьи: Тренер нашего фитнес-клуба Станислав Пожарский

Восстановление здоровья обмена веществ за счет снижения потребления аминокислот с разветвленной цепью

Ключевые моменты:

Недавно мы обнаружили, что кормление здоровых мышей диетой с пониженным уровнем аминокислот с разветвленной цепью (BCAA), которые связаны с инсулинорезистентностью как у людей, так и у грызунов, незначительно улучшает толерантность к глюкозе и замедляет набор жировой массы. В настоящем исследовании мы показываем, что диета с пониженным содержанием BCAA способствует быстрой потере жировой массы без ограничения калорий у мышей с ожирением.Избирательное сокращение пищевых BCAA также восстанавливает толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину у тучных мышей, даже если они продолжают придерживаться диеты с высоким содержанием жиров и сахара. Диета с низким содержанием BCAA временно индуцирует FGF21 (фактор роста фибробластов 21) и увеличивает расход энергии. Мы предполагаем, что качество пищевого белка (то есть точный состав макроэлементов пищевого белка) может влиять на эффективность диет для похудания.

Абстрактный:

Ожирение и диабет становятся все более серьезными проблемами во всем мире, и хотя даже умеренная потеря веса может улучшить метаболическое здоровье, низкокалорийные диеты, как известно, трудно выдерживать.Аминокислоты с разветвленной цепью (BCAA; лейцин, изолейцин и валин) повышены в крови тучных, инсулинорезистентных людей и грызунов. Недавно мы продемонстрировали, что именно снижение уровней BCAA в рационе оказывает благотворное влияние на метаболическое здоровье молодых растущих мышей, улучшая толерантность к глюкозе и несколько замедляя набор жировой массы. В настоящем исследовании мы проверяем гипотезу о том, что сокращение потребления BCAA будет способствовать снижению веса, уменьшению ожирения и улучшению контроля уровня глюкозы в крови у мышей с ожирением, вызванным диетой, с уже существующим метаболическим синдромом.Мы обнаружили, что целенаправленное сокращение количества BCAA в рационе быстро устраняет вызванное диетой ожирение и улучшает глюкорегуляторный контроль у мышей с ожирением, вызванным диетой. Наиболее драматично то, что мыши, соблюдающие нездоровую высококалорийную западную диету с высоким содержанием сахара и пониженным уровнем BCAA, быстро теряли вес и жировую массу, пока не вернулись к нормальному весу. Важно отметить, что эта нормализация веса была опосредована не ограничением калорийности или повышенной активности, а увеличением расхода энергии и сопровождалась временной индукцией регулирующего энергетический баланс гормона FGF21 (фактор роста фибробластов 21).Употребление западной диеты с пониженным содержанием BCAA также сопровождалось резким улучшением толерантности к глюкозе и инсулинорезистентности. Наши результаты связывают диетические BCAA с регуляцией метаболического здоровья и энергетического баланса у тучных животных и предполагают, что конкретное сокращение диетических BCAA может представлять собой очень переводимый вариант лечения ожирения и инсулинорезистентности.

Ключевые слова:

аминокислоты с разветвленной цепью; диабет; ожирение; ограничение белка.

Восстановление метаболического здоровья за счет снижения потребления аминокислот с разветвленной цепью

Николь Э. Каммингс

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

³
Программа повышения квалификации по эндокринологии и репродуктивной физиологии,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Элизабет М.Уильямс

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Ильдико Каша

⁴
Лаборатория Макардла по исследованию рака,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Элизабет Н. Конон

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Уильям С.Больница Мемориала ветеранов Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Майкл Д. Шайд

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

⁵
Междисциплинарная программа для аспирантов в области диетологии,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Брайан А. Шмидт

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Уильям С.Больница Мемориала ветеранов Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Четан Пудель

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Дон С. Шерман

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Дэян Юй

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Уильям С.Больница Мемориала ветеранов Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

⁶
Программа молекулярной и экологической токсикологии,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Себастьян И. Арриола Апело

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

⁷
Департамент молочного животноводства,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Сара Э.Коттрелл

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

⁸
Сельские и городские ученые в программе общественного здравоохранения,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Габриэлла Гейгер

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Уильям С.Больница Мемориала ветеранов Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Мэйси Э. Барнс

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Жаклин А. Висински

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Рэйчел Дж.Фенске

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Матковский Кристина Андреевна

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

⁹
Онкологический центр Карбоне Университета Висконсина,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

¹⁰
Кафедра патологии и лабораторной медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Мишель Э.Kimple

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

¹¹
Кафедра клеточной и регенеративной биологии,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Кэролайн М.Александр

Мэтью Дж. Мерринс

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

¹²
Кафедра биомолекулярной химии,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Дадли В.Ламминг

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

⁹
Онкологический центр Карбоне Университета Висконсина,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Восстановление метаболического здоровья за счет снижения потребления аминокислот с разветвленной цепью

Nicole E.Каммингс

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Элизабет М. Уильямс

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Уильям С.Больница Мемориала ветеранов Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Ильдико Каша

Элизабет Н. Конон

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Майкл Д. Шайд

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Уильям С.Больница Мемориала ветеранов Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Брайан А. Шмидт

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Четан Пудель

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Уильям С.Больница Мемориала ветеранов Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Дон С. Шерман

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Дэян Юй

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Себастьян И.Арриола Апело

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Сара Э. Коттрелл

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Уильям С.Больница Мемориала ветеранов Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Габриэлла Гейгер

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Мэйси Э. Барнс

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Уильям С.Больница Мемориала ветеранов Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Жаклин А. Висински

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Рэйчел Дж. Фенске

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Кристина А.Матковский

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

⁹
Онкологический центр Карбоне Университета Висконсина,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Мишель Э. Кимпл

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Уильям С.Больница Мемориала ветеранов Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Кэролайн М.Александр

Мэтью Дж. Мерринс

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

¹²
Кафедра биомолекулярной химии,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Дадли В.Ламминг

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

⁹
Онкологический центр Карбоне Университета Висконсина,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Восстановление метаболического здоровья за счет снижения потребления аминокислот с разветвленной цепью

Nicole E.Каммингс

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Элизабет М. Уильямс

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Уильям С.Больница Мемориала ветеранов Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Ильдико Каша

Элизабет Н. Конон

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Майкл Д. Шайд

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Уильям С.Больница Мемориала ветеранов Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Брайан А. Шмидт

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Четан Пудель

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Уильям С.Больница Мемориала ветеранов Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Дон С. Шерман

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Дэян Юй

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Себастьян И.Арриола Апело

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Сара Э. Коттрелл

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Уильям С.Больница Мемориала ветеранов Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Габриэлла Гейгер

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Мэйси Э. Барнс

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Уильям С.Больница Мемориала ветеранов Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Жаклин А. Висински

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Рэйчел Дж. Фенске

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Кристина А.Матковский

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

⁹
Онкологический центр Карбоне Университета Висконсина,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Мишель Э. Кимпл

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Уильям С.Больница Мемориала ветеранов Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Кэролайн М.Александр

Мэтью Дж. Мерринс

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

¹²
Кафедра биомолекулярной химии,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Дадли В.Ламминг

¹
Кафедра медицины,
Университет Висконсин-Мэдисон,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

²
Мемориальный госпиталь ветеранов Уильяма С. Миддлтона,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

⁹
Онкологический центр Карбоне Университета Висконсина,
Мэдисон,
WI,
СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Восстановите печень, перестаньте накапливать жир и худейте естественным путем: Кристиансон, Алан Др.: 9780525573449: Amazon.com: Книги

Введение

Тайна метаболизма

Может быть, вы взглянули на тарелку коллеги или друга и подумали: почему она может позволить себе второй кусок праздничного торта, не отслеживая его, не регистрируя часы в тренажерном зале и не чувствуя себя виноватым за него. дней — и остаюсь естественной стройной, пока я ограничиваю себя вилкой и чувствую постоянную усталость, обездоленность и мучительную тягу к еде. . . и лишний вес? Со мной что-то не так?

Вот основная истина, которая, я надеюсь, подтолкнет вас к новой главе размышлений о себе, своем здоровье и своем весе: с вами все в порядке.

Худые от природы не лучше. Они не стараются больше и не обладают сверхчеловеческой силой воли. У них нет лучших генов, и большинство из них не едят меньше калорий. У них просто одно работает в их пользу: у них лучший метаболизм.

А пока вынесем оценки на «хорошо» или «плохо». Слово метаболизм часто используется в связи с диетой и потерей веса, но что оно означает на самом деле? Ваш метаболизм — это просто то, как вы превращаете топливо в энергию.Топливо поступает в пищу. Вы никогда не получите точно нужное количество еды в день, но при нормальном метаболизме вы можете сохранить немного лишней пищи, не набирая веса. Этот второй кусок праздничного торта не сломает и не сломает вас. Вы также можете пропустить прием пищи, не снижая уровень энергии.

Когда обмен веществ не работает должным образом, мы накапливаем слишком много топлива и не можем его получить. Это приводит к лишним килограммам и множеству других побочных эффектов — от тумана в мозгу до проблем с пищеварением и усталости, диабета и различных форм рака.

Существует распространенное заблуждение, что вы рождены либо с отличным, либо с плохим метаболизмом. Но оказывается, что обмен веществ не зафиксирован. Ты можешь измениться. Ключ к этому изменению не в том, чтобы убивать пальцы, пока остальные ваши друзья и семья наслаждаются своей жизнью, и не в том, чтобы навсегда отказаться от ваших любимых блюд. Секрет, который я открыл за годы своей клинической практики и исследований, прост: очистите печень, чтобы она могла лучше сжигать жир.

Все дело в печени

Печень, вероятно, даже не входит в пятерку основных частей тела, которые вы учитываете, когда думаете о потере веса, но она должна быть.Печень — это больше, чем просто орган, поврежденный алкоголем или дрожащее блюдо, от которого вы бы предпочли отказаться. Это самый тяжелый внутренний орган и самая большая железа в вашем теле. Это мощный механизм, который действует как фильтр для удаления токсинов, помогает пищеварению и регулирует гормоны и уровень сахара в крови. Это невероятная многозадачность и жизненно важный орган в прямом смысле этого слова — центр, через который течет энергия вашего тела. Печень отвечает за переработку всего, что вы глотаете, а также выполняет функцию кладовой вашего тела.Питательные вещества (витамины, минералы и другие вещества, которые необходимы печени для оптимальной работы) и топливо (из наших основных источников калорий — жиров и углеводов), которые вам не нужны сегодня, откладываются в кладовой на потом. Излишек важен, потому что вы никогда не получаете именно то, что вам нужно каждый день. Если вы однажды пропустите прием пищи, вы сможете компенсировать свои излишки. А если вы переедаете, у вас должна быть возможность сохранить излишки для использования в те дни, когда у вас может не хватить времени, чтобы перекусить.Здоровая печень накапливает дополнительную энергию и распределяет ее позже, когда она вам понадобится.

Что происходит, если ваша печень нездорова? Вы склонны накапливать топливо в виде жира, особенно в районе живота, и больше не можете использовать питательные вещества, необходимые для сжигания жира. Это означает, что независимо от того, какую диету вы выберете и как бы вы ни старались, потеря веса практически невозможна.

Звучит знакомо?

Бесчисленные диеты говорят нам есть эту «хорошую пищу» и избегать этой «плохой пищи». Мясо, зерно, масло, бобовые, кетоны, картофель, тофу, рапсовое масло — хорошие они или плохие? Кажется, что каждый день приносит новую волну «науки», отменяющую все предыдущие оценки.Фактически, жир, углеводы и кетоны работают вместе как топливо. Здоровая печень может либо накапливать топливо, либо сжигать его. Нездоровая печень может только ее хранить. Для вашей печени все источники топлива одинаковы — ни один из них не является волшебным тоником или злыми злодеями. Это означает, что как только вы излечите свою печень, съесть этот кусок торта не будет катастрофой. Ваш метаболизм будет достаточно гибким, чтобы адаптироваться и справляться с любыми сложностями, которые вы бросаете.

Это очень хорошие новости. А новости лучше? Исцеление печени занимает недели, а не месяцы или годы.Печень — орган удивительно стойкий. С помощью шагов, которые я дам вам в этой книге, вы сможете восстановить его до идеального рабочего состояния всего за несколько недель.

Почему это важно для меня

Когда люди встречаются со мной, многие думают, что я худой от природы. Я воспринимаю это как комплимент, но на самом деле, когда я был молод, я боролся со своим весом. Я родился с церебральным параличом и эпилепсией. Возможно, из-за того, что я не могу быть физически активным, я рискую набрать вес. Впервые я страдала ожирением, когда мне было одиннадцать лет.В 1970-е годы дети с избыточным весом встречались более чем в три раза реже, чем сегодня, поэтому я выделялся. Жирная дискриминация и фолстыдство в наши дни все еще являются несправедливостью, но тогда это даже не были понятия; они были просто нормальным положением вещей. То, что сейчас часто все еще считается частным убеждением, затем было публично распространено — предполагалось, что любому, кто страдает лишним весом, просто нужно больше стараться.

На самом деле, я был совсем не ленивым, и я очень старался во всем, что хотел. Я ненавидел свою внешность и хотел измениться.Проблема не в силе воли. Помимо веса, казалось, что я смогу преодолеть любые препятствия. Я знал, что у меня не меньше настойчивости, чем у моих худых сверстников.

Я пошел к врачу, но его решение для регистрации калорий не помогло. Только когда я обратился к книгам о здоровье, я смог изменить ситуацию к лучшему. Я прочитал все, что смог достать, и, основываясь на полученных мною советах, полностью отказался от сахара, масла и хлеба. Я не прикасался ни к одному из этих трех продуктов около десяти лет.Мои родители баловали члена семьи, который продавал многоуровневые добавки. К счастью, это означало, что у нас был протеиновый порошок, и я начинал каждый день с протеинового коктейля. На обед и ужин моя мама готовила хорошие блюда из цельных продуктов. Я добавил программы упражнений для начинающих, предназначенные для людей, ведущих сидячий образ жизни, и медленно, но верно, я заметил, что все меняется.

Когда я поправился, моя жизнь изменилась. Я чувствовал себя лучше, увереннее и способнее. Впервые я ощутила радость движения.Мои физические способности улучшались почти каждый день, и мне это нравилось.

На мой взгляд, я получил новую жизнь благодаря экспертам в области здравоохранения, которые делились своими советами в книгах. Они были моими героями, и я хотел пойти по их стопам, поэтому решил сделать медицину делом своей жизни. Мое преобразование даже направило мое внимание в медицинской школе. Я был очарован гормонами из-за их, казалось бы, загадочной роли в регулировании веса тела. Я знал, насколько эмоционально сильной была моя собственная борьба и сколько усилий для этого требовалось.Мое сердце болело за тех, кто работал так же усердно, но не видел результатов. Я посвятил свою карьеру помощи им.

Работая с диабетиками, я познакомился с идеей модифицированного голодания как средства улучшения здоровья. Я читал исследования 2011 года, в которых продвинутые диабетики излечивались, соблюдая 600 калорийную диету только с жидкостью в течение восьми недель. Процесс казался экстремальным, но результаты были такими же. Анализы крови и компьютерная томография показали, что поджелудочная железа этих пациентов полностью зажила и была в состоянии нормально вырабатывать инсулин.Они больше не нуждались в лекарствах. Оказалось, что после того, как их печень очистила старые отложения жира, они стали недиабетическими.

Это была огромная находка, и в то же время удивительная. Исторически мы думали о поджелудочной железе как о главном органе, связанном с диабетом, и когда вы попадали на диабетический путь, это было как если бы вы были привязаны к сбежавшему поезду. Но это новое исследование показало, что поджелудочная железа — это только часть общей картины. Печень также играет решающую роль, потому что она обладает замечательной способностью к заживлению.

Прочитав все исследования, которые мне удалось найти, я спросил нескольких пациентов, не хотят ли они попробовать что-нибудь новое. Моя идея заключалась в том, что многие люди, страдающие преддиабетом или диабетом на менее поздней стадии, смогут вылечиться с помощью менее интенсивного режима.

Вместо трех коктейлей я попробовал два коктейля и один разумный прием пищи. Результаты были потрясающими. Я отслеживал людей каждые две недели и видел, что большинство из них достигли ремиссии от диабета задолго до восьми недель. Целью ранней программы было обращение вспять диабета, и наша клиника зарегистрировала бесчисленное количество случаев тех, кто именно это сделал.Они перестали болеть диабетом, прекратили прием лекарств и продолжают оставаться здоровыми спустя годы.

Почти у всех, кого мы лечили, был синдром ожирения печени, хотя мало кто слышал этот термин раньше. Когда печень перегружена избытком сахара, организм откладывает его в виде жира. Это может вызвать потенциально разрушительную воспалительную реакцию, которая связана с сердечными заболеваниями и некоторыми формами рака. Более того, новое исследование показывает, что ожирение печени является не только следствием набора веса , но и причиной набора веса.Поэтому борьба с синдромом ожирения печени имеет решающее значение в борьбе как за восстановление здоровья, так и за потерю сантиметров. И протокол, которым я делился со своими пациентами, творил чудеса.

Рак как нарушение обмена веществ | Питание и обмен веществ

1.
Ананд П., Куннумаккара А.Б., Сундарам К., Харикумар К.Б., Тхаракан С.Т., Лай О.С., Сунг Б., Аггарвал Б.Б.: Рак — это предотвратимое заболевание, которое требует серьезных изменений в образе жизни. Pharm Res. 2008, 25: 2097-2116. 10.1007 / s11095-008-9661-9.
CAS
Статья
Google ученый

2.
Байлар Дж.С., Горник Х.Л .: Непобедимый Рак. N Engl J Med. 1997, 336: 1569-1574. 10.1056 / NEJM199705293362206.
Артикул
Google ученый

3.
Sonnenschein C, Soto AM: Теории канцерогенеза: новая перспектива. Semin Cancer Biol. 2008, 18: 372-377. 10.1016 / j.semcancer.2008.03.012.
CAS
Статья
Google ученый

4.
Бейкер С.Г., Крамер Б.С.: Парадоксы в канцерогенезе: новые возможности для направлений исследований.BMC Рак. 2007, 7: 151-10.1186 / 1471-2407-7-151.
Артикул
CAS
Google ученый

5.
Сото AM, Sonnenschein C: Теория соматических мутаций рака: растущие проблемы с парадигмой ?. Биологические исследования. 2004, 26: 1097-1107. 10.1002 / bies.20087.
CAS
Статья
Google ученый

6.
Ханахан Д., Вайнберг Р.А.: Признаки рака. Клетка. 2000, 100: 57-70.10.1016 / S0092-8674 (00) 81683-9.
CAS
Статья
Google ученый

7.
Loeb LA: мутаторный фенотип при раке. Cancer Res. 2001, 61: 3230-3239.
CAS
Google ученый

8.
Сент-Дьердь А: Живое состояние и рак. Proc Natl Acad Sci USA. 1977, 74: 2844-2847. 10.1073 / pnas.74.7.2844.
CAS
Статья
Google ученый

9.
Рот Д. Б., Геллерт М: Новые хранители генома. Природа. 2000, 404: 823-825. 10.1038 / 35009180.
CAS
Статья
Google ученый

10.
Сейфрид Т.Н., Мукерджи П: Нацеливание на энергетический метаболизм при раке мозга: обзор и гипотеза. Нутр Метаб (Лондон). 2005, 2: 30-10.1186 / 1743-7075-2-30.
Артикул
CAS
Google ученый

11.
Семенза Г.Л., Артемов Д., Беди А., Бхуджвалла З., Чилес К., Фельдсер Д., Лохнер Э., Рави Р., Саймонс Дж., Тагави П., Чжун Х .: «Метаболизм опухолей»: 70 лет спустя.Компания Novartis Found Symp. 2001, 240: 251-260. полный текст. обсуждение 260-254
CAS
Статья
Google ученый

12.
Ristow M: Окислительный метаболизм при росте рака. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2006, 9: 339-345. 10.1097 / 01.mco.0000232892.43921.98.
CAS
Статья
Google ученый

13.
Гейтенби Р.А., Гиллис Р.Дж .: Почему у раковых заболеваний высокий аэробный гликолиз ?.Нат Рев Рак. 2004, 4: 891-899. 10.1038 / nrc1478.
CAS
Статья
Google ученый

14.
Гогвадзе В., Оррениус С., Животовский Б. Митохондрии в раковых клетках: что в них такого особенного ?. Trends Cell Biol. 2008, 18: 165-173. 10.1016 / j.tcb.2008.01.006.
CAS
Статья
Google ученый

15.
Ленгауэр С., Кинзлер К.В., Фогельштейн Б. Генетическая нестабильность при раке человека.Природа. 1998, 396: 643-649. 10.1038 / 25292.
CAS
Статья
Google ученый

16.
Wokolorczyk D, Gliniewicz B, Sikorski A, Zlowocka E, Masojc B, Debniak T., Matyjasik J, Mierzejewski M, Medrek K, Oszutowska D, Suy J, Gronwalki Tüdorzik, Teodorzczyk , Jakubowska A, Gorski B, Wetering van de T, Walczak S, Narod SA, Lubinski J, Cybulski C: с маркером rs6983267 на хромосоме 8 связан ряд видов рака.Cancer Res. 2008, 68: 9982-9986. 10.1158 / 0008-5472.CAN-08-1838.
CAS
Статья
Google ученый

17.
Nowell PC: Прогрессирование опухоли: краткая историческая перспектива. Semin Cancer Biol. 2002, 12: 261-266. 10.1016 / S1044-579X (02) 00012-3.
CAS
Статья
Google ученый

18.
Frezza C, Gottlieb E: Митохондрии при раке: Не только невинные прохожие.Semin Cancer Biol. 2008
Google ученый

19.
Гатенби Р.А., Гиллис Р.Дж .: Гликолиз при раке: потенциальная мишень для терапии. Int J Biochem Cell Biol. 2007, 39: 1358-1366. 10.1016 / j.biocel.2007.03.021.
CAS
Статья
Google ученый

20.
Heiden Vander MG, Cantley LC, Thompson CB: Понимание эффекта Варбурга: метаболические потребности пролиферации клеток.Наука. 2009, 324: 1029-1033. 10.1126 / science.1160809.
Артикул
CAS
Google ученый

21.
Ортега А.Д., Санчес-Араго М., Гинер-Санчес Д., Санчес-Сенисо Л., Виллерс И., Куэзва Дж. М.: Авидность карцином по глюкозе. Cancer Lett. 2009, 276: 125-135. 10.1016 / j.canlet.2008.08.007.
CAS
Статья
Google ученый

22.
Альтенберг Б., Грейлих К.О .: Гены гликолиза повсеместно сверхэкспрессируются в 24 классах рака.Геномика. 2004, 84: 1014-1020. 10.1016 / j.ygeno.2004.08.010.
CAS
Статья
Google ученый

23.
Варбург О: Метаболизм опухолей. Нью-Йорк. Под редакцией: Ричард Смит. 1931
Google ученый

24.
Варбург О: О происхождении раковых клеток. Наука. 1956, 123: 309-314. 10.1126 / science.123.3191.309.
CAS
Статья
Google ученый

25.
Варбург О: Первопричина рака и его профилактика — Часть 2. Ежегодное собрание нобелевцев в Линдау, Германия. 1969 г., http://www.hopeforcancer.com/OxyPlus.htm
Google ученый

26.
Морено-Санчес Р., Родригес-Энрикес С., Сааведра Е., Марин-Эрнандес А., Галлардо-Перес Дж.К .: Биоэнергетика рака: является ли гликолиз основным поставщиком АТФ во все опухолевые клетки ?. Биофакторы. 2009, 35: 209-225. 10.1002 / биоф.31.
CAS
Статья
Google ученый

27.
Bonnet S, Archer SL, Allalunis-Turner J, Haromy A, Beaulieu C, Thompson R, Lee CT, Lopaschuk GD, Puttagunta L, Bonnet S, Harry G, Hashimoto K, Porter CJ, Andrade MA, Thebaud B, Michelakis ED : Ось митохондриального канала K + подавляется при раке, и его нормализация способствует апоптозу и подавляет рост рака. Раковая клетка. 2007, 11: 37-51. 10.1016 / j.ccr.2006.10.020.
CAS
Статья
Google ученый

28.
Semenza GL: HIF-1 опосредует эффект Варбурга при светлоклеточном раке почек.J Bioenerg Biomembr. 2007, 39: 231-234. 10.1007 / s10863-007-9081-2.
CAS
Статья
Google ученый

29.
Морено-Санчес Р., Родригес-Энрикес С., Марин-Эрнандес А., Сааведра Е.: Энергетический метаболизм в опухолевых клетках. Фебс Дж. 2007, 274: 1393-1418. 10.1111 / j.1742-4658.2007.05686.x.
CAS
Статья
Google ученый

30.
Aisenberg AC: Гликолиз и дыхание опухолей.1961, Нью-Йорк, Academic Press
Google ученый

31.
Фантин В.Р., Ледер П.: Митохондриотоксические соединения для лечения рака. Онкоген. 2006, 25: 4787-4797. 10.1038 / sj.onc.1209599.
CAS
Статья
Google ученый

32.
Эрвуэ Э., Демон Дж., Печина П., Войтискова А., Хустек Дж., Симоннет Х, Годино С. Новая роль супрессорного белка опухоли фон Хиппеля-Линдау: стимуляция биогенеза митохондриального комплекса окислительного фосфорилирования.Канцерогенез. 2005, 26: 531-539. 10.1093 / carcin / bgi001.
CAS
Статья
Google ученый

33.
Weinhouse S: О дыхательной недостаточности раковых клеток. Наука. 1956, 124: 267-269. 10.1126 / science.124.3215.267.
CAS
Статья
Google ученый

34.
Weinhouse S: Гипотеза Варбурга пятьдесят лет спустя. Z Krebsforsch Klin Onkol Cancer Res Clin Oncol.1976, 87: 115-126. 10.1007 / BF00284370.
CAS
Статья
Google ученый

35.
Кребс H: Отто Варбург: клеточный физиолог, биохимик и эксцентрик. 1981, Оксфорд, Кларендон
Google ученый

36.
Ким Дж. У., Данг CV: Молекулярное сладкоежка рака и эффект Варбурга. Cancer Res. 2006, 66: 8927-8930. 10.1158 / 0008-5472.CAN-06-1501.
CAS
Статья
Google ученый

37.
Сюй П.П., Сабатини Д.М.: Метаболизм раковых клеток: Варбург и другие. Клетка. 2008, 134: 703-707. 10.1016 / j.cell.2008.08.021.
CAS
Статья
Google ученый

38.
Шоу Р.Дж .: Метаболизм глюкозы и рак. Современное мнение в клеточной биологии. 2006, 18: 598-608. 10.1016 / j.ceb.2006.10.005.
CAS
Статья
Google ученый

39.
Джонс Р.Г., Томпсон CB: Подавители опухолей и клеточный метаболизм: рецепт роста рака.Genes Dev. 2009, 23: 537-548. 10.1101 / гад.1756509.
CAS
Статья
Google ученый

40.
Veech RL, Chance B, Kashiwaya Y, Lardy HA, Cahill GF: Кетоновые тела, потенциальное терапевтическое применение. МСБМБ Жизнь. 2001, 51: 241-247. 10.1080 / 152165401753311780.
CAS
Статья
Google ученый

41.
Кочергинский Н. Кислые липиды, H (+) — АТФазы и механизм окислительного фосфорилирования.Физико-химические идеи. 2009, 99: 20-41.
CAS
Google ученый

42.
Вич Р.Л., Кашивайя Ю., Гейтс Д.Н., Кинг М.Т., Кларк К.: Энергетика распределения ионов: происхождение электрического потенциала покоя клеток. МСБМБ Жизнь. 2002, 54: 241-252. 10.1080 / 15216540215678.
CAS
Статья
Google ученый

43.
Вич Р.Л., Лоусон Дж. В., Корнелл Н.В., Кребс Н.А.: Цитозольный потенциал фосфорилирования.J Biol Chem. 1979, 254: 6538-6547.
CAS
Google ученый

44.
Доннелли М., Шеффлер И.Е. Энергетический метаболизм в фибробластах китайского хомячка с дефицитом дыхания и фибробластов дикого типа в культуре. J. Cell Physiol. 1976, 89: 39-51. 10.1002 / jcp.10408
.
CAS
Статья
Google ученый

45.
Baggetto LG: Девиантный энергетический метаболизм гликолитических раковых клеток.Биохимия. 1992, 74: 959-974. 10.1016 / 0300-9084 (92)
-8.
CAS
Статья
Google ученый

46.
Weinberg JM, Venkatachalam MA, Roeser NF, Nissim I: Митохондриальная дисфункция во время гипоксии / реоксигенации и ее коррекция анаэробным метаболизмом промежуточных продуктов цикла лимонной кислоты. Proc Natl Acad Sci USA. 2000, 97: 2826-2831. 10.1073 / pnas.97.6.2826.
CAS
Статья
Google ученый

47.
Reitzer LJ, Wice BM, Kennell D: Доказательства того, что глутамин, а не сахар, является основным источником энергии для культивируемых клеток HeLa. J Biol Chem. 1979, 254: 2669-2676.
CAS
Google ученый

48.
Schwimmer C, Lefebvre-Legendre L, Rak M, Devin A, Slonimski PP, di Rago JP, Rigoulet M: Повышение уровня фосфорилирования митохондриального субстрата может спасти респираторный рост дрожжей с дефицитом АТФ-синтазы. J Biol Chem. 2005, 280: 30751-30759.10.1074 / jbc.M501831200.
CAS
Статья
Google ученый

49.
DeBerardinis RJ: Является ли рак заболеванием аномального клеточного метаболизма ?. Новые взгляды на старую идею. Genet Med. 2008, 10: 767-777. 10.1097 / GIM.0b013e31818b0d9b.
CAS
Статья
Google ученый

50.
Филлипс Д., Апонте AM, French SA, Chess DJ, Balaban RS: Сукцинил-КоА-синтетаза является фосфатной мишенью для активации митохондриального метаболизма.Биохимия. 2009, 48: 7140-7149. 10.1021 / bi
5c.
CAS
Статья
Google ученый

51.
Уоллес, округ Колумбия: Митохондрии и рак: Адрес Варбурга. Колд Спринг Харб Symp Quant Biol. 2005, 70: 363-374. 10.1101 / sqb.2005.70.035.
CAS
Статья
Google ученый

52.
Педерсен П.Л. Митохондрии опухолей и биоэнергетика раковых клеток. Prog Exp Tumor Res.1978, 22: 190-274.
CAS
Статья
Google ученый

53.
Wu M, Neilson A, Swift AL, Moran R, Tamagnine J, Parslow D, Armistead S, Lemire K, Orrell J, Teich J, Chomicz S, Ferrick DA: Многопараметрический метаболический анализ показывает тесную связь между ослабление биоэнергетической функции митохондрий и усиление зависимости от гликолиза в опухолевых клетках человека. Am J Physiol Cell Physiol. 2007, 292: C125-136. 10.1152 / ajpcell.00247.2006.
CAS
Статья
Google ученый

54.
Fantin VR, St-Pierre J, Leder P: ослабление экспрессии LDH-A раскрывает связь между гликолизом, физиологией митохондрий и поддержанием опухоли. Раковая клетка. 2006, 9: 425-434. 10.1016 / j.ccr.2006.04.023.
CAS
Статья
Google ученый

55.
Colowick SP: Состояние теории гликолиза и дыхания в опухолях Варбурга.Quart Rev Biol. 1961, 36: 273-276. 10.1086 / 403479.
Артикул
Google ученый

56.
Зу XL, Гуппи М: Метаболизм рака: факты, фантастика и вымысел. Biochem Biophys Res Commun. 2004, 313: 459-465. 10.1016 / j.bbrc.2003.11.136.
CAS
Статья
Google ученый

57.
Burk D, Schade AL: О нарушении дыхания в раковых клетках. Наука. 1956, 124: 270-272.
CAS
Google ученый

58.
Chance B, Hess B: Спектроскопическое свидетельство метаболического контроля. Наука. 1959, 129: 700-708. 10.1126 / science.129.3350.700.
CAS
Статья
Google ученый

59.
Samudio I, Fiegl M, Andreeff M: Митохондриальное разобщение и эффект Варбурга: молекулярная основа для перепрограммирования метаболизма раковых клеток. Cancer Res.2009, 69: 2163-2166. 10.1158 / 0008-5472.CAN-08-3722.
CAS
Статья
Google ученый

60.
Чен Ю., Кернс Р., Папандреу И., Кунг А., Денко Н. С.: Потребление кислорода может регулировать рост опухолей, новый взгляд на эффект Варбурга. PLoS One. 2009, 4: e7033-10.1371 / journal.pone.0007033.
Артикул
CAS
Google ученый

61.
Раманатан А., Ван С., Шрайбер С.Л.: Пертурбационное профилирование модели онкогенеза клеточной линии с использованием метаболических измерений.Proc Natl Acad Sci USA. 2005, 102: 5992-5997. 10.1073 / pnas.0502267102.
CAS
Статья
Google ученый

62.
Маевский А: Функция митохондрий и энергетический метаболизм в раковых клетках: прошлый обзор и перспективы на будущее. Митохондрия. 2009
Google ученый

63.
van Wijk R, Souren J, Schamhart DH, van Miltenburg JC: Сравнительные исследования выработки тепла различными клетками гепатомы крысы в культуре.Cancer Res. 1984, 44: 671-673.
CAS
Google ученый

64.
Смит А.Е., Кеньон Д.Х.: объединяющая концепция канцерогенеза и его терапевтических последствий. Онкология. 1973, 27: 459-479. 10.1159 / 000224754.
CAS
Статья
Google ученый

65.
Юнева М.: Обнаружение «ахиллесовой пяты» рака: роль метаболизма глюкозы и глутамина в выживании трансформированных клеток.Клеточный цикл. 2008, 7: 2083-2089.
CAS
Статья
Google ученый

66.
Deberardinis RJ, Cheng T: Q’s next: различные функции глутамина в метаболизме, клеточной биологии и раке. Онкоген. 2009
Google ученый

67.
Ян К., Саддерт Дж., Данг Т., Бачу Р.Г., Макдональд Дж. Г., Деберардинис Р.Дж.: Клеткам глиобластомы требуется глутаматдегидрогеназа, чтобы выжить при нарушениях метаболизма глюкозы или передачи сигналов Akt.Cancer Res. 2009
Google ученый

68.
Джон А.П.: Дисфункциональные митохондрии, а не кислородная недостаточность, заставляют раковые клетки производить чрезмерное количество молочной кислоты: влияние этого на лечение рака. Мед-гипотезы. 2001, 57: 429-431. 10.1054 / mehy.2001.1335.
CAS
Статья
Google ученый

69.
Галуцци Л., Морселли Е., Кепп О, Витале I, Ригони А., Вакчелли Е., Мишо М., Зишка Н., Кастедо М., Кремер Г.: Митохондриальные врата к раку.Мол Аспекты Мед. 2009
Google ученый

70.
Foster CS, Spoerri PE, Glees P, Spoerri O: Режим митохондриальной дегенерации в глиомах. Acta Neurochir (Вена). 1978, 43: 229-237. 10.1007 / BF01587958.
CAS
Статья
Google ученый

71.
Расмуссен А.К., Чаттерджи А., Расмуссен Л.Дж., Сингх К.К.: Митохондриально-опосредованный фенотип ядерного мутатора в Saccharomyces cerevisiae.Nucleic Acids Res. 2003, 31: 3909-3917. 10.1093 / нар / gkg446.
CAS
Статья
Google ученый

72.
Cuezva JM, Krajewska M, de Heredia ML, Krajewski S, Santamaria G, Kim H, Zapata JM, Marusawa H, Chamorro M, Reed JC: Биоэнергетическая подпись рака: маркер прогрессирования опухоли. Cancer Res. 2002, 62: 6674-6681.
CAS
Google ученый

73.
Kiebish MA, Han X, Cheng H, Chuang JH, Seyfried TN: Кардиолипин и аномалии цепи переноса электронов в митохондриях опухоли мозга мышей: липидомные данные, подтверждающие теорию рака Варбурга.J Lipid Res. 2008
Google ученый

74.
Арисменди-Морилло Г.Дж., Кастеллано-Рамирес А.В.: Ультраструктурная митохондриальная патология в астроцитарных опухолях человека: потенциальные последствия терапевтических стратегий. J Electron Microsc (Токио). 2008, 57: 33-39. 10.1093 / jmicro / dfm038.
Артикул
Google ученый

75.
Кибиш М.А., Хан X, Ченг Х., Сейфрид Т.Н.: Ростовая среда in vitro вызывает аномалии липидомных и электронных транспортных цепей в митохондриях из неканцерогенных астроцитов и опухолей головного мозга.ASN Neuro. 2009, 1-
Google ученый

76.
Диас-Руис Р., Урибе-Карвахал С., Девин А., Ригуле М.: Энергетический метаболизм опухолевых клеток и его общие черты с метаболизмом дрожжей. Biochim Biophys Acta. 2009, 1796: 252-265.
CAS
Google ученый

77.
Crabtree HG: Наблюдения за углеводным обменом опухолей. Biochem J. 1929, 23: 536-545.
CAS
Статья
Google ученый

78.
Bellance N, Benard G, Furt F, Begueret H, Smolkova K, Passerieux E, Delage JP, Baste JM, Moreau P, Rossignol R: Биоэнергетика опухолей легких: изменение митохондриального биогенеза и дыхательной способности. Int J Biochem Cell Biol. 2009, 41: 2566-2577. 10.1016 / j.biocel.2009.08.012.
CAS
Статья
Google ученый

79.
Jiang F, Ryan MT, Schlame M, Zhao M, Gu Z, Klingenberg M, Pfanner N, Greenberg ML: Отсутствие кардиолипина в нулевом мутанте crd1 приводит к снижению потенциала митохондриальной мембраны и снижению функции митохондрий.J Biol Chem. 2000, 275: 22387-22394. 10.1074 / jbc.M
8199.
CAS
Статья
Google ученый

80.
Claypool SM, Oktay Y, Boontheung P, Loo JA, Koehler CM: Кардиолипин определяет интерактом основного белка-носителя АДФ / АТФ внутренней мембраны митохондрий. J Cell Biol. 2008, 182: 937-950. 10.1083 / jcb.200801152.
CAS
Статья
Google ученый

81.
Ohtsuka T, Nishijima M, Suzuki K, Akamatsu Y: Митохондриальная дисфункция культивируемых мутантных клеток яичников китайского хомячка с дефицитом кардиолипина. J Biol Chem. 1993, 268: 22914-22919.
CAS
Google ученый

82.
Chicco AJ, Sparagna GC: Роль изменений кардиолипина в митохондриальной дисфункции и болезни. Американский журнал физиологии Клеточная физиология. 2007, 292: C33-44. 10.1152 / ajpcell.00243.2006.
CAS
Статья
Google ученый

83.
Schug ZT, Gottlieb E: Кардиолипин действует как митохондриальная сигнальная платформа для запуска апоптоза. Biochim Biophys Acta. 2009
Google ученый

84.
Вич Р.Л .: Терапевтическое значение кетоновых тел: эффекты кетоновых тел при патологических состояниях: кетоз, кетогенная диета, окислительно-восстановительные состояния, инсулинорезистентность и митохондриальный метаболизм. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids. 2004, 70: 309-319. 10.1016 / j.plefa.2003.09.007.
CAS
Статья
Google ученый

85.
Trachootham D, Alexandre J, Huang P: Нацеливание на раковые клетки с помощью ROS-опосредованных механизмов: радикальный терапевтический подход ?. Nat Rev Drug Discov. 2009, 8: 579-591. 10.1038 / nrd2803.
CAS
Статья
Google ученый

86.
Детмер С.А., Чан Д.К .: Функции и дисфункции митохондриальной динамики.Nat Rev Mol Cell Biol. 2007, 8: 870-879. 10.1038 / nrm2275.
CAS
Статья
Google ученый

87.
Acebo P, Giner D, Calvo P, Blanco-Rivero A, Ortega AD, Fernandez PL, Roncador G, Fernandez-Malave E, Chamorro M, Cuezva JM. фенотип энергетического обмена. Перевод Онкол. 2009, 2: 138-145.
Артикул
Google ученый

88.
Анвин Р.Д., Крейвен Р.А., Харнден П., Ханрахан С., Тотти Н., Ноулз М., Эрдли I, Селби П.Дж., Бэнкс Р.Э .: Протеомные изменения при раке почек и координируют демонстрацию как гликолитических, так и митохондриальных аспектов эффекта Варбурга. Протеомика. 2003, 3: 1620-1632. 10.1002 / pmic.200300464.
CAS
Статья
Google ученый

89.
Simonnet H, Alazard N, Pfeiffer K, Gallou C, Beroud C, Demont J, Bouvier R, Schagger H, Godinot C: Низкое содержание митохондриальной дыхательной цепи коррелирует с агрессивностью опухоли при почечно-клеточной карциноме.Канцерогенез. 2002, 23: 759-768. 10.1093 / carcin / 23.5.759.
CAS
Статья
Google ученый

90.
Роскелли Р.К., Майер Н., Хорвитт Б.Н., Солтер В.Т .: Исследования в области рака. Vii. Дефицит ферментов при раке человека и экспериментальном раке. J Clin Invest. 1943, 22: 743-751. 10.1172 / JCI101447.
CAS
Статья
Google ученый

91.
Rasnick D, Duesberg PH: Как анеуплоидия влияет на метаболический контроль и вызывает рак.Biochem J. 1999, 340 (Pt 3): 621-630. 10.1042 / 0264-6021: 3400621.
CAS
Статья
Google ученый

92.
Парсонс Д.В., Джонс С., Чжан Х, Лин Дж.С., Лири Р.Дж., Ангенендт П., Манку П., Картер Х., Сиу И.М., Галлия Г.Л., Оливи А., МакЛендон Р., Рашид Б.А., Кейр С., Никольская Т. , Nikolsky Y, Busam DA, Tekleab H, Diaz LA, Hartigan J, Smith DR, Strausberg RL, Marie SK, Shinjo SM, Yan H, Riggins GJ, Bigner DD, Karchin R, Papadopoulos N, Parmigiani G, Vogelstein B, Velculescu В.Е., Кинзлер К.В.: Комплексный геномный анализ мультиформной глиобластомы человека.Наука. 2008, 321: 1807-1812. 10.1126 / science.1164382.
CAS
Статья
Google ученый

93.
Jones S, Zhang X, Parsons DW, Lin JC, Leary RJ, Angenendt P, Mankoo P, Carter H, Kamiyama H, Jimeno A, Hong SM, Fu B, Lin MT, Calhoun ES, Kamiyama M , Walter K, Nikolskaya T, Nikolsky Y, Hartigan J, Smith DR, Hidalgo M, Leach SD, Klein AP, Jaffee EM, Goggins M, Maitra A, Iacobuzio-Donahue C, Eshleman JR, Kern SE, Hruban RH, Karchin R , Пападопулос Н., Пармиджани Г., Фогельштейн Б., Велкулеску В. Е., Кинзлер К. В.: Основные сигнальные пути при раке поджелудочной железы человека, выявленные глобальным геномным анализом.Наука. 2008, 321: 1801-1806. 10.1126 / science.1164368.
CAS
Статья
Google ученый

94.
Pollard PJ, Wortham NC, Tomlinson IP: Цикл TCA и туморогенез: примеры фумаратгидратазы и сукцинатдегидрогеназы. Ann Med. 2003, 35: 632-639. 10.1080 / 078538
018458.
CAS
Статья
Google ученый

95.
Hao HX, Khalimonchuk O, Schraders M, Dephoure N, Bayley JP, Kunst H, Devilee P, Cremers CW, Schiffman JD, Bentz BG, Gygi SP, Winge DR, Kremer H, Rutter J: SDH5, Ген, необходимый для флавинирования сукцинатдегидрогеназы, мутирует в параганглиоме.Наука. 2009
Google ученый

96.
Baysal BE, Ferrell RE, Willett-Brozick JE, Lawrence EC, Myssiorek D, Bosch A, Mey van der A, Taschner PE, Rubinstein WS, Myers EN, Richard CW, Cornelisse CJ, Devilee P, Devlin B: Мутации в SDHD, гене митохондриального комплекса II, при наследственной параганглиоме. Наука. 2000, 287: 848-851. 10.1126 / science.287.5454.848.
CAS
Статья
Google ученый

97.
Алам Н.А., Роуэн А.Дж., Уортам, Северная Каролина, Поллард П.Дж., Митчелл М., Тайрер Дж. П., Барклай И., Калонье Е., Манек С., Адамс С. Дж., Бауэрс П. У., Берроуз Н. П., Чарльз-Холмс Р., Кук Л. Дж., Дейли Б. М., Форд ГП , Fuller LC, Hadfield-Jones SE, Hardwick N, Highet AS, Keefe M, MacDonald-Hull SP, Potts ED, Crone M, Wilkinson S, Camacho-Martinez F, Jablonska S, Ratnavel R, MacDonald A, Mann RJ, Grice K, Guillet G, Lewis-Jones MS, McGrath H, Seukeran DC, Morrison PJ, Fleming S, Rahman S, Kelsell D, Leigh I, Olpin S, Tomlinson IP: Генетический и функциональный анализ мутаций FH при множественном кожном и маточном лейомиоматозе , наследственный лейомиоматоз и рак почек и дефицит фумаратгидратазы.Hum Mol Genet. 2003, 12: 1241-1252. 10.1093 / hmg / ddg148.
CAS
Статья
Google ученый

98.
Favier J, Briere JJ, Burnichon N, Riviere J, Vescovo L, Benit P, Giscos-Douriez I, De Reynies A, Bertherat J, Badoual C, Tissier F, Amar L, Libe R, Plouin PF , Jeunemaitre X, Rustin P, Gimenez-Roqueplo AP: Эффект Варбурга генетически обусловлен наследственными феохромоцитомами. PLoS One. 2009, 4: e7094-10.1371 / journal.pone.0007094.
Артикул
CAS
Google ученый

99.
Malkin D, Li FP, Strong LC, Fraumeni JF, Nelson CE, Kim DH, Kassel J, Gryka MA, Bischoff FZ, Tainsky MA: Мутации р53 зародышевой линии при семейном синдроме рака груди, саркомах, и другие новообразования. Наука. 1990, 250: 1233-1238. 10.1126 / science.1978757.
CAS
Статья
Google ученый

100.
Йокота Дж .: Прогрессирование опухоли и метастазирование.Канцерогенез. 2000, 21: 497-503. 10.1093 / carcin / 21.3.497.
CAS
Статья
Google ученый

101.
Дюсберг П., Расник Д., Ли Р., Винтерс Л., Рауш С., Хельманн Р.: Как анеуплоидия может вызывать рак и генетическую нестабильность. Anticancer Res. 1999, 19: 4887-4906.
CAS
Google ученый

102.
Kruse JP, Gu W: Способы регуляции p53. Клетка. 2009, 137: 609-622.10.1016 / j.cell.2009.04.050.
CAS
Статья
Google ученый

103.
Оловников И.А., Кравченко Ю.Е., Чумаков П.М. Гомеостатические функции опухолевого супрессора р53: регуляция энергетического обмена и антиоксидантная защита. Semin Cancer Biol. 2009, 19: 32-41. 10.1016 / j.semcancer.2008.11.005.
CAS
Статья
Google ученый

104.
Sonnenschein C, Soto AM: Теория соматических мутаций канцерогенеза: почему ее следует отбросить и заменить.Mol Carcinog. 2000, 29: 205-211. 10.1002 / 1098-2744 (200012) 29: 4 <205 :: AID-MC1002> 3.0.CO; 2-W.
CAS
Статья
Google ученый

105.
Dang L, White DW, Gross S, Bennett BD, Bittinger MA, Driggers EM, Fantin VR, Jang HG, Jin S, Keenan MC, Marks KM, Prins RM, Ward PS, Yen KE, Liau LM , Rabinowitz JD, Cantley LC, Thompson CB, Heiden Vander MG, Su SM: Мутации IDh2, связанные с раком, производят 2-гидроксиглутарат. Природа.2009
Google ученый

106.
Traven A, Wong JM, Xu D, Sopta M, Ingles CJ: Межорганелларная коммуникация. Измененные профили экспрессии ядерных генов у мутантной митохондриальной ДНК дрожжей. J Biol Chem. 2001, 276: 4020-4027. 10.1074 / jbc.M006807200.
CAS
Статья
Google ученый

107.
Veatch JR, McMurray MA, Nelson ZW, Gottschling DE: Митохондриальная дисфункция приводит к нестабильности ядерного генома через дефект кластера железо-сера.Клетка. 2009, 137: 1247-1258. 10.1016 / j.cell.2009.04.014.
Артикул
Google ученый

108.
Jazwinski SM: Ретроградный ответ связывает метаболизм с реакцией на стресс, хроматин-зависимой активацией генов и стабильностью генома при старении дрожжей. Ген. 2005, 354: 22-27. 10.1016 / j.gene.2005.03.040.
CAS
Статья
Google ученый

109.
Эрол A: Ретроградная регуляция из-за митохондриальной дисфункции может быть важным механизмом канцерогенеза.Мед-гипотезы. 2005, 65: 525-529. 10.1016 / j.mehy.2005.03.022.
CAS
Статья
Google ученый

110.
Бутов Р.А., Авадхани Н.Г .: Митохондриальная передача сигналов: ретроградный ответ. Mol Cell. 2004, 14: 1-15. 10.1016 / S1097-2765 (04) 00179-0.
CAS
Статья
Google ученый

111.
Амутан Г., Бисвас Г., Ананадатиртхаварада Х. К., Виджаясарати С., Шепард Х. М., Авадхани Н. Г.: Митохондриальный стресс-индуцированная кальциевая передача сигналов, фенотипические изменения и инвазивное поведение в клетках карциномы легких человека A549.Онкоген. 2002, 21: 7839-7849. 10.1038 / sj.onc.1205983.
CAS
Статья
Google ученый

112.
Мицели М.В., Язвински С.М.: Общие и специфичные для типов клеток ответы человеческих клеток на митохондриальную дисфункцию. Exp Cell Res. 2005, 302: 270-280. 10.1016 / j.yexcr.2004.09.006.
CAS
Статья
Google ученый

113.
Singh KK, Kulawiec M, Still I, Desouki MM, Geradts J, Matsui S: Межгеномный перекрестный обмен между митохондриями и ядром играет важную роль в онкогенезе.Ген. 2005, 354: 140-146. 10.1016 / j.gene.2005.03.027.
CAS
Статья
Google ученый

114.
Liu Z, Butow RA: Митохондриальная ретроградная передача сигналов. Анну Рев Жене. 2006, 40: 159-185. 10.1146 / annurev.genet.40.110405.0
.
CAS
Статья
Google ученый

115.
Мицели М.В., Язвински С.М.: Изменения экспрессии ядерных генов из-за митохондриальной дисфункции в клетках ARPE-19: последствия для возрастной дегенерации желтого пятна.Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2005, 46: 1765-1773. 10.1167 / iovs.04-1327.
Артикул
Google ученый

116.
Kulawiec M, Ayyasamy V, Singh KK: p53 регулирует число копий мтДНК и путь миточек. J Carcinog. 2009, 8: 8-10.4103 / 1477-3163.50893.
Артикул
CAS
Google ученый

117.
Кулавец М., Сафина А., Десуки М.М., Стилл I., Мацуи С.И., Бакин А., Сингх К.К.: Опухолевая трансформация эпителиальных клеток молочной железы человека, вызванная истощением митохондриальной ДНК.Cancer Biol Ther. 2008, 7-
Google ученый

118.
Wolfman JC, Planchon SM, Liao J, Wolfman A: Структурные и функциональные последствия c-N-Ras, конститутивно связанных с интактными митохондриями. Biochim Biophys Acta. 2006, 1763: 1108-1124. 10.1016 / j.bbamcr.2006.07.015.
CAS
Статья
Google ученый

119.
Borghouts C, Benguria A, Wawryn J, Jazwinski SM: белок Rtg2 связывает метаболизм и стабильность генома в долголетии дрожжей.Генетика. 2004, 166: 765-777. 10.1534 / genetics.166.2.765.
CAS
Статья
Google ученый

120.
Simbula G, Glascott PA, Akita S, Hoek JB, Farber JL: Два механизма, с помощью которых истощение АТФ потенцирует индукцию перехода митохондриальной проницаемости. Am J Physiol. 1997, 273: C479-488.
CAS
Google ученый

121.
Arnould T, Vankoningsloo S, Renard P, Houbion A, Ninane N, Demazy C, Remacle J, Raes M: активация CREB, вызванная дисфункцией митохондрий, представляет собой новый сигнальный путь, который нарушает пролиферацию клеток.Эмбо Дж. 2002, 21: 53-63. 10.1093 / emboj / 21.1.53.
CAS
Статья
Google ученый

122.
Whitfield JF: Кальций, кальций-чувствительные рецепторы и рак толстой кишки. Cancer Lett. 2009, 275: 9-16. 10.1016 / j.canlet.2008.07.001.
CAS
Статья
Google ученый

123.
Coussens LM, Werb Z: Воспаление и рак. Природа. 2002, 420: 860-867. 10.1038 / природа01322.
CAS
Статья
Google ученый

124.
Colotta F, Allavena P, Sica A, Garlanda C, Mantovani A: Воспаление, связанное с раком, седьмой признак рака: связь с генетической нестабильностью. Канцерогенез. 2009, 30: 1073-1081. 10.1093 / carcin / bgp127.
CAS
Статья
Google ученый

125.
Амутан Г., Бисвас Г., Чжан С.Ю., Кляйн-Сзанто А., Виджаясарати С., Авадхани Н.Г.: Передача сигналов стресса от митохондрий к ядру вызывает фенотипические изменения, прогрессирование опухоли и клеточную инвазию.Эмбо Дж. 2001, 20: 1910-1920. 10.1093 / emboj / 20.8.1910.
CAS
Статья
Google ученый

126.
Biswas G, Guha M, Avadhani NG: Передача сигналов стресса от митохондрий к ядру в клетках млекопитающих: природа ядер-мишеней генов, регуляция транскрипции и индуцированная устойчивость к апоптозу. Ген. 2005, 354: 132-139. 10.1016 / j.gene.2005.03.028.
CAS
Статья
Google ученый

127.
Semenza GL: Кислородзависимая регуляция митохондриального дыхания с помощью фактора, индуцируемого гипоксией 1. Biochem J. 2007, 405: 1-9.
CAS
Статья
Google ученый

128.
Dang CV, Semenza GL: Онкогенные изменения метаболизма. Trends Biochem Sci. 1999, 24: 68-72. 10.1016 / S0968-0004 (98) 01344-9.
CAS
Статья
Google ученый

129.
Денко Н.С.: Гипоксия, HIF1 и метаболизм глюкозы в солидной опухоли.Нат Рев Рак. 2008, 8: 705-713. 10.1038 / nrc2468.
CAS
Статья
Google ученый

130.
Теннант Д.А., Дюран Р.В., Булахбель Х., Готлиб Э.: Метаболическая трансформация при раке. Канцерогенез. 2009, 30: 1269-1280. 10.1093 / carcin / bgp070.
CAS
Статья
Google ученый

131.
Кинг А., Селак М.А., Готлиб Е: Сукцинатдегидрогеназа и фумаратгидратаза: связь митохондриальной дисфункции и рака.Онкоген. 2006, 25: 4675-4682. 10.1038 / sj.onc.1209594.
CAS
Статья
Google ученый

132.
Rius J, Guma M, Schachtrup C, Akassoglou K, Zinkernagel AS, Nizet V, Johnson RS, Haddad GG, Karin M: NF-kappaB связывает врожденный иммунитет с гипоксическим ответом посредством регуляции транскрипции HIF-1alpha. . Природа. 2008, 453: 807-811. 10.1038 / природа06905.
CAS
Статья
Google ученый

133.
Zhang L, Li L, Liu H, Prabhakaran K, Zhang X, Borowitz JL, Isom GE: активация HIF-1альфа с помощью окислительно-восстановительного пути опосредует индуцированную цианидом активацию BNIP3 и зависимую от митохондрий гибель клеток. Free Radic Biol Med. 2007, 43: 117-127. 10.1016 / j.freeradbiomed.2007.04.005.
CAS
Статья
Google ученый

134.
Haeberle HA, Durrstein C, Rosenberger P, Hosakote YM, Kuhlicke J, Kempf VA, Garofalo RP, Eltzschig HK: Кислороднезависимая стабилизация индуцируемого фактора гипоксии (HIF) -1 во время RSV-инфекции.PLoS One. 2008, 3: e3352-10.1371 / journal.pone.0003352.
Артикул
CAS
Google ученый

135.
Moon EJ, Jeong CH, Jeong JW, Kim KR, Yu DY, Murakami S, Kim CW, Kim KW: вирус гепатита B × белок индуцирует ангиогенез путем стабилизации индуцируемого гипоксией фактора-1альфа. Faseb J. 2004, 18: 382-384.
CAS
Google ученый

136.
Данг К.В., Ле А., Гао П.: Энергетический метаболизм раковых клеток, индуцированный MYC, и терапевтические возможности.Clin Cancer Res. 2009
Google ученый

137.
Колоднер Р.Д., Патнам С.Д., Мён К.: Поддержание стабильности генома у Saccharomyces cerevisiae. Наука. 2002, 297: 552-557. 10.1126 / science.1075277.
CAS
Статья
Google ученый

138.
Delsite R, Kachhap S, Anbazhagan R, Gabrielson E, Singh KK: Ядерные гены, участвующие в коммуникации митохондрий с ядром в клетках рака молочной железы.Молочный рак. 2002, 1: 6-10.1186 / 1476-4598-1-6.
Артикул
Google ученый

139.
Эванс А.Р., Лимп-Фостер М., Келли М.Р .: Переход к APE по ссылке-1. Mutat Res. 2000, 461: 83-108.
CAS
Статья
Google ученый

140.
Ма Й, Бай Р.К., Триеу Р., Вонг Л.Дж.: Митохондриальная дисфункция в клетках рака груди человека и их трансмитохондриальных кибридах. Biochim Biophys Acta.2010, 1797: 29-37. 10.1016 / j.bbabio.2009.07.008.
CAS
Статья
Google ученый

141.
Лебедева М.А., Итон Дж.С., Шадель Г.С.: Потеря p53 вызывает истощение митохондриальной ДНК и изменяет гомеостаз митохондриальных активных форм кислорода. Biochim Biophys Acta. 2009, 1787: 328-334. 10.1016 / j.bbabio.2009.01.004.
CAS
Статья
Google ученый

142.
Холли А.К., Сент-Клер ДК: Наблюдая за наблюдателем: регуляция p53 митохондриями.Будущее Онкол. 2009, 5: 117-130. 10.2217 / 14796694.5.1.117.
CAS
Статья
Google ученый

143.
Busso CS, Iwakuma T, Izumi T: Убиквитинирование AP-эндонуклеазы млекопитающих (APE1), регулируемое сигнальным путем p53-MDM2. Онкоген. 2009, 28: 1616-1625. 10.1038 / onc.2009.5.
CAS
Статья
Google ученый

144.
Burhans WC, Heintz NH: Клеточный цикл — это окислительно-восстановительный цикл: связывание фазоспецифичных мишеней с клеточной судьбой.Free Radic Biol Med. 2009
Google ученый

145.
Whitaker M: Микродомены кальция и контроль клеточного цикла. Клеточный кальций. 2006, 40: 585-592. 10.1016 / j.ceca.2006.08.018.
CAS
Статья
Google ученый

146.
Лю И, Малуряну Л., Джеганатан К.Б., Тран Д.Д., Линдквист Л.Д., Ван Дерсен Дж.М., Брэм Р.Дж.: потеря CAML вызывает нарушение анафазы и нарушение сегрегации хромосом.Клеточный цикл. 2009, 8: 940-949.
CAS
Статья
Google ученый

147.
Маркс Дж .: Клеточная биология. Приводят ли аномалии центросом к раку? Наука. 2001, 292: 426-429. 10.1126 / science.292.5516.426.
CAS
Статья
Google ученый

148.
Chang DC, Meng C: Локальное повышение уровня свободного в цитозоле кальция связано с цитокинезом у эмбриона рыбок данио.J Cell Biol. 1995, 131: 1539-1545. 10.1083 / jcb.131.6.1539.
CAS
Статья
Google ученый

149.
Salmon ED, Segall RR: Кальций-лабильные митотические веретена, выделенные из яиц морского ежа (Lytechinus variegatus). J Cell Biol. 1980, 86: 355-365. 10.1083 / jcb.86.2.355.
CAS
Статья
Google ученый

150.
Anghileri LJ: Пересмотр теории рака Варбурга: принципиально новый подход.Arch Geschwulstforsch. 1983, 53: 1-8.
CAS
Google ученый

151.
Fosslien E: Морфогенез рака: роль митохондриальной недостаточности. Ann Clin Lab Sci. 2008, 38: 307-329.
CAS
Google ученый

152.
Parkin DM: Глобальное бремя болезней, связанных с инфекциями, связанными с раком, в 2002 году. Int J Cancer. 2006, 118: 3030-3044. 10.1002 / ijc.21731.
CAS
Статья
Google ученый

153.
Koike K: Ген X вируса гепатита B участвует в канцерогенезе печени. Cancer Lett. 2009
Google ученый

154.
Клиппер AJ, Бушар MJ: Белок HBx вируса гепатита B локализуется в митохондриях первичных гепатоцитов крысы и модулирует потенциал митохондриальной мембраны. J Virol. 2008, 82: 6798-6811. 10.1128 / JVI.00154-08.
CAS
Статья
Google ученый

155.
Д’Агостино Д.М., Бернарди П., Чиеко-Бьянки Л., Чиминале В. Митохондрии как функциональные мишени белков, кодируемых опухолевыми вирусами человека. Adv Cancer Res. 2005, 94: 87-142. 10.1016 / S0065-230X (05) 94003-7.
Артикул
Google ученый

156.
Коура М., Исака Х., Йошида М.С., Тосу М., Секигучи Т.: Подавление онкогенности в межвидовых реконструированных клетках и цибридах. Ганн. 1982, 73: 574-580.
CAS
Google ученый

157.
Израиль Б.А., Шеффер В.И.: Цитоплазматическое подавление злокачественных новообразований. In vitro Cell Dev Biol. 1987, 23: 627-632. 10.1007 / BF02621071.
CAS
Статья
Google ученый

158.
Хауэлл А.Н., Сагер Р.: Онкогенность и ее подавление в кибридах линий клеток мыши и китайского хомячка. Proc Natl Acad Sci USA. 1978, 75: 2358-2362. 10.1073 / pnas.75.5.2358.
CAS
Статья
Google ученый

159.
Петрос Дж.А., Бауманн А.К., Руис-Песини Э., Амин М.Б., Сан CQ, Холл Дж., Лим С., Исса М.М., Фландерс В.Д., Хоссейни С.Х., Маршалл Ф.Ф., Уоллес Д.К .: мутации мтДНК увеличивают онкогенность рака простаты. Proc Natl Acad Sci USA. 2005, 102: 719-724. 10.1073 / pnas.0408894102.
CAS
Статья
Google ученый

160.
Hochedlinger K, Blelloch R, Brennan C, Yamada Y, Kim M, Chin L, Jaenisch R: Перепрограммирование генома меланомы с помощью ядерной трансплантации.Genes Dev. 2004, 18: 1875-1885. 10.1101 / гад.1213504.
CAS
Статья
Google ученый

161.
Li L, Connelly MC, Wetmore C, Curran T, Morgan JI: мышиные эмбрионы, клонированные из опухолей головного мозга. Cancer Res. 2003, 63: 2733-2736.
CAS
Google ученый

162.
Маккиннелл Р.Г., Деггинс Б.А., Лабат Д.Д.: Трансплантация плюрипотенциальных ядер из триплоидных опухолей лягушек.Наука. 1969, 165: 394-396. 10.1126 / science.165.3891.394.
CAS
Статья
Google ученый

163.
Harris H: Анализ злокачественности путем слияния клеток: положение в 1988 г. Cancer Res. 1988, 48: 3302-3306.
CAS
Google ученый

164.
Kroemer G, Pouyssegur J: Метаболизм опухолевых клеток: ахиллесова пята рака. Раковая клетка. 2008, 13: 472-482. 10.1016 / j.ccr.2008.05.005.
CAS
Статья
Google ученый

165.
Tzachanis D, Boussiotis VA: Tob, член семейства APRO, регулирует иммунологическое покой и подавление опухоли. Клеточный цикл. 2009, 8: 1019-1025.
CAS
Статья
Google ученый

166.
Sonnenschein C, Soto AM: Общество клеток: рак и контроль пролиферации клеток.1999, Нью-Йорк, Springer-Verlag
Google ученый

167.
Годино К., де Лапланш Э., Эрвуэ Э., Симонне Х .: Актуальность взглядов Варбурга в нашем понимании метаболизма рака почки. J Bioenerg Biomembr. 2007, 39: 235-241. 10.1007 / s10863-007-9088-8.
CAS
Статья
Google ученый

168.
Марш Дж, Мукерджи П., Сейфрид Т.Н.: Akt-зависимые проапоптотические эффекты ограничения диеты на поздней стадии лечения астроцитомы мыши с дефицитом фосфатазы и гомолога тензина / комплекса туберозного склероза 2.Clin Cancer Res. 2008, 14: 7751-7762. 10.1158 / 1078-0432.CCR-08-0213.
CAS
Статья
Google ученый

169.
Гао П., Чернышев И., Чанг Т.С., Ли Ю.С., Кита К., Очи Т., Зеллер К.И., Де Марзо А.М., Ван Эйк Дж.Э., Менделл Д.Т., Данг CV: c-Myc подавление miR-23a / b увеличивает экспрессию митохондриальной глутаминазы и метаболизм глутамина. Природа. 2009, 458: 762-765. 10.1038 / природа07823.
CAS
Статья
Google ученый

170.
Wise DR, DeBerardinis RJ, Mancuso A, Sayed N, Zhang XY, Pfeiffer HK, Nissim I, Daikhin E, Yudkoff M, McMahon SB, Thompson CB: Myc регулирует транскрипционную программу, которая стимулирует митохондриальный глутаминолиз и приводит к зависимости от глутамина. Proc Natl Acad Sci USA. 2008, 105: 18782-18787. 10.1073 / pnas.0810199105.
CAS
Статья
Google ученый

171.
Багери С., Носрати М., Ли С., Фонг С., Торабиан С., Ранжел Дж., Мур Д.Х., Федерман С., Лапоса Р.Р., Баенер Флорида, Сейджбил Р.В., Кливер Дж. Э., Хакк С., Дебс Р. Дж., Блэкберн Е. Х. , Kashani-Sabet M: Гены и пути следования теломеразы в метастазах меланомы.Proc Natl Acad Sci USA. 2006, 103: 11306-11311. 10.1073 / pnas.0510085103.
CAS
Статья
Google ученый

172.
Сарецкий Г. Теломераза, митохондрии и окислительный стресс. Exp Gerontol. 2009, 44: 485-492. 10.1016 / j.exger.2009.05.004.
CAS
Статья
Google ученый

173.
Сантос Дж. Х., Мейер Дж. Н., Ван Хаутен Б. Митохондриальная локализация теломеразы как детерминанта индуцированного перекисью водорода повреждения митохондриальной ДНК и апоптоза.Hum Mol Genet. 2006, 15: 1757-1768. 10.1093 / hmg / ddl098.
CAS
Статья
Google ученый

174.
Ahmed S, Passos JF, Birket MJ, Beckmann T, Brings S, Peters H, Birch-Machin MA, von Zglinicki T, Saretzki G: Теломераза не противодействует укорочению теломер, но защищает функцию митохондрий при окислительном стрессе. J Cell Sci. 2008, 121: 1046-1053. 10.1242 / jcs.019372.
CAS
Статья
Google ученый

175.
Mukherjee P, Abate LE, Seyfried TN: Антиангиогенные и проапоптотические эффекты диетического ограничения на экспериментальные опухоли головного мозга мышей и человека. Clin Cancer Res. 2004, 10: 5622-5629. 10.1158 / 1078-0432.CCR-04-0308.
CAS
Статья
Google ученый

176.
Mukherjee P, El-Abbadi MM, Kasperzyk JL, Ranes MK, Seyfried TN: Ограничение диеты снижает ангиогенез и рост в модели ортотопической опухоли мозга мыши. Br J Рак.2002, 86: 1615-1621. 10.1038 / sj.bjc.6600298.
CAS
Статья
Google ученый

177.
Iruela-Arispe ML, Dvorak HF: Ангиогенез: динамический баланс стимуляторов и ингибиторов. Thromb Haemost. 1997, 78: 672-677.
CAS
Google ученый

178.
Folkman J: Роль ангиогенеза в росте опухоли. Semin Cancer Biol. 1992, 3: 65-71.
CAS
Google ученый

179.
Folkman J: Начальный ангиогенез. J Natl Cancer Inst. 2000, 92: 94-95. 10.1093 / jnci / 92.2.94.
CAS
Статья
Google ученый

180.
Гринберг Дж. И., Череш Д. А.: VEGF как ингибитор созревания сосудов опухоли: значение для терапии рака. Экспертное мнение Biol Ther. 2009, 9: 1347-1356. 10.1517 / 14712590
8883.
CAS
Статья
Google ученый

181.
Клаффи К.П., Браун Л.Ф., дель Агила Л.Ф., Тоньяцци К., Йео К.Т., Мансо Э.Дж., Дворак Х.Ф .: Экспрессия фактора проницаемости сосудов / фактора роста эндотелия сосудов клетками меланомы увеличивает рост опухоли, ангиогенез и экспериментальные метастазы. Cancer Res. 1996, 56: 172-181.
CAS
Google ученый

182.
Ferrara N, Gerber HP, LeCouter J: Биология VEGF и его рецепторов. Nat Med. 2003, 9: 669-676. 10.1038 / нм0603-669.
CAS
Статья
Google ученый

183.
Bos R, van Diest PJ, de Jong JS, Groep van der P, Valk van der P, Wall van der E: индуцируемый гипоксией фактор-1альфа связан с ангиогенезом и экспрессией bFGF, PDGF- BB и EGFR при инвазивном раке груди. Гистопатология. 2005, 46: 31-36. 10.1111 / j.1365-2559.2005.02045.x.
CAS
Статья
Google ученый

184.
Тарин Д: Сравнение метастазов в разных органах: биологические и клинические последствия. Clin Cancer Res. 2008, 14: 1923-1925. 10.1158 / 1078-0432.CCR-07-5259.
Артикул
Google ученый

185.
Бакак М., Стаменкович I: Метастатическая раковая клетка. Анну Рев Патол. 2008, 3: 221-247. 10.1146 / annurev.pathmechdis.3.121806.151523.
CAS
Статья
Google ученый

186.
Даффи MJ, McGowan PM, Gallagher WM: Вторжение рака и метастазирование: изменение взглядов. J Pathol. 2008, 214: 283-293. 10.1002 / путь.2282.
CAS
Статья
Google ученый

187.
Steeg PS: Метастазирование опухоли: понимание механизмов и клинические проблемы. Nat Med. 2006, 12: 895-904. 10,1038 / нм 1469.
CAS
Статья
Google ученый

188.
Chambers AF, Groom AC, MacDonald IC: Распространение и рост раковых клеток в местах метастазирования.Нат Рев Рак. 2002, 2: 563-572. 10.1038 / nrc865.
CAS
Статья
Google ученый

189.
Фидлер И.Дж .: Патогенез метастазирования рака: пересмотр гипотезы «семя и почва». Нат Рев Рак. 2003, 3: 453-458. 10.1038 / nrc1098.
CAS
Статья
Google ученый

190.
Huysentruyt LC, Shelton LM, Seyfried TN: влияние метотрексата и цисплатина на прогрессирование опухоли и выживаемость в модели системного метастатического рака на мышах VM.Int J Cancer. 2010, 126: 65-72. 10.1002 / ijc.24649.
CAS
Статья
Google ученый

191.
Ханна К., Хантер К.: Моделирование метастазов in vivo. Канцерогенез. 2005, 26: 513-523. 10.1093 / carcin / bgh361.
CAS
Статья
Google ученый

192.
Steeg PS: Гетерогенность целевой экспрессии лекарственного средства среди метастатических поражений: уроки программы аутопсии рака груди.Clin Cancer Res. 2008, 14: 3643-3645. 10.1158 / 1078-0432.CCR-08-1135.
Артикул
Google ученый

193.
Pawelek JM: Слияние раковых клеток с мигрирующими клетками костного мозга как объяснение метастазов: новые терапевтические парадигмы. Будущее Онкол. 2008, 4: 449-452. 10.2217 / 14796694.4.4.449.
Артикул
Google ученый

194.
Каллури Р: EMT: когда эпителиальные клетки решают стать мезенхимально-подобными клетками.J Clin Invest. 2009, 119: 1417-1419. 10.1172 / JCI39675.
CAS
Статья
Google ученый

195.
Nowell PC: Клональная эволюция популяций опухолевых клеток. Наука. 1976, 194: 23-28. 10.1126 / science.959840.
CAS
Статья
Google ученый

196.
Fearon ER, Vogelstein B: генетическая модель колоректального туморогенеза. Клетка. 1990, 61: 759-767.10.1016 / 0092-8674 (90)
-И.
CAS
Статья
Google ученый

197.
Carro MS, Lim WK, Alvarez MJ, Bollo RJ, Zhao X, Snyder EY, Sulman EP, Anne SL, Doetsch F, Colman H, Lasorella A, Aldape K, Califano A, Iavarone A: транскрипция сеть для мезенхимальной трансформации опухолей головного мозга. Природа. 1999
Google ученый

198.
Hart IR: Новые доказательства опухолевой эмболии как способа метастазирования.J Pathol. 2009, 219: 275-276. 10.1002 / путь.2616.
Артикул
Google ученый

199.
Гарбер К: Эпителиально-мезенхимальный переход важен для метастазирования, но остаются вопросы. J Natl Cancer Inst. 2008, 100: 232-233. 10.1093 / jnci / djn032.
Артикул
Google ученый

200.
Лу X, Канг Y: Слияние клеток как скрытая сила в развитии опухоли. Cancer Res.2009
Google ученый

201.
Мунзарова М., Лауэрова Л., Коварик Дж., Рейтар А., Брезина В., Келлнерова Р., Коварик А.: Злокачественность, вызванная слиянием ?. Предварительное исследование. (вызов сегодняшней здравой мудрости). Новообразования. 1992, 39: 79-86.
CAS
Google ученый

202.
Ruff MR, Pert CB: Мелкоклеточная карцинома легкого: антигены, специфичные для макрофагов, предполагают происхождение гемопоэтических стволовых клеток.Наука. 1984, 225: 1034-1036. 10.1126 / science.6089338.
CAS
Статья
Google ученый

203.
Фейс С: Каннибализм: способ подпитаться метастатическими опухолями. Cancer Lett. 2007, 258: 155-164. 10.1016 / j.canlet.2007.09.014.
CAS
Статья
Google ученый

204.
Huysentruyt LC, Mukherjee P, Banerjee D, Shelton LM, Seyfried TN: Метастатические раковые клетки со свойствами макрофагов: данные новой модели опухоли мышей.Int J Cancer. 2008, 123: 73-84. 10.1002 / ijc.23492.
CAS
Статья
Google ученый

205.
Мунзарова, Коварик Дж .: Является ли рак аутоагрессивным заболеванием, опосредованным макрофагами ?. Ланцет. 1987, 1: 952-954. 10.1016 / S0140-6736 (87)
-9.
CAS
Статья
Google ученый

206.
Pawelek JM, Chakraborty AK: Слияние опухолевых клеток с клетками костного мозга: объединяющее объяснение метастазов.Нат Рев Рак. 2008, 8: 377-386. 10.1038 / nrc2371.
CAS
Статья
Google ученый

207.
Pawelek JM: Слияние опухоли и клетки как источник миелоидных признаков при раке. Ланцет Онкол. 2005, 6: 988-993. 10.1016 / S1470-2045 (05) 70466-6.
CAS
Статья
Google ученый

208.
Псайла Б., Лайден Д.: Метастатическая ниша: адаптация к чужеродной почве. Нат Рев Рак.2009, 9: 285-293. 10.1038 / nrc2621.
CAS
Статья
Google ученый

209.
Мунзарова М., Лауэрова Л., Чапкова Дж .: Являются ли клетки прогрессирующей злокачественной меланомы гибридами между меланоцитами и макрофагами ?. Melanoma Res. 1992, 2: 127-129.
CAS
Статья
Google ученый

210.
Lugini L, Matarrese P, Tinari A, Lozupone F, Federici C, Iessi E, Gentile M, Luciani F, Parmiani G, Rivoltini L, Malorni W, Fais S: каннибализм живых лимфоцитов метастазами человека, но не клетки первичной меланомы.Cancer Res. 2006, 66: 3629-3638. 10.1158 / 0008-5472.CAN-05-3204.
CAS
Статья
Google ученый

211.
Willenbring H, Bailey AS, Foster M, Akkari Y, Dorrell C, Olson S, Finegold M, Fleming WH, Grompe M: Миеломоноцитарных клеток достаточно для терапевтического слияния клеток в печени. Nat Med. 2004, 10: 744-748. 10,1038 / нм1062.
CAS
Статья
Google ученый

212.
Глинский Г.В., Березовская О., Глинский А.Б.: Анализ микроматрицы выявляет признак смерти от рака, предсказывающий неэффективность терапии у пациентов с несколькими типами рака. J Clin Invest. 2005, 115: 1503-1521. 10.1172 / JCI23412.
CAS
Статья
Google ученый

213.
Джойс Дж., Поллард Дж. У.: Регуляция метастазов в микросреде. Нат Рев Рак. 2009, 9: 239-252. 10.1038 / nrc2618.
CAS
Статья
Google ученый

214.
Gordon S: Развитие и распространение мононуклеарных фагоцитов: отношение к воспалению. Воспаление: основные принципы и клинические корреляты. Отредактировал: Снайдерман JIGaR. 1999, Нью-Йорк: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 35-48.
Google ученый

215.
Льюис К.Э., Поллард Дж. У.: Определенная роль макрофагов в различных микросредах опухолей. Cancer Res. 2006, 66: 605-612. 10.1158 / 0008-5472.CAN-05-4005.
CAS
Статья
Google ученый

216.
Поллард Дж. У .: Макрофаги определяют инвазивную микросреду при раке груди. J Leukoc Biol. 2008, 84: 623-630. 10.1189 / jlb.1107762.
CAS
Статья
Google ученый

217.
Scherer HJ: Критический обзор: Патология глиом головного мозга. J Neurol Neuropsychiat. 1940, 3: 147-177. 10.1136 / jnnp.3.2.147.
CAS
Статья
Google ученый

218.
Leenstra S, Das PK, Troost D, de Boer OJ, Bosch DA: злокачественные астроциты человека выражают фенотип макрофагов. J Neuroimmunol. 1995, 56: 17-25. 10.1016 / 0165-5728 (94) 00128-Б.
CAS
Статья
Google ученый

219.
Юнесс Э., Барлоги Б., Ахерн М., Трухильо Дж. М.: Фагоцитоз опухолевых клеток. Возникновение у пациента с медуллобластомой. Arch Pathol Lab Med. 1980, 104: 651-653.
CAS
Google ученый

220.
Кумар П.В., Хоссейнзаде М., Бедаят Г.Р .: Цитологические находки медуллобластомы в мазках-мазках. Acta Cytol. 2001, 45: 542-546.
CAS
Статья
Google ученый

221.
Shabo I, Olsson H, Sun XF, Svanvik J: Экспрессия макрофагального антигена CD163 в клетках рака прямой кишки связана с ранним местным рецидивом и сокращением времени выживания. Int J Cancer. 2009, 125: 1826-1831. 10.1002 / ijc.24506.
CAS
Статья
Google ученый

222.
Handerson T, Camp R, Harigopal M, Rimm D, Pawelek J: Бета1,6-разветвленные олигосахариды увеличиваются в метастазах в лимфатические узлы и предсказывают плохой исход при раке молочной железы. Clin Cancer Res. 2005, 11: 2969-2973. 10.1158 / 1078-0432.CCR-04-2211.
CAS
Статья
Google ученый

223.
Abodief WT, Dey P, Al-Hattab O: клеточный каннибализм при протоковой карциноме груди. Цитопатология. 2006, 17: 304-305. 10.1111 / j.1365-2303.2006.00326.x.
CAS
Статья
Google ученый

224.
Марин-Падилья М: Эритрофагоцитоз эпителиальными клетками карциномы молочной железы. Рак. 1977, 39: 1085-1089. 10.1002 / 1097-0142 (197703) 39: 3 <1085 :: AID-CNCR28203
> 3.0.CO; 2-U.
CAS
Статья
Google ученый

225.
Спивак JL: Фагоцитарные опухолевые клетки. Scand J Haematol. 1973, 11: 253-256.
CAS
Статья
Google ученый

226.
Ruff MR, Farrar WL, Pert CB: Интерферон гамма и фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов / макрофагов, ингибируют рост и индуцируют антигены, характерные для миелоидной дифференцировки в клеточных линиях мелкоклеточного рака легкого. Proc Natl Acad Sci USA. 1986, 83: 6613-6617. 10.1073 / pnas.83.17.6613.
CAS
Статья
Google ученый

227.
Молад Й, Старк П., Прокоцимер М., Джошуа Х., Пинхас Дж., Сиди Й .: Гемофагоцитоз при мелкоклеточной карциноме легкого. Am J Hematol. 1991, 36: 154-156. 10.1002 / ajh.2830360218.
CAS
Статья
Google ученый

228.
Фалини Б., Буччелли Э., Гриньяни Ф., Мартелли М.Ф .: Эритрофагоцитоз недифференцированными клетками карциномы легкого. Рак. 1980, 1140–1145. 10.1002 / 1097-0142 (19800901) 46: 5 <1140 :: AID-CNCR2820460511> 3.0.CO; 2-B.
Google ученый

229.
DeSimone PA, East R, Powell RD: Фагоцитарная активность опухолевых клеток при овсяноклеточной карциноме легкого. Hum Pathol. 1980, 11: 535-539.
CAS
Google ученый

230.
Pawelek JM, Chakraborty AK: Теория метастазирования слияния раковых клеток и лейкоцитов. Adv Cancer Res. 2008, 101: 397-444. 10.1016 / S0065-230X (08) 00410-7.
CAS
Статья
Google ученый

231.
Рачковский М., Соди С., Чакраборти А., Ависсар Ю., Болонья Дж., МакНифф Дж. М., Платт Дж., Бермудес Д., Павелек Дж. Гибриды меланомы × макрофагов с повышенным метастатическим потенциалом. Clin Exp Metastasis. 1998, 16: 299-312. 10.1023 / А: 1006557228604.
CAS
Статья
Google ученый

232.
Монтеагудо С., Жорда Е., Карда С., Иллюэка С., Пейдро А., Лломбарт-Бош А. Эритрофагоцитарные опухолевые клетки при меланоме и плоскоклеточный рак кожи.Гистопатология. 1997, 31: 367-373. 10.1046 / j.1365-2559.1997.2670867.x.
CAS
Статья
Google ученый

233.
Брейер Ф., Фельдманн Р., Фелленц С., Нойхольд Н., Гшнаит Ф: Первичная инвазивная меланома из перстневых клеток. Дж. Кутан Патол. 1999, 26: 533-536. 10.1111 / j.1600-0560.1999.tb01802.x.
CAS
Статья
Google ученый

234.
Лазар Д., Табан С., Дема А., Корниану М., Голдис А., Ратиу I, Спорея I. Рак желудка: корреляция между клинико-патологическими факторами и выживаемостью пациентов (I).Rom J Morphol Embryol. 2009, 50: 41-50.
Google ученый

235.
Sung CO, Seo JW, Kim KM, Do IG, Kim SW, Park CK: Клиническое значение клеток-перстней при колоректальной муцинозной аденокарциноме. Мод Pathol. 2008, 21: 1533-1541. 10.1038 / modpathol.2008.170.
Артикул
Google ученый

236.
Moonda A, Fatteh S: Метастатическая колоректальная карцинома: необычная картина.Дж. Кутан Патол. 2009, 36: 64-66. 10.1111 / j.1600-0560.2008.01007.x.
Артикул
Google ученый

237.
Schorlemmer HU, Bosslet K, Kern HF, Sedlacek HH: Сходства в функции между опухолевыми клетками поджелудочной железы и макрофагами и их ингибирование мышиными моноклональными антителами. Behring Inst Mitt. 1988, 240-264.
Google ученый

238.
Хайята С., Бастурк О., Адсай Н.В.: Инвазивные микропапиллярные карциномы ампулло-панкреатобилиарной области и их связь с инфильтрирующими опухоль нейтрофилами.Мод Pathol. 2005, 18: 1504-1511. 10.1038 / modpathol.3800460.
Артикул
Google ученый

239.
Кодзима С., Секин Х., Фукуи И., Охшима Х: Клиническое значение «каннибализма» в цитологии мочи рака мочевого пузыря. Acta Cytol. 1998, 42: 1365-1369.
CAS
Статья
Google ученый

240.
Chetty R, Cvijan D: Гигантский (причудливый) клеточный вариант почечной карциномы.Гистопатология. 1997, 30: 585-587. 10.1046 / j.1365-2559.1997.5560789.x.
CAS
Статья
Google ученый

241.
Ясунага М., Охиси Ю., Нишимура И., Тамия С., Иваса А., Такаги Е., Иноуэ Т., Яхата Х., Кобаяши Н., Уэйк Н., Цунэёси М.: недифференцированная карцинома яичников, напоминающая гигантоклеточный рак легкого. Pathol Int. 2008, 58: 244-248. 10.1111 / j.1440-1827.2008.02218.x.
Артикул
Google ученый

242.
Ли Х., Содек К.Л., Хван К., Браун Т.Дж., Рингетт М., Содек Дж.: Фагоцитоз коллагена фибробластами и инвазивными раковыми клетками опосредуется MT1-MMP. Biochem Soc Trans. 2007, 35: 704-706. 10.1042 / BST0350704.
CAS
Статья
Google ученый

243.
Цой В.С., Фенг С.С.: Гемофагоцитоз клетками рабдомиосаркомы в костном мозге. Am J Hematol. 1997, 54: 340-342. 10.1002 / (SICI) 1096-8652 (199704) 54: 4 <340 :: AID-AJh27> 3.0.CO; 2-F.
CAS
Статья
Google ученый

244.
Etcubanas E, Peiper S, Stass S, Green A: Рабдомиосаркома, проявляющаяся как диссеминированное злокачественное новообразование с неизвестной первичной локализацией: ретроспективное исследование десяти педиатрических случаев. Med Pediatr Oncol. 1989, 17: 39-44. 10.1002 / mpo.2950170108.
CAS
Статья
Google ученый

245.
Сейфрид TN: Перспективы образования опухолей головного мозга с участием макрофагов, глии и нервных стволовых клеток.Perspect Biol Med. 2001, 44: 263-282. 10.1353 / пбм.2001.0035.
CAS
Статья
Google ученый

246.
Kim SY, Roh JL, Yeo NK, Kim JS, Lee JH, Choi SH, Nam SY: Комбинированная 18F-фтордезоксиглюкозно-позитронно-эмиссионная томография и компьютерная томография в качестве метода первичного скрининга для выявления второго первичного рака и отдаленных метастазы у больных раком головы и шеи. Энн Онкол. 2007, 18: 1698-1703. 10.1093 / annonc / mdm270.
CAS
Статья
Google ученый

247.
Херстинг С.Д., Кари Ф.В.: Антиканцерогенные эффекты ограничения питания: механизмы и направления на будущее. Mutat Res. 1999, 443: 235-249.
CAS
Статья
Google ученый

248.
Хосе Д.Г., Хороший RA: Количественные эффекты пищевого белка и дефицита калорий на иммунные ответы на опухоли у мышей.Cancer Res. 1973, 33: 807-812.
CAS
Google ученый

249.
Wheatley KE, Williams EA, Smith NC, Dillard A, Park EY, Nunez NP, Hursting SD, Lane MA: Низкоуглеводная диета по сравнению с ограничением калорий: влияние на потерю веса, гормоны и рост опухоли толстой кишки в ожирение мышей. Nutr Cancer. 2008, 60: 61-68. 10.1080 / 016355808023

.
CAS
Статья
Google ученый

250.
Мукерджи П., Сотников А.В., Мангиан Х.Дж., Чжоу Дж.Р., Висек В.Дж., Клинтон С.К .: Потребление энергии и рост опухоли простаты, ангиогенез и экспрессия фактора роста эндотелия сосудов. J Natl Cancer Inst. 1999, 91: 512-523. 10.1093 / jnci / 91.6.512.
CAS
Статья
Google ученый

251.
Kari FW, Dunn SE, French JE, Barrett JC: Роли инсулиноподобного фактора роста-1 в опосредовании антиканцерогенных эффектов ограничения калорийности.J Nutr Здоровье Старения. 1999, 3: 92-101.
CAS
Google ученый

252.
Mavropoulos JC, Buschemeyer WC, Tewari AK, Rokhfeld D, Pollak M, Zhao Y, Febbo PG, Cohen P, Hwang D, Devi G, Demark-Wahnefried W, Westman EC, Peterson BL, Pizzo SV, Freedland SJ: Влияние изменения содержания углеводов и жиров в рационе на выживаемость в модели ксенотрансплантата рака предстательной железы LNCaP на мышах. Рак Prev Res (Phila Pa). 2009, 2: 557-565.
CAS
Статья
Google ученый

253.
Bonorden MJ, Rogozina OP, Kluczny CM, Grossmann ME, Grambsch PL, Grande JP, Perkins S, Lokshin A, Cleary MP: Прерывистое ограничение калорий задерживает обнаружение опухоли простаты и увеличивает время выживания у мышей TRAMP. Nutr Cancer. 2009, 61: 265-275. 10.1080 / 01635580802419798.
Артикул
Google ученый

254.
Thompson HJ, McGinley JN, Spoelstra NS, Jiang W, Zhu Z, Wolfe P: Влияние диетического ограничения энергии на плотность сосудов во время канцерогенеза молочной железы.Cancer Res. 2004, 64: 5643-5650. 10.1158 / 0008-5472.CAN-04-0787.
CAS
Статья
Google ученый

255.
Кричевский Д: Ограничение калорийности и экспериментальный канцерогенез. Toxicol Sci. 1999, 52: 13-16.
CAS
Статья
Google ученый

256.
Танненбаум A: Питание и рак. Патология рака. Отредактировано: Homburger F. 1959, NY: Paul B.Хобер, 517-562.
Google ученый

257.
Калаани, штат Нью-Йорк, Сабатини, DM: Опухоли с активацией PI3K устойчивы к диетическим ограничениям. Природа. 2009, 458: 725-731. 10.1038 / природа07782.
CAS
Статья
Google ученый

258.
Херстинг С.Д., Смит С.М., Лашингер Л.М., Харви А.Э., Перкинс С.Н.: Калории и канцерогенез: уроки, извлеченные из 30-летних исследований ограничения калорийности.Канцерогенез. 2010, 31: 83-89. 10.1093 / carcin / bgp280.
CAS
Статья
Google ученый

259.
Pelicano H, Xu RH, Du M, Feng L, Sasaki R, Carew JS, Hu Y, Ramdas L, Hu L, Keating MJ, Zhang W, Plunkett W., Huang P: Дефекты митохондриального дыхания при раке клетки вызывают активацию пути выживания Akt посредством окислительно-восстановительного механизма. J Cell Biol. 2006, 175: 913-923. 10.1083 / jcb.200512100.
CAS
Статья
Google ученый

260.
Young CD, Андерсон С.М.: Сахар и жир — вот где они: метаболические изменения в опухолях. Рак молочной железы Res. 2008, 10: 202-10.1186 / bcr1852.
Артикул
CAS
Google ученый

261.
Thompson HJ, Jiang W, Zhu Z: Механизмы, с помощью которых ограничение энергии подавляет канцерогенез. Adv Exp Med Biol. 1999, 470: 77-84.
CAS
Статья
Google ученый

262.
Thompson HJ, Zhu Z, Jiang W: Ограничение диетической энергии в профилактике рака груди. Журнал биологии и неоплазии молочных желез. 2003, 8: 133-142. 10.1023 / А: 1025743607445.
Артикул
Google ученый

263.
Mukherjee P, Zhau J-R, Сотников А.В., Клинтон С.К .: Диетическая и нутритивная модуляция ангиогенеза опухоли. Антиангиогенные средства в терапии рака. Под редакцией: Тейчер Б.А. 1999, Тотова, Нью-Джерси: Humana Press, 237-261.
Глава
Google ученый

264.
Thompson HJ, Zhu Z, Jiang W. Идентификация каскада активации апоптоза, индуцированного в карциномах молочной железы ограничением энергии. Cancer Res. 2004, 64: 1541-1545. 10.1158 / 0008-5472.CAN-03-3108.
CAS
Статья
Google ученый

265.
Zhu Z, Jiang W, McGinley J, Wolfe P, Thompson HJ: Эффекты восполнения энергии с пищей и инфузии IGF-1 на ингибирование канцерогенеза молочных желез за счет ограничения энергии с пищей.Молекулярный канцерогенез. 2005, 42: 170-176. 10.1002 / mc.20071.
CAS
Статья
Google ученый

266.
Hagopian K, Ramsey JJ, Weindruch R: Влияние возраста и ограничения калорийности на активность гликолитических ферментов печени и концентрации метаболитов у мышей. Exp Gerontol. 2003, 38: 253-266. 10.1016 / S0531-5565 (02) 00203-6.
CAS
Статья
Google ученый

267.
Ли СК, Клопп Р.Г., Вайндрух Р., Пролла Т.А.: Профиль экспрессии генов старения и его замедление за счет ограничения калорийности. Наука. 1999, 285: 1390-1393. 10.1126 / science.285.5432.1390.
CAS
Статья
Google ученый

268.
Lee CK, Weindruch R, Prolla TA: Профиль экспрессии генов стареющего мозга мышей. Нат Жене. 2000, 25: 294-297. 10.1038 / 77046.
CAS
Статья
Google ученый

269.
Mantis JG, Centeno NA, Todorova MT, McGowan R, Seyfried TN: Управление многофакторной идиопатической эпилепсией у мышей EL с ограничением калорийности и кетогенной диетой: роль глюкозы и кетоновых тел. Нутр Метаб (Лондон). 2004, 1: 11-10.1186 / 1743-7075-1-11.
Артикул
CAS
Google ученый

270.
Mahoney LB, Denny CA, Seyfried TN: ограничение калорийности у мышей C57BL / 6J имитирует терапевтическое голодание у людей. Lipids Health Dis.2006, 5: 13-10.1186 / 1476-511X-5-13.
Артикул
CAS
Google ученый

271.
Кэхилл Г.Ф .: Голод в человеке. N Engl J Med. 1970, 282: 668-675.
CAS
Статья
Google ученый

272.
Кэхилл Г.Ф., Вич Р.Л .: Кетокислоты? Хорошее лекарство ?. Trans Am Clin Climatol Assoc. 2003, 114: 149-161. обсуждение 162-143
Google ученый

273.
Чжоу В., Мукерджи П., Кибиш М. А., Маркис В. Т., Мантис Дж. Г., Сейфрид Т. Н.: Кетогенная диета с ограничением калорийности, эффективная альтернативная терапия злокачественного рака мозга. Нутр Метаб (Лондон). 2007, 4: 5-10.1186 / 1743-7075-4-5.
Артикул
CAS
Google ученый

274.
Фредерикс М., Рэмси РБ: 3-оксокислотная коферментная активность трансферазы А в головном мозге и опухолях нервной системы. J Neurochem. 1978, 31: 1529-1531. 10.1111 / j.1471-4159.1978.tb06581.x.
CAS
Статья
Google ученый

275.
Тисдейл М.Дж., Бреннан Р.А.: Потеря активности трансферазы ацетоацетат-кофермента А в опухолях периферических тканей. Br J Рак. 1983, 47: 293-297.
CAS
Статья
Google ученый

276.
Сейфрид Н.Т., Кибиш М., Мукерджи П. Нацеливание на энергетический метаболизм при раке мозга с ограниченными диетами.Глиобластома: молекулярные механизмы патогенеза и современные терапевтические стратегии. Под редакцией: Рэй С. 2010, Нью-Йорк: Springer, 341-363.
Глава
Google ученый

277.
Сейфрид Т.Н., Кибиш М., Мукерджи П., Марш Дж .: Нацеливание на энергетический метаболизм при раке мозга с помощью кетогенных диет с ограничением калорий. Эпилепсия. 2008, 49 (Дополнение 8): 114-116. 10.1111 / j.1528-1167.2008.01853.x.
Артикул
Google ученый

278.
Сейфрид Т.Н., Сандерсон Т.М., Эль-Аббади М.М., Макгоуэн Р., Мукерджи П. Роль глюкозы и кетоновых тел в метаболическом контроле экспериментального рака мозга. Br J Рак. 2003, 89: 1375-1382. 10.1038 / sj.bjc.6601269.
CAS
Статья
Google ученый

279.
Сейфрид Т.Н., Мукерджи П.: Антиангиогенные и проапоптотические эффекты ограничения диеты при экспериментальном раке мозга: роль глюкозы и кетоновых тел. Интеграция / взаимодействие онкологического роста.Рост и прогрессирование рака. Отредактировано: Meadows GG. 2005, Нью-Йорк: Kluwer Academic, 15: 259-270. полный текст.
Глава
Google ученый

280.
Nebeling LC, Miraldi F, Shurin SB, Lerner E: Влияние кетогенной диеты на метаболизм опухоли и нутритивный статус у педиатрических онкологических пациентов: два клинических случая. J Am Coll Nutr. 1995, 14: 202-208.
CAS
Статья
Google ученый

281.
Отто C, Kaemmerer U, Illert B, Muehling B, Pfetzer N, Wittig R, Voelker HU, Thiede A, Coy JF: рост клеток рака желудка человека у голых мышей задерживается кетогенной диетой с добавлением омега-3 жирных кислот и триглицериды со средней длиной цепи. BMC Рак. 2008, 8: 122-10.1186 / 1471-2407-8-122.
Артикул
CAS
Google ученый

282.
Мавропулос Дж. К., Айзекс В. Б., Пиццо С. В., Фридланд С. Дж .: Есть ли роль низкоуглеводной кетогенной диеты в лечении рака простаты?Урология. 2006, 68: 15-18. 10.1016 / j.urology.2006.03.073.
Артикул
Google ученый

283.
Mukherjee P, Mulrooney TJ, Marsh J, Blair D, Chiles TC, Seyfried TN: Дифференциальные эффекты энергетического стресса на фосфорилирование AMPK и апоптоз в экспериментальной опухоли головного мозга и нормальном мозге. Молочный рак. 2008, 7: 37-10.1186 / 1476-4598-7-37.
Артикул
CAS
Google ученый

284.
Аргилес Дж. М., Мур-Карраско Р., Фустер Дж., Бускетс С., Лопес-Сориано Ф. Дж.: Раковая кахексия: молекулярные механизмы. Int J Biochem Cell Biol. 2003, 35: 405-409. 10.1016 / S1357-2725 (02) 00251-0.
CAS
Статья
Google ученый

285.
Тисдейл MJ: Раковая анорексия и кахексия. Питание. 2001, 17: 438-442. 10.1016 / S0899-9007 (01) 00506-8.
CAS
Статья
Google ученый

286.
Todorov PT, Wyke SM, Tisdale MJ: Идентификация и характеристика мембранного рецептора для фактора, индуцирующего протеолиз, на скелетных мышцах. Cancer Res. 2007, 67: 11419-11427. 10.1158 / 0008-5472.CAN-07-2602.
CAS
Статья
Google ученый

287.
Тисдейл MJ: Биология кахексии. J Natl Cancer Inst. 1997, 89: 1763-1773. 10.1093 / jnci / 89.23.1763.
CAS
Статья
Google ученый

288.
Лопес-Лазаро М: Эффект Варбурга: почему и как раковые клетки активируют гликолиз в присутствии кислорода ?. Противораковые агенты Med Chem. 2008, 8: 305-312. 10.2174 / 187152008783961932.
CAS
Статья
Google ученый

289.
Родригес-Энрикес С., Марин-Эрнандес А., Галлардо-Перес Дж. К., Каррено-Фуэнтес Л., Морено-Санчес Р.: Нацеливание на энергетический метаболизм рака. Mol Nutr Food Res. 2009, 53: 29-48. 10.1002 / mnfr.200700470.
CAS
Статья
Google ученый

290.
Пеликано Х., Мартин Д.С., Сюй Р.Х., Хуанг П.: Ингибирование гликолиза для противоопухолевого лечения. Онкоген. 2006, 25: 4633-4646. 10.1038 / sj.onc.1209597.
CAS
Статья
Google ученый

291.
Марш Дж., Мукерджи П., Сейфрид Т.Н.: Синергия лекарств и диеты для лечения злокачественной астроцитомы у мышей: 2-дезокси-D-глюкоза и ограниченная кетогенная диета.Нутр Метаб (Лондон). 2008, 5: 33-10.1186 / 1743-7075-5-33.
Артикул
CAS
Google ученый

292.
Дворак HF: Опухоли: незаживающие раны. Сходства между образованием стромы опухоли и заживлением ран. N Engl J Med. 1986, 315: 1650-1659.
CAS
Статья
Google ученый

293.
Донг В., Селград М.К., Гилмор И.М., Ланге Р.В., Парк П., Ластер М.И., Кари Ф.В.: Измененная функция альвеолярных макрофагов у крыс с ограничением калорийности.Am J Respir Cell Mol Biol. 1998, 19: 462-469.
CAS
Статья
Google ученый

294.
Медина М.А.: Глютамин и рак. J Nutr. 2001, 131: 2539S-2542S. обсуждение 2550S-2531S
CAS
Google ученый

295.
Ньюсхолм П: Почему метаболизм L-глутамина важен для клеток иммунной системы в состоянии здоровья, после травмы, хирургического вмешательства или инфекции ?. J Nutr. 2001, 131: 2515С-2522С.обсуждение 2523S-2514S
CAS
Google ученый

296.
Тихерина А.Ю.: Биохимические основы метаболизма при раковой кахексии. Dimension Crit Care Nurs. 2004, 23: 237-243. 10.1097 / 00003465-200411000-00001.
Артикул
Google ученый

297.
Piscitelli SC, Thibault A, Figg WD, Tompkins A, Headlee D, Lieberman R, Samid D, Myers CE: Распределение фенилбутирата и его метаболитов, фенилацетата и фенилацетилглютамина.J Clin Pharmacol. 1995, 35: 368-373.
CAS
Статья
Google ученый

298.
Американское онкологическое общество: факты и цифры по раку, 2009 г., 2009 г., Американское онкологическое общество, Атланта, 68-
Google ученый

299.
Chance B, Sies H, Boveris A: метаболизм гидропероксида в органах млекопитающих. Physiol Rev.1979, 59: 527-605.
CAS
Google ученый

300.
Ziegler DR, Ribeiro LC, Hagenn M, Siqueira IR, Araujo E, Torres IL, Gottfried C, Netto CA, Goncalves CA: Кетогенная диета увеличивает активность глутатионпероксидазы в гиппокампе крыс. Neurochem Res. 2003, 28: 1793-1797. 10.1023 / А: 1026107405399.
CAS
Статья
Google ученый

301.
Элиас С.Г., Питерс PH, Grobbee DE, van Noord PA: Риск рака груди после ограничения калорийности во время голода 1944-1945 годов. J Natl Cancer Inst.2004, 96: 539-546.
Артикул
Google ученый

302.
Херстинг С.Д., Форман М.Р.: Риск рака от экстремальных стрессоров: уроки европейских евреев, переживших Вторую мировую войну. J Natl Cancer Inst. 2009, 101: 1436-1437. 10.1093 / jnci / djp357.
Артикул
Google ученый

303.
Qiao YL, Dawsey SM, Kamangar F, Fan JH, Abnet CC, Sun XD, Johnson LL, Gail MH, Dong ZW, Yu B, Mark SD, Taylor PR: Общая смертность и смертность от рака после приема витаминов и минералы: продолжение исследования Linxian General Population Nutrition Intervention Trial.J Natl Cancer Inst. 2009, 101: 507-518. 10.1093 / jnci / djp037.
CAS
Статья
Google ученый

304.
Balietti M, Fattoretti P, Giorgetti B, Casoli T, Di Stefano G, Solazzi M, Platano D, Aicardi G, Bertoni-Freddari C: Кетогенная диета увеличивает активность янтарной дегидрогеназы в стареющих кардиомиоцитах. Ann N Y Acad Sci. 2009, 1171: 377-384. 10.1111 / j.1749-6632.2009.04704.x.
CAS
Статья
Google ученый

305.
Сато К., Касивайя Ю., Кеон К.А., Цучия Н., Кинг М.Т., Радда Г.К., Шанс Б., Кларк К., Вич Р.Л .: Инсулин, кетоновые тела и митохондриальная трансдукция энергии. Faseb J. 1995, 9: 651-658.
CAS
Google ученый

306.
Cleary MP, Jacobson MK, Phillips FC, Getzin SC, Grande JP, Maihle NJ: Циклическое изменение веса снижает заболеваемость и увеличивает латентный период опухолей молочной железы в большей степени, чем хроническое ограничение калорийности при вирусе опухоли молочной железы мышей. трансформирующий фактор роста альфа самок мышей.Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 2002, 11: 836-843.
CAS
Google ученый

307.
Кричевский Д. Основы питания: приложения к исследованиям рака. Онкология питания. Отредактировано: Heber D, Blackburn GL, Go VLW. 1999, Бостон: Academic Press, 5-10.
Google ученый

308.
Кричевский Д: Ограничение калорийности и экспериментальный канцерогенез молочной железы.Лечение рака груди Res. 1997, 46: 161-167. 10.1023 / А: 1005960410225.
CAS
Статья
Google ученый

309.
Hopper BD, Przybyszewski J, Chen HW, Hammer KD, Birt DF: Влияние ультрафиолетового излучения B на белки, составляющие активаторный белок 1, и модуляция за счет ограничения пищевой энергии в коже мышей SKH-1. Mol Carcinog. 2009, 48: 843-852. 10.1002 / mc.20529.
CAS
Статья
Google ученый

310.
Steinbach G, Heymsfield S, Olansen NE, Tighe A, Holt PR: Влияние ограничения калорийности на пролиферацию толстой кишки у тучных людей: последствия для профилактики рака толстой кишки. Cancer Res. 1994, 54: 1194-1197.
CAS
Google ученый

311.
Albanes D: Потребление калорий, масса тела и рак: обзор. Nutr Cancer. 1987, 9: 199-217. 10.1080 / 01635588709513929.
CAS
Статья
Google ученый

Роль AMPK в метаболизме и его влияние на репарацию повреждений ДНК

1.
Стефани Г. П., Балдиссера Г., Нунес Р. Б., Хек Т. Г., Роден С. Р. (2015) Метаболический синдром и повреждение ДНК: взаимодействие факторов окружающей среды и образа жизни в развитии метаболической дисфункции. Откройте J Endocr Metab Dis 05 (07): 65–76
CAS
Google ученый

2.
Pearson-Stuttard J, Zhou B, Kontis V, Bentham J, Gunter MJ, Ezzati M (2018) Мировое бремя рака, связанное с диабетом и высоким индексом массы тела: сравнительная оценка риска.Ланцет Диабет Эндокринол 6 (6): e6 – e15
PubMed
PubMed Central
Google ученый

3.
Xue R et al (2013) Лечение сероводородом способствует усвоению глюкозы за счет повышения чувствительности рецепторов к инсулину и ослабляет поражения почек при диабете 2 типа. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал 19 (1): 5–23
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый

4.
Fogelholm M et al (2017) ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ОБЗОР: профилактика диабета посредством вмешательства в образ жизни и популяционных исследований в Европе и во всем мире.Дизайн, методы и исходное описание участников взрослой когорты, включенной в трехлетнее рандомизированное клиническое исследование. Питательные вещества 9 (6): 632
PubMed Central
Google ученый

5.
Maeda A et al (2018) пиперин способствует захвату глюкозы посредством ROS-зависимой активации сигнального пути CAMKK / AMPK в скелетных мышцах. Mol Nutr Food Res 62 (11): 1–11
Google ученый

6.
Lin SC, Hardie DG (2018) AMPK: определение уровня глюкозы, а также энергетического статуса клеток. Cell Metab 27 (2): 299–313
CAS
PubMed
Google ученый

7.
Харди Д.Г. (2015) AMPK: положительное и отрицательное регулирование и его роль в энергетическом гомеостазе всего тела. Curr Opin Cell Biol 33: 1–7
CAS
PubMed
Google ученый

8.
Дуан Дж. И др. (2017) Защитный эффект бутина против ишемии / реперфузионного повреждения миокарда у мышей с диабетом: участие сигнального пути AMPK / GSK-3β / Nrf2.Научный журнал 7: 1–14
Google ученый

9.
Liu Z-J et al (2015) Участие OGG1 в опосредованном высоким содержанием глюкозе усилении индуцированного бупивакаином окислительного повреждения ДНК в клетках SH-SY5Y. Oxid Med Cell Longev 2015: 1–11
Google ученый

10.
Algire C et al (2012) Метформин снижает количество эндогенных активных форм кислорода и связанное с ними повреждение ДНК. Cancer Prev Res 5 (4): 536–543
CAS
Google ученый

11.
Hardie DG, Schaffer BE, Brunet A (2016) AMPK: путь измерения энергии с несколькими входами и выходами. Trends Cell Biol 26 (3): 190–201
CAS
PubMed
Google ученый

12.
Hardie DG (2014) AMPK — восприятие энергии при разговоре с другими сигнальными путями. Cell Metab 20 (6): 939–952
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый

13.
Towler MC, Hardie DG (2007) AMP-активированная протеинкиназа в метаболическом контроле и передаче сигналов инсулина.Circ Res 100 (3): 328–341
CAS
PubMed
Google ученый

14.
McBride A, Hardie DG (2009) AMP-активированная протеинкиназа — датчик гликогена, а также AMP и ATP? Acta Physiol 196 (1): 99–113
CAS
Google ученый

15.
Cheung PCF (2000) Характеристика изоформ гамма-субъединиц AMP-активированной протеинкиназы и их роль в связывании AMP. Biochem J 346: 659–669
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый

16.
Gu X et al (2017) Деконволюция AMP-активированной протеинкиназы (AMPK) связывание и зондирование адениновых нуклеотидов. J Biol Chem 292 (30): 12653–12666
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый

17.
Bateman A (1997) Структура домена, общего для архебактерий и белка болезни гомоцистинурии. Trends Biochem Sci 22 (1): 12–13
CAS
PubMed
Google ученый

18.
Morales-Alamo D, Calbet JAL (2016) Передача сигналов AMPK в скелетных мышцах во время упражнений: роль активных форм кислорода и азота. Free Radic Biol Med 98: 68–77
CAS
PubMed
Google ученый

19.
Xiao B et al (2011) Структура AMPK млекопитающих и ее регуляция с помощью ADP. Nature 472 (7342): 230–233
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый

20.
Hardie DG (2008) Роль AMP-активированной протеинкиназы в метаболическом синдроме и сердечных заболеваниях. FEBS Lett 582 (1): 81–89
CAS
PubMed
Google ученый

21.
Hawley SA et al (2003) Комплексы между опухолевым супрессором LKB1, STRAD альфа / бета и MO25 альфа / бета являются киназами, расположенными выше в каскаде AMP-активируемых протеинкиназ. J Biol 2 (4): 28
PubMed
PubMed Central
Google ученый

22.
Hawley SA, Edelman AM, Carling D, Selbert MA, Hardie DG, Goldstein EG (1995) 5′-AMP активирует каскад AMP-активируемых протеинкиназ, а Ca 2+ / кальмодулин активирует каскад кальмодулин-зависимой протеинкиназы I. через три независимых механизма. J Biol Chem 270 (45): 27186–27191
CAS
PubMed
Google ученый

23.
Davies SP, Helps NR, Cohen PTW, Hardie DG (1995) 5′-AMP ингибирует дефосфорилирование, а также способствует фосфорилированию AMP-активированной протеинкиназы.Исследования с использованием бактериально экспрессируемой протеинфосфатазы-2Cα человека и нативной бычьей протеинфосфатазы-2Ac. FEBS Lett 377 (3): 421–425
CAS
PubMed
Google ученый

24.
Hardie DG, Carling D, Gamblin SJ (2011) AMP-активированная протеинкиназа: также регулируется ADP? Trends Biochem Sci 36 (9): 470–477
CAS
PubMed
Google ученый

25.
Chen X et al (2017) Роль гидросульфида натрия в ослаблении процесса старения через пути PI3K / AKT и CaMKKβ / AMPK.Redox Biol 12 (апрель): 987–1003
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый

26.
Hawley SA et al (2005) Кальмодулин-зависимая протеинкиназа-киназа-β является альтернативной вышестоящей киназой для AMP-активированной протеинкиназы. Cell Metab 2 (1): 9–19
CAS
PubMed
Google ученый

27.
Leclerc GM, Leclerc GJ, Fu G, Barredo JC (2010) AMPK-индуцированная активация Akt с помощью AICAR опосредуется IGF-1R-зависимыми и независимыми механизмами при остром лимфобластном лейкозе.J Mol Signal 5: 1–13
Google ученый

28.
Inoue E, Yamauchi J (2006) AMP-активированная протеинкиназа регулирует экспрессию гена PEPCK путем прямого фосфорилирования нового фактора транскрипции цинкового пальца. Biochem Biophys Res Commun 351 (4): 793–799
CAS
PubMed
Google ученый

29.
Hunter RW et al (2018) Метформин снижает выработку глюкозы в печени путем ингибирования фруктозо-1-6-бисфосфатазы.Nat Med 24: 1395–1406
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый

30.
Logie L, Zoe M, Allwood JW, Mcdougall G, Beall C, Rena G (2018) Регулирование продукции глюкозы в печени и AMPK с помощью AICAR, но не метформина, зависит от поглощения лекарственного средства через уравновешивающий переносчик нуклеозидов 1 ( ЛОР1). Диабет, ожирение, метаболизм 20: 2748–2758
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый

31.
Göransson O et al (2007) Механизм действия A-769662, ценного инструмента для активации AMP-активируемой протеинкиназы. J Biol Chem 282 (45): 32549–32560
PubMed
PubMed Central
Google ученый

32.
Lee SH, Mantzoros C, Kim YB (2012) Ресвератрол: открывает ли селективность ключ к терапевтическим эффектам? Метаболизм 61 (3): 289–290
CAS
PubMed
Google ученый

33.
Howell JJ et al (2017). Метформин ингибирует передачу сигналов mTORC1 в печени посредством дозозависимых механизмов, включающих AMPK и комплекс TSC. Cell Metab 25 (2): 463–471
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый

34.
Kang C, Kim E (2010) Синергетический эффект куркумина и инсулина на метаболизм глюкозы в мышечных клетках. Food Chem Toxicol 48 (8–9): 2366–2373
CAS
PubMed
Google ученый

35.
Tsuda S, Egawa T, Ma X, Oshima R, Kurogi E, Hayashi T (2012) Полифенол кофе, кофейная кислота, но не хлорогеновая кислота, увеличивает 5’AMP-активированную протеинкиназу и инсулиннезависимый транспорт глюкозы в скелетных мышцах крыс. J Nutr Biochem 23 (11): 1403–1409
CAS
PubMed
Google ученый

36.
Reiter CEN, Kim JA, Quon MJ (2010) Полифенол эпигаллокатехин галлат зеленого чая снижает экспрессию и секрецию эндотелина-1 в эндотелиальных клетках сосудов: роль AMP-активированной протеинкиназы, Akt и FOXO1.Эндокринология 151 (1): 103–114
CAS
PubMed
Google ученый

37.
Кэрнс Р.А., Харрис И.С., Мак Т.В. (2011) Регулирование метаболизма раковых клеток. Nat Rev Cancer 11 (2): 85–95
CAS
PubMed
Google ученый

38.
Джонс Р.Г., Томпсон CB (2009) Подавители опухолей и клеточный метаболизм: рецепт роста рака. Genes Dev 23 (5): 537–548
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый

39.
Lage R, Diéguez C, Vidal-Puig A, López M (2008) AMPK: метаболический датчик, регулирующий энергетический гомеостаз всего тела. Trends Mol Med 14 (12): 539–549
CAS
PubMed
Google ученый

40.
Fijałkowski F, Jarzyna R (2010) Rola podwzgórzowej kinazy białkowej aktywowanej przez AMP w kontroli pobierania pokarmu Роль гипоталамической AMP-активированной протеиновой кислоты в потреблении протеина. Postepy Hig Med Dosw 64: 231–243
Google ученый

41.
Simone S, Gorin Y, Velagapudi C, Abboud HE, Habib SL (2008) Механизм окислительного повреждения ДНК при диабете, инактивация туберина и подавление фермента репарации ДНК 8-оксо-7,8-дигидро-2J-дезоксигуанозин-ДНК-гликозилаза ЦЕЛЬ — изучить потенциальные механизмы окислительного повреждения ДНК на модели крысы типа 1 d. Диабет 57: 2626–2636
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый

42.
Cao Y et al (2006) Взаимодействие FoxO1 и TSC2 индуцирует инсулинорезистентность через активацию млекопитающих-мишеней пути рапамицина / p70 S6K.J Biol Chem 281 (52): 40242–40251
CAS
PubMed
Google ученый

43.
Zhao Y et al (2017) Передача сигналов АФК при метаболическом стрессе: перекрестная связь между AMPK и путем AKT. Молочный рак 16 (79): 1–12
Google ученый

44.
Zhang Y, Chen J, Zeng Y, Huang D, Xu Q (2019) Участие биомедицины и фармакотерапии активации AMPK в ингибировании глюконеогенеза в печени экстрактом листьев Ficus carica у диабетических мышей и клеток HepG2.Biome Pharmacother 109: 188–194
CAS
Google ученый

45.
Na R-S, Ma C, Liu Q-R, Wu L-M, Zheng X-L, Liu Z-W (2018) Итраконазол ослабляет глюконеогенез в печени и способствует поглощению глюкозы, регулируя путь AMPK. Exp Ther Med 15: 2165–2171
CAS
PubMed
Google ученый

46.
Qi X et al (2018) Фолликулостимулирующий гормон усиливает глюконеогенез в печени за счет GRK2-опосредованного гиперфосфорилирования AMPK по Ser485 у мышей.Диабетология 61 (324): 1180–1192
CAS
PubMed
Google ученый

47.
Marsin AS et al (2000) Фосфорилирование и активация сердечного PFK-2 с помощью AMPK играет роль в стимуляции гликолиза во время ишемии. Curr Biol 10 (20): 1247–1255
CAS
PubMed
Google ученый

48.
Wu S-B, Wei Y-H (2012) AMPK-опосредованное увеличение гликолиза как адаптивный ответ на окислительный стресс в клетках человека: влияние выживаемости клеток при митохондриальных заболеваниях.Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis 1822 (2): 233–247
CAS
Google ученый

49.
Hutton JC, O’Brien RM (2009) Семейство генов каталитической субъединицы глюкозо-6-фосфатазы. J Biol Chem 284 (43): 29241–29245
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый

50.
Carling D (2009) Разветвление по регулированию AMPK. Cell Metab 9 (1): 7–8
CAS
PubMed
Google ученый

51.
Янзен Н.Р., Уитфилд Дж., Хоффман Нью-Джерси (2018) Интерактивные роли AMPK и гликогена от восприятия клеточной энергии до осуществления метаболизма. Int. J. Mol. Sci. 19 (11): 3344
PubMed Central
Google ученый

52.
Hardie DG, Pan DA (2002) Регулирование синтеза и окисления жирных кислот с помощью AMP-активированной протеинкиназы. Biochem Soc Trans 30 (Pt 6): 1064–1070
CAS
PubMed
Google ученый

53.
Sambandam N, Lopaschuk GD (2003) AMP-активированная протеинкиназа (AMPK), контролирующая метаболизм жирных кислот и глюкозы в ишемическом сердце. Prog Lipid Res 42 (3): 238–256
CAS.
PubMed
Google ученый

54.
Gaussin V, Ching YP, Hue L, Skarlas P, Hardie DG (1997) Отдельные протеинфосфатазы типа 2A активируют HMGCoA-редуктазу и ацетил-CoA-карбоксилазу в печени. FEBS Lett 413 (1): 115–118
CAS
PubMed
Google ученый

55.
Майер Т., Лейбундгут М., Бан Н. (2008) Кристаллическая структура синтазы жирных кислот млекопитающих. Наука 321 (5894): 1315–1322
CAS
PubMed
Google ученый

56.
Asturias FJ et al (2005) Структура и молекулярная организация синтазы жирных кислот млекопитающих. Nat Struct Mol Biol 12 (3): 225–232
CAS
PubMed
Google ученый

57.
Smith S, Witkowski A, Joshi AK (2003) Структурная и функциональная организация синтазы жирных кислот животных.Prog Lipid Res 42 (4): 289–317
CAS
PubMed
Google ученый

58.
Salminen A, Kaarniranta K (2012) AMP-активированная протеинкиназа (AMPK) контролирует процесс старения через интегрированную сигнальную сеть. Старение, ред. 11 (2): 230–241
CAS
PubMed
Google ученый

59.
Greer EL et al (2007) Путь AMPK-FOXO опосредует долголетие, вызванное новым методом ограничения питания C.elegans. Curr Biol 17 (19): 1646–1656
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый

60.
Luo Z et al (2011) AMPK фосфорилирует и ингибирует активность SREBP для ослабления стеатоза и атеросклероза печени у инсулинорезистентных мышей, индуцированных диетой. Cell Metab 13 (4): 376–388
PubMed
PubMed Central
Google ученый

61.
Liangpunsakul S, Zeng Y, Lu C, Sozio MS, Crabb DW (2011) Активированный AMPK ингибирует транскрипционную активность PPAR-α и PPAR-γ в клетках гепатомы.Am J Physiol Liver Physiol 301 (4): G739 – G747
Google ученый

62.
Kang SWS et al (2016) Активация AMPK предотвращает и устраняет вызванное лекарством повреждение митохондрий и гепатоцитов, способствуя слиянию и функционированию митохондрий. PLoS ONE 11 (10): e0165638
PubMed
PubMed Central
Google ученый

63.
Дорн Г.В., Вега Р.Б., Келли Д.П. (2015) Митохондриальный биогенез и динамика в развивающемся и больном сердце.Genes Dev 29 (19): 1981–1991
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый

64.
Yakes FM, Van Houten B (1997) Повреждение митохондриальной ДНК более обширно и сохраняется дольше, чем повреждение ядерной ДНК в клетках человека после окислительного стресса. Proc Natl Acad Sci 94 (2): 514–519
CAS
PubMed
Google ученый

65.
Фермер Т., Наславский Н., Каплан С. (2018) Связывание трафика со слиянием и делением в могучих митохондриях.Трафик 19 (8): 569–577
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый

66.
Toyama EQ et al (2016) AMP-активированная протеинкиназа опосредует деление митохондрий в ответ на энергетический стресс. Science 351 (6270): 275–282
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый

67.
Smart DJ, Chipman JK, Hodges NJ (2006) Активность вариантов OGG1 в репарации индуцированного прооксидантами 8-оксо-2′-дезоксигуанозина.Ремонт ДНК (Amst) 5 (11): 1337–1345
CAS
Google ученый

68.
Li X, Imlay JA (2018) Улучшенные измерения скудного пероксида водорода позволяют проводить эксперименты, которые определяют его порог токсичности для Escherichia coli . Free Radic Biol Med 120: 217–227
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый

69.
Gruber CC, Walker GC (2018) Неполная эксцизионная репарация оснований способствует гибели клеток от антибиотиков и других стрессов.Ремонт ДНК (Amst) 71: 108–117
CAS
Google ученый

70.
Истман А., Барри М.А. (1992) Происхождение разрывов ДНК: следствие повреждения ДНК. Исследование рака 10: 229–240
CAS
Google ученый

71.
Imlay JA (2013) Молекулярные механизмы и физиологические последствия окислительного стресса: уроки на модельной бактерии. Nat Rev Microbiol 11 (7): 443–454
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый

72.
Марнетт Л.Дж. (2000) Оксирадикалы и повреждение ДНК. Канцерогенез 21 (3): 361–370
CAS
PubMed
Google ученый

73.
Habib SL, Yadav A, Kidane D, Weiss RH, Liang S (2016) Новый защитный механизм уменьшения повреждения почечных клеток при диабете: активация AMPK с помощью AICAR увеличивает количество белков NRF2 / OGG1 и снижает окислительное повреждение ДНК. Ячейочный цикл 15 (22): 3048–3059
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый

74.
Woyda-Płoszczyca A, Jarmuszkiewicz W (2008) Udział białek rozprzęgających w modulacji funkcji mitochondriów — perspektywy terapeutyczne. Postepy Biochem 54 (2): 188–197
PubMed
Google ученый

75.
Eid HM, Vallerand D, Muhammad A, Durst T, Haddad PS, Martineau LC (2010) Структурные ограничения и важность липофильности для митохондриальной разобщающей активности природных эфиров кофейной кислоты с потенциалом лечения резистентность к инсулину.Biochem Pharmacol 79 (3): 444–454
CAS
PubMed
Google ученый

76.
Финкель Т. (2011) Преобразование сигналов реактивными формами кислорода. J Cell Biol 194 (1): 7–15
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый

77.
Ducommun S et al (2015) Мотивная связь и протеомный подход масс-спектрометрии для обнаружения клеточных мишеней AMPK: идентификация фактора деления митохондрий как нового субстрата AMPK.Сотовый сигнал 27 (5): 978–988
CAS
PubMed
Google ученый

78.
Zheng Q et al (2018) Перегрузка железом способствует фрагментации митохондрий в мезенхимальных стромальных клетках у пациентов с миелодиспластическим синдромом через активацию пути AMPK / MFF / Drp1. Смерть клетки Dis 9: 1–12
Google ученый

79.
Zheng L et al (2019) Митохондриальная фосфоенолпируваткарбоксикиназа регулирует остеогенную дифференцировку путем модуляции AMPK / ULK1-зависимой аутофагии.Стволовые клетки J 37: 1542–1555
Google ученый

80.
Jang JE et al (2017) AMPK – ULK1-опосредованная аутофагия придает устойчивость к ингибитору BET JQ1 в стволовых клетках острого миелоидного лейкоза. Clin Cancer Res 4 (19): 2781–2795
Google ученый

81.
Laker RC et al (2017) Ampk фосфорилирование Ulk1 необходимо для нацеливания митохондрий на лизосомы в митофагии, вызванной физической нагрузкой.Nat Commun 8: 1–13
CAS
Google ученый

82.
Russell RC et al (2013) ULK1 индуцирует аутофагию путем фосфорилирования Beclin-1 и активации липидкиназы Vps34. Nat Cell Biol 15 (7): 741–750
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый

83.
Александр A, Walker CL (2011) Роль LKB1 и AMPK в клеточных ответах на стресс и повреждение. FEBS Lett 585 (7): 952–957
CAS
PubMed
Google ученый

84.
Михайлова М.М., Шоу Р.Дж. (2011) Путь передачи сигналов AMPK координирует рост клеток, аутофагию и метаболизм. Nat Cell Biol 13 (9): 1016–1023
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый

85.
Martina JA et al (2012) MTORC1 функционирует как транскрипционный регулятор аутофагии, предотвращая ядерный транспорт MTORC1, функционирует как транскрипционный регулятор аутофагии, предотвращая ядерный транспорт TFEB.Аутофагия 8 (6): 903–917
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый

86.
Li J, Han YR, Plummer MR, Herrup K (2009) Цитоплазматический ATM в нейронах модулирует синаптическую функцию. Curr Biol 19 (24): 2091–2096
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый

87.
Shen K, Wang Y, Brooks SC, Raz A, Wang YA (2006) ATM активируется митотическим стрессом и подавляет амплификацию центросом в первичных, но не в опухолевых клетках.J Cell Biochem 99 (5): 1267–1274
CAS
PubMed
Google ученый

88.
Ui A et al (2014) возможное участие передачи сигналов LKB1-AMPK в негомологичное соединение концов. Онкоген 33 (13): 1640–1648
CAS
PubMed
Google ученый

89.
Chung JH (2018) Роль ДНК-ПК в старении и энергетическом обмене. FEBS J 285 (11): 1959–1972
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый

90.
Тиан Х, Селуанов А., Горбунова В. (2017) За пределами свести концы с концами: ДНК-ПК, метаболизм и старение. Cell Metab 25 (5): 991–992
CAS
PubMed
Google ученый

91.
Park SJ et al (2017) DNA-PK способствует митохондриальному, метаболическому и физическому снижению, которое происходит во время старения. Cell Metab 25 (5): 1135-1146.e7
PubMed
PubMed Central
Google ученый

92.
Choi YJ et al (2014) Делеция отдельных субъединиц Ku у мышей вызывает NHEJ-независимый фенотип, потенциально за счет изменения репарации апуриновых / апиримидиновых сайтов. PLoS ONE 9 (1): 1–9
Google ученый

93.
Torres-Gonzalez M, Gawlowski T, Kocalis H, Scott BT, Dillmann WH, Wh D (2018) Митохондриальная 8-оксогуанингликозилаза снижает фрагментацию митохондрий и улучшает функцию митохондрий в клетках H9C2 в условиях окислительного стресса.Am J Physiol Cell Physiol 306 (3): C221 – C229
Google ученый

94.
Carter RJ, Parsons JL (2016) Базовая эксцизионная репарация, путь, регулируемый посттрансляционными модификациями. Mol Cell Biol 36 (10): 1426–1437
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый

95.
Роос В.П., Томас А.Д., Каина Б. (2016) Повреждение ДНК и баланс между выживанием и смертью в биологии рака.Nat Rev Cancer 16 (1): 20–33
CAS
PubMed
Google ученый

96.
Хуанг К., Шен Х.М. (2009) Умереть или жить: двойная роль поли (АДФ-рибоза) полимеразы-1 в аутофагии и некрозе в условиях окислительного стресса и повреждения ДНК. Аутофагия 5 (2): 273–276
CAS
PubMed
Google ученый

97.
Godon C et al (2008) Ингибирование PARP по сравнению с подавлением PARP-1: разные результаты с точки зрения репарации однонитевых разрывов и восприимчивости к радиации.Nucleic Acids Res 36 (13): 4454–4464
CAS.
PubMed
PubMed Central
Google ученый

98.
Chen LY, Wang Y, Terkeltaub R, Liu-Bryan R (2018) Активация передачи сигналов AMPK-SIRT3 является хондропротекторной за счет сохранения целостности и функции митохондриальной ДНК. Остеоартр Cartil 26 (11): 1539–1550
PubMed Central
Google ученый

99.
De Souza-Pinto NC et al (2001) Восстановление 8-оксодезоксигуанозиновых повреждений в митохондриальной ДНК зависит от гена оксогуанин-ДНК-гликозилазы (OGG1), а 8-оксогуанин накапливается в митохондриальной ДНК мышей с дефектом OGG1.Cancer Res 61 (14): 5378–5381
PubMed
Google ученый

100.
Liu-Bryan R, Wang Y, Terkeltaub R (2015) AMP-активированная протеинкиназа (AMPK) ограничивает повреждение митохондриальной ДНК в хондроцитах OA коленного сустава человека за счет активации SIRT3 и фермента репарации ДНК OGG1. Остеоартрозный хрящ 23 (2015 г.): A157 – A158
Google ученый

101.
Hou X, Zeng H, He X, Chen JX (2015) Sirt3 необходим для индуцированного апелином ангиогенеза при пост-инфаркте миокарда при диабете.J Cell Mol Med 19 (1): 53–61
CAS
PubMed
Google ученый

102.
Jing E et al (2011) Сиртуин-3 (Sirt3) регулирует метаболизм скелетных мышц и передачу сигналов инсулина через измененное окисление митохондрий и производство активных форм кислорода. Proc Natl Acad Sci 108 (35): 14608–14613
CAS
PubMed
Google ученый

103.
Багул П., Катаре П., Банерджи С.К., Динда А., Багга П. (2018) Модуляция SIRT-3 ресвератролом улучшает митохондриальное окислительное фосфорилирование в диабетическом сердце за счет деацетилирования TFAM.Ячейки 7 (12): 235
CAS
PubMed Central
Google ученый

104.